blok 20 acute kidney injury
DESCRIPTION
,TRANSCRIPT
Gagal Ginjal Akut pada wanita umur 40 tahun
Maulidin Tubagus Adriansyah
102012136 – F5
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jl. Arjuna No.6 Jakarta Barat 11510 Telp. 021-56942061 Fax. 021-5631731
Email : [email protected]
Pendahuluan
Ginjal adalah organ utama sistem kemih yang bertugas untuk menyaring dan membuang
zat sisa metabolisme yang tidak diperlukan.Ginjal adalah organ yang berguna
mempertahankan kestabilan lingkungan dalam tubuh. Ginjal mengatur keseimbangan cairan
tubuh, elektrolit dan asam-basa. Ginjal juga mengeluarkan produk sisa metabolisme (misal;
urea, kreatinin, dan asam urat) dan zat kimia asing. Selain fungsi regulasidan ekskresi, ginjal
juga mensekresi renin (penting untuk mengatur tekanan darah), bentuk aktif vitamin D3,
(penting untuk mengatur kalsium) serta eritropoietin (penting untuk sintesis eritrosit)1.
Gagal ginjal akut atau Acute renal failure (ARF) dapat diartikan sebagai penurunan
cepat/tiba-tiba atau parah pada fungsi filtrasi ginjal. Kondisi ini biasanya ditandai oleh
peningkatan konsentrasi kreatinin serum atau azotemia (peningkatan konsentrasi BUN
[Blood Urea Nitrogen] ). Akan tetapi biasanya segera setelah cedera ginjal terjadi, tingkat
konsentrasi BUN kembali normal, sehingga yang menjadi patokan adanya kerusakan ginjal
adalah penurunan produksi urin.
Angka kematian di AS akibat gagal ginjal akut berkisar antara 20-90%. Kematian di
dalam RS 40-50% dan di ICU sebesar 70-89%. Kenaikan 0,3 mg/dL kreatinin serum
merupakan prognostik penting yang signifikan.
Peningkatan kadar kreatinin juga bisa disebabkan oleh obat-obatan (misalnya cimetidin
dan trimehoprim) yang menghambat sekresi tubular ginjal. Peningkatan tingkat BUN juga
dapat terjadi tanpa disertai kerusakan ginjal, seperti pada perdarahan mukosa atau saluran
pencernaan, penggunaan steroid, pemasukan protein.
Di dalam skenario terdapat seorang perempuan berusia 40 tahun dengan keluhan kedua
kaki bengkak sejak 5 hari yang lalu. Sejak 3 hari yang lalu BAK kemerahan, frekuensi BAK
dan jumlah urin berkurang.
1
Anamnesis
Dalam penilaian pasien gagal ginjal penting untuk menetapkan kemungkinan penyebab,
durasi, dan apakah telah terjadi komplikasi yang membahayakan jiwa seperti edema paru.
Gagal ginjal bisa di temukn secara kebetulan bila fungsi ginjal dinilai dengan pengukuran
ureum kreatinin, adanya hipertensi, atau gejala gagal ginjal.1
Anamnesis
Identitas
Seorang wanita, umur 40 tahun, alamat, pekerjaan.
Keluhan Utama:
Kedua kaki bengkak sejak 5 hari yang lalu.
Pelengkap: Sejak 3 hari yang lalu BAK kemerahan, frekuensi BAK dan jumlah urin
berkurang.
Riwayat penyakit sekarang
Apakah pasien mengalami gejala gagal ginjal (misalnya mual, muntah, sesak napas
akibat asidosis atau edema paru, atau edem perifer?
Adakah rasa gatal, cegukan, neuropati perifer, lelah, malaise, keluaran urin
berkurang, poliuria, atau hematuria nokturia?
Adakah enuresis pada masa kanak kanak?
Adakah gejala penyerta: hemoptisis, ruam, nyeri punggung, demam dan penurunan
berat badan akibat neuropati?
Apakah pasien sedang menjalani pengobatan untuk gagal ginjal ( misalnya
hemodialisis, dialisis peritoneal, transplantasi ginjal?
Riwayat penyakit dahulu
Apakah pernah didiagnosis penyakit ginjal sebelumnya?
Pernahkan ada hipertensi atau proteinuria?
Adakah komplikasi penyakit ginjal: hipertensi, penyakit tulang ginjal atau penyakit
jantung?
2
Adakah prosedur untuk memungkinkan dialisis ( misalnya terbentuknya fistel
arterivena, kateter dialisis peritoneal (Tenckhoff) ?
Adakah riwayat pemasangan kateter?
Adakah riwayat infeksi saluran kemih?
Obat-obatan
Tanyakan mengenai:
Obat apapun yang bisa menyebabkan gagal ginjal ( msalnya OAINS, inhibitor
angontensin converting enzyme atau antibiotik?
Setiap terapi tertentu untuk gagal ginjal ( misalnya eritropoetin) ?
Setiap obat yang bisa terakumulasi dan menyebabkan toksisitas pada gagal ginjal
( misalnya digoksin) ?
Riwayat keluarga
Adakah riwayat penyakit ginjal dalam keluarga ( misalnya penyakit ginjal
polkisiklik, nefropati refulks)?
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik dilakukan dengan melihat keadaan umum pasien, kesadaran,
tanda-tanda vital (TTV), pemeriksaan mulai dari bagian kepala dan berakhir pada anggota
gerak yaitu kaki. Pada pemeriksaan fisik ditemukan beberapa hal berikut:
Pasien tampak sakit ringan
TTV: TD 160/ 90, nadi 90x/ menit, suhu afibris, RR 20x/ menit
Palpasi: balotemen (-), pitting udem (+)
Perkusi: CVA (normal).
Rasa nyeri yang ditimbulkan dengan pemeriksaan ini dapat disebabkan oleh pyelonefritis,
tapi juga dapat disebabkan hanya karena rasa nyeri otot.
