bronquitis crÓnica

UNIVERSIDAD NACIONAL

PEDRO RUIZ GALLO

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

Docente:

Dr. Gustavo Anteparra Paredes

Equipo de trabajo:

SANTACRUZ CARRASCO CARECA

SAYAGO GRANDA LUIS ALBERTO

SEGURA RIOS PATRICIA

SUYON DELGADO ALEXANDRA

TAFUR NUÑOZ DAVID

TORRES TAFUR KARINA

VASQUES OBLITAS CRISTIAN

VASQUES RUIZ CAMILO

VELASQUES ESPINAL JOSE LUIS

VERA VANCES PAUL

VILLENA HERREA YELTSIN

YONG CADENA HUGO ALBERTO

ZULUETA SANTACRUZ JAROSLAV

ZUÑIGA CALLACNA GUSTAVO

INTRODUCCION

Las enfermedades del sistema respiratorio representan una de

las primeras causas de atención médica en todo el mundo,

tanto en la consulta ambulatoria como en la internación, y se

encuentran entre las primeras causas de mortalidad. Estas

enfermedades afectan a toda la población pero,

fundamentalmente, a los menores de 5 años y a las personas

de 65 años y más.

Las principales enfermedades de las vías respiratorias y del

pulmón son de tipo infeccioso e inflamatorio. La exposición a

agentes ambientales juega un papel importante en su etiología,

especialmente el tabaco y la exposición profesional a algunos

polvos.

Objetivos

Describir las patologías de las vías

respiratorias y pulmonares más

frecuentes.

Explicar la etiopatogenia, morfología y

manifestaciones clínicas de las patologías

de las vías respiratorias y pulmonares más

frecuentes.

ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA (EPOC)

1 • Limitación progresiva al flujo

aéreo no totalmente reversible

2

• Respuesta inflamatoria anormal de las vias aéreas y los pulmones a los gases y partículas nocivas

Limitación

progresiva FLUJO AEREO DEL

Proceso

Inflamatorio

Destrucción del

parénquima

(enfisema)

Estrechez de vías aéreas

pequeñas (bronquiolitis

obstructiva)

Infl. Crónica

Destrucción

del

parénquima

Remodelación y

estrechamiento

progresivos de las

vías aéreas

Perdida de retracción

elástica del pulmón y

disminución de la

tracción radial

ocasionado

ENFERMEDAD PULMONAR

OBSTRUCTIVA CRÓNICA (EPOC)

Factores Predisponentes Fenotipos clínicos de la EPOC

Hábito de fumar

Factores genéticos (déficit

de alfa-1-antitripsina)

Hiperreactividad bronquial

inespecífica

Exposición laboral

Contaminación atmosférica

Infecciones respiratorias

Factores climáticos (climas

fríos y húmedos)

1. No agudizador, con

enfisema o bronquitis

crónica.

2. Mixto EPOC-asma.

3. Agudizador con

enfisema.

4. Agudizador con

bronquitis crónica.

ENFERMEDAD PULMONAR

OBSTRUCTIVA CRÓNICA

(EPOC)

• Consumo de

tabaco

• Tabaquismo

pasivo

• Quema de

combustible

biomasa

FACTORES DE RIESGO PARA

EL DESARROLLO DE LA

EPOC

• Contaminación

atmosférica

• Exposición ocupacional

• Tuberculosis pulmonar

FACTORES

GENÉTICOS

OTROS FACTORES ETIOLOGÍA

• Enfisema

hereditario:

deficiencia de

• alfa-1-antitripsina

Edad, el sexo,

infecciones

respiratorias

repetidas y

factores

socioeconómicos

PATOGENIA

VOLUMENES PULMONARES EN PACIENTES CON

EPOC

CUADRO CLÍNICO

El descenso del FEV1 (flujo espiratorio máximo en un

segundo) por debajo del 50% se asocia con la aparición

de disnea progresiva.

Tos, expectoración matinal de un esputo de aspecto claro

y mucoso(bronquitis crónica).

Hipercapnia puede provocar: somnolencia, cefalea,

sudoración, secundaria a vasodilatación.

Reagudización del proceso: aumento de tos,

expectoración y disnea habituales.

DIAGNÓSTICO

• Espirometría

• Rx de tórax

• TAC de tórax

• Gases arteriales

• Pulsoximetría

• Estudio del esputo

• Otros estudios

DIAGNÓSTICO

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

Asma.

Tuberculosis.

Falla cardiaca congestiva.

Bronquiolitis obliterante.

Panbronquitis difusa.

Bronquiectasias.

Tabla. Clasificación De La Gravedad De La Limitación al Flujo Aéreo en la

EPOC (A Partir Del FEV, Posbroncodilarador)

En pódenles con cociente FEV1/FVC posbroncodilatodor <0,70

GOLD 1 Leve FEV1 ≥ 80% del valor de referencia

GOLD 2 Moderada 50% FEV1 ≤ 80% del valor de referencia

GOLD 3 Grave 30% FEV1 < 50% del valor de referencia

GOLD 4 Muy

grave

FEV1 < 30% del valor de referencia

Evaluación de los Síntomas

Determinación del Grado de limitación al Flujo Aéreo Mediante Espirometría

Evaluación del Riesgo de Exacerbaciones.

