bronquitis crÓnica, enfisema y obstrucciÓn de las vÍas respiratorias
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BRONQUITIS CRÓNICA, ENFISEMA Y OBSTRUCCIÓN
DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS
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La bronquitis crónica y el enfisema son 2 afecciones distintas que con frecuencia se presentan conjuntamente en los pacientes con obstrucción crónica de las vías respiratorias
Bronquitis
crónica
• Historia clínica• Valoración de la
obstrucciónEnfise
ma• Estudio histologico
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DEFINICIONES
Bronquitis crónica
Excesiva producción de moco traqueobroquial
Bronquitis crónica simple: producción de esputo mucoso
Bronquitis crónica mucopurulenta: purulencia persistente o recurrente del esputo en ausencia de enf.
Supuradas
Bronquitis crónica con obstrucción:
disnea y sibilancias
Bronquitis asmática crónica: larga historia de tos
productiva y posteriores sibilancias a dif. Del asmático
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Enfisema
• Distención de los espacios aéreos distales a bronquiolos terminales y destrucción de tabiques alveolares
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica• Afección con obstrucción crónica al flujo aéreo debido a bronquitis crónica, enfisema o ambos
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ENFISEMA
Se clasifica por el patrón de afectación de los acinos distales al bronquiolo terminal, los 2 mas importantes :
enfisema centroacinar: bronquiolos respiratorios y conductos alveolares del centro del acino
Enfisema paracrinar: el acino en su totalidad
Con frecuencia se dan ambos patrones en el mismo pulmón en un px que muere por EPOC, pero uno de estos predomina
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ENFISEMA CENTROACINAR
Distención y destrucción en bronquiolos respiratorios y conductos alveolares, pocos cambios en periferia del acino
Incremento en la ventilación que se desaprovecha en alveolos centrales por falta de capilares
Desaprovechamiento del flujo sanguíneo
Mayores de 50: grados leves de enfisema centroacinar en los vértices (normal)
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ENFISEMA PANACINAR
Afecta porción central y periférica del acino
Reducción del intercambio alveolo-capilar y perdida de las propiedades elásticas
Al agravarse puede confundirse con el centroacinar
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FACTORES COADYUVANTES
1. Tabaquismo: correlación con bronquitis en vida y grado de enfisema en la muerte. Alteración de movilidad ciliar, inhibición de la función de macrófagos alveolares e hipertrofia e hiperplasia de glándulas mucosecretoras
2. Contaminación del aire
3. Profesión
4. Infecciones: intentos de relacionar con infecciones por virus, micoplasma y bacterias
5. Factores genéticos y familiares
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FISIOPATOLOGÍA
Tanto la bronquitis crónica como el enfisema pueden existir sin obstrucción
La obstrucción es demostrable ante la presencia de disnea
Además del proceso primario de bronquitis crónica, la perdida de elasticidad del pulmón en el enfisema produce una disminución del calibre; este a menudo se asocia a aumento de la resistencia y disminución de las velocidades máximas de flujo respiratorio
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Las propiedades elásticas del pulmón son un factor determinante esencial de las velocidades máximas del flujo espiratorio
La presión de retracción elástica pulmonar es la diferencia entre la presión alveolar y la presión intrapleural
Las velocidades máximas del flujo representan una compleja y dinámica interrelación entre el calibre de las vías respiratorias, presiones de retracciones elástica y capacidad de colapso de las vías respiratorias
Como consecuencia directa de la alteración de las interrelaciones entre presión y flujo aéreo, en bronquitis crónica y enfisema aumentan el trabajo de la respiración
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El volumen residual y la capacidad funcional residual casi siempre son superiores a lo normal
CFR:volumen en que la retracción elástico del pulmón esta en equilibrio con la expansión de la pared torácica
Las consecuencias de la alteración de las vías respiratorias y del parénquima son mucho mas extensas que las puramente mecánicas
Existe un cierto grado de distribución inadecuada del aire inspirado y del flujo sanguíneo, cuando la discordancia es acusada, la alteración del intercambio gaseoso se refleja en alteraciones de los gases en sangre arterial
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Hay regiones en las que la ventilación supera la perfusión, aumentando la ventilación desaprovechada
En la bronquitis crónica y el enfisema siempre existe algún incremento del desaprovechamiento de la perfusión y de la ventilación
Las manifestaciones clínicas dependen de la respuesta ventilatoria a la alteración de la función pulmonar
Los pacientes en los que predomina el enfisema responden normal o excesivamente a hipercapnia y al ejercicio, aquellos en los que predomina la bronquitis responden menos a ambos, a pesar de poseer obstrucción similar en la espirometria
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Funcionamiento inadecuado de la circulación pulmonar tanto en la distribucion flujo sanguíneo como en la relación global entre la presión y el flujo