Inspeksi
Yang diperhatikan : distensi, massa, dan kelainan kulit atau pembuluh darah. Inspeksi
dapat dilakukan bedasarkan kuadarian dan regio. Inspeksi abdomen (supra pubicus)
dilakukan pada posterior dan anterior, perhatikan juga warna, lesi kulit bekas operasi,
kolateral, caput medusae, hernia, striae, spider nervi.2
Palpasi
3
Palpasi Ginjal Kiri
Berpindahlah ke sisi kiri pasien. Tempatkan tangan kanan di belakang tubuh pasien tepat
di bawah iga ke – 12 dan sejajar dengan tulang iga ini sampai ujung jari – jari tangan kanan
menjangkau angulus kostovertebralis. Angkat tubuh pasien untuk mencoba mendorong
ginjalnya ke arah anterior. Tempatkan tangan kiri dengan hati – hati pada kuadran kiri atas, di
sebelah lateral muskulus rektus dan sejajar dengan otot ini. minta pasien untuk menarik nafas
dalam. Pada puncak inspirasi, tekankan tangan kiri dengan kuat dan dalam pada kuadran kiri
atas tepat di bawah margo kostalis, dan coba untuk “menangkap” ginjal diantara kedua
tangan. Minta pasien menghembuskan napasnya dan kemudian berhenti bernapas sejenak.
Dengan perlahan, lepaskan tekanan yang dihasilkan oleh tangan kiri, dan pada saat yang
sama rasakan gerakan ginjal yang menggelincir kembali ke posisi pada saat ekspirasi. Jika
ginjalnya dapat diraba, uraikan ukurannya, kontur, dan setiap gejala nyeri tekan yang
terdapat. 2
Palpasi Ginjal Kanan
Untuk menangkap ginjal kanan, kembalilah ke sisi sebelah kanan tubuh pasien. Gunakan
tangan kiri untuk mengangkat tubuhnya dari belakang, dan kemudian dengan tangan kanan,
lakukan palpasi sampai dalam pada kuadran kanan atas. Lanjutkan pemeriksaan seperti yang
dilakukan sebelumnya. 2
Ginjal kanan yang normal dapat diraba khususnya pada wanita yang kurus dan berada
dalam keadaan benar – benar rileks. Mungkin perabaan ginjal menimbulkan sedikit nyeri
tekan atau tanpa disertai nyeri tekan. Biasanya pasien merasakan ketika ginjalnya ditangkap
dan dilepas. Kadang – kadang ginjal kanan terletak lebih anterior dari pada keadaan biasa dan
karena itu harus dibedakan dengan hati. Bagian tepi hati (jika dapat diraba) cendrung lebih
tajam dan membentang lebih jauh ke medial dan lateral, bagian ini tidak dapat ditangkap.
Polus inferior ginjal berbentuk bulat. 2
Perkusi
Jika menemukan nyeri tekan pada saat melakukan pemeriksaan abdomen, maka lakukan
juga pemeriksaan pada tiap sudut kostovertebralis. Tekanan yang ditimbulkan oleh ujung jari
tangan mungkin cukup untuk menghasilkan gejala nyeri tekan, tapi jika tidak, gunakan
perkusi dengan kepalan tangan. Tempatkan permukaan ventral salah satu tangan pada sudut
kostovertebralisdan pukul tanga ini dengan permukaan ulnar tangan lain yang dikepalkan.
Gunakan tenaga dengan cukup kuat untuk menghasilkan pukulan yang bisa dirasakan, tetapi
tidak menimbulkan rasa nyeri pada orang normal. 2
4
Pemeriksaan Penunjang
Kegunaan dari pemeriksaan penunjang adalah untuk keakuratan diagnosis suatu
penyakit. Pemeriksaan penunjang yang bisa dilakukan untuk kasus ini adalah.
a) Darah Lengkap
Pemeriksaan Darah Lengkap (Complete Blood Count / CBC) yaitu suatu jenis
pemeriksaaan penyaring untuk menunjang diagnosa suatu penyakit dan atau untuk melihat
bagaimana respon tubuh terhadap suatu penyakit. Pemeriksaan Darah Lengkap terdiri dari
beberapa jenis parameter pemeriksaan, yaitu Hemoglobin, Hematokrit, Leukosit (White Blood
Cell / WBC), Trombosit (platelet),Eritrosit (Red Blood Cell / RBC), Laju Endap Darah, dan
Hitung Jenis Leukosit (Diff Count)3
b) Mikroskopik urin
Pemeriksaan mikroskpik akan melengkapi pemeriksaan urin secara kimiawi. Hal yang
akan diperiksa berupa sel, silinder,kristal dan organisme4
Sel pada sedimen urin dapat berasal dari sirkulasi (eritrosit dan lekosit) dab dari
traktus urinarius ( sel tubulus dan epitel)
1. Eritrosit ada 2 macam yaitu isomorfik dan dismorfik. Eritrosit dismorfik bersal dari
trktus urinarius sedangkan dimorfik bersal dari glomerulus
2. Lekosit. Netrofil adalah lekosit yang paling banyak ditemui di urin, mudah
diidentifikasi dengan sitoplasma granular dan inti berlobus. Pada urin normal ditemukan 2-
3 /LPB. Bila melbihi, kemungkinan infeksi atau inflamasi.
3. Sel tubulus ginjal, sel besar dengan inti yang sangat je;as sering terlihat pada
nekrosis tunular akut (NTA), glomerulonefritis atau pielonefritis.