Evaluación de Comorbilidades

Pacient

e Característica

Clasificación

espirométrica

Exacerbaciones

por año

A

Bajo riesgo

Poco

sintomático

GOLD 1-2 ≤ 1

B Bajo riesgo

Más sintomático GOLD 1-2 ≤ 1

C

Alto riesgo

Poco

sintomático

GOLD 3-4 ≥ 2

D Alto riesgo

Más sintomático GOLD 3-4 ≥ 2

OPCIONES TERAPÉUTICAS

Abandono del tabaquismo

Prevención del tabaquismo

Exposiciones ocupacionales

Contaminación doméstica y atmosférica

Actividad física

PREPARADOS FARMACOLÓGICOS PARA LA EPOC ESTABLE

Fármaco Inhalador

Solución para

nebulizador

(mg/ml)

Oral Viales para

inyección

Duración de

acción

(hora)

Agonista beta-2

De acción corta

Fenoterol 100-200 (MDI) 1 0,05% (jarabe) 4-6

Levalbuterol 49-90 (MDI) 0,21-0,42 6-8

Salbuterol 100,200 (MDI y DPI) 5 5mg(comprimidos)

a,a24% (jarabe)

0,1 y 0,5 4-6

Terbutalina 400, 500 (DPI) 2,5 y 5

(comprimidos)

4-6

De acción prolongada

Formoterol 4,5-12(MDI y DPI) 0,01* 12

Arformoterol 0,0075 12

Indacaterol 75-300 (DPI) 24

Salmeterol 25-50(MDI y DPI) 12

Tulabuterol 2 mg

(transdérmico)

240 Variable,

hasta 24

Anticolinérgicos

De acción corta

Bromuro de

ipatropio

20, 40 (MDI) 0,25 – 0,5 6-8

Bromuro de

oxitropio

100 (MDI) 1,5 7-9

De acción prolongada

Tiotropio 18 (DPI),5 (SMI) 24

Fármaco Inhalador

Solución para

nebulizador

(mg/ml)

Oral Viales para

inyección

Duración de

acción (hora)

Combinación de agonistas beta-2 de acción corta más anticolinérgico en un inhalador

Fenoteral/

ipatropio

200/80 (MDI) 1,25/0,5

Salbutamol/

ipatropio

75/15 (MDI) 0,75/0,5

Metilxantinos

aminofilina 200-600 mg

(comprimidos) 240

Teofilina (de

liberación retardada)

100 -600 mg

(comprimido)

Corticoides inhalados

beclometasona 50-400(MDI y DPI) 0,2-0,4

Bunesonida 100,200,400 DPI 0,20-0.25-0.50

Flutricasona 50-500 (MDI y DPI)

Combinación fija de beta-2 de acción prolongada y corticosteroide

Formoterol/

budesonida

4,5/160 (DPI)

9/320 (DPI)

Salmeterol/

fluticasona

50/100,250,500 (DPI)

25/50,125,250 (MDI)

Corticosteroides sistémicos

prednisona 5-60 mg (comprimido)

metilprednisolona 4,8 y 16 mg

(comprimidos)

Inhibidores de la fosfodiesterasa IV

Roflumilast 500 µg (comprimidos)

• Estos fármacos son esenciales para el tratamiento de los síntomas de la EPOC. El tratamiento inhalado acción prolongada es el de elección

Broncodilatadores:

• En pacientes con FEV1<60%. Se asocia a un incremento del riesgo de neumonía

Corticosteroides inhalados

• En pacientes con EPOC moderada-muy grave y aumenta la probabilidad de neumonía

Tratamiento con combinación inhalada de corticosteroides y un agonista beta-2 de acción

prolongada

• No se recomiendo el tratamiento a largo plazo con corticosteroides orales.

Corticosteroides orales

• estadio GOLD 3 y GOLD 4 con antecedentes de exacerbaciones frecuentes y bronquitis crónica

• no se dispone de estudios comparativos con corticosteroides inhalados.

Inhibidores de la fosfodiesterasa IV

• Son menos efectivas y peor toleradas que los broncodilatadores inhalados de acción prolongada

Metilxantinas

OTROS TRATAMIENTOS

• La duración mínima para que un programa sea efectivo son 6 semanas

Rehabilitación

• >15 horas/dia en pacientes con PaO2 ≤ 7,3 kPa (55 mmHg) o SaO2 ≤88% o PaO2 entre 7,3 kPa (55 mmHg) y 8,0 kPa (60 mmHg)

Oxigenoterapia

• con oxigenoterapia prolongada de gran utilidad en pacientes con hipercapnia diurna

Soporte ventilatorio mecánico

• se limita a pacientes con un enfisema predominante en los lóbulos superiores y una reducida capacidad de ejercicio antes del tratamiento

Tratamientos quirúrgicos

Bronquitis crónica

Tos con expectoración en la mayoría de los días por

más de tres meses al año, por dos o más años

consecutivos y que estos síntomas no sean

atribuibles a otra enfermedad.

• Infecciosos: Viral: principalmente rinovirus, parainfluenza virus, virus sincitial respiratorio y el influenza (A y B)

Bacteriana: Haemophilus influenzae y Streptococcus pneumoniae

• Irritante: exposición frecuente a un ambiente con polvo o humo u otros elementos contaminados del medio, más frecuente es el humo del tabaco.

ETIOLOGÍA

Inhalación de

sustancias

irritación crónica de la vía aérea

periférica

Leucotrienos B4

Interleukina 8 (IL-8)

Neutrófilos

macrófagos

Linfocitos CD8

pérdida de la normal

relación entre

CD4/CD89

amplían y perpetúan

la respuesta

inflamatoria

elastasa, catepsina, metaloproteasas

de la matriz , factores inhibidores de

antiproteasas, Factor de Necrosis

Tumoral (TNF) e interleucina 4 (IL-4)

liberan

Destrucción y

remodelación

de la mucosa

bronquiolar.

Células caliciformes en las

pequeñas vías respiratorias

Elaboración excesiva de

moco

Obstrucción de vías

aéreas (enfisema y

EPOC)

Factor de necrosis tumoral

Células

epiteliales

de las vías

aéreas

pequeñas

Proliferación de

fibroblastos

Producción de

matriz extracelular

Degradación del colágeno

La inflamación y el

daño en la mucosa estrés

oxidativo

liberación de

radicales libres

MORFOLOGÍA

Predominio linfocitario, exceso de mucus en las vías aéreas y la correspondiente hipertrofia e hiperplasia del aparato mucosecretor bronquial

La hipertrofia de las glándulas seromucosas traqueo-bronquiales puede estimarse con el índice de Reid (0,6 - 0,8), hiperplasia de células caliciformes

En algunos casos se observan inflamación, estenosis, fibrosis y tapones mucosos bronquiolares

Aumento del 15% de resistencia total

La hipersecreción mucosa de la vía aérea mayor sería la causante del exceso de expectoración en la bronquitis crónica

Ultraestructuralmente: cilios tumefactos, cilios compuestos, cilios gigantes, cilios intracitoplasmáticos,

Signos menos frecuentes: dilatación de los orificios glandulares, transformación oncocítica de las células de las glándulas mucosas, hiperplasia muscular lisa, y como complicaciones, bronconeumonía aguda y enfisema centrolobulillar.

