Bruksismin fysiologiset ja patofysiologiset yhteydet

keskushermostossa Linda Alapuranen HLK

Opiskelijanumero: 013164218

Hammaslääketieteen laitos

Helsinki 18.5.2009

Tutkielma

Ohjaaja: Dos., EHL Jari Ahlberg

Helsingin yliopisto

Lääketieteellinen tiedekunta

linda.alapuranen@helsinki.fi

brought to you by COREView metadata, citation and similar papers at core.ac.uk

provided by Helsingin yliopiston digitaalinen arkisto

1

HELSINGIN YLIOPISTO HELSINGFORS UNIVERSITET

Tiedekunta/Osasto Fakultet/Sektion – Faculty

Lääketieteellinen tiedekunta Laitos Institution – Department

Hammaslääketieteen laitos Tekijä Författare – Author

Linda Alapuranen Työn nimi Arbetets titel – Title

Bruksismin fysiologiset ja patofysiologiset yhteydet keskushermostossa Oppiaine Läroämne – Subject

Purentafysiologia Työn laji Arbetets art – Level

Tutkielma Aika Datum – Month and year

18.5.2009 Sivumäärä -Sidoantal - Number of

pages 39

Tiivistelmä Referat – Abstract

Bruksismi on hereillä tai unessa tapahtuvaa tahdosta riippumatonta hampaiden narskuttelua

tai yhteenpuristamista. Bruksismin etiologia on monitekijäinen. Aiemmin pääsyinä pidettiin

perifeerisiä morfologisia tekijöitä, mutta nykyään on olemassa vahvaa näyttöä siitä, että

keskushermostolla on keskeinen rooli bruksismin säätelyssä. Mm. EEG:ssä havaittavien

mikrohavahtumisten, keskushermoston eri välittäjäaineiden ja psykologisten tekijöiden

yhteyttä bruksismiin on tutkittu. Valveilla tapahtuvalla bruksismilla ei tiedetä olevan mitään

fysiologista merkitystä. Unibruksismi sen sijaan saattaa olla elimistön suojamekanismi

riskitekijöitä, kuten uniapneaa, refluksitautia tai suun, nielun ja ruokatorven kudosten

liiallista kuivumista, vastaan. Toisaalta bruksismin tiedetään aiheuttavan mm. hampaiston

kulumista ja kiputiloja kasvojen alueelle. Mikäli bruksismilla tiedettäisiin olevan elimistöä

suojaava merkitys, tulisi se hoitoon esim. stabilisaatiokoiskolla suhtautua kriittisesti.

Lisää tutkimuksia tarvitaan, jotta saataisiin selville onko bruksismi normaalin käytöksen

variaatio vai patologista käytöstä. Tutkielman tavoitteena on systemaattisia PubMed-

kirjallisuushakuja käyttäen sekä tieteellisiä julkaisuja tutkien kerätä yhteen tietoa bruksismin

fysiologisista ja patofysiologisista yhteyksistä keskushermostoon.

Avainsanat – Nyckelord – Keywords

Bruxism, Sleep Bruxism, Central Nervous System, Craniofacial Pain,

Pharmacology, Treatment Säilytyspaikka – Förvaringställe – Where deposited

Muita tietoja – Övriga uppgifter – Additional information

2

Sisällysluettelo

1 Johdanto..................................................................................................................... 3

2 Bruksismin määritelmä .............................................................................................. 4

3 Bruksismin etiologia ja epidemiologia........................................................................ 7

4 Bruksismin diagnosointi ja tutkiminen ....................................................................... 8

5 Bruksismi ja uni ....................................................................................................... 10

5.1 Unen normaali rakenne .................................................................................. 10

5.2 Unen rakenne bruksaajilla ............................................................................. 11

5.3 Fysiologiset tapahtumat unibruksismissa ....................................................... 13

6 Bruksismin hoito ...................................................................................................... 15

6.1 Käytöksellinen hoito ...................................................................................... 16

6.2 Orodentaalinen hoito ..................................................................................... 17

6.3 Farmakologinen hoito .................................................................................... 19

6.3.1 Lihasrelaksantit, antikonvulsantit ja GABA-järjestelmään vaikuttavat

lääkeaineet ...................................................................................................... 19

6.3.2 Serotoniini- tai dopamiinijärjestelmään vaikuttavat lääkeaineet ............... 20

6.3.3 Trisykliset masennuslääkkeet .................................................................. 21

6.3.4 Beetasalpaajat ......................................................................................... 22

6.3.5 Botuliinitoksiini ...................................................................................... 22

7 Tupakointi ja bruksismi ............................................................................................ 23

8 Kipu ja bruksismi ..................................................................................................... 24

8.1 Mitä kipu on? ................................................................................................ 24

8.2 TMD ja bruksismi ......................................................................................... 26

8.3 Kivun kehittyminen ....................................................................................... 27

8.3.1 Perifeeriset nosiseptiiviset mekanismit ja sensitisaatio ............................ 27

8.3.2 Sentraaliset nosiseptiiviset mekanismit ja sensitisaatio ............................ 28

8.3.3 Endogeeniset kipua säätelevät tekijät ...................................................... 28

8.3.4 Fyysinen rasitus kivun kehittymisessä ..................................................... 29

8.3.5 DOMS .................................................................................................... 29

9 Pohdinta ................................................................................................................... 30

Lähteet ........................................................................................................................ 31

3

1 Johdanto

Bruksismi on hereillä tai unessa tapahtuvaa tahdosta riippumatonta hampaiden

narskuttelua tai yhteenpuristamista. Bruksismin etiologia on monitekijäinen.

Perifeeristen (morfologisten) tekijöiden lisäksi voidaan erottaa sentraaliset

(patofysiologiset ja psykologiset) tekijät. Kun aiemmin morfologisia tekijöitä pidettiin

bruksismin pääsyinä, ajatellaan niillä nykypäivänä olevan vain hyvin vähäinen, ellei

täysin olematon merkitys bruksismin etiologiassa. Nykyään huomio keskitetään

enemminkin patofysiologisiin tekijöihin. On vahvoja todisteita siitä että unibruksismi

on osa heräämisvastetta, äkillistä muutosta unen syvyydessä, jonka aikana ihminen joko

siirtyy kevyempään unen vaiheeseen tai herää kokonaan. Useiden hermoston

välittäjäaineiden uskotaan säätelevän bruksismia. Häiriöt dopaminergisessä systeemissä,

sekä yli- että aliaktiivisuus, liitetään bruksismiin. Psykologisilla tekijöillä, kuten

stressillä ja persoonallisuudella (esim. ahdistuneisuus, perfektionismi) on aina ajateltu

olevan yhteys bruksismiin. Näiden rooli ei kuitenkaan ole selvä, ja luultavasti niiden

merkitys vaihtelee yksilöittäin ollen aiempaa luultua vähäisempi.