4. Lipid pada sindrom nefrotik atau spingolipidosis.
5. Silinder ( cast) terbentuk di dalam tubulus distal atau bagian bawah tubulus
kontortus karena pengendapan masa selular dan elemen non selular d dalam matrik protein
tamm-horsfall. Dengan ditemuknnya silinder menunjukkan kelainan ginjal
Kristal
Organisme
c) Biokimia Darah
Pemeriksaan biokimia darah (kadar Na, kreatinin, urea plasma) untuk mengukur
pengurangan laju filtrasi glomerulus dan gangguan metabolik yang diakibatkannya. Untuk
menilai tahapan GGA dapat dilihat dari nilai kreatinin serum dan diuresis, sesuai dengan
klasifikasi RIFLE yang dibuat oleh The Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI). Perhatikan
tabel 1.3
5
Kate
gori
Peningkatan kadar Cr
Serum
Penurunan
GFR
Kriteria UO
Risk ≥1,5x nilai dasar ≥ 25% nilai
dasar
< 0.5 ml/kg/jam, ≥
6 jam
Injur
y
≥2,0x nilai dasar ≥ 50% nilai
dasar
< 0.5 ml/kg/jam, ≥
12 jam
Failur
e
≥3,0x nilai dasar, atau
nilai absolut kreatinin serum
≥ 4mg dengan peningkatan
akut min. 0.5 mg
≥ 75% nilai
dasar
< 0.3 ml/kg/jam, ≥
24 jam, atau anuria ≥
12 jam
Loss Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 4 minggu
End
stage
Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 3 bulan
Tabel 1. Klasifikasi AKI dengan Kriteria RIFLE, ADQI
Kemudian ada upaya dari kelompok Acute Kidney Injury Network (AKIN) untuk
mempertajam kriteria RIFLE sehingga pasien GGA/AKI dapat dikenali lebih awal,
klasifikasi ini lebih sederhana dan memakai batasan waktu 48 jam. Perhatikan tabel 2.
Ta
hap
Peningkatan Kadar Cr Serum Kriteria UO
1 ≥ 1,5x nilai dasar atau peningkatan ≥0.3
mg/dl
< 0.5 ml/kg/jam, ≥ 6
jam
2 ≥ 2,0x nilai dasar < 0.5 ml/kg/jam, ≥ 12
jam
3 ≥ 3,0x nilai dasar atau ≥ 4.0 mg/dl dengan
kenaikan akut ≥ 0.5 mg/dl atau inisiasi terapi
pengganti ginjal
< 0.3 ml/kg/jam, ≥ 24
jam atau anuria ≥ 12 jam
Tabel 2. Klasifikasi AKI dengan Kriteria AKIN
Analisis kadar kreatinin serum memberikan pengukuran yang lebih sensitif terhadap
kerusakan ginjal daripada nitrogen urea darah. Kreatinin adalah produk akhir nonprotein dari
6
metabolisme kreatinin yang tampak di serum dengan jumlah sesuai dengan massa otot tubuh.
Tujuan untuk menilai fitrasi glomerulus dan untuk skrining adanya kerusakan
ginjal.5Konsentrasi kreatinin normalnya berkisar antara 0,8 sampai 1,2 mg/dl (SI 62-115
μmol/L) pada lelaki dan 0,6 sampai 0,9 mg/dl (SI 53-97 μmol/L) pada perempuan.Kadar
kreatinin serum yang tinggi umumnya menunjukkan adanya penyakit ginjal yang 50%
nefronnya telah mengalami kerusakan serius. Kadar yang tinggi mungkin juga dihubungkan
dengan gigantisme dan akromegali. 3
Kreatinin serum meningkat dengan cepat (nyata dalam 24 jam sampai 48 jam) pada
GGA yang disebabkan oleh iskemia ginjal, ateroembolisasi, dan pemajanan dengan bahan
radiokontras, ada tiga kemungkinan pada pasien yang menjalani angiografi jantung atau aorta
darurat dan pembedahan. 3
d) Urinalisa
Urinalisis rutin menguji kelainan saluran kemih dan sistemik. Uji ini mengevaluasi
ciri-ciri fisik urin (warna, bau, kekeruhan, dan opasitas). Juga, menentukan berat jenis dan
pH, mendeteksi serta mengukur protein glukosa dan badan badan keton, serta memeriksa
sedimen untuk sel darah, silinder dan kristal. 3
e) Laju Filtrasi Glomerulus
Laju filtrasi glomerulus (LFG) adalah cara terbaik untuk mengetahui fungsi ginjal
dan menentukan derajat penurunan fungsi ginjal. Estimasi Laju Filtrasi Glomerulus Penyakit
ginjal kronik ditentukan berdasarkan adanya kerusakan ginjal (biasanya proteinuria) dan
penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG) yang terjadi selama 3 bulan atau lebih.4
Laju filtrasi glomerulus (LFG) merupakan indikator terbaik untuk menilai fungsi
ginjal secara keseluruhan. Pengukuran LFG tidak dapat dilakukan secara langsung, gold
standard-nya adalah insulin klirens, namun cara ini tidak praktis dan efisien untuk digunakan
sehari-hari.
National Kidney Foundation (NKF)/Kidney Disease Outcome Quality (KDOQi)
menggunakan estimasi LFG (eLFG) untuk menentukan tahapan penyakit ginjal kronik
dengan formula eLFG yang didasarkan pada nilai serum kreatinin yang sudah terstandarisasi
IDMS.4
7
Tabel 3. Tahapan penyakit ginjal
f) Ultrasonografi
Resolusi USG berkisar 1-2 cm dapat diperguanakan untuk memeriksan korteksi, medula ,
piramid ginjal dan pelebaran sistem kolekting ureter. Ukuran ginja berbeda 1,5 cm antara
kedua ginjL menandakan adanya kelainan pada ginjal tersebut. Bila panjang > 9 cm dianggap