Bronquitis Crónica Catarral

MORFOLOGÍA

Bronquitis hipertrófica con engrosamiento pseudopoliposo de la mucosa

Infiltración parietal linfoplasmocitaria y eosinófila

Erosiones de los bronquíolos terminan en una obstrucción granulomatosa cicatrizal

Hipertrofia sigue con frecuencia la bronquitis atrófica con fibrosis de la submucosa

Desaparición de las fibras musculares lisas de los bronquíolos y bronquios pequeños

Distorsión de la estructura de las placas condrales de los bronquios medianos

Bronquios mayores aparecen verdaderos divertículos de la mucosa

Bronquitis Mucopurulenta Crónica Recidivante

Cuadro clínico

Síntoma principal : Tos persistente productiva A lo largo de muchos años no se produce ninguna otra perturbación respiratoria funcional, pero a la larga aparece una disnea de esfuerzo Con el paso del tiempo, otros elementos de la EPOC hacen su aparición, como la hipercapnia, la hipoxemia, y una ligera cianosis. Una bronquitis crónica grave de larga evolución suele desembocar en un cor pulmonale con insuficiencia cardiaca. Con frecuencia los enfermos son pícnicos y obesos, tienen poca o ninguna alteración en el tórax, la amplitud respiratoria y las vibraciones vocales son normales, y la sonoridad pulmonar a la percusión está poco modificada. Con frecuencia se aprecia abotagamiento facial, que junto a la cianosis han dado lugar a

denominar al paciente "abotagado azul".

1 • El diagnostico es básicamente clínico, a partir de la sintomatología del paciente y de su

evolución en virtud del tiempo y de la presencia de los factores que lo condicionan.

2

• La radiografía de tórax contribuye poco al diagnostico definitivo de bronquitis crónica, pero sirve para excluir otras enfermedades.

• En el análisis de esputo suelen observarse eosinófilos y polimorfonucleares.

3

• En la coloración de Gram se pueden ver gérmenes Gram positivos y negativos compatibles con contaminación de la flora bucal normal o con la colonización traqueal por H. influenzae y S. pneumoniae.

1

• Debe hacerse con la bronquitis aguda, el asma bronquial, la tuberculosis pulmonar, la neumonía y el cáncer pulmonar

Diagnóstico Diferencial entre el Enfisema y la Bronquitis Crónica

Argente y Álvarez. Semiología médica: fisiopatología, semiotecnia y propedéutica. Enseñanza basada en el paciente. Primera edición, tercera reimpresión. Editorial medica panamericana. Buenos Aires, 2008.

Instaurar ttos que ayuden a la eliminación de las secreciones a través del drenaje postural, así como también el uso de nebulizaciones con broncodilatadores y humidificación de las secreciones respiratorias

está contraindicado el uso de antitusígenos, salvo cuando la tos

impida realizar actividades fisiológicas

como el sueño.

El uso de antibióticos es mandatorio ante una

sospecha o compromiso de sobreinfección bacteriana,

principalmente por S. pneumoniae y H influenzae.

Primera línea:

Cefaclor: 40 mg/kg/ día cada 8 hs durante 10 o 15

días.

Amoxicilina: 40 mg/kg/ día cada 8 hs durante 10 o 15

días.

Nuevos macrólidos como roxitromicina, claritromicina o azitromicina son muy utiles en bronquitis crónicas.

Las más frecuentes son la neumonía y las atelectasias.

ENFISEMA

Trastorno del pulmón que se expresa con un aumento irreversible de tamaño de los espacios aéreos de situación distal al bronquiolo terminal

unido a la destrucción de sus paredes sin una

fibrosis patente

Destrucción de las superficies de intercambio gaseoso del

pulmón (alveolos), uno de los cambios estructurales

presentes en los pacientes con EPOC.

Desde el punto de vista histopatológico, el enfisema se ha clasificado en tres

categorías:

ENFISEMA CENTROACINAR

• El bronquiolo respiratorio es el que esta predominante_ mente comprometido, se hay asociado al consumo de cigarrillo, y es mas frecuente que se desarrolle y sea más severo hacia los ápices.

ENFISEMA PARACINAR

• Compromete todo el acino pulmonar, se distribuye principalmente en las bases, y esta mas asociado al fenotipo homocigoto PiZZ con deficiencia congénita de α- 1- Pi.Se ha descrito también en bases pulmonares de pacientes fumadores.

ENFISEMA ACINAR DISTAL

• Compromete principalmente los conductos y sacos alveolares. Especial_ mente alrededor de los vasos, vías aéreas y pleura. También se conoce como enfisema paraseptal

La hipótesis más verosímil para explicar la destrucción de las paredes alveolares es el mecanismo de la proteinasa-antiproteinasa, secundado e

incitado por el desequilibrio entre oxidantes y antioxidantes.

Patogenia del enfisema. Robbins y Cotran, Patología estructural y funcional, octava edición.

Macroscópica:

• Pulmones voluminosos (muchas veces se superponen al corazón y lo ocultan)

• Por regla general, la afectación es más intensa en los 2/3 pulmonares superiores.

Enfisema pulmonar obstructivo. W. Sandritter,

Macropatología: manual y atlas para médicos y

estudiantes.

Microscópica:

• Los alveolos tienen un tamaño demasiado grande y están separados por delgados tabiques exclusivamente con una fibrosis centroacinar focal.

