Boli ale metabolismului

Ce este metabolismul?Prin metabolism se înțelege totalitatea

transformărilor biochimice și energetice care au loc în țesuturile organismului viu. Metabolismul este un proces complex, ce implică schimburi de materii și energii, și care include două procese (simultane) opuse:

catabolism / dezasimilație - totalitatea proceselor chimice de degradare a substanțelor din organism; se produce în special ruperea legăturilor dintre atomii de carbon, din moleculele diferitelor substanțe; acest tip de reacții este însoțit de eliberare de energie (reacție exotermă).

anabolism / asimilație - procesele chimice de biosinteză a substanțelor ce intră în alcătuirea materiei vii. Reacțiile anabolice se caracterizează prin consum de energie și se numesc reacții endergonice (reacții endoterme).

După rolul jucat în biologia organismelor, metabolismul este clasificat în:

metabolism primar sau fundamental, care este implicat direct, esențial în menținerea vieții organismelor și plantelor.

metabolism secundar sau lăturalnic, care este implicat în producerea de substanțe "neesențiale" vieții (de ex., pigmenți, alcaloizi, antibiotici agenți etc.).

Sindromul metabolic Generalitati

Sindromul metabolic se defineste prin toleranta scazuta la glucoza, dislipidemie, hipertensiune arteriala, obezitat si hiperinsulinemie. Prin toti acesti factori sindromul metabolic favorizeaza cresterea riscului cardiovascular, motiv pentru care trebuie depistat precoce. Desi acesti factori din cadrul sindromului metabolic sunt cunoscuti de ceva vreme, cel mai important este reprezentat de rezistenta la insulina. Datorita rezistentei la insulina persoanele care au sindrom metabolic au un risc crescut de mortalitate datorita bolii coronariene.

Sindromul metabolic este denumit si sindromul X, sindromul rezistentei la insulina, sindromul hipertensiunii sau sindromul excesului de catecolamine.

Simptome Persoanele cu sindrom metabolic trebuie sa

indeplineasca 3 din urmatoarele criterii:- valori crescute ale tensiunii arteriale (>130/85 mmHg)

- valori plasmatice ridicate ale glicemiei a jeun (>6,1 mmol/l sau > 110mg/dl)

- obezitate abdominala (circumferinta abdominala >102 cm la barbati si > 88cm la femei)

- concentratia serica scazuta a HDL-colesterolului (<1.04 mmol/l la barbati si <1,29 mmol/l la femei)

- valori crescute ale nivelului seric al trigliceridelor (>1,69 mmol/l).

Identificarea pacientiilor cu sindrom metabolic reprezinta o modalitate practica si extrem de utila de depistare a pacientilor care au multiplii factori de risc care ii predispun la diabet si la afectiuni cardiovasculare.

IncidentaPrevalenta sindromului metabolic in tarile

dezvoltate se intalneste in randul persoanelor adulte la aproximativ 22-39%, acest procent variind in functie de criteriile incluse in definirea acestuia. Sindromul metabolic se asociaza cu evenimente coronariene viitoare si cu diabet.

EvolutieSindromul metabolic are o evolutie gradata.

Astfel ca, prezenta uneia sau doua dintre criteriile sindromului se asociaza cu risc crescut de mortalitate prin boala cardiaca ischemica sau o alta afectiune cardiaca.

S-a dovedit ca datorita cresterii activitatii simpatice se instaleaza complicatiile ischemice la pacientii care au hipertensiune arteriala. Datorita hiperreactivitatii sistemului nervos simpatic poate aparea rezistenta la insulina precum si modificarea profilului lipidic (dislipidemie). De asemenea, procesul se poate realiza si invers, prezenta valorii crescute de insulina periferica determina la randul ei activitate nervoasa simpatica si in final hipertensiune arteriala. Astfel ca, acesti factori contribuie la aparitia afectiunilor cardiovasculare, cerebrale (accident vascular) precum si afectare renala.

Tratament - controlul greutatii corporale – mentinerea Indicelui

de masa corporala (IMC) < 25kg/m2

- scaderea trigliceridelor serice < 150 mg/dl

- controlul tensiunii arteriale (tensiunea arteriala sistolica <130 mmHg, tensiunea arteriala diastolica < 85 mmHg)

- mentinerea glicemiei a jeun < 100 mg/dl

- cresterea valorii colesterolului bun (HDL colesterol > 40 mg/dl si > 50 mg/dl la femei)

Metabolismul lent

Metabolismul lent poate fi determinat de moştenirea genetică, dar poate fi vorba şi de anumite afecţiuni. O boală care poate altera sau încetini metabolismul, îngreunând procesul de slăbire sau menţinerea unei greutăţi normale este diabetul. Desi diabetul nu este o cauză în sine pentru creştere în greutate, daca eşti obez sau supraponderal ai şi un risc mai mare de a face diabet de tip 2.

Diabetul zaharat este un sindrom caracterizat prin valori crescute ale glucozei în sânge (hiperglicemie) și dezechilibrarea metabolismului.

Diabetul zaharat tip 2 se datorează rezistenței crescute la insulină a țesuturilor, însoțită de scăderea secreției de insulină. Lipsa de răspuns la insulină a țesuturilor se datorează cel mai probabil modificării receptorului pentru insulină de pe membrana celulară.