Valveilla tapahtuvalla bruksismilla ei tiedetä olevan mitään fysiologista merkitystä.

Unibruksismi sen sijaan saattaa tutkimustiedon mukaan olla osa keskushermoston

mekanismia suojata kehoa potentiaalisilta riskitekijöiltä, kuten ilmateiden

ahtautumiselta (esim. uniapneassa, mandibulan protruusio), mahansisällön nousemiselta

ruokatorveen (refluksitauti) tai suun, nielun ja ruokatorven limakalvojen liialliselta

kuivumiselta syljenerityksen vähentyessä nukkuessa. Sentraalisten tekijöiden

merkityksestä bruksismin etiologiassa on olemassa vahvaa, useisiin tutkimuksiin

perustuvaa näyttöä. Tutkimuksen tavoitteena on kerätä yhteen tietoa bruksismin

fysiologisista ja patofysiologisista yhteyksistä keskushermostossa.

4

2 Bruksismin määritelmä

Sana bruksismi on peräisin kreikan sanasta ”brychein”, joka tarkoittaa hampaiden

narskuttelua. Jo Raamatussa hampaiden narskuttaminen mainitaan useaan otteeseen,

kuten Psalmissa 112:10 ”Sen nähdessään jumalaton vimmastuu, kiristelee hampaitaan,

pakahtuu raivoonsa” ja Matteuksen evankeliumissa 13:42 ”Enkelit heittävät heidät

tuliseen pätsiin, ja siellä itketään ja kiristellään hampaita”. Bruksismi ilmiönä

tunnetaankin jo vuosilta 600–200 eKr. Hammaslääketieteellisessä kirjallisuudessa

termiä ”la bruxomanie” käyttivät ensin ranskalaiset Marie ja Pietkiewicz vuonna 1907.

Koska sana mania on peräisin kreikan kielestä ja tarkoittaa hulluutta, sen korvasi

vuonna 1931 Frohman, joka käytti termiä bruksismi kuvamaan hampaiden narskuttelua

ja yhteenpuristelua ilman ymmärrettävää merkitystä. Bruksismilla tarkoitetaankin

hereillä tai unessa tapahtuvaa tahdosta riippumatonta hampaiden narskuttelua tai

yhteenpuristamista. Bruksismin ollessa usein unen aikana tapahtuvaa, voidaan termiä

bruksomania käyttää päiväsaikaan esiintyvästä neuroottisesta tavasta kiristellä hampaita

tahtomattaan. Bruksismi jaotellaan primaariseen (idiopaattiseen) ja sekundaariseen

(iatrogeeniseen) muotoon, sekä hereillä tapahtuvaan bruksaukseen ja unibruksismiin

(Macedo et al. 2006).

Primaariseksi/idiopaattiseksi bruksismiksi kutsutaan ilman tunnistettavaa

lääketieteellistä syytä tai taustatekijää tapahtuvaa bruksismia. Psykososiaalisilla

tekijöillä voi olla vaikutuksia primaariseen bruksismiin. Mikäli unibruksismi liittyy

johonkin sairauteen tai neurologiseen tilaan, esimerkiksi Parkinsonin tautiin tai

Touretten syndroomaan, tai se on seurausta tiettyjen lääke- tai huumausaineiden

käytöstä, nimitetään sitä sekundaariseksi/iatrogeeniseksi. Lääkeaineista ainakin

amfetamiinijohdannaisten, antidopaminergisten lääkkeiden (haloperidoli),

antipsykoottien (litium, haloperidoli), antidepressiivien (SSRI; fluoksetiini,

sitalopraami) ja eräiden kardioaktiivisten lääkkeiden (kalsiumkanavansalpaajat,

5

antiarytmialääkkeet) tiedetään aiheuttavan iatrogeenista bruksismia. (Lavigne et al.

2003)

Bruksismia on pitkään pidetty hoitoa vaativana häiriönä (Nadler 1957; Attanasio 1997).

Vielä vuonna 1997 The International Classification of Sleep Disorders (ICSD)

(American Academy of Sleep Medicine 1997) luokitteli bruksimin parasomniaksi,

häiriöksi joka tunkeutuu uneen tai ilmaantuu unen aikana, aiheuttamatta kuitenkaan

merkittävää unettomuutta tai liiallista väsymystä. Kuvassa 1 on tuoreimpia bruksismin

määritelmiä. AASM (American Academy of Sleep Medicine 2005) luokittelee

unibruksismin unen liikehäiriöihin, tarkemmin unessa tapahtuvaksi rytmiseksi

purentalihasten toiminnaksi (RMMA). Näiden uusimpien ICSD- kriteerien mukaan

unibruksimissa hampaiden yhteenpuristelun tai narskuttelun lisäksi läsnä on myös yksi

tai useampi seuraavista:

Hampaiden epänormaali kuluminen

Puremalihaksissa esiintyvä epämiellyttävä tunne, väsymys, kipu tai leukalukko

herätessä

Masseterlihaksen hypertrofia

Puremalihasten aktiviteettia ei voida selittää toisella unihäiriöllä, sairaudella tai

hermostoperäisellä häiriöllä, eikä se ole lääkkeen tai huumausaineiden

aiheuttamaa

6

American Academyof Orofacial Pain(2008)

The Academy ofProsthodontics(2005)

Hereillä tai unessa tapahtuva parafunktionaalinen aktiviteetti johon kuuluu hampaiden kiristelyä, yhteenpuristelua, jauhamista ja narskuttelua. Ellei henkilö ole itse tietoinen bruksauksestaan, voidaan se todeta selvistä kulumisfaseteista joita ei pidetä normaalin purentafunktion jälkinä. Voidaan myös havaita unilaboratoriotutkimuksilla.

Hampaiden parafunktionaalinen narskuttelu.Oraalinen tapa joka koostuu tahattomista rytmisistä tai spastisista ei-toiminnollisista hampaiden kiristelystä, narskuttelusta tai yhteenpuristelusta mandibulan muissa kuin pureskeluliikkeissä. Voi johtaa okklusaaliseen traumaan, kutsutaan myös hampaiden narskutteluksi tai okklusaaliseksi neuroosiksi.

The International Classification ofSleep Disorders (2005)

Unibruksismi on oraalinen aktiviteetti jossa esiintyy hampaidennarskuttelua ja kiristelyä unen aikana, liittyy usein heräämisvasteisiin.

