Bolilla 8 Enfermedades Infecciosas

Concepto de infección. Postulados de Koch. Agentes Infecciosos: clasificación. Inflamaciones Granulomatosas o Específicas: concepto de granuloma.

Enfermedades Bacterianas: Tuberculosis: concepto, etiología, vías de infección. Primoinfección tuberculosa. Resistencia Natural, adquirida. Inmunización, prueba de tuberculina. BCG. Tuberculosis Primaria y Secundaria: macroscopía, microscopía y evolución. Manifestaciones Bucales. Sífilis: concepto, etiología, vías de infección. Períodos de lesión y de latencia: lesiones características de cada período, macroscopía y microscopía. Sífilis congénita: precoz y tardía. Manifestaciones bucales. Actinomicosis: concepto, etiología, localizaciones, macroscopía y microscopía, evolución. Manifestaciones Bucales. Lepra: concepto, etiología, vías de infección, formas clínicas y microscópicas, evolución. Enfermedades Vírales: Herpes simple: Tipo I y II. Citomegalovirus. Enfermedades Micóticas: Candidiasis: etiología, forma clínica, macroscopia, microscopía, evolución. Manifestaciones bucales. Blastomicosis: concepto, etiología, macroscopía, microscopía y evolución. Manifestaciones bucales.

Enfermedades Parasitarias: Enfermedad de Chagas concepto, etiología, principales características. evolución. Importancia para el odontólogo. Leishmaniasis: concepto, forma clínica, microscopía. Evolución. Importancia para el odontólogo.

Enfermedades Infecciosas

Concepto de Infección: entrada, establecimiento y multiplicación de m.o. En la sup.o interior del hospedador

Historia:

XVII-XVIII: Van Leeuwenhock : 1º observa m.o.

XIX: Müller: estudia morfología y los clasifica

1847: Semmelweis: lavado de manos en parturientas

1850: Rayer y Davaine: acepta la teoría microbiana

1887:Listar: utiliza sustancias químicas para el lavado de manos

1843-1910: R. Koch: describe las condiciones que se deben exigir a los m.o. Para considerarlos agente causal de enfermedad infecciosa.

Enfermedades Infecciosas

Afectan a individuos sanos e inmuno deprimidos.

Mueren por Infecciones 10.000.000 de personas por año en países en desarrollo.

Mecanismos de la Enfermedad Infecciosas debemos tener en cuenta:

Tipo y virulencia del m.o.

Respuesta del Hospedador

Postulados de Koch

1. Demostración del m.o. En todos los casos de enfermedades y ausencia en personas sanas

2. Aislamiento del m.o. en cultivo a partir de las lesiones producidas

3. Inoculación de esos m.o. en animal de experimentación susceptible a la enfermedad

4. Aislamiento de los m.o. en las lesiones producidas en animales de experimentación

Relación Hospedador-Parásito

Es el resultado de una competencia constante en el cual sobreviven las especies mejor adaptadas y mueren las menos

agentes saprofitos

agentes parásitos

a. Iniciación repentina y permanecer periodos cortos y terminar bruscamente

b. Iniciación insidiosa y si no se trata continuar hasta la muerte.

Mecanismo de Defensa del Hospedador

Mecanismos Locales: inhibir la penetración de agentes patógenos en el cuerpo, generalmente ubicados en áreas de contacto directo con el medio circundante

a. Mecánicos o físicos: desecación, Tº, descamación, saliva, secreciones gástricas, orina.

b.Bioquímicos: ácidos grasos, valores de pH

c. Biológicos: Humorales: lisozima, enzimas, Ac

Celulares: fagocitosis

d. Bacterianos: algunas bacterias saprofitas pueden inhibir el establecimiento de m.o. patógenos

Mecanismo de Defensa del Hospedador

Mecanismos Generales: se accionan cuando las defensas locales del organismo han sido vencidas

Mecanismos Humorales:

a. AC: específicos contra baterias, virus, parásitos. Ig.A,G, M

b. Sustancias inespecíficas: complemento: adhesión de Ac., liberación de endotoxina.b-lisina.