Tipul 2 este tratat cu medicație o lungă perioadă, el necesitând aportul extern de insulină doar din momentul în care tratamentul oral nu mai este eficient în controlul concetrației glucozei sanguine (tipul 2 este caracterizat printr-o insulinemie ridicat, fapt care duce, în timp, la epuizarea capacității endogene de secreție; noile medicamente orale care ridică sensibilitatea celulelor la insulină au tendința să protejeze funcția de secreție, în contrast cu cele care dimpotrivă, își bazează acțiunea pe stimularea acesteia).

Factori care pot cauza diabetul tip 2 includ: regimul sedentar de viață și abundența calorică a dietei moderne, fapt concertizat în obezitate sau măcar indici ai masei corporale ridicați, fumatul de tutun, o mărire a nivelului de colesterol, tensiune (presiunea) arterială înaltă .

Fenilcetonurie

Fenilcetonuria (abreviată PKU) este o boală genetică gravă determinată de o tulburare a metabolismului fenilalaninei, un aminoacid prezent în alimente. Această boală, cunoscută și sub numele de hiperfenilalaninemie, afectează un nou-născut din 16.000 și este responsabilă, în absența tratamentului adecvat, de apariția unei întârzieri mintale cu instalare progresivă (numită și oligofrenie fenilpiruvică). În unele țări, inclusiv în România, există programme de screening neonatal pentru depistarea precoce a fenilcetonurie

În hepatocite (celulele ficatului), o enzimă numită fenilalaninhidroxilază determină transformarea fenilalaninei în exces în tirozină, un alt aminoacid.

La bolnavii cu fenilcetonurie nu se poate realiza transformarea fenilalaninei în tirozină; fenilalanina se acumulează în sânge în timp ce cencentrația tirozinei scade. Excesul de fenilalanină în sânge este toxic pentru sistemul nervos și perturbă dezvoltarea creierului copilului ducând la întârziere mintală. Diminuarea concentrației tirozinei duce la scăderea producției de melanină ce determină tenul pal și decolorarea părului și ochilor.

TratamentCopilul bolnav poate avea o dezvoltare cerebrală

normală dacă urmărește un regim sărac în fenilalanină. Dezvolatrea cerebrală este cu atât mai normală cu cât regimul este mai riguros și cu cât concentrația sangvină a fenilalaninei este mai scăzută. Performanțele la testele neuropsihologice depind de aceiași parametri.

Acest regim este foarte sever și adesea dificil de urmărit. El implică eliminarea tuturor alimentelor ce conțin fenilalanină: carne, pește, ouă, lapte și derivate din lapte, legume feculente (fasole, mazăre), cartofi, pâine, cereale, maioneză, etc.. Acest regim trebuie suplimentat cu aminoacizi esențiali pentru a evita carența acestora datorită regimului strict. În cadrul acestui regim sunt permise numai fructele, legumele și bomboanele gelificate. Produsele interzise pot fi înlocuite cu produse de substituție, adesea puțin asemănătoare

Tiroidita HashimotoCunoscuta si sub numele de tiroidita

Hashimoto, afectiunea face parte din bolile tiroidiene inflamatorii, alaturi de tiroidita acuta si de tiroidita subacuta. Incidenta bolii este apreciata intre 0,1 si 5% in tarile vestice si este mai frecvent intalnita la femei, in special la cele de varsta medie.

Tiroidita cronica autoimuna este declansata in urma aparitiei autoanticorpilor (anticorpi indreptati impotriva propriilor tesuturi) care au ca tinta proteine din structura tiroidei: tireoperoxidaza si tireoglobulina. Din cauza prezentei acestor autoanticorpi se produce un proces inflamator, cel mai frecvent cu o evolutie ondulanta, care poate afecta in timp functionalitatea tiroidei.

Se presupune ca un consum crescut de iod favorizeaza aparitia bolii.

Semne clinice Foarte des tiroidita cronica autoimuna nu se insoteste de

niciun simptom clinic, fiind o descoperire de laborator. Alteori se produce o crestere in volum a tiroidei, datorata procesului inflamator cronic; orice crestere in volum a tiroidei poarta numele de gusa.

Daca in urma procesului inflamator tiroida nu-si mai poate indeplini functia de formare a hormonilor tiroidieni, apare lipsa de hormoni tiroidieni, cunoscuta sub numele de hipotiroidie; in forma avansata hipotiroidia se numeste mixedam. La aparitia hipotiroidiei apar si semnele clinice care frecvent sunt ignorate o perioada lunga de timp: lentoarea in gandire si somnolenta; lipsa capacitatii de concentrare si diminuarea atentiei; edeme ale pleoapelor, mainilor si picioarelor; cresterea lenta a parului si unghiilor; uscarea pielii; constipatie. La aceste simptome se adauga bradicardia (pulsul rar) si se poate asocia in proportie variabila gusa.

Cum este depistata? Lipsa hormonilor tiroidieni poate determina

cresterea colesterolului total si a altor factori care favorizeaza ateroscleroza si - ulterior - infarctul miocardic sau accidentul vascular cerebral. Ecografia tiroidiana are uneori aspect normal; cel mai frecvent arata o tiroida usor crescuta ca volum, cu un aspect caracteristic „pestrit" si vascularizatie crescuta; de asemenea, exista o tendinta la nodularizare.

Proiect realizat de Denisa Ghiorghica, Ioana Vasile si Tiberiu Burcica.

Clasa a XI-a-A