Kuva 1. Tuoreimpia bruksismin määritelmiä. (Lavigne et al. 2008a)

Unilaboratoriotutkimuksiin perustuen lopullinen diagnoosi keskivaikeasta vaikealle

unibruksismille perustuu seuraaviin kriteereihin (Lavigne et al. 2008b):

Toistuvat narskutteluäänet unen aikana, jotka kumppani vahvistaa, vähintään

viitenä yönä viikossa edellisten kuuden kuukauden ajan

Yksi seuraavista: hampaiden kuluminen (vähintään yhdessä kuudenneksessa),

kiilteen kuluminen dentiinin tasalle tai kruunun korkeuden osittainen menetys

(korkeintaan 1/3 korkeudesta menetetty), masseterlihaksen hypertrofia

Polygrafialla diagnosoitu unibruksismi seuraavien kriteerien mukaan: vähintään

kaksi bruksismiepisodia yössä joissa esiintyy narskutteluääniä, yli neljä

unibruksismiepisodia ja yli 25 bruksismiepisodia tuntia kohden unessa

Kliinisinä merkkeinä unibruksismista on pidetty esimerkiksi hampaiden epänormaalia

kulumista, hampaiden/paikkojen lohkeamia, kielessä näkyviä uurteita, syljenerityksen

vähenemistä, huulten tai poskien puremista, sekä näiden erilaisten tottumusten myötä

7

seuraavaa polttavaa tunne kielessä. Oireita voivat olla hampaiden narskuttelusta

syntyvät äänet öisin, puremalihasten epämukavuus joko kivun kanssa tai ilman,

leukanivelen arkuus tai kipu palpoidessa, kipu kasvojen alueella, päänsärky ja

hampaiden hypersensitiivisyys. Myös stressiä ja levottomuutta tavataan usein. (Macedo

et al. 2006)

3 Bruksismin etiologia ja epidemiologia

Unibruksismin etiologia eroaa valveilla tapahtuvasta bruksismista, joka on lähinnä

hampaiden yhteenpuristelua. Primaarisen unibruksismin etiologiassa näyttäisi olevan

mukana useita mekanismeja. Ennen pääsyinä pidettiin perifeerisiä tai morfologisia

tekijöitä, kuten kraniofasiaalisia tai okklusaalisia muutoksia. Nykyään tutkimukset

keskittyvät keskushermoston säätelyyn (Lobbezoo et Naeije 2001). Sentraalisen

dopaminergisen systeemin häiriöt saattavat olla osa unibruksismin etiologiaa (Lobbezoo

et al. 1996).

Valveilla tapahtuvan bruksismin katsotaan liittyvän lähinnä stressireaktioon ja sen

fysiologia ja patologia ovat tuntemattomia. Okkluusion interferenssejä on 1960-luvulta

asti pidetty hereillä tapahtuvan bruksismin eräänä aiheuttajana, mutta nykykirjallisuus

sisältää hyvin vähän todisteita tämän ajatuksen puolesta. Tulee huomioida, että

vuorokaudessa hampaat ovat kontaktissa vain keskimäärin vain 17,5 minuuttia 24

tunnin jakson aikana eikä hampaiden kontakti suinkaan ole koko vuorokautta vallitseva

tila (Lavigne et al. 2008a).

Valveilla tapahtuvaa bruksismia esiintyy noin 20 %:lla aikuisväestöstä, naiset

ilmoittavat tiedostavansa hampaiden yhteenpuristelua enemmän kuin miehet. Valveilla

tapahtuvan bruksismin yleisyys vähenee iän myötä. Unibruksismia esiintyy lapsilla 14-

20 %:lla ja sen prevalenssi laskee iän myötä siten että nuorista aikuisista (18-29

vuotiaista) 13 % ja yli 60-vuotiaista enää 3 % bruksaa öisin. Unibruksismin

esiintymisessä ei ole eroa sukupuolten välillä (Lavigne et al. 2005).

8

Unibruksismiin liitetään useita riskitekijöitä, kuten runsas alkoholin tai kofeiinin käyttö

ja tupakointi (Ohayon et al. 2001). Lisäksi tiettyjen lääke- ja huumausaineiden on

havaittu lisäävän bruksismia (Winocur et al. 2003). Myös psykologisilla tekijöillä, kuten

koetulla stressillä ja ahdistuneisuudella, on yhteys koettuun bruksismiin (Ahlberg et al.

2003). On myös olemassa tutkimusnäyttöä siitä, että bruksismi esiintyy suvuittain, ja

että nuorella iällä diagnosoitu bruksismi säilyy varttuessa (Hublin et al. 1998).

Vanhemmille lähetetyistä kyselyistä koskien lasten öistä hampaiden narskuttelua on

selvinnyt että 29 %:lla unibruksimista kärsivällä lapsella on lähisukulainen joka myös

bruksaa (Kuch et al. 1979). Lisäksi on tutkittu, että nukkuessa bruksaavien vanhempien

lapsista tulee todennäköisemmin unibruksaajia kuin sellaisten vanhempien lapsista,

keillä ei koskaan ole esiintynyt unibruksimia, tai ketkä bruksaavat ainoastaan valveilla

(Reding et al. 1966; Glaros 1981). Suoraan bruksismiin yhdistyvää geeniä ei kuitenkaan

ole löydetty. Perinnöllisyyttä tutkiessa tulee huomioida myös perheen ja ympäristön

rooli ja vaikutus, sillä lapsilla on tapana jäljitellä vanhempiensa käyttäytymistä. Lapsi

voi mahdollisesti oppia hampaiden yhteenpuristelun seuratessaan vanhempansa

reaktiota stressiin, vihaan tai turhautumiseen (Lavigne et al. 2008a).

4 Bruksismin diagnosointi ja tutkiminen

Bruksismin kliininen diagnoosi tehdään yksilökohtaisesti potilashistorian ja

orofasiaalisen tutkimuksen perusteella. Useimmiten se perustuu kumppanin

ilmoittamiin öisiin narskutteluääniin, hampaiden kulumiseen tai usein lohkeileviin

paikkoihin. Väsymyksen tai kivun tunne leuassa, aamuisin aristavat hampaat tai ikenet,

ohimoalueen pääsäryt herätessä tai päiväsaikaan tapahtuva tiedostettu hampaiden

yhteenpuristelu tai narskuttelu ovat merkkejä bruksismista ja näitä tulisi tiedustella

potilaalta diagnoosia tehtäessä. Intraoraalisesti tutkitaan hampaiston kuluneisuutta

(kulumisastetta asteikolla 1-5, kulumien sijainteja ja peilipintoja), vanhojen täytteiden

kulumisia, hampaiden sensitiivisyyttä sekä mahdollisia puruvalleja poskien

limakalvolla. Ekstraoraalisesti masseterlihaksen mahdollista hypertrofiaa sekä lihasten

ja leukanivelten mahdollisia arkuuksia, kuten myös leukanivelen naksahduksia etsitään

palpoiden (Koyano et al. 2008).