• A medida que desaparecen las paredes alveolares, disminuye el lecho capilar.

• Con la evolución de la enfermedad, los alveolos ganan más tamaño, que a menudo deforman y comprimen los bronquiolos respiratorios y los vasos pulmonares.

Enfisema pulmonar. Horacio Giraldo Estrada, EPOC

diagnóstico y tratamiento integral: con énfasis en la

rehabilitación pulmonar, 2008.

*

No surgen hasta verse alterado 1/3 del parénquima pulmonar funcional como mínimo. La disnea habitualmente es el primer síntoma.

Empieza de manera gradual pero su progresión es constante. En algunos pacientes, la tos y las sibilancias constituyen el dato fundamental, por lo que resulta fácil de confundir con el asma.

La tos y la expectoración son sumamente variables y dependen del alcance de la bronquitis asociada.

La pérdida de peso es frecuente y puede acentuarse tanto como para hacer pensar en un tumor maligno encubierto.

Normalmente, el paciente presenta un tórax en tonel y disnea, con una fase espiratoria claramente prolongada, se sienta hacia adelante en una posición encorvada, y respira frunciendo los labios.

Aspecto: sopladores rosados (hiperventilan y conservan una buena oxigenación, aveces).

La muerte en la mayoría de los pacientes se debe a: 1) acidosis respiratoria y coma, 2) insuficiencia cardiaca derecha, 3) colapso masivo de los pulmones a raíz de un neumotórax.

Historia clínica y

anamnesis.

Exploración física.

Radiografía del tórax.

Tomografía computarizada de alta resolución (TCAR).

Espirometría.

No exponerse a sustancias nocivas. Dejar el tabaco.

Pueden reforzar sus músculos respiratorios mediante la fisioterapia.

Broncodilatadores y corticoesteroides.

En algunos casos es aconsejable extirpar burbujas grandes provocadas por

el enfisema (bullectomía).

En casos avanzados es necesaria la administración continua de oxígeno.

En estadios muy avanzado, la única posibilidad de tratamiento es el trasplante de pulmón.

El tratamiento de sustitución con alfa-1 antitripsina esta en examen.

Colapso pulmonar (neumotórax).

Problemas del corazón.

Grandes agujeros en los pulmones (bullas

gigantes).

Infecciones respiratorias recurrentes.

Hipertensión pulmonar.

Eritrocitos (aumento en el número de

glóbulos rojos).

DEFINICION

Dilataciones anormales y permanentes de los

bronquios asociada a destrucción del músculo y el

tejido elástico, originada por o asociada con

infecciones necrotizantes crónicas.

*Cilíndricos o leves: dilatación uniforme del calibre que no

disminuye distalmente, con paredes bronquiales paralelas.

*Varicosas: configuración arrosariada( alternancia de

dilatación y estrechamiento).

*Quísticas o severas: morfología sacular arracimada.

Bronquiectasia, Vista macroscópica, Anatomía patológica

Robbins Crotan, 7ma edición.

Es un fenómeno localizado asociado a procesos tales

como las neoplasias pulmonares y la aspiración de

cuerpos extraños, que bloquean y obstruyen un

segmento de la vía aérea, con distensión y destrucción

inflamatoria del segmento distal de la vía aérea.

Bronquiectasias, vista microscópica. Anatomía

patológica Robbins Crotan, 7ma edición.

En la zona central inferior de esta microfotografía se

observa un bronquio dilatado cuya pared se halla

desdibujada por inflamación necrosante con

destrucción del tejido. La bronquiectasia no es una

enfermedad específica, sino la consecuencia de otro

proceso que destruye la vía aérea.

Tos crónica con expectoración matutina de tipo mucosa,

mucopurulenta, densa, viscosa o hemoptoica.

Hemoptisis a repetición, de leve a severa.

Disnea .

Dolor pleurítico.

Disnea y sibilancias.

Ruidos patológicos: crujidos, sibilantes, roncantes.

Acropaquia (hipocratismo digital, dedos hipocráticos o

dedos en palillo de tambor).

Aliento fétido.

Perdida de peso.

ACTUALMENTE HA REEMPLAZADO A

LAS DEMÁS. Permite planificar la

intervención quirúrgica

RADIOGRAFÍA DE TÓRAX

BRONCOGRAFÍA

Tomografía Axial Computarizada

(TAC) de alta resolución

ESPIROMETRÍA

PATRÓN OBSTRUCTIVO

Médico

Hidratación, fisioterapia respiratoria, drenaje

postural, broncodilatadores y antibioterapia de

amplio espectro.

Quirúrgico:

Segmentectomía o lobectomía.

Embolización arterial bronquial.

ASMA BRONQUIAL

Proceso inflamatorio

crónico de la vía aérea

Hiperreactividad

traqueobronquial con

obstrucción reversible de

la vía aérea.

Hipersensibilidad de tipo

inmediato (tipo I) con

liberación de

histarnina,bradiquinina y

leucotrienos C4 y D4.

Bronquio asmático. Mucosa inflamada, acúmulo de moco y

broncoconstricción. Obtenido de: MANUAL AMIR. Neumología y Cirugía

Torácica. 4º Ed. España. 2011

ASMA

FACTORES INFECCIOSO

S

FACTORES AMBIENTALES

OBESIDAD

FACTORES GENÉTICOS

DESBALANCE Th1/ Th2

INFLA

MA

CIO

N

Figura 1. Quimiocinas incrementadas durante la exacerbación de asma producida por

virus

Alérgenos

Proteasas de ácaros y hongos

Tabaquismo

Irritantes ambientales (CO, CO2, SO2,…)

Obesidad

Lactancia materna (aporta Ig G y A)

Figura 2. Patogenia del asma

Figura 3. Efecto de los irritantes ambientales en el asma

MORFOLOGÍA

ASMA BRONQUIAL

Acumulación de moco en la luz

bronquial debido al aumento en

el número de células

caliciformes

Secretoras de moco en la

mucosa. y la hipertrofia de las

glándulas

Secretoras de moco submucosas

CUADRO CLINICO

ASMA INTERMITENTE

Episodios de disnea con

sibilancias

Esta forma clínica predomina en

la infancia

Está relacionado con causas

alérgicas o no alérgicas (ejercicios

, exposición a tóxicos ambientales,

etc.)