mengecil dan melisut. Indikasi pemeriksaan USG ginjal: 4
1. Mengukur ginjal
2. Skrining hidronefrosis
3. Memastikan massa di ginjal
4. Abses atau hematoma
5. Skrining kista di ginjal
6. Melihat lokasi ginjal untuk tindakan invasif
7. Mengukur sisa volume urin yang ada di kandung kemih
8. Menilai trombosis vena renalis
9. Menilai aliran darah ginjal.
Diagnosis
Gagal ginjal akut adalah suatu sindrom yang ditandai dengan penurunan mendadak faal
ginjal dalam waktu 48 jam, yaitu berupa kenaikan kadar kreatinin serum ≥ 0.3 mg/dl (≥ 26.4
mikromol/l), presentasi kenaikan kreatinin serum ≥ 50% (1,5 kali kenaikan dari nilai dasar),
atau pengurangan produksi urin (oliguria yang tercatat ≤ 0,5 ml/kg/jam dalam waktu lebih
dari 6 jam).Kebanyakkan GGA timbul di rumah sakit dari deplesi cairan, sepsis, atau
toksisitas obat, terutama setelah operasi, trauma, atau luka bakar. Biasanya ada penurunan
8
Stage Deskripsi LFG (ml/min/1.73m2)
1 Kerusakan ginjal (contoh: protein dalam
urin) dengan nilai LFG normal atau tinggi)
90 atau lebih
2 Kerusakan ginjal dengan penurunan LFG
ringan
60-89
3 Penurunan LFG moderat 30-59
4 Penurunan LFG berat 15-29
5 Gagal ginjal <15
output urin, dan peningkatan serum urea dan kreatinin. Output urin yang kurang dari
400mL/hari disebut oliguria.4
Differential diagnosis
Penyakit Ginjal Kronis
Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang
beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif dan dalam waktu
yang lama, yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang ireversibel, pada suatu
derajat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis atau
transplantasi ginjal. Uremia adalah suatu sindrom klinik dan laboratorik yang terjadi
pada semua organ, akibat penurunan fungsi ginjal pada penyakit ginjal kronik. 4
Kriteria Penyakit Ginjal Kronik4
1. Kerusakan ginjal (renal damage) yang terjadi lebih dari 3 bulan,
berupa kelaianan struktural atau fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju
filtrasi glomerulus (LFG), dengan manifestasi :
o kelainan patologis
o terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi
darah atau urin, atau kelainan dalam tes pencitraan (imaging test)
2. Laju filtrasi glomerulus (LFG) kurang dari 60 ml/menit/1,73m2 selama
3 bulan, dengan atau tanpa kerusakan ginjal.
Pada keadaan tidak terdapat kerusakan ginjal lebih dari 3 bulan, dan LFG sama
atau lebih dari 60 ml/menit/1,73m2, tidak termasuk kriteria penyakit ginjal kronik.
Klasifikasi atas dasar derajat penyakit, dibuat atas dasar LFG, yang dihitung
dengan mempergunakan ramus Kockcroft-Gault sebagai berikut :
(140 - umur) X berat badan
LFG (ml/mnt/l,73m2) = ------------------------------------- *)
72 X kreatinin plasma (mg/dl)
*) pada perempuan dikalikan 0, 85
9
Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik atas Dasar Derajat Penyakit
Der
ajat
Penjelasan LFG
(ml/menit/1,73m2)
1
2
3
4
5
Kerusakan ginjal dengan LFG normal
atau ↑
Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ ringan
Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ sedang
Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ berat
Gagal ginjal
≥ 90
60 -89
30 – 59
15 – 29
< 15 atau
dialisis
Manifestasi klinik yang khas pada penyakit ginjal kronik antara lain: (a) sesuai
dengan penyakit yang mendasarinya seperti DM, infeksi traktus urinarius, batu
traktus urinarius, hipertensi, hiperurikemi, SLE. (b) Sindrom uremia yang terdiri dari
lemah, letargi, anoreksia, mual muntah, nokturia, volume overload, neuropati perifer,
pruritus, kejang-kejang sampai koma. (c) Gejala komplikasinya antara lain hipertensi,
anemia, osteodistrofi reanl, payah jantung, asidosis metabolik, gangguan
keseimbangan elektrolit. Pada pemeriksaan USG juga dapat ditemukan ukuran ginjal
yang mengecil, korteks yang menipis, adanya hidronefrosis. Pemeriksaan biopsi
hanya bisa dilakukan apabila keadaan ukuran ginjal sudah mengecil, hipertensi tidak
terkendali, ginjal sudah polisiklik. 4
Pada stadium awal pengobatan berupa terapi mengobati penyakit primernya dan
mencegah komplikasinya. Terapi pengganti ginjal dilakukan pada Penyakit Ginjal
Kronik stadium 5, yaitu pada LFG kurang dari 15 ml/menit. Terapi pengganti tersebut
dapat berupa hemodialisis, peritoneal dialisis atau transplantasi ginjal. 4
Etiologi
Terjadinya gagal ginjal disebabkan oleh beberapa penyakit serius yang diderita oleh
tubuh yang mana secara perlahan-lahan berdampak pada kerusakan organ ginjal. Adapun
beberapa penyakit yang sering kali berdampak kerusakan ginjal diantaranya:5
Penyakit tekanan darah tinggi (Hypertension)
Penyakit Diabetes Mellitus (Diabetes Mellitus)
Adanya sumbatan pada saluran kemih (batu, tumor, penyempitan/striktur)
Kelainan autoimun, misalnya lupus eritematosus sistemik
10
Menderita penyakit kanker (cancer)
Kelainan ginjal, dimana terjadi perkembangan banyak kista pada organ ginjal itu
sendiri (polycystic kidney disease)
Rusaknya sel penyaring pada ginjal baik akibat peradangan oleh infeksi atau dampak
dari penyakit darah tinggi. Istilah kedokterannya disebut sebagai glomerulonephritis.
Selain itu, dilihat penyebab gagal ginjal akut secara garis besar bisa dibagi menjadi 3
bagian, yaitu pre-renal (gagal ginjal sirkulatorik), renal (gagal ginjal intrinsik), dan post-renal
(uropati obstruksi akut). 5
Penyebab gagal ginjal pre-renal adalah hipoperfusi ginjal, ini disebabkan oleh : 5
Hipovolemia, penyebab hipovolemi misalnya pada perdarahan, luka bakar, diare,
asupan kurang, pemakaian diuretic yang berlebihan. Kurang lebih sekitar 3% neonatus masuk
di ICU akibat gagal ginjal prerenal.
Penurunan curah jantung pada gagal jantung kongestif, infark miokardium,
tamponade jantung, dan emboli paru.