9

Unibruksismia tutkitaan usein puremalihasten elektromyografialla eli EMG:llä. Tällöin

mittaamalla puremalihasten aktiivisuutta voidaan määritellä bruksismin aikaisten

tapahtumien määrää, kestoa ja voimakkuutta. Kolmen tyyppisiä EMG-signaaleja

tunnistetaan unibruksismissa. Faasisessa eli rytmisessä episodissa havaitaan vähintään

kolme lyhyttä (0,25-2,0 sekuntia kestävää) EMG-purkausta joita erottaa kaksi taukoa.

Toonisessa eli pysyvässä episodissa yksittäinen EMG-purkaus kestää yli 2 sekuntia.

Näiden kahden edellä mainitun signaalin yhdistelmää kutsutaan mixed-tyypiksi. Koska

lähes 90 % unibruksismiin liittyvistä EMG-tapahtumista nuorilla ja terveillä yksilöillä

koostuu EMG-episodien faasisesta ja mixed-tyypeistä, kutsutaan tyypillisintä

unibruksismiin liittyvää EMG-tapahtuma RMMA:ksi, rhytmic masticatory muscle

activity (Lavigne et al. 2008b). RMMA:ta esiintyy sekä normaaleilla että unissaan

bruksaavilla yksilöillä, mutta unibruksaajilla RMMA-frekvenssi on jopa seitsemän

kertaa suurempi (Macedo et al. 2007).

Polysomnografiaa eli unipolygrafiaa käytetään unibruksismin erotusdiagnostiikassa

muista unenaikaisista häiriöistä ja aktiviteeteista kuten obstruktiivisesta uniapneasta,

levottomista jaloista (RLS), unikauhukohtauksista ja RBD:stä (REM sleep behaviour

disorder) (Lavigne et al. 2005). Unipolygrafian aikana voidaan seurata hengitykseen,

ilmanvirtaukseen, happisaturaation, nukkumisasentoon ja liikehtimiseen liittyviä

signaaleja sekä rekisteröidä kuorsaus- ja narskutteluääniä. Unibruksismia tutkittaessa

polygrafian tulisi sisältää ainakin EMG-mittaukset pintaelektrodeista jotka mittaavat

puremalihasten (useimmiten masseter- ja temporalislihasten, toisinaan myös otsan

lihasten sekä suprahyoidaalilihasten) aktiivisuutta. Puremalihasten lisäksi EMG

mitataan usein myös säären tibialis anterior-lihaksesta, jotta voidaan sulkea pois

levottomat jalat. Hengitystä tarkkaillaan nenän kautta kulkevana ilmavirtauksena.

Rinnan ympärille kiinnitettävällä vyöllä mitataan kokonaishengityksen määrää. Audio-

video -tallenteilla tunnistetaan äänten luonne (esim. narskuttelu, kuorsaus) ja erotetaan

liikkeet selvemmin toisistaan (esim. nieleminen, myoklonus, kehon heiluttaminen).

Lisäksi aivosähkökäyrää (EEG), bilateraalisia elektro-okulogrammeja (EOG) ja

sydänkäyrää (EKG) voidaan käyttää mittaamaan unen eri vaiheita (REM, non-REM) ja

kehon fysiologista toimintaa unen aikana. Unipolygrafian herkkyys vaikeiden

unibruksismitapausten havaitsemisessa vaihtelee keskinkertaisesta korkeaan (Macedo

10

et al. 2007). Kanadassa tutkimuskäyttöön kehitetyn kriteeristön sekä sensitiviteetti että

spesifiteetti olivat yli 80% (Lavigne et al. 1996).

5 Bruksismi ja uni

5.1 Unen normaali rakenne

Ihmisellä uni jaetaan REM-uneen eli vilkeuneen, ja non-REM uneen eli perusuneen tai

hidasaaltouneen. REM-unessa silmissä esiintyy nopeita liikkeitä kehon muiden lihasten

(hengityslihaksia lukuun ottamatta) ollessa liikkumattomia. Kehossa vallitsee

sympaattinen tonus; syke ja hengitystaajuus kasvavat mutta muuttuvat

epäsäännöllisiksi. EEG:ssä nähdään nopeita matalajännitteisiä aaltoja ja se muistuttaa

hereillä olevien aivojen EEG:tä; aivot komentavat liikkeitä joita keho ei kuitenkaan

suorita. REM-uni on se unen vaihe, jossa suurin osa unista nähdään. Non-REM unessa

EEG:ssä nähtävät rytmit hidastuvat, tästä nimi hidasaaltouni. Aivosähkökäyrä, hengitys

ja verenkierto ovat tasaisia ja rauhallisia. Kehon liikkeet non-REM unessa tapahtuvat

tahtomatta ja satunnaisesti lihastonuksen ollessa minimaalinen. On kuitenkin

huomattava, että toisin kuin REM unessa, keho kuitenkin kykenee liikkumaan.

Karkeasti mitattuna ihminen viettää kokonaisunestaan 75 % non-REM unessa ja 25 %

REM-unessa siten, että nämä kaksi vaihetta vaihtelevat sykleissä yön läpi. Non-REM

uni jaetaan neljään eri tasoon. Tasot 1 ja 2 ovat kevyttä siirtymävaiheen unta, joissa

EEG:ssä havaitaan ns. alfa-rytmejä 8-13 Hz taajuudella. Tasot 3 ja 4 ovat syvää unta,

jossa rytmit esiintyvät enää 2 Hz tai jopa pienemmällä taajuudella. Normaalissa unessa

ihminen siirtyy non-REM unen vaiheiden läpi REM-uneen, ja siitä takaisin non-REM

unen eri vaiheisiin (Kuva 2). Tämä sykli toistuu noin 90 minuutin välein. Aamua

kohden non-REM unen kesto, etenkin sen syvien tasojen 3 ja 4 pituus, pienenee ja

REM-unen määrä kasvaa. Noin puolet REM-unesta ilmaantuukin yön viimeisen

kolmanneksen aikana, siten että pisimmät REM syklit voivat kestää 30–50 minuuttia.

Tämä luo mielikuvan siitä että unia nähdään runsaimmin aamuyöstä. (Bear et al. 2006)

11

Kuva 2. Unen normaali rakenne. Uni alkaa siirtymisestä valvetilasta non-REM unen

tasolle 1 ja etenee sykleittäin syvempien non-REM tasojen kautta REM-uneen. Sykli

toistuu useita kertoja REM-unen osuuden kasvaessa ja syklin lyhentyessä kerta kerralta.