El número de episodios

asmáticos es muy variable de un

paciente a otro y en un mismo

individuo en diversas épocas.

ASMA PERSISTENTE

Se caracteriza por síntomas

continuos en forma de tos, sibilancias,

y sensación disneica oscilante y

variable en su intensidad.

Se presenta en asmáticos que

inician la enfermedad en la edad

adulta.

Es característico del asma

persistente que los síntomas

empeoren durante las primeras horas

de la madrugada

El asma persistente tiene peor

pronóstico que el intermitente, y el

paciente con esta forma clínica rara

vez llega a curarse y suele requerir

tratamiento y supervisión médica de

por vida

CUADRO CLINICO

ASMA ATIPICA

Se presenta en forma de tos persistente,

disnea de esfuerzo u opresión torácica.

La tos se acompaña de sibilancias.

Los roncus y las

sibilancias son

los signos

característicos

del asma

bronquial

La

auscultación

puede ser

normal

En los asmáticos con agudización

grave, la obstrucción es tan acentuada

que el tórax puede mostrarse mudo.

No ofrece ruidos respiratorios.

Compementarias:

o Análisis de esputo

oRadiografia de torax.

OBJETIVOS

Suprimir o

disminuir los

síntomas

Mantener una

función pulmonar

normal

Prevenir las

agudizaciones

Evitar los efectos

secundarios de la

medicación

FARMACOS DE

MANTENIMIENTO

GLUCOCORT

ICOIDES

Budesonida

Beclometasona

Fluticasona

Ciclesonida

Por

Inhaladores o

cartuchos

presurizados

1

Antileucotrienos:

(zafirlukast y

montelukast)

Agonistas b2

(salmeterol,

formoterol) acción

rápida.

teofilinas de acción

retardad.

FARMACOS DE RESCATE

1 AGONISTAS B2 DE ACCION

RETARDADA SALBUTAMOL

,

TERBUTALINA

2 TEOFILINA AGUDIZACIONES

GRAVES DEL ASMA

NEUMONIA LOBAR

NEUMONÍA LOBAR

DEFINICIÓN

INFECCIÓN BACTERIANA

AGUDA

AFECTA TOTAL O

PARCIALMENTE LóBULO(S)

• 95% NEUMOCOCOS (Streptococcus pneumoniae) • Klebsiella pneumoniae, estafilococos, estreptococos, Haemophylus influenzae • Pseudomonas y Proteus (Gram-)

VÍA INHALATORIA

Diseminación hematógena

aspiración

Disminución de mecanismos de

defensa (barrera mucociliar, humoral, complemento; etc

NEUMOCOCOS en espacios alveolares

Multiplicación y diseminación por

todo el lóbulo

Exudación edematosa 1º con eritrocitos, luego

PMN

INFECCIÓN

M.D.T.R.S

barrera mucociliar, defensa

humoral IgA, IgG,

Complemento, el flujo

salivar

M.D.T.I

Opsoninas

Surfactante

Macrófagos y complemento

1. Estadio de congestión

lóbulo afectado es denso, suculento, rojo y subcrepitante.

2. Hepatización roja

abundantes neutrófilos y precipitación de fibrina, que llenan los espacios alveolares

3. Hepatización gris

fibrina sigue acumulándose, y se van desintegrando los

leucocitos y hematíes

4. Recuperación

Casos con buena evolución

NEUMONÍA

BACTERIANA. Tomado

de Robbins y Cotran

H. ROJA.

Tomado Pardo

H. GRIS.

Tomado Pardo

*Tos (no productiva, o generadora de esputo purulento o herrumbroso)

*Dolor pleurítico

*Escalofrió o sensación intensa de frio

*Falta de aire

*Cefalgia

*Nauseas o vómitos

*Diarreas

*Mialgia

*Fatiga o una combinación de todas estas manifestaciones

>30 RPM neumonía grave*. Personas

sin neumopatías primarias.

1. Procedimientos sencillos: historia clínica, examen

físico, radiografía del tórax y cuadro hemático

2. Procedimientos no invasivos: gram de esputo,

cultivo de esputo, hemocultivo, pruebas

serológicas

3. Procedimientos invasivos : aspiración transtraqueal,

toracocentesis, biopsia pleural, fibrobroncoscopia,

biopsia pulmonar.

Tratar con penicilinas, cefalosporinas, macròlidos,

quinolonas.

Neumonía lobar o segmentaria leve (tratamiento ambulatorio)

*Amoxicilina (90-100 mg/lg/día)

*Amoxicilina/inhibidor de

*Betalactamasa (90-100 mg/kg/día dosificado por amoxicilina) VO

Neumonía lobar o segmentaria moderada a grave (apariencia

tóxica): hospitalizar

*Amoxicilina/inhibidor de betalactamasa

*Alternativa: Ceftriaxona o cefotaxima; adicionar macrólido si hay

fuerte

* sospecha de M. pneumoniae o C. pneumoniae

Las principales complicaciones de las

neumonías adquiridas en la

comunidad son el desarrollo de

derrame y empiema pleural, la

abscesificación o neumonía

necrotizante y en menor medida, la

sepsis.

BRONCONEUMONIA

DEFINICION

Infección de la vía respiratoria producida por un

microorganismo (bacteria o virus).

Infección de inicio violento y repentino que

produce inflamación en pulmones y bronquios lo

cual genera trastornos respiratorios.

ETIOLOGÍA

P. Aeruginosa

S. aureus .

Aspergillus fumigatus .

Legionella pneumophila.

puede ser causa endémica o epidémica de NIH.

puede causar neumonía en pacientes

inmunodeprimidos y a veces en no inmunodeprimidos

en forma epidémica.

agentes responsables más

aislados con más

frecuencia, en especial en

la neumonía endógena

tardía y en pacientes que

requieren ventilación

mecánica prolongada.