Lisozima y interferón: aumentando la resistencia de las células a la infección viral

Mecanismos Celulares: son los mismos que participan en la inflamación local: fagocitosis. Sistema fagocítico mononuclear: monocito, macrófago libre y tisular.

Células que pueden

proliferar

REGENERACION

restablecen

estructura y función

Células que NO

PUEDEN proliferar

TEJ. De

GRANULACION

Curación con

Reparación

CICATRIZ

Agente

persiste

INFLAMACIÓN

CRONICA

Agente

Vencido

si no

Lesión Tisular Muerte Celular

Inflamación

LM

Lesión Etiología: bacterias, hongos, cuerpo extraño

Falta de respuesta inflamatoria aguda

Incapacidad para digerir al agente

Persistencia del agente nocivo

Activa al Sistema

Inmunitario

Secuestro dentro

de macrófagos

Granuloma Inmunitario Granuloma

a cuerpo extraño LM

Inflamación Crónica

Tiene larga duración y se asocia con diferentes grados de destrucción y reparación.

Causas:

persistencia del estimulo: osteomielitis

reagudización: Absceso

inflamación crónica de novo: TBC, Sífilis,

Asociada con enfermedades autoinmunes

material no degradable

LM

Respuestas Inflamatorias a la Infección

Inflamación supurativa

(bacterias piogénicas, cocos gram +/bácilos gram - )

absceso o microabscesos.

Inflamación mononuclear y granulomatosa

(bacterias intracelulares, virus, hongos, etc.)

Plasmocitos en chancro de sífilis 1aria, linfocitos en virales del

encéfalo, macrófagos en infecciones por M aviumintracelulares

en SIDA

Inflamación granulomatosa se debe a la división lenta de patogénos.

Respuestas Inflamatorias a la Infección

Inflamación citopática-citoproliferativa

Inducida por virus, con proliferación y necrosis celular. Poca inflamación. Vesículas en herpes o excrecencias verrugosas en HPV.

Inflamación Necrosante : virosis intensa por VHB, toxinas bacterianas de Clostridium. Da lugar a necrosis en vez de inflamación.

Inflamación crónica y cicatrización.

Inflamación Granulomatosa

es una colección focal de macrófagos activados que forma dentro del tejido un microambiente diferente.

LM

Inflamación Granulomatosa

La inflamación granulomatosa es clasificada como un tipo de inflamación crónica.

Los granulomas varían de tamaño formando nódulos de hasta varios milímetros de diámetro.

A. Granuloma inmunitario cuando interviene el Sistema Inmunitario Celular, linfocitos asociados con macrófagos. Esto les da memoria y especificidad a la reacción. Hipersensibilidad tipo IV y citotoxicidad por células.

B. Granuloma por cuerpo extraño: cuando interviene una respuesta NO ESPECIFICA

LM

Inflamaciones Granulomatosas Etiología

Granuloma por cuerpo extraño:

cualquier material insoluble:

sutura, algodón, restos calcificados, pelos, hueso necrotico, queratina,

cristales: urato, colesterol, etc.

Granuloma inmunitario

Micobacterium: TBC, Lepra,

Treponema: sífilis

Hongos: aspergilosis

Protozoos

Parásitos

LM

Inflamaciones Granulomatosas Anatomía Patológica

Granuloma por Cuerpo Extraño:

macrófagos reclutados desde la circulación y los tejidos vecinos

fagocitosis del material extraño

macrófagos son miembros del Sistema Fagocítico Mononuclear: cél de Kupfler, Langherans, dendríticas.

enzimas lisosomales tratando de degradar

asociación con inflamación aguda o crónica

LM

Granuloma por Cuerpo Extraño Microscopía

A. Grandes macrófagos de citoplasma abundante

B. Material intracelular extraño

C. Fusión de macrófagos y desarrollo de células gigantes por cuerpo extraño

LM

Granuloma Inmunitario Microscopía

colección cohesiva de grandes macrófagos (cél. Epiteloides)

tienen interdigitaciones y uniones entre si

vacuolas secretoras, no fagociticas

posee linfocitos interactuando con macrófagos

fibroblastos rodeando las células nombradas

cél. epiteloides fusionadas forman cél. gigantes de Langhan

necrosis central y cavitación

LM

Inmunología de Granulomas a Células Epiteloides

Mecanismo A:

Son iniciados y manejados por linfocitos T subtipo Helper CD4+

Se ponen en contacto con Ag procesado por célula procesadora de Ag (CPA)

La respuesta TH 1 es conducida por IL12

Se liberan citocinas: Interferón γ, IL 2, FNTα .