5.2 Unen rakenne bruksaajilla

Nuorilla terveillä aikuisilla suoritetuissa tutkimuksissa on havaittu, ettei unibruksaajien

ja kontrollihenkilöiden unen arkkitehtuurissa ole merkitsevää eroa. Hämmennystä on

herättänyt, että unibruksaajien nukahtaminen, unen kesto, eri univaiheissa vietetty aika

sekä heräämisten määrä ovat normaalin rajoissa. Lisäksi heidän unensa tehokkuus on

hyvä (yli 90 %) eivätkä he tämän vuoksi koe kärsivänsä huonosta unenlaadusta. Yli

80 % unibruksismiepisodeista tapahtuu unen vaiheissa 1 ja 2 (non-REM) jotka ovat

kevyimpiä unen viidestä eri vaiheesta (Lavigne et al. 2005). Valtaosan episodeista on

kuitenkin havaittu liittyvän univaiheesta toiseen siirtymiseen, joko syvästä unesta kohti

kevyempää (heräämistä) tai non-REM-unen vaiheesta 2 hyvin aktiiviseen REM-uneen.

Nykytutkimusten mukaan unibruksaus ei niinkään itse laukaisisi heräämistä, vaan olisi

seurausta syklisistä muutoksista unen luonteessa (Lavigne et al. 2005). CAP eli cyclic

12

alternating pattern on EEG:ssä merkki havahtumiseen liittyvästä epästabiliteetista unen

aikana. Se on alle 60 sekuntia kestävä stereotyyppinen EEG:ssä havaittava toistuva

rytminen tapahtumasarja. CAP-aste korreloi subjektiiviseen unen laatuun; mitä

suurempi CAP-aste, sitä huonommaksi unen laatu koetaan (Terzano et al. 2000). CAP:n

on osoitettu liittyvän unihäiriöihin joita luonnehtivat epänormaalit tai jaksottaiset

liikkeet, ja voidaan olettaa, että myös bruksismin ja CAP:n välillä löytyisi yhteys.

Tutkimuksessa, jossa verrattiin kuuden bruksaajan ja kuuden terveen potilaan unen

rakennetta ja bruksismi-episodien yhteyttä ohimeneviin heräilyihin todettiin, että jopa

88 % non-REM unessa tapahtuneista unibruksismiepisodeista liittyi CAP:iin ja tapahtui

aina ohimenevän heräämisen aikana (Macaluso et al. 1998). Yhteyttä CAP:n ja

unibruksismin välillä tukee myös huomio unibruksismia edeltävästä EEG:n alfa-

aktiivisuudesta ja siihen liittyvästä takykardiasta (Bader et al. 1997; Satoh et al. 1973).

CAP:n esiintymiseen EEG:ssä vaikuttavat unen eri vaiheiden takana piilevät

neurofysiologiset ja biokemialliset prosessit. EEG:ssä voidaan CAP:n kohdalla nähdä

rykelminä ns. K-komplekseja. K-kompleksi syntyy kun aivokuoren hermosoluverkoston

rytmi muuttuu yhä synkronisoidummaksi ja hitaat oskillaatiot leviävät samanvaiheisesti

laajoille alueille. Tällöin EEG:ssä erottuu korkea-amplitudinen terävä aalto, K-

kompleksi. K-kompleksia pidetään merkkinä heräämisestä unen aikana. Se on non-

REM unen, erityisesti 2. vaiheen spontaani merkki, mutta myös sensorinen stimulaatio

voi laukaista sen. K-komplekseihin liittyy myös kehossa tapahtuvat muutokset;

keskushermoston sympaattisen aktiivisuuden lisääntyminen, vasokonstriktio,

valtimoverenpaineen nousu (Terzano et al. 2000). Unipolygrafiset tutkimukset

osoittavat, että bruksismi on osa yleisempää heräämisilmiötä liittyen usein K-

komplekseihin ja mikro-heräämisiin EEG:ssä, lisääntyneeseen sydän- ja

hengitysrytmiin, kehon ja raajojen liikkeisiin sekä siirtymiseen syvästä unesta

kevyempään (Macaluso et al. 1998, Lavigne et al. 2008a). Koska K-kompleksien

tiedetään olevan yleisiä potilailla jotka kärsivät levottomista jaloista, hieman yllättäen

havaittiin että unibruksaajilla EEG:ssä esiintyy jopa 40 % vähemmän K-komplekseja

kuin kontrollihenkilöillä. Toisaalta tämä voi selittää miksi, toisin kuin levottomat jalat-

syndroomaa sairastavat, unibruksaajat ovat hyviä nukkujia (Lavigne et al. 2005).

13

RMMA 1

2

3

4

5

6

7

8

Nieleminen

Hampaiden narskuttelu

Masseter- ja Temporalis-lihasten aktiivisuus

Hengityksen amplitudi

-1 s

Suprahyoidaalilihasten tonus

- 1 s

Syke Takykardia

- 1 s

Aivojen aktiivisuus -4 s

Autonominen sydämen aktiivisuus

- 4 min

Kuva 3. RMMA ja sitä edeltävä fysiologinen tapahtumaketju. (The ’wheel’ of sleep

bruxism, Lavigne et al. 2008a)

5.3 Fysiologiset tapahtumat unibruksismissa

Unipolygrafiassa on havaittu, että RMMA tai unibruksismi-episodit tapahtuvat tiettyjen

fysiologisten tapahtumien jälkeen. Minuuttia ennen bruksausta tapahtuu muutos

keskushermoston sympaattisen ja parasympaattisen osan tasapainossa; sympaattinen

tonus kasvaa parasympaattisen pienentyessä. Neljää sekuntia ennen bruksausta EEG:n

alfa- ja delta-aktiivisuus kasvaa, jota seuraa sykkeen kiihtyminen yhtä sydämenlyöntiä

ennen leuan avaajalihasten aktivoitumista. Noin 800 millisekuntia tämän jälkeen leuan

sulkijalihakset alkavat supistua. Hengitystaajuus tihenee ja keuhkotuuletus kasvaa.

RMMA alkaa kolmen sekunnin kulutta bruksauksen aloitushetkestä, joko yhdessä

hampaiden jauhamisen/narskuttelun kanssa (45 %:ssa) tai ilman. 5-15 sekuntia

aloitushetken jälkeen 60 %:ssa tapauksista tapahtuu nieleminen. Nämä löydökset

tukevat käsitystä, että unibruksismi liittyy ohimenevään motorisen ja autonomisen

14

hermoston aktiivisuuden kasvuun. Näin unibruksismi voisi olla yksi ns.

mikroheräämisiin liittyvistä fysiologisista tapahtumista (Kuva 3). (Lavigne et al. 2008a)

Kuten uniapnea-episodit uniapneaa sairastavilla potilailla, myös unibruksismi-

episodeista valtaosa (75 %) tapahtuu selällään nukkuessa, jolloin mandibulan mennessä

retruusioon hengitys voi vaikeutua ilmateiden ahtautuessa. EMG-aktiivisuuden kasvu

leuan avaajalihaksissa ja sitä seuraava ventilaation amplitudin merkittävä kasvu

saattavat liittyä myös ilmateiden ahtautumiseen, jolloin leuan protruusio lisäisi niiden

avoimuutta ja näin edistäisi hapen saantia (Lavigne et al. 2005). On havaittu, että

hengitysteiden ahtautumiseen liittyviä syndroomia sairastavat potilaat ilmoittavat

enemmän somaattisia vaivoja kuten unettomuutta, päänsärkyjä ja bruksismia, joko

hereillä tai unessa tapahtuvaa (Lavigne et al. 2008a).