Vasodilatasi perifer terjadi pada syok septik, anafilaksis dan cedera, dan pemberian
obat antihipertensi.
Gangguan pada pembuluh darah ginjal, terjadi pada proses pembedahan, penggunaan
obat anastesi, obat penghambat prostaglandin, sindrom hepato-renal, obstruksi pembuluh
darah ginjal, disebabkan karena adanya stenosis arteri ginjal,embolisme, trombosis, dan
vaskulitis.
Pada wanita hamil disebabkan oleh perlengketan plasenta dan perdarahan postpartum
yang biasanya terjadi pada trimester 3.
Penyebab gagal ginjal renal (gagal ginjal intrinsik) disebabkan oleh : 5
Kelainan pembuluh darah ginjal, terjadi pada hipertensi maligna, emboli kolesterol,
vaskulitis, purpura, trombositopenia trombotik, sindrom uremia hemolitik, krisis ginjal, dan
toksemia kehamilan.
Penyakit pada glomerolus, terjadi pada pascainfeksi akut, glomerulonefritis,
proliferatif difus dan progresif, lupus eritematosus sistemik, endokarditis infektif, dan
vaskulitis.
Nekrosis tubulus akut akibat iskemia, zat nefrotksik (aminoglikosida, sefalosporin,
siklosporin, amfoterisin B, aziklovir, pentamidin, obat kemoterapi, zat warna kontras
radiografik, logam berat, hidrokarbon, anaestetik), rabdomiolisis dengan mioglobulinuria,
hemolisis dengan hemoglobulinuria, hiperkalsemia, protein mieloma, nefropati rantai ringan,
11
Penyakit interstisial pada nefritis interstisial alergi (antibiotika, diuretic, allopurinol,
rifampin, fenitoin, simetidin, NSAID), infeksi (stafilokokus, bakteri gram negatif,
leptospirosis, bruselosis, virus, jamur, basil tahan asam) dan penyakit infiltratif (leukemia,
limfoma, sarkoidosis).
Penyebab gagal ginjal post-renal dibagi menjadi dua yaitu terjadinya : 5
Sumbatan ureter yang terjadi pada fibrosis atau tumor retroperitoneal, striktura
bilateral pascaoperasi atau radiasi, batu ureter bilateral, nekrosis papiler lateral, dan bola
jamur bilateral.
Sumbatan uretra, hipertrofi prostate benigna, kanker prostat, striktura ureter, kanker
kandung kemih, kanker serviks, dan kandung kemih “neurogenik”.
Gambar 1. Types of acute renal failure
Epidemiologi
Gagal ginjal akut timbul bila terjadi penurunan akut laju filtrasi glomerulus (LFG) dan
zat yang biasanya diekskresikan oleh perfusi ginjal yang tidak adekuat (prarenal), penyakit
ginjal intrinsik (renal), dan obstruksi saluran kemih (pascarenal). Keadaan prarenal mencakup
50-65% kasus, pascarenal 15%, dan renal sekitar 20-35% sisanya. Pada Negara berkembang,
komplikasi obstetrik dan infeksi seperti malaria merupakan penyebab yang penting. Angka
mortalitas keseluruhan sekitar 30-70%, tergantung usia dan adanya gagal organ atau penyakit
lain. Dari pasien yang bertahan, 60% memiliki fungsi ginjal normal, namun 15-30% memiliki
gangguan ginjal dan sekitar 5-10% mengalami penyakit ginjal stadium akhir.4
Di negara yang sudah mapan, sesuai dengan pola penyakit serta sarana yang tersedia
ternyata angka kejadian gagal ginjal akut didapt selama perawatan di rumah sakit
12
berhubungan erat dengan tingginya frekuensi tindakan bedah berisiko tinggi. Angka kejadian
gagal ginjal akut didapat selama perawatan di rumah sakit mencapai 4-5% dan hampir 60%
mempunyai hubungan dengan tindakan bedah terutama bedah jantung, toraks, vaskuler, dan
abdomen. Sebaliknya di negara berkembang terutama daerah tropika, community acquired
acute renal failure masih merupakan masalah dengan angka kejadian masih cukup tinggi.
Pada umumnya, gagal ginjal akut didapat di masyarakat ini sebagai akibat lanjut dari sindrom
sepsis, gastroenteritis akut, dan perdarahan terutama pada wanita masa nifas, infeksi virus
(demam berdarah), leptospirosis, dan malaria tropika.5
Patofisiologi
Beberapa kondisi berikut yang menyebabkan pengurangan aliran darah renal dan
gangguan fungsi ginjal : hipovelemia, hipotensi, penurunan curah jantung dan gagal jantung
kongestif, obstruksi ginjal atau traktus urinarius bawah akibat tumor, bekuan darah atau
ginjal, obstruksi vena atau arteri bilateral ginjal. Jika kondisi itu ditangani dan diperbaiki
sebelum ginjal rusak secara permanen, peningkatan BUN, oliguria dan tanda-tanda lain yang
berhubungan dengan gagal ginjal akut dapat ditangani.5
Terdapat 3 tahapan klinik dari gagal ginjal akut yaitu :
1. Stadium awal dengan awitan awal dan diakhiri dengan terjadinya oliguria.
2. Stadium Oliguria. Volume urine 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak. Kadar
BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. Pada stadium ini kadar kreatinin serum
mulai meningkat melebihi kadar normal. Azotemia biasanya ringan kecuali bila penderita
mengalami stress akibat infeksi, gagal jantung atau dehidrasi. Pada stadium ini pula
mengalami gelala nokturia (diakibatkan oleh kegagalan pemekatan) mulai timbul. Gejala-
gejala timbul sebagai respon terhadap stress dan perubahan makanan dan minuman yang tiba-
tiba. Penderita biasanya tidak terlalu memperhatikan gejala ini.