Hipertensión pulmonar en reposo (leve o grave) que aumenta con el aumento de gasto cardíaco en el ejercicio
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CORRELACIONES CLÍNICO-FUNCIONALES La disnea y la disminución de la capacidad de los esfuerzos físicos son características de la obstrucción moderada o grave de vías respiratorias
En los que predomina el enfisema presentan mas disnea y mayor restricción de actividad física con menor grado de obstrucción que en los que predomina bronquitis crónica
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La mayoría de los pacientes tienen funcionalmente una enfermedad mixta
cuando el volumen espiratorio forzado en un segundo (VEF 1) sea
Menor a 50%
• Disnea de esfuerzo
Inferior al 25%
• Disnea de reposo, retención de CO2 y Cor pulmonale( bronquitis VEF mayor a 25%, enfisema menor antes de aparecer los síntomas)
**Cuanto mas grave la obstrucción peor será el pronostico
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SÍNDROMES CLÍNICOS
•PREDOMINIO DE ENFISEMAhistoria prolongada de disnea del esfuerzo con tos mínima, escasa cantidad de esputo mucoide
•Habito corporal asténico, perdida de peso, angustiado, uso de músculos respiratorios accesorios
•Taquipnea con espiración prolongada a través de labios fruncidos, espiración con ruido gutural, venas del cuello distendidas
•Espacios intercostales inferiores se retraen en la inspiración
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Palpación: paredes laterales de parte inferior se desplazan
hacia abajoAuscultación: ruidos
pulmonares disminuidos, roncus de tono alto al final
de la espiraciónImpulso cardiaco
visible (reg. Xifoidea y
subxifoidea)
Galope perisistolico
acentuado en inspiración
Percusión: hiperresona
nte
Disminución o falta de matidez cardiaca
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ESTUDIO RADIOLÓGICO
•Diagrama bajo y aplanado
•Sombras boncovasculares no alcanzan la periferia
•Silueta cardiaca alargada y estrechada
•Radio transparencia retroesternal en proyecciones laterales= hiperinflación
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PREDOMINIO DE BRONQUITIS•Larga historia de tos y producción de esputo durante años
•Antecedentes de intenso tabaquismo
•Tos en época de invierno. Constante
•Aumento de frecuencia, duración e intensidad
•Disnea de esfuerzo
•Edemas periféricos secundarios a insuficiencia ventricular derecha
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•Exceso de peso y cianótico
•No hay molestias en reposo
•Frecuencia respiratoria normal o ligeramente elevada
•No utiliza músculos respiratorios accesorios
Percusión: resonancia normal
Auscultación: roncus gruesos y sibilancias que cambian de
localización e intensidad tras la tos profunda y productiva
Galope diastólico precoz y soplo holosistolico
acentuados en inspiración
Aumento de cianosis y edema
periférico
Matidez en borde inf. Izq. De esternón= hipertrofia VD
Acropaquias infrecuentes
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“cianótico abotagado”: debido a cianosis y al edema secundario a insuficiencia cardiaca
Aparición de episodios repetidos de intensa saturación nocturna de oxigeno que se asocia episodios de apnea del sueño o a periodos de empeoramiento de la ventilación
Empeoran al grado de hipertensión pulmonar y eritrocitosis secundaria
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ESTUDIO RADIOLÓGICO
•Hemidiafragmas redondeados
•Trama bronco vascular aumentado en campos pulmonares inferiores
•Silueta cardiaca aumentada
•Insuficiencia ventricular: silueta c. Mas aumentada, arterias pulmonares prominentes
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PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO Conocimiento completo del grado de obstrucción y de incapacidad así como la reversibilidad relativa de la enfermedad del paciente
Medir transferencia de monóxido de carbono, gases en sangre arterial y las propiedades elásticas del pulmón
Espirometria y volúmenes corporales deben volver a medirse tras la administración de broncodilatadores, para valorar la obstrucción aguda reversible
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Tabaquismo y ambiente
Infecciones respiratorias: Haemophilus influenzae y Streptococcus pneumoniae
antibiótico de amplio espectro, 7-10 días
Ejercicio y nutrición
Broncodilatadores
-acción broncodilatadora, estimula respiración, efecto cardiotónico y propiedades diuréticas
-niveles sanguíneos entre 10 y 20 mg/L
-insuficiencia respiratoria: via parenteral
Agonistas beta2 inhalados: 2ª 4 inhalaciones, 4 a 6 veces al dia. Espaciadores mejoran la fiabilidad
Bronquiticos crónicos: bromuro de ipratropio
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CORTICO ESTEROIDES
1) Utilizar solo si se han utilizado sin éxito las máximas medidas broncodilatadoras y de drenaje broncopulmonar
2) Prednisona 30mg 1 vez al día
3) Confirmar cambio objetivo mediante espirometria y medición de intercambio gaseoso, retirar fármacos si hay beneficio objetivo
4) Disminuir a dosis mínima que mantiene la función pulmonar
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BRONQUITIS AGUDA Y ASMA:DefiniciónEtiopatogeniaFisiopatologíaManifestaciones clínicasDiagnóstico
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Inflamación del árbol traqueobronquial.