Kun ihminen hereillä ollessaan nielee 24–60 kertaa tunnin aikana, tippuu määrä unen

aikana 2-9:n kertaan. Sekä normaalien yksilöiden että unibruksaajien kurkunpään

nielemisliikettä mittaavalla sensorilla tutkittaessa todettiin, että valtaosa unibruksaajista

nieli vain harvoin unen aikana. Tämä viittaisi matalaan syljeneritysnopeuteen. Samoin

havaittiin, että noin puolet hampaiden narskuttelu-episodeista päättyi

nielemisliikkeeseen. RMMA voisi näin ollen liittyä lisääntyneeseen syljenerityksen

tarpeeseen unen aikana, jolloin sylkeä tarvitaan kostuttamaan oro-esofageaalisia

kudoksia. Refluksitaudissa mahahappoa pääsee ruokatorveen ja nieluun useimmiten

ruokatorven alaosan sulkijalihaksen huonosta toiminnasta johtuen. Nieleminen unen

aikana bruksismiepisodin päätteeksi voikin olla suojelurefleksi, joka pyrkii estämään

happaman nesteen pääsyn suuhun. Toisaalta refluksitauti saattaa yhdessä bruksauksen

kanssa olla merkittävä riskitekijä hampaiden hankauskulumiselle (Lavigne et al. 2008a).

(Kuva4).

15

Fysiologinen aktiivisuus Aika(% esiintyminen)

Sympaattinen tonus ~ –60 s Parasympaattinen tonus Kortikaalinen EEG ~ –4 s Syke (~90%) ~ –1 s

EMG aktiivisuus (~80%)

Muutos ilmateiden avoimuudessa? Mandibulan protruusio?

EMG/RMMA (100%) ~ +3 sSylki?

Hampaiden narskuttelu (~45%)

Nieleminen (~60%) ~ +5–10 sNielun liikkeet

Hoitostrategiat

Tuntemattomat mekanismit

A. Käytökselliset

C. FarmakologisetBentsodiatsepiini? Lihasrelaksantit? Dopaminergiset lääkkeet? Serotonergiset lääkkeet? Beeta-salpaajat? Botuliinitoksiini?

B. OrodentaalisetPurentakisko

Sydän Aivot

Unibruksauksen alku

(aika 0)

Suun sulkijalihakset

Suun avaajalihakset

Hampaidenkontakti

Suunielunlihakset

Kuva 4. Fysiologisten tapahtumien järjestys ja niihin mahdollisesti vaikuttavat tekijät

unibruksismin/RMMA:n yhteydessä. (Lavigne et al. 2005)

6 Bruksismin hoito

Bruksismin hoito on indikoitua, kun siitä aiheutuu hampaiston ongelmia: attritiota,

hampaiden frakturoitumista, vanhojen täytteiden tai implanttien lohkeilemista,

päänsärkyä tai kipua puremalihaksissa (Lobbezoo et al. 2008). Tähän mennessä yhtä

oikeaa hoitomallia bruksismiin ei ole löydetty. Kliinisesti primaaritavoitteita ovat

16

lisävaurioiden ehkäisy orofasiaalisissa rakenteissa ja mahdollisen kivun poistaminen tai

lievittäminen. Tämänhetkiset bruksismin palliatiiviset (lievittävät oireita mutta eivät

paranna tautia) hoidot voidaan jakaa kolmeen kategoriaan: käytöksellisiin,

orodentaalisiin ja farmakologisiin (Lavigne et al. 2005).

6.1 Käytöksellinen hoito

Unibruksismin syiden ja pahentavien tekijöiden selittäminen potilaalle

Valveilla tapahtuvan hampaiden yhteenpuristelun (esim. reaktiona stressiin)

korvaaminen toisella tavalla kuten hengittämällä syvään

Elämäntapojen ja unitottumusten muuttaminen, rentoutuminen ennen

nukkumaanmenoa, autohypnoosi

Biofeedback

Fyysinen terapia ja harjoittelu (rentoutuminen, hengittäminen)

Psykologia (stressin/ ahdistavan elämäntilanteen hallinta)

Käytöksellisistä hoidoista ei ole vahvoja todisteita, mutta näistä eniten tutkittu on ns.

biofeedback. Biofeedback perustuu ajatusmalliin jossa bruksaaja voi oppia pois

tavastaan, mikäli ärsytys saa hänet tietoiseksi haitallisesta puremalihasten toiminnasta.

Tätä tekniikkaa on käytetty sekä hereillä että unessa tapahtuvan bruksismin hoidossa,

mutta kummastakaan ei ole olemassa riittävää osoitusta hoidon tehosta ja erityisesti sen

pitkäaikaisvaikutuksista.

Unibruksismia hoidettaessa ärsykkeenä voidaan käyttää ääntä, sähköä, vibraatiota ja

jopa pahaa makua joka vapautuu suuhun asennetusta kapselista bruksauksen alkaessa.

Eniten käytetty ärsyke näistä on ääni jonka tarkoituksena on herättää potilas

vaimentamaan ääni, minkä jälkeen hän jälleen jatkaa untaan. Heräämisten haittana on

kuitenkin unen häiriintyminen joka voi johtaa vakaviin sivuvaikutuksiin kuten

päiväväsymykseen. Myös hienovaraisemmat tekniikat jotka eivät aiheuta unen häiriötä

voivat silti aiheuttaa merkittäviä muutoksia unen rakenteeseen, joka taas

pitkäaikaisvaikutuksena voi myös aiheuttaa väsymystä päiväsaikaan. Tällainen on

17

esimerkiksi kehitelty biofeedback-laite (Grindcare ®) joka käyttää sähköisiä pulsseja

estääkseen EMG-aktiivisuuden temporalislihaksessa unen aikana (Jadidi et al. 2008).

Myös päiväsaikaan tapahtuvan biofeedback-hoidon sekä yöllisen stabilisaatiokiskon

käytön yhdistämistä on kokeiltu (Small 1978). Tässäkin tutkimuksessa saatiin

positiivinen tulos eikä unen häiriintyminen ollut sivuvaikutuksena. Tästä huolimatta

tutkimus on parhaimmillaankin vain suuntaa-antava ja kontrolloituja tutkimuksia

tarvitaan tehokkuuden testaamiseksi (Lobbezoo et al. 2008).