3. Stadium III.
Semua gejala sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan dimana tak dapat
melakukan tugas sehari-hari sebagaimana mestinya. Gejala-gejala yang timbul antara lain
mual, muntah, nafsu makan berkurang, kurang tidur, kejang-kejang dan akhirnya terjadi
penurunan kesadaran sampai koma. Stadium akhir timbul pada sekitar 90 % dari masa nefron
telah hancur. Nilai GFR nya 10 % dari keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar
5-10 ml/menit atau kurang. Pada keadaan ini kreatnin serum dan kadar BUN akan meningkat
dengan sangat mencolok sebagai penurunan. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita
merasakan gejala yang cukup parah karena ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan
13
homeostatis cairan dan elektrolit dalam tubuh. Penderita biasanya menjadi oliguri
(pengeluaran kemih) kurang dari 500/hari karena kegagalan glomerulus meskipun proses
penyakit mula-mula menyerang tubulus ginjal.
Manifestasi Klinik
Adapun tanda dan gejala terjadinya gagal ginjal yang dialami penderita secara
akut antara lain: Bengkak mata, kaki, nyeri pinggang hebat (kolik), kencing sakit, demam,
kencing sedikit, kencing merah/darah, sering kencing. Sindrom ini sering ditemukan lewat
peningkatan kadar kreatinin dan ureum serum disertai dengan penurunan output urin.5
1. Stadium Oliguria
Oligiuria biasanya timbul dalam waktu 24 sampai 48 jam sesudah trauma, meskipun
gejala biasanya tidak timbul sampai beberapa hari sesudah kontak dengan bahan kimia yang
nefrotoksik. Oliguria biasanya disertai azotemia.2 Oliguria yang lama berhubungan dengan
nekrosis kortikal, glomerulonefritis atau vaskulitis. Produksi urin rata-rata 150 ml per hari,
jarang terdapat anuri total.6
Pasien gagal ginjal tanpa penyulit, biasanya kenaikan konsentrasi ureum darah rata-rata
10-20 mg% per hari, dan tidak memerlukan tindakan dialisis. Keadaan hiperkatabolisme
biasanya terdapat pada pasien gagal ginjal disertai kerusakan jaringan yang luas seperti patah
tulang, penyulit gagal ginjal (septikemia, perdarahan usus), selama transfusi darah. Kenaikan
ureum darah dapat mencapai 100 mg% per hari, dialisi merupakan tindakan paling tepat. 6
Kenaikan konsentrasi kreatinin darah antara 0,1-1,0 mg% per hari pada pasien gagal
ginjal tanpa peyulit. Kenaikan konsentrasi kreatinin darah lebih dari 2,0 mg% per hari
biasanya terdapat pada pasien gagal ginjal disertai penyulit. 6
Mual, muntah, nafsu makan kurang, dan haus merupakan keluhan yang sering dijumpai.
Pemberian cairan oral atau parenteral yang tidak dibatasi sering menyebabkan gangguan
elektrolit hiponatremia. Keadaan hiponatremia berat sering disertai gejala edema perifer,
edema otak, dan bendungan paru akut. Edema jaringan otak menyebabkan kejang disetai
mual-muntah dan mempercepat irama jantung. 6
Hiperkalemia lebih sering ditemukan selama fase oliguria walaupun tanpa sumber kalium
dari luar (makanan). Pada pasien gagal ginjal akut tanpa penyulit, kenaikan kalium serum
kurang dari 0,5 mEq per liter per hari. Hiperkalemia tidak memberikan gejala klinik sebelum
terjadi kelainan jantung, fibrilasi ventrikuler, atau henti jantung. 6
Asidosis disebabkan pembentukan fixed acid 50 sampai 100 mEq per hari. Penurunan
plasma bikarbonat ini dapat mencapai 1-2 mEq per hari pada gagal ginjal akut. Pada gagal
14
ginjal akut disertai asidosis klinik, biasanya konsentrasi plasma bikarbonat kurang dari 15
mEq per liter. 6
2. Stadium Diuresis
Stadium diuresis gagal ginjal akut dimulai bila keluaran urine meningkat sampai lebih
dari 400 ml per hari. Stadium ini biasanya berlangsung 2 sampai 3 minggu. Pengeluaran urin
harian jarang melebihi 4 liter, asalkan pasien tidak mengalami hidrasi yang berlebih. Volume
urin yang tinggi pada stadium diuresis ini karena diuresis osmotik akibat tingginya kadar urea
darah, dan mungkin disebabkan karena kemampuan tubulus dalam masa penyembuhan dalam
mempertahankan garam dan air belum sempurna. Selama stadium diuresis, pasien mungkin
menderita kekurangan kalium, natrium, dan air. Osmolaritas urin sama dengan osmolaritas
plasma disebut isostenuria yang sejajar dengan berat jenis urin 1,010. Jika urin yang hilang
tidak diganti, maka diuresis ini akan menimulkan kematian. Kadar BUN terus meningkat,
terutama karena bersihan urea tidak dapat mengimbangi produksi urea endogen. Azotemia
sedikit demi sedikit menghilang dan pasien mengalami kemajuan klinis yang besar, nafsu
makan meningkat, mual dan muntah hilang. 6
3. Stadium Pemulihan
Stadium penyembuhan gagal ginjal akut berlangsung sampai satu tahun. Anemia dan
kemampuan pemekatan ginjal sedikit demi sedikit membaik. Tetapi, beberapa pasien tetap
menderita penurunan GFR yang permanen. 6
Penatalaksanaan
Pengobatan dibagi atas atas medica mentosa (menggunakan obat–obat yang di
minum) dan juga non-medica mentosa (tidak mengonsumsi obat). Tujuan utama dari
pengelolaan gagal ginjal akut adalah mencegah terjadinya kerusakan ginjal, mempertahankan
hemostasis, melakukan resusitasi, mencegah komplikasi metabolik dan infeksi, serta
mempertahankan pasien tetap hidup sampai faal ginjalnya sembuh secara spontan.