INFECCIOSOS
FÍSICOS
QUÍMICOS
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Etiopatogenia:
Multifactorial
Por procesos secundarios a:
-Extensión de procesos virales:
Infuenza A ; Influenza B; Parainfluenza 3; Virus Sincitial Respiratorio.
-Procesos Bacterianos:
Mycoplasma pneumonie, Chlamydia pneumonie y Bordetella pertussis.
- Sustancias irritantes o polvo
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Fisiopatología:Inoculación
directa
Hipersensibilidad
VírusAgente físico-químico
CitoquinasCelulas inflamatorias
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Manifestaciones Clínicas:
PRODRÓMICO(2 a 3 días)
ACME(4 a 6 días)
RECUPERACIÓN(hasta 2 semanas)
Fiebre y sintomas respiratorios
Sintomatología traqueobronquial y mal
estado general
Tos seca y aislada
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Diagnóstico:
Anamnesis:
- Edad: Infancia y Vejez.
- Antecedentes personales.
- Antecedentes familiares.
- Hábitos Psicobiológicos.
- ¿ Cómo inició ?
- ¿Qué lo desencadenó?
- ¿ Atenuantes - agravantes?
- ¿Algún otro síntoma?
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Diagnóstico:
Examen Físico:
SDR , Disnea, Taquipnea, Cianosis
Sonoridad normal
Bases desendidas
Murmullo vesicular
Roncus, Sibilancias, Estertores o Burbujas bilaterales.
Elasticidad sin alteraciones
Expansibilidad en bases
Frémito vocal
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Exámenes Complementarios:
Hematología Completa
Corroborar etiología
Otras alteraciones
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Exámenes Complementarios:
Espirometría:Funcionalismo pulmonar.
Evaluar la oxígenoterapia
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Exámenes Complementarios:
Gases arteriales:
Crisis hipoxicas
Evaluar oxígenoterapia
Descartar otras patologías
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Exámenes Complementarios:
Estudio del esputo
IgE
Eosinofília
Evaluación de microorganismos presentes
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Exámenes Complementarios:
Rx de Tórax – Tomografía Axial
Hiperinsuflación
Otras afecciones
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Enfermedad inflamatoria crónica obstructiva de las vías respiratorias, caracterizada por hiperreactividad bronquial.
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•Epidemiología y Etiología:•Mas frecuente en la infancia antes de los 10 años•Su presentación general es antes de los 40 años
Heterogénea
Factores genéticos25 genes se han asociado con el asma en al menos 5 poblaciones
diferentes , entre ellos encontramos: IL-10, IL-4, IL-13, CD14, TNF Y Receptor BETA 2 Adrenérgico.