6.2 Orodentaalinen hoito

Hammassuoja (pehmeä, lyhytaikainen)

Purentakisko (kova, vaatii kontrollikäyntejä hammaslääkärillä) hampaiden

suojaamiseksi

Kisko, jossa on elektronisesti huulta stimuloiva laite (uusi)

Ainoastaan etualueen hampaat peittävä laite (anterior tooth device, esim. NTI,

Svedin laite)

Okkluusion interventio (purennan hionta, purentavirheiden korjaus

oikomishoidolla)

Okklusaaliset hoitostrategiat voidaan jaotella ”oikeaan” okkluusion interventioon ja

okklusaalisiin kojeisiin. Oikealla interventiolla tarkoitetaan purennan hiontaa ja

oikomishoitoa harmonisten suhteiden saavuttamiseksi okkludoivilla pinnoilla.

Kirjallisuudessa ei ole tukea näiden keinojen käyttöön bruksismin hoidossa (Lobbezoo

et al. 2008). Poikkeuksena tästä ovat selvät purentavirheet ja suuret restauraatiot (esim.

kruunu- ja siltatyöt), jolloin purennan hionta ja/tai oikomishoito voivat olla hyödyksi.

Okklusaaliset kojeet kuten hammassuoja ja stabilisaatiokisko suojaavat orofasiaalisia

rakenteita vaurioilta. Pehmeitä hammassuojia ja purentakiskoja suositellaan vain

lyhytaikaiskäyttöön sillä ne hajoavat helposti. Kovat akryyli-resiinistä valmistetut

stabilisaatiokiskot ovat helpompia sovittaa purentaan. Lisäksi ne estävät tahattomia

hampaiden liikkeitä ja ovat tehokkaampia bruksauksen vähentämisessä (Lobbezoo et al.

2008). Eräässä tutkimuksessa pehmeiden kiskojen on jopa todettu lisäävän bruksausta

18

(Okeson 1987). Kaikille potilaille stabilisaatiokiskosta ei kuitenkaan ole apua. Lisäksi

maxillaan asetettavan stabilisaatiokiskon käyttöä ei suositella uniapneapotilaille, sillä

viedessään mandibulan retruusioon se voi aiheuttaa hengitysteiden ahtautumista ja näin

lisätä hengitysvaikeuksia. Mandibulaa eteenpäintuovat laitteet (MAD, engl., mandibular

advancement devices) ovat bimaxillaarisia kojeita joita käytetään uniapnean ja

kuorsauksen hoidossa. Ne ovat hyvin siedettyjä potilailla jotka kärsivät sekä

uniapneasta että unibruksismista (Lavigne et al. 2005). Kojeen bruksismia vähentävää

vaikutusta ei osata selittää, mutta eräässä kokeessa (Landry et al. 2006) kojeen

käyttäjistä 2/3 raportoi sen käyttöön liittyvää paikallista kipua. Tiedetään, että kivun

läsnä ollessa bruksausaktiivisuus voi vähentyä huomattavasti (Svensson et al. 2008).

Stabilisaatiokiskon hyödystä unibruksismin hoidossa on saatu ristiriitaisia

tutkimustuloksia. Kahdessa äskettäin tehdyssä tutkimuksessa tutkittiin unipolygrafian

avulla kovan stabilisaatiokiskon ja suulakeen asetettavan kontrollikojeen (”lumekisko”

joka ohuena on inaktiivinen bruksaajilla) tehojen eroa unibruksismin hoidossa. Kun

Dubè et al. (2004) päätyivät tulokseen, että molemmat kojeet vähensivät kahden viikon

käytön jälkeen bruksismiin liittyvää lihasaktiivisuutta, eivät Van der Zaag et al. (2005)

huomanneet merkittäviä vaikutuksia kummankaan laitteen neljän viikon mittaisen

käytön jälkeen. Jälkimmäisessä kokeessa unipolygrafisessa tutkimuksessa

unibruksaajista havaittiin, että noin 66 % stabilisaatiokiskoa käyttäneistä potilaista eivät

joko osoittaneet mitään muutosta tai osoittivat lisäystä puremalihasten EMG-

aktiivisuudessa.

Ristiriitaisista tuloksista ja kiskojen tehoa testaavien kliinisten kokeiden niukasta

määrästä johtuen on järkevää rajoittaa kiskojen käyttöä bruksismin hoidossa.

Tulevaisuuden tutkimusten tulisi keskittyä kehittämään kriteerejä kliiniselle päätökselle

kiskon käyttämisestä tai käyttämättä jättämisestä yksittäisellä bruksismipotilaalla.

(Lobbezoo et al. 2008)

Monenlaisia ainoastaan etualueen hampaat peittäviä kojeita on myös saatavilla, mutta

niiden tehokkuutta ja turvallisuutta unibruksismin hoidossa ei ole vielä todistettu

polygrafisissa kontrolloiduissa tutkimuksissa (Lavigne et al. 2005). Yksi tällaisista

laitteista on NTI-kisko (engl., nociceptive trigeminal inhibitory splint), joka peittää

19

ainoastaan inkisiivit. NTI-kiskon toimintaperiaatteksi on esitetty se, että

parodontaaliligamentin ylikuormitus aiheuttaa nosiseptiivisten afferenttien

aktivoitumisen, mikä refleksireittien kautta inhiboi leuan sulkijalihaksia ja näin

vähentää lihasjännitystä. Baad-Hansen et al. (2007) tekemässä tutkimuksessa verrattiin

NTI-kiskon ja perinteisen, koko maxillan hampaiston okklusaalipinnat peittävän

stabilisaatiokiskon vaikutusta EMG-aktiivisuuteen unen aikana. Lisäksi tutkittiin

liittyvätkö mahdolliset muutokset EMG-aktiivisuudessa lyhytaikaisiin muutoksiin

TMD-kivun merkeissä ja oireissa. Todettiin, että EMG-aktiivisuus laski bilateraalisissa

masseterlihaksissa NTI-kiskoa käytettäessä, mutta ei perinteistä stabilisaatiokiskoa

käytettäessä. Tällä ei kuitenkaan ollut suoraa yhteyttä lyhytaikaisiin kliinisiin tuloksiin.

Lisätutkimuksia pitkäaikaisvaikutuksesta TMD oireisiin ja mahdollisista haitallisista

vaikutuksista tarvitaan lisää.

6.3 Farmakologinen hoito

Lääkkeiden käyttöä bruksismin hoidossa on viime aikoina tutkittu lisääntyvässä määrin.

Valtaosa tutkimuksista on tapausselosteita, mutta myös useita kliinisiä tutkimuksia on

tehty. Osa farmakologisista lähestymistavoista bruksismin hoidossa vaikuttaa lupaavilta,

mutta tutkimuksia lääkehoitojen turvallisuudesta sekä pitkäaikaisvaikutuksista on vielä

tehtävä.