Reclutan y activan monocitos y macrófagos que reemplazan infiltrado inicial por células epiteloides

Mecanismos de Reacciones de

Hipersensibilidad de Células T tipo VI

Mecanismo

Patogenico del Granuloma a

Celulas Epiteloides

Mecanismos de Reacciones de Hipersensibilidad de Células T tipo VI

• Mecanismo B

• Los Linfocitos T CD8+citoliticos

• Destruyen directamente a las

células.

• Es el patrón de respuesta de

muchas virosis y tumores.

También en rechazos de injertos

• La lesión de CTL es mediada por

la vía de la perforina-granzina y

FAS –FASL que induce

finalmente a la apoptosis.

Tuberculosis

Micobacterium Tuberculosis es el mayor responsable de la TBC humana.

Micobacterium bovis es rara por leche contaminada , se dá en orofaringe e intestino.

Es la 2da causa de muerte de enfermedades infecciosas, luego del HIV.

Florece en pobreza, hacinamiento, enfermedades debilitantes crónicas.

Infección: es la presencia de m.o. que pueden causar o no la enfermedad clínica.

Patogenia de la TBC

Patogenia de TBC

Llega el bacilo

(Inhalación)

Complejo de Ghon

Resolución

fibrosis-calcificación

evolución frecuente

Tuberculosis Miliar

Progresión

Resistencia a infección

Resistencia a infección

Evolución de la TBC

El 90 % se cura, se calcifica o latente, al reinfectarse TBC 2º (cavitada). Evoluciona a Miliar

El 10% evoluciona a TBC progresiva 1º (inmuno deprimidos, niños, etc. Evoluciona a Miliar

TBC 1aria

Nódulo de Ghon:

Granuloma subpleural

Más Granuloma en Ganglios hiliares.

Complejo de Ghon

Aspecto Microscópico de la Tuberculosis

fibroblasto

cél gigante

CD8

CD4

cél epiteloide

LM

TBC 2º

O TBC Cavitada por proliferación de Mycobacterium TBC en un individuo que contuvo la infección.

Por bacilos latentes o por nuevos m.o. que en Estado de Inmunosupresión se manifiestan. Ej: Cancer, Sida, Quimioterapía, Ancianidad.

Pulmones son los órganos más afectados.

Respuesta inmunitaria mediada por Linfocitos T contra los Ag micobacterianos, generan necrosis histica y cavidades tuberculosas.

Las cavidades tienen de 2 cm a 4 cm al detectarlas, y hasta 10 cm . Necrosis, mycobacterias, reacción granulomatosa periférica.

Complicaciones de la TBC 2ª :

Cicatrización y calcificación., Diseminación, Fibrosis Pleural y Adherencias

Rotura de la Lesión caseosa y diseminación de bacilos a la pleura,

Erosión bronquial

Implantación de Bacilos en Laringe con dolor al deglutir y disfonia

TBC 2º aria

TBC Miliar

Granulomas de 1 a 2 mm distribuidos en el parénquima pulmonar como resultado de

Una escasa respuesta inmunitaria

Bacilos Acido-alcohol resistentes

Manifestaciones Bucales de la Tuberculosis

Incremento en casos de TBC debido al SIDA y resistencia bacteriana.

Es rara, consecuencia del contagio desde los pulmones por el esputo.

Adultos mayores y Sidosos

Ulcera mucosa, lingual dorsal o labial, angular o estrellada,

bordes excavados irregulares, o sobre-elevados, fondo rosado, seudomembrana blanca-amarillenta.

LM