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Etiología y epidemiología
Estacionales
No estacionales
Fármacos
AINES
Colorantes
Antagonistas ß
Sulfitantes
Alergenos
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Contaminantes ambientales
Ozono
Dioxido de nitrogeno
Dioxido de azufre
Factores laboralesProductos químicos y biológicos
•Etiología y epidemiología
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Etiología y epidemiología
Infecciones
Niños:
- Virus sincitial respiratorio
- Parainfluenza
Adultos:
- Rinovirus
- Influenza
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Etiología y epidemiología
EjercicioMayor respuesta:
> Ventilación
< Humedad del aire
Tensión EmocionalActividad vagal
Endorfinas
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•Etiología y epidemiología
Asma extrínseca
Asma intrínseca
Asma mixta
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Patogenia y fisiopatología:
HIPER REACTIVIDAD BRONQUIAL
Estado de inflamación sub-aguda persistente
Edema
Infiltrado
Hipertrofia de músculo liso
Hipertrofia glandular
Densidad capilar aumentada
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Patogenia y fisiopatología:
Interacciones:
Célulasinflamatorias Citoquinas
Mediadores deinflamación
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Patogenia y fisiopatología:
Mecanismo de Broncoconstricción
Tono muscular
(AMPc) Antígeno Extrínseco IgE
Liberación de mediadores
(GMPc)
Músculo lisoPermeabilidad
AMPc
ConstricciónEdema
Ag + Ac
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Manifestaciones clínicas:
SIBILANCIAS
DISNEATOS
Productiva: Espirales de Curschmann
Cristales de Charcot – Lyden
Eosinífilos
Aguda
Paroxística, mayor frecuencia nocturna.
Reposo
Sine qua non
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Diagnóstico:1.- Historia Clínica:
Anamnesis:
•Disnea?
•Tos?
•Dolor Torácico?
•Enfermedad no respiratoria asociada??
•Familiares cercanos??
•Factores de riesgo??
Examen funcional
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• Diagnóstico:
1.- Historia Clínica:
Examen físico:
Híper insuflación
Disnea paroxística
Diámetro A-P aumentado
Espiración prolongada
Taquipnea
Cianosis
Ansiedad
Frémito Normal
Elasticidad Normal
Expansibilidad basal
Híper resonancia
Distensión pulmonar
MV Normal o
Sibilancias
Roncus
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Diagnóstico:
2.- Exámenes Complementarios:
Hematología Completa
Eosinofilia
Hiper Inmunoglobulinemia E
Otras afecciones
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Diagnóstico:
2.- Exámenes Complementarios:
Pruebas cutáneas:
Reacción positiva ante diversos alergenos
Corroborar asma atópica
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Diagnóstico:
2.- Exámenes Complementarios:
Gases arteriales:
Hipoxia en crisis asmáticas
Evaluar oxígenoterapia
Descartar otras patologías
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Gases arteriales:
Aumentada la PaCO2
Aumentada la PAO2 Hipoventilación
PaO2inspirada
PaO2 CorregibleCon oxígenoterapia.
Aumentada laPAO2 - PaO2
Hipoventilaciónsola
Hipoventilación ymecanismo adicional
Cortocircuito DiscordanciaV/Q
Enfermedad de las vías aéreas (asma, EBOC)
Altitud
ColapsoColeccionesCortocircuitos
Excursión respiratoriaEnfermedad neuromuscular
NOSI
NO
NONO SI
SI
SI
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Diagnóstico: 2.- Exámenes Complementarios:
Espirometría:Funcionalismo pulmonar.
Evaluar la oxígenoterapia
Alteración CPTCapacidad Pulmonar
Total
VRVolumen Respiratorio
CVCapacidad Vital
VEF/CVFVol. espiratorio forzadocapacidad vital forzada
Normal
Obstructiva Nula o
Restrictiva Variable
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Espirometría:
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Intermitente: Síntomas menos de una vez por semana Crisis breves, con una duración que va de unas horas a unos días Síntomas nocturnos menos de dos veces al mes
Leve: Frecuencia de los síntomas superior a una vez por semana, pero menor a una vez al día Crisis que pueden afectar a la actividad normal y al sueño Síntomas nocturnos más de dos veces al mes
Moderada Síntomas diarios Crisis que afectan a la actividad normal y al sueño Síntomas nocturnos más de una vez por semana
Grave Síntomas continuos Crisis frecuentes Síntomas nocturnos frecuentes Actividades físicas muy limitadas
Conviene recordar que todos los pacientes asmáticos, aunque tengan un asma leve, pueden tener una crisis aguda grave, que puede llegar incluso a resultar mortal.
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Diagnóstico:
2.- Exámenes Complementarios:
Pick Flow:
Tasa de flujo máximo espiratorio
Eficacia del tratamiento
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Diagnóstico:
2.- Exámenes Complementarios:
Estudio del esputo
Macro: Espirales de Cruschmann
Micro: Cristales de Charcot Layden Eosinofilia e IgE
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Diagnóstico:
2.- Exámenes Complementarios:
Rx de Tórax
Hiperinsuflación
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Muchas
Gracias!!!