Los BGN

entéricos.

a) microaspiración a las vías aéreas de contenido orofaríngeo y/o gástrico

colonizado por bacterias

La patogenia de la NIH es multifactorial y puede explicarse por tres mecanismos:

b) inoculación directa de microorganismos a las vías aéreas a través de

aerosoles generalmente originados por la contaminación bacteriana de los

equipos de terapia respiratoria

c) infecciones pulmonares causadas por la diseminación hematógena de focos

sépticos localizados en otras partes del organismo.

MORFOLOGÍA

la consolidación en parcelas o focos

dispersos es el rasgo más característico de

la bronconeumonía.

La afectación lobulillar puede hacerse

confluente y producir la consolidación de

todo un lóbulo.

los mismos microorganismos pueden

producir una neumonía lobulillar en un

paciente

en otros una afectación lobar

completa.

la reacción suele consistir de un exudado purulento rico en neutrófilos que rellena los

bronquios, los bronquiolos y los espacios alveolares adyacentes.

La consolidación puede disponerse en

focos dispersos dentro de un lóbulo

con más frecuencia afecta varios lóbulos, con

predominio bilateral y más a menudo localizado

en las bases.

infiltrado radiológico pulmonar de nueva

aparición

secreciones respiratorias purulentas

puede observarse una condensación

lobular o segmentaria única

lo más frecuente es la presencia de focos

bronconeumónicos bilaterales.

Puede haber derrame pleural o absceso

pulmonar.

Cuando se trata de focos neumónicos diseminados a distancia por vía

hematógena, la imagen pulmonar suele ser en forma de nódulos

bilaterales que pueden cavitarse con facilidad.

La presencia de secreciones

mucopurulentas es un signo bastante

constante

aunque en enfermos que reciben

ventilación mecánica en muchos casos no

es indicativa de infección del parénquima

pulmonar.

El hemocultivo es positivo en alrededor

del 20% de los casos, pero en los

pacientes críticos

con cateterizaciones venosas y urinarias, el

microorganismo aislado no es siempre

necesariamente el responsable de la

infección pulmonar.

Por el contrario, el aislamiento de un microorganismo en el cultivo del líquido pleural

confirma el diagnóstico etiológico de la neumonía.

El análisis microbiológico cuantitativo de los

aspirados endotraqueales ha demostrado ser una

técnica de rentabilidad razonable (sensibilidad y

especificidad alrededor del 70%).

cuando se aíslan más de 104 CFU por

mL de secreción.

se debe mencionar la punción pulmonar aspirativa con

aguja ultrafina (calibre 22-25 G), con control

fluoroscópico o sin él.

Su especificidad es prácticamente

del 100% y su sensibilidad del 70%.

inicio precoz sin factores de

riesgo para microorganismos

multirresistentes

una cefalosporina de tercera generación no

antiseudomonónica (ceftriaxona).

un antibiótico b-lactámico

un inhibidor de las b-lactamasas (ampicilina/

sulbactam)

una fluoroquinolona con actividad antineumocócica

(levofloxacino o moxifloxacino)

un carbapenem sin actividad antiseudomónica.

inicio tardío o con factores de

riesgo para microorganismos

multirresistentes

una cefalosporina (cefepime o ceftazidima), un carbapenem

(imipenem, meropenem), o una penicilina asociada a

inhibidor de b-lactamasa (piperacilina/tazobactam).

un aminoglucósido (amikacina, tobramicina) o una

fluoroquinolona (ciprofloxacino o levofloxacino).

Complicaciones

Cada vez más

dificultad para

respirar

Cianosis

La deshidrataci

ón La fatiga

Insuficiencia respiratoria

grave

Definición

Infección pulmonar supurada que provoca

la destrucción del parénquima pulmonar

hasta producir una o más cavidades

mayores de 2 centímetros

formación de múltiples

abscesos de menor tamaño

la neumonía necrotizante

Patogenia

secreciones

provenientes

cavidad oral

estómago

flora mixta con

predominio de

anaerobios

aspiradas

episodio de inconciencia

depresión del sensorio

Normal

Es manejado por

la acción ciliar

Tos

macrófagos

El aspirado llega

segmentos posteriores de

los lóbulos superiores

segmentos superiores de

los lóbulos inferiores

24-48 horas

desarrollarse el

absceso,

favorecido por el

bajo PH y bajo

potencial de

oxido-reducción

Anormal

Etiología

microorganismos de la cavidad oral

Mas frecuentes Poco frecuentes Rara vez

Extrahospitalario Intrahospitalario

Prevotella

Peptoestreptococo

Fusobacterium

Estafilococo

Klebsiella

pseudomona

proteus

Escherichia

Coli

Legionella

pneumophila

Proteus

Neumococo

Nocardia

Cuadro Clínico

Pérdida de peso

Malestar general

Sudoración nocturna

Fiebre y tos productiva

disnea en grado variable

dolor torácico tipo

pleurítico

Al examen

Disminución del

murmullo vesicular

Rales crepitantes

Matidez

soplo anfórico o

pleurítico

A las 2 o 3 semanas

necrosis y la

cavitación hacia el

bronquio

adyacente

Expectoración

purulenta o

hemopurulenta

Síntomas

Ante la sospecha diagnóstica son muy importantes los antecedentes

Factores de riesgo del absceso primario de pulmón

Aspiración masiva de contenido orofaríngeo y/o

gástrico

Pérdida del estado de conciencia

Alteraciones del funcionamiento de las cuerdas

vocales

Instrumentación de las vías aéreas superiores

Enfermedad periodontal

Enfermedad pulmonar subyacente

Neoplasia broncopulmonar

Obstrucción bronquial

Infarto pulmonar

Neumonía previa

Quistes broncógenos y bullas

Radiografía simple de tórax en proyección posteroanterior. Absceso en

lóbulo superior del pulmón derecho. Se puede observar un nivel

hidroaéreo (flecha) que sigue a la salida de material supurado hacia la

vía aérea

FARRERAS-ROZMAN, Medicina Interna. Decimoséptima

edición. Ediciones Elsevier España 2012. ISBN: 978-84-8086-

896-9.

Esputo no es un medio válido

•Gran cantidad de microorganismos anaerobios: contaminan las muestras.

Hemocultivo poco sensible

•En estas infecciones no suele existir bacteriemia.

Técnicas invasivas evitan la cavidad orofaríngea

•Punción pulmonar aspirativa

•Técnicas broncoscópicas

El empleo de técnicas

invasivas sólo estaría

indicado en caso de que

la evolución fuera

desfavorable

Si existe empiema debe efectuarse una toracocentesis con cultivo del líquido

pleural.

Amoxicilina con ácido clavulánico (dosis iniciales de 2 g/8 h i.v.)

Clindamicina (a dosis inicial de 600 mg/6 h i.v.)

La penicilina G sódica (a dosis de 2-4 × 106 U/4 h i.v.) (Bacteroides spp. que pueden ser resistentes)

Cuando exista una mala evolución clínica y se hayan

agotado todas las posibilidades de tratamiento

médico

Colocar un drenaje percutáneo del absceso.

Si existe empiema (pus o cultivo positivo del líquido pleural), o pH inferior a 7,2 debe colocarse sin demora

un drenaje pleural.

INFECCIONES VIRALES DEL

TRACTO RESPIRATORIO

CARACTERISTICAS DE FAMILIAS DE VIRUS

RESPIRATORIOS.

DEFINICION

INFECCIÓN VÍRICA EN VÍAS RESPIRATORIAS

SUPERIORES

2. virus son los agentes principales y que originan más del

70% de las infecciones.

3. La incidencia en niños es de 4 a 8

episodios por año y los adultos usualmente

tienen de 4 a 5 infecciones

respiratorias por año.

5. sin embargo hay infecciones graves como la laringotraqueítis o crup. Este síndrome es causado principalmente por el virus de parainfluenza en especial por el tipo 1

4. Las infecciones respiratorias

primarias en los lactantes y niños pequeños, por lo

general son ligeras y breves,

principalmente laringitis, resfriados y

rinitis

1. por lo general, se presentan de forma

aguda, incluyen nariz, faringe, laringe y

tráquea

INFECCIÓN EN VÍAS

RESPIRATORIAS INFERIORES.

2. La frecuencia de las IRAi en los adultos se ve favorecida por factores

como: la edad del paciente, la estación del año, el agente infectante

3. otros virus que no son comunes en el aparato

respiratorio como herpes, citomegalovirus,

varicela zoster, Eppstein-Barr y

Hantavirus, puedan causar neumonía en

adultos.

4. Los dos síndromes principales de las IRAi

son: bronquiolitis y neumonía.

BRONQUIOLITIS: VSR, parainfluenza 1, parainfluenza 3,

adenovirus e influenza.

NEUMONIA: VSR e influenza, parainfluenza

3 y los adenovirus.

1. por lo general uno de cada ocho niños, puede sufrir una infección de vías inferiores, pero conforme aumenta la

edad disminuye la frecuencia de estas

infecciones

DISTRIBUCIÓN DE LOS AGENTES VIRALES EN

INFECCIONES RESPIRATORIAS.

Algunos de los virus que infectan vías respiratorias altas,

también pueden llegar a vías bajas causando problemas mucho

más serios.

PATOGENIA

PATRONES DE INFECCION

Para limitar la infección aguda es muy

importante la respuesta innata y adaptativa

Los virus no tienen factores de virulencia. Si un tropismo : distribución

de receptores (susceptibilidad) una vez dentro, los virus expresarán sus

genes para completar la infección (permisibilidad).

efecto citopático

(ECP) y muerte

hiperplasia y pérdida del control de crecimiento

(transformación)

sin cambio aparente

II. PATOGENIA ESTRATEGIAS DE DAÑO CELULAR EN LA INFECCIÓN

VÍRICA

En la infección

vírica las células

son afectadas de

diversa manera,

pero podemos

resumirlas en

tres formas

II. PATOGENIA ESTRATEGIAS DE DAÑO CELULAR EN LA INFECCIÓN

VÍRICA

TIPOS DE EFECTO CITOPATICO

LO

CA

LIZ

AD

A

Se limita al epitelio respiratorio con tiempo de incubación breves y generalmente no hacen viremia.

Tenemos:

Influenza

rinovirus

VSR y

coronavirus

SIS

TEM

ICA

Virus que entran por vía respiratoria, replicación primaria, provocando inicialmente síntomas respiratorios y se diseminan por vía hemática o linfática. Tienen tiempos de incubación prolongados, hacen viremia e inducen una respuesta inmune completa, la respuesta inmune adaptativa es importante.

sarampión, parotiditis, rubéola, Epstein-Barr y citomegalovirus

SU

BC

LIN

ICA

Las infecciones subclínicas, sin enfermedad evidente, son más frecuentes de lo que se creía y tienen importancia epidemiológica por representar una fuente de diseminación.

II. PATOGENIA TIPOS DE INFECCIÓN

II. PATOGENIA MECANISMOS DE PATOGÉNESIS

INFECCIONES RESPIRATORIAS DE VÍAS ALTAS

Su éxito radica primariamente en la capacidad de adherencia, los virus

deben de evadir la inmunidad innata del organismo como los mecanismos

mucociliares, las células fagocíticas y NK, a las que destruyen o utilizan.


INFECCIONES RESPIRATORIAS DE VÍAS ALTAS MECANISMOS DE EVASIÓN DE LA RESPUESTA INMUNE UTILIZADOS POR VIRUS

RESPIRATORIOS

Mecanismos que pueden causar

necrosis y muerte celular,

sibilancias e hiperreactivida

d de vías respiratorias

1) Producción

de IgE específica.

2) Disminución

de la actividad b-adrenérgica inducida por

virus.