6.3.1 Lihasrelaksantit, antikonvulsantit ja GABA-järjestelmään

vaikuttavat lääkeaineet

Yksi vanhimmista farmakologiseen lähestymistapaan liittyvistä raporteista on Chasinsin

vuonna 1959 julkaisema tutkimus (Chasins 1959), jossa verrattiin lihasrelaksantti

metokarbamolin vaikutuksia 80:lla bruksaajalla, joista puolet saivat lääkettä ja puolta ei

hoidettu. Tutkimuksessa todettiin metokarbamolin vähentävän bruksaustaipumusta.

Kyseinen tutkimus ei kuitenkaan verrokkiryhmän puuttuessa täytä nykypäivän

kriteerejä laadukkaasta kliinisestä tutkimuksesta.

20

Epäspesifin lihasrelaksantin ja epilepsiankin hoidossa käytetyn klonatsepaamin

(bentsodiatsepiinijohdos) on todettu vähentävän unibruksismia (Saletu et al. 2005).

Tutkimuksessa ei tosin huomioitu mahdollisia pitkäaikaisvaikutuksia eikä riippuvuuden

kehittymisen mahdollisuutta. Bentsodiatsepiinit aiheuttavat riippuvuutta ja niillä voi olla

interaktioita (vaikutusten vahvistuminen) esim. psyykeläkkeiden ja alkoholin kanssa.

Bentsodiatsepiinit vaikuttavat sitoutumalla GABAa-

bentsodiatsepiinireseptorikompleksiin (kloridikanava) ja lisäävät siten endogeenisen

GABAn (gamma-aminovoihappo, keskushermoston yleisin inhibitorinen välittäjäaine)

inhibitorista vaikutusta. (Koulu et Tuomisto 2007).

Tiagabiini on GABA-järjestelmään vaikuttava antikonvulsiivinen lääkeaine, jonka on

yksittäisissä tapausselosteissa todettu vähentävän bruksismia. Myös epilepsian ja

kroonisen kivun hoidossa käytetyn gabapentiinin (kalsiumkanavasalpaaja) on todettu

vähentävän bruksausta. Venlafaksiinin (sekä serotoniinin että noradrenaliinin

takaisinottoa estävä masennuslääke) aiheuttamasta bruksismista kärsinyt potilas ilmoitti

bruksismin loppuneen täysin 1-2 vuorokauden kuluttua gabapentiinin käytön

aloittamisesta (Brown et al. 1999).

6.3.2 Serotoniini- tai dopamiinijärjestelmään vaikuttavat lääkeaineet

Sertotoninergisiä (5HT) ja dopaminergisiä lääkeaineita unibruksismin hoidossa on

tutkittu runsaasti. Serotoniinin esiasteella L-tryptofaanilla ei ole todettu olevan

vaikutusta bruksismiin liittyvään yölliseen EMG-aktiivisuuteen. Masennuslääkkeinä

käytettyjen selektiivisten serotoniinin takaisinoton estäjien (SSRI), kuten fluoksetiinin

ja sitalopramin, on suurimmassa osassa tutkimuksista raportoitu päinvastoin indusoivan

bruksismia. (Lobbezoo et al. 2008). Anksiolyytti busipironin (5HT1A-reseptoriagonisti)

on raportoitu vähentävän sertraliinilla (SSRI) indusoitua bruksismia (Bostwick et al.

1999).

21

Tutkimuksia dopamiiniagonistien vaikutuksista bruksismiin on saatavilla rajoitetusti.

Dopaminergiseen järjestelmään vaikuttavista lääkeaineista dopamiinin esiasteen L-

dopan on raportoitu akuutissa käytössä terveillä potilailla hieman vähentävän

bruksausta. Sen on Parkinson-potilailla pitkäaikaiskäytössä puolestaan havaittu lisäävän

hampaiden narskuttelua (Magee 1970; Micheli et al. 1993). Dopamiinin (d2)

reseptoriagonistin, bromokriptiinin, vaikutusta bruksismiin tutkittaessa neljä kuudesta

potilaasta joutui keskeyttämään kokeen voimakkaiden sivuvaikutusten vuoksi. Kahdella

kokeen loppuun asti jatkaneella huomattiin bruksismiepisodien vähentyneen.

Myöhemmin koe toistettiin siten, että bromokriptiinin lisäksi tutkittaville annettiin

sivuvaikutuksia lieventämään domperidonia, joka on perifeerinen D2 reseptorin

antagonisti. Tässä kokeessa ei kuitenkaan havaittu bromokriptiinillä olevan vaikutusta

bruksismiin, mahdollisesti domperidonista johtuen (Lavigne et al. 2001). D1/D2

reseptoriagonisti pergolidi, jota käytetään myös Parkinsonin taudin hoidossa, on

puolestaan pieninä annoksina vähentänyt unibruksausaktiivisuutta vaikeissa tapauksissa

(Lobbezoo et al. 2008).

Yhteenvetona voidaankin sanoa, että serotonergisten- ja dopaminergisten lääkeaineiden

vaikutukset ovat lupaavia, mutta edelleen osittain epäselviä johtuen tutkimuksissa

käytetyistä varsin pienistä määristä koehenkilöitä.

6.3.3 Trisykliset masennuslääkkeet

Trisyklisiä masennuslääkkeitä on ehdotettu REM-unen aikana tapahtuvan bruksismin

hoidoksi, sillä ne vähentävät REM-unen osuutta kokonaisunesta. Tätä tukemaan ei

kuitenkaan ole olemassa riittävästi tutkimukseen perustuvaa tietoa (Winocur et al.

2003). Trisyklisen masennuslääkkeen amitriptyliinin vaikutusta bruksismiin on tutkittu

kahdessa kaksoissokkokokeessa (Mohamed et al.1997; Raigrodski et al. 2001a ja

2001b). Yhteyttä lääkkeen ja bruksismin välillä ei löydetty kummassakaan

tutkimuksessa, mahdollisesti pienestä annoksesta (25mg/yö) tai lyhytaikaisesta käytöstä

johtuen (7 yötä).

22

6.3.4 Beetasalpaajat

Propranololi on epäselektiivinen beta-reseptorinsalpaaja, jonka on havaittu vähentävän

antipsykoottien indusoimaa bruksismia (Amir et al. 1997). Tästä huolimatta sen tehoa

unibruksismiin ei ole osoitettu. Selektiivisen alfa-2-agonistin klonidiinin on todettu

vähentävän unibruksismia vähentämällä kehon sympaattista tonusta bruksismiepisodia

edeltävän minuutin aikana, estäen näin autonomisen aktivaation, kuten sykkeen ja

hengitystaajuden kiihtymisen, muuttumista motoriseksi aktivaatioksi

(RMMA/bruksismiepisodi) (Huynh et al. 2006). Klonidiinin käyttöön liittyi, kenties

tutkimuksessa käytetyn suuren annoksen (0.3 mg) takia, haittavaikutuksina