Prioritas tatalaksana pasien dengan PGA adalah sebagai berikut:4
1. Cari dan perbaiki factor pre dan pasca renal
2. Evaluasi obat-obatan yang telah diberikan
3. Optimalkan curah jantung dan aliran darah ke ginjal
4. Perbaiki atau tingkatkan aliran urin
5. Monitor asupan cairan dan pebgeluaran cairan, timbang badan tiap hari
6. Cari dan obati komplikasi akut (hiperkalemi, hipernatremi, asidosis,
hiperfosfatemi, edema paru)
15
7. Asupan nutrisi adekuat sejak dini
8. Cari focus infeksi dan atasi infeksi secara agresif
9. Perawatan menyeluruh yang baik (kateter, kulit, psikologis)
10. Segera memulai terapi dyalisis sebelum timbul komplikasi
11. Berikan obat dengan dosis tepat sesuai kapasitas bersihan ginjal
Penatalaksanaan secara umum adalah:
Diagnosis dan tatalaksana penyebab5
Kelainan praginjal. Dilakukan pengkajian klinis meliputi factor pencetus,
keseimbangan cairan, dan status dehidrasi. Kemudian diperiksa konsentrasi natrium urin,
volume darah dikoreksi, diberikan diuretic, dipertimbangkan pemberian inotropik dan
dopamine.
Kelainan pasca ginjal. Dilakukan pengkajian klinis meliputi apakah kandung
kemih penuh, ada pembesaran prostat, gangguan miksi, atau nyeri pinggang. Dicoba
memasang cateter urin, selain untuk mengetahui adanya obstruksi juga untuk pengawasan
akurat dari urin dan mengambil bahan pemeriksaan. Bila perlu dilakukan USG ginjal.
Kelainan ginjal. Dilakukan pengkajian klinis, urinalisa, mikrosopik urin, dan
pertimbangkan kemungkinan biopsy ginjal, arteriografi, atau tes lainnya.
Kriteria untuk Memulai Terapi Pengganti Ginjal pada
Pasien Kritis dengan PGA
Oliguria: produksi urin <2000mL in 12 h
Anuria: produksi urin <50ml in 12 h
Hiperkalemia: kadar potassium >6,5 mmol/L
Asidemia (keracunan asam yang berat): pH<7,0
Azotemia: kadar urea >30mmol/L
Ensefalopati uremikun
Neuropati/miopati uremikum
Perikarditis uremikum
Natrium abnormalitas plasma: konsentrasi >155mmol/L
Hipertemia
Keracunan obat
Non Medica Mentosa
16
Diet rendah protein terutama yang mempunyai biologis tinggi (protein hewani) mutlak
diperlukan untuk mencegah progresivitas kerusakan ginjal.5
Macam menu untuk gagal ginjal akut dapat berupa:
a. menu oral
Jumlah kalori minimal 35 kkal per hari. Protein hewani 0,6 gr/kgBB/hari sampai
1,0gr/kgBB/hari. Pasien dengan program dialisis peritoneal, diet pemasukkan protein hewani
sebesar 1,4 gr/kgBB/hari. Karbohidrat diberikan antara 100-200 gram per hari untuk
mencegah katabolisme protein. Lemak tidak perlu dibatasi.
b. menu nasogastrik
Banyak beredar di pasaran menu melalui tabung nasogastrik dengan bermacam-macam
formula seperti Amin-Acid, Travasorb Renal, Isocal, dan Magnacal. Menu ini berupa
campuran glukosa, asam amino, lemak, elektrolit, mineral, dan vitamin. Bila pasien dalam
program dialisis, larutan menu harus mengandung campuran asam amino esensial dan non
esensial untuk mencegah proses katabolisme.
c. menu parenteral
Di pasaran, beredar nutrisi parenteral total seperti Nephramine dan Travesol. Formula
dasar dari nutrisi parenteral total adalah asam amino esensial dan nonesensial, sumber kalori
nonprotein (dekstrose hipertonis, emulsi lemak), vitamin (tiamin, riboflavin, niasin, asam
pantotenat, piridoksin, asam folat, asam askorbik, vitamin ADEK), dan elektrolit (natrium,
kalium, klorida, magnesium, kalsium, fosfor).
Indikasi pemberian menu parenteral adalah pasien dalam keadaan koma atau penurunan
kesadaran; menu melalui tabung nasogastrik merupakan kontraindikasi; atau keseimbangan
cairan dan elektrolit sudah terpelihara.5
Medica Mentosa
Penggunaan loop diuretic dapat dipakai untuk merubah keadaan oligurik ke non oligurik
dengan cara menghambat kerja saluran Na+K+ATPase sehingga dapat menurunkan kebutuhan
oksigen sel epitel tubulus, merangsang terjadinya diuresis dan mengurangi obstruksi tubulus
oleh silinder.5
Pemberian diuresis osmotik mannito 12,5 gram intravena selama 5 menit. Tekanan
mannitol dapat dinaikkan 100 gram dalam 1 liter dekstrose 5% intravenous drip selama 24
17
jam. Bila program terapi diuresis osmotik mengalami kegagalan, berikan diuretika takaran
tinggi. Misal diuretik furosemid 240 mg intravena selama 30 menit.5
Program pengobatan Sasaran
Memelihara hidrasi normal: infus garam
fisiologis 0,9%
Mencegah lebih lanjut kerusakan sel-sel
epitelial tubulus
Diuretika (manitol, furosemid) Pemeliharaan jumlah dieresis
Obat vasoaktif
- Dopamin takaran rendah
- Atrial natriuretic peptide
Pemeliharaan perfusi ginjal
Obat sitoprotektif
- Penyapu radikal bebas
- Penghambat zantina oksidase
- Antagonis kalsium
- Prostaglandin
Preservasi integritas sel
Pengobatan suportif pada gagal ginjal akut6:
Komplikasi Pengobatan
Kelebihana volume intravascular Batas garam (1-2 g/hari) dan air (<1
L/hari), furosemid, ultrafiltrasi atau dialysis
Hiponatremia Batas asupan air (<1 L/hari); hindari infus
larutan hipotonik
Hiperkalemia -Batasi asupan diet K (<40 mmol/hari);
hindari diuretik hemat K
-Potassium-bindingion exchange resins
-Glukosa (50 ml dextrosa 50%) dan
insulin (10unit)
-Natrium bikarbonat (50-100 mmol)
-Agonis β2 (salbutamol 10-20 mg
diinhalasi atau 0,5-1 mg IV)
-Kalsium glukonat (10 ml larutan 10%
dalam 2-5 menit)
Asidosis metabolic Natrium bikarbonat (bikarbonat serum
18
>15mmol/L, pH > 7,2)
Hiperfosfatemia Batasi asupan diet fosfat (<800mg/hari)
Obat pengikat fosfat (kalsium asetat,
kalsium karbonat)
Hipokalsemia Kalsium karbonat; Kalsium glukonat (10-
20ml larutan 10%)
Nutrisi Batasi asupan protein diet (0,8-1 g/kg),
karbohidrat (100g/hari), nutrisi enteral atau
parenteral
Pencegahan
Dalam menghadapi keadaan darurat medik gagal ginjal akut, empat sasaran khusus harus
dicapai, yaitu:5
1. Mengenal dan mengantisipasi semua faktor risiko (predisposisi), diharapkan dapat
mencegah dan mengurangi angka morbiditas dan mortalitas gagal ginjal akut terutama
hospital acquired acute renal failure.