3) Estimulación colinérgica

4) Daño epitelial

5) Células inflamatoria

s

6) Estimulación

de mediadores

químicos


INFECCIONES RESPIRATORIAS DE VÍAS INFERIORES

1. PRODUCCION DE IgE

ESPECÍFICA

VSR: IgE aumentada en:

Cel. epiteliales

Secreciones nasofaríngeas

Lo anterior causa sibilancias y obstrucción

Causan sensibilización de mastocitos: hiperreactividad y obstrucción.

Disminución de actividad beta-adrenèrgica.

Intensificación de la hiperreactividad

Obstrucción de vías respiratorias

Los agonistas beta: inhiben la liberación de mediadores y disminuyen la rpta inflamatoria

2. DISMINUCIÓN DE LA ACTIVIDAD B-ADRENÉRGICA INDUCIDA POR VIRUS.

Virus: incrementan la actividad colinérgica

Disminución de la afinidad a los receptores M2 muscarínicos.

Incremento de hiperreactividad

Broncoconstricción por sensibilización de fibras sensitivas del m. liso

En asma e infección por virus.

Aumenta la exposición de las terminaciones nerviosas sensitivas.

Aumenta la exposición de receptores en membrana basal

permitiendo la penetración de irritantes o alergenos y la probabilidad de que se liberen mediadores inflamatorios.

3. ESTIMULACIÓN

COLINERGICA 4. DAÑO EPITELIAL

• descamación, inflamación, obstrucción e hiperreactividad

• Concentraciones altas en infecciones con VSR, influenza. NEUTROFILOS

• Cuando los eosinófilos son activados por virus se reclutan en las vías respiratorias causando daño y provocando una reacción de hiperreactividad tardía (sibilancia)

EOSINOFILOS

• el VSR, adenovirus, influenza A, parainfluenza, y rinovirus inducen un aumento en la liberación de histamina . Responsables de las sibilancias y causar obstrucción e hiperreactividad de las vías, así como favorecer la exacerbación de asma.

BASOFILOS

• Poseen receptores con alta afinidad por la IgE y participan en reacciones de hipersensibilidad, liberan histamina y leucotrienos, ambos se incrementan en secreciones respiratorias .

CELULAS CEBADA

• primeras líneas de defensa celular contra las infecciones respiratorias por virus.

• la infección de macrófagos alveolares por VSR, provoca un incremento de la secreción del factor de necrosis tumoral alfa (TNF-a), así como de las interleucinas IL-8 e IL-6.

MACRÓFAGOS

• expresan altos niveles de ICAM-1

• Cuando los monocitos humanos son infectados por virus se activan, producen y liberan IFN-a, IFN-b, IL-1, IL-6 y TNF-a en lavados nasales, inducen la exacerbaciones de asma

MONOCITOS

• La respuesta asmática está mediada por citocinas de Th2, en particularlas relacionadas con la producción de IgE y la activación de eosinófilos y células cebadas.

• La respuesta Th1 se asocia con la inmunidad antiviral.

LINFOCITOS

5. CELULAS INFLAMATORIAS

• concentraciones altas de histamina en secreciones nasofaríngeas y en el plasma de individuos infectados tanto por el VSR como por otros virus respiratorios HISTAMINA

• Virus respiratorios como VSR, parainfluenza 3 e influenza A, inducen la liberación de leucotrienos que se pueden detectar en las secreciones nasofaríngeas. Broncoconstrictores muy potente.

LEUCOTRIENOS

• Son broncoconstrictores potentes aumento bronquiolitis por VSR y más aún en aquéllos con sibilancias recurrentes.

• VSR-anticuerpo, causan un aumento en la liberación de tromboxano, por neutrófilos.

PRODUCTOS DE LA CICLOOXIGENASA

DEL AC. ARAQUIDONICO

• Induce una respuesta inflamatoria, estimula la producción de moco en las vías respiratorias, altera la depuración mucociliar y aumenta la permeabilidad microvascular pulmonar. la replicación del VSR, estimula la síntesis del factor activador de plaquetas

FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS

• Las anafilotóxinas (C3a y C5a) del complemento inducen la liberación de histamina, prostanglandinas y leucotrienos.

• durante la infección por el virus de influenza A y también se ha comprobado que células infectadas por VSR activan el complemento.

COMPLEMENTO

• amplia variedad de efectos proinflamatorios de la sustancia P como: regulación de la secreción de la glándula submucosa y aumento en la liberación de acetilcolina de los nervios parasimpáticos

CININAS

• Se le atribuyen varios efectos como: antiviral, incrementar el flujo sanguíneo bronquial, infiltración eosinófílica, daño epitelial, potente vasodilatador, inhibir la proliferación de las células Th1

OXIDO NITRICO

• incremento en los niveles de ICAM-1 y en la adhesión de eosinófilos y neutrófilos en respuesta a citocinas inflamatorias y a la infección de varios virus respiratorios como VSR, parainfluenza y rinovirus

ICAM -1

•infección con VSR disminuye los niveles de las b-defensinas predisponiendo al niño a una infección secundaria principalmente por bacterias.

•implicadas en la patogénesis de la bronquiolitis por VSR.

BETA- DEFENSINAS

* III. IMPLICANCIAS CLÍNICAS

GENERALES

Conclusiones

Las enfermedades más frecuentes de la vía respiratoria

en conjunto son las infecciosas bacterianas y víricas en

pacientes susceptibles como niños, ancianos e

inmunosuprimidos, la infección se puede extender hasta

los bronquiolos distales de menor tamaño y los alveolos

(bronquiolitis y bronconeumonía). Otras infecciones

pulmonares importantes, la neumonía lobular, asma, por

ejemplo.

Cada patología del tracto respiratorio tiene su

etiopatogenia, que ha sido descrito en este trabajo;

concluyendo que es importante conocerlas para tratar la

enfermedad y no solo la sintomatología que se presenten

en el ámbito clínico.

bronquitis crÓnica

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