2. Bila sudah terjadi established acute renal failure (GGA sejati), semua tindakan
intervensi bertujuan untuk mengurangi progresivitas kerusakan ginjal.
3. Mengenal dan bertindak cepat dan adekuat sermua komplikasi yang sering menyertai
gagal ginjal akut.
4. Pada fase penyembuhan harus dapat dihindari kemungkinan terjadi atrofi ginjal.
GGA dapat dicegah pada beberapa keadaan misalnya pengunaan zat kontras yang dapat
menyebabkan nefropati kontras. Pencegahan nefropati akibat zat kontras adalah menjaga
hdrasi dengan baik, pemakaian N-asetyl cystein serta pemakaian furosemd pada penyakit
tropik perlu diwaspadai kemungkinan GGA pada gastrointeristis akut, malaria dan demam
berdarah.Pemakaian kemoterapi dapat menyebabkan eksresi asam urat yang tinggi sehingga
menyebabkan GGA.
Beberapa upaya pencegahan gagal ginjal akut adalah: mengidentifikasi pasien berisiko
GGA.Cari dan perbaiki faktor pre dan pasca renal; evaluasi obat-obatan yang telah diberikan;
optimalkan curah jantung dan aliran darah ke ginjal; perbaiki dan atau tingkatkan aliran urin;
monitor asupan cairan dan pengeluaran cairan, timbang badan tiap hari; cari dan obati
19
komplikasi akut; asupan nutrisi adekuat sejak dini; cari fokus infeksi dan atasi infeksi secara
agresif; perawatan menyeluruh yang baik (kateter, kulit, psikologis); segera memulai terapi
dialisis sebelum timbul komplikasi; dan berikan obat dengan dosis tepat sesuai kapasitas
bersihan ginjal.
Komplikasi4
Asidosis metabolik
Akibat katabolisme dan ketidakmampuan ginjal menseksresi ion hidrogen
Hiperkalemia
Sering ditemukan akibat kegagalan ekskresi dan peningkatan aktivitas katabolisme dalam
tubuh. Hiperkalemia dapat menyebabkan gangguan irama jantung.
Hiperfosfatemia
Terjadi disebabkan oleh penurunan kadar kalsium dalam darah.
Gagal jantung kongestif
Gagal jantung kongestif terjadi setelah jantung mengalami kegagalan untuk memompa
cairan yang masuk ke jantung (preload).
Edema paru
Keadaan ini terjadi akibat ginjal tidak dapat mensekresi urin, garam dalam jumlah yang
cukup. Posisi pasien setengah duduk dapat membolehkan cairan dalam paru didistribusi ke
vaskular sistemik.
Prognosis
Mortalitas akibat GGA bergantung keadaan klinik dan derajat gagal ginjal. Perlu
diperhatikan faktor usia, makin tua makin jelek prognosanya, adanya infeksi yang menyertai,
perdarahan gastrointestinal, penyebab yang berat akan memperburuk prognosa. Pasien
dengan GGA yang menjalani dialysis angka kematiannya sebesar 50-60%, karena itu
pencegahan, diagnosis dini, dan terapi dini perlu ditekankan.6
Kesimpulan
Gangguan ginjal akut merupakan terjadinya perubahan secara mendadak pada fungsi
ginjal yang memiliki manifestasi sebagai azotemia atau terjadinya peningkatan kadar sisa
metabolisme nitogen berupa ureum dan kreatinin dalam serum. Diagnosis GGA ditegakkan
berdasarkan klasifikasi RIFLE/AKIN. Dalam skenario ibu ini memiliki keluhan kaki
20
bengkak, oliguria serta BAK kemerahan. Maka berdasarkan keluhan utama, pemeriksaan
fisik dan penunjang dapat disimpulkan bahwa pasien menderita gagal ginjal akut.
Daftar Pustaka
1. Davey P. At a glance medicine. Jakarta: Penerbit Erlangga; 2006.h.129-30.
2. Bickley, Lynn S. Buku ajar pemeriksaan fisik dan riwyat kesehatan bates.
Edisi 8. Jakarta: EGC; 2009.h.333-6.
3. Gray KJP, Welsh W, editor. Buku pegangan uji diagnostik. Edisi 3. Jakarta:
EGC; 2009.h.172,423-7,472-4.
4. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, et all. Buku ajar ilmu penyakit dalam.
Edisi 5. Jakarta: Internal Publishing; 2009.h.935-40, 1041-8.
5. Wongso S, Nasution AH, Adnan HM, Isbagio H, Tambunan S, Albar Z, et all.
Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jakarta; FKUI: 2000.h.124-7.
6. Sukandar E. Nefrologi klinik. Edisi III. Jakarta: EGC; 2006.h.421-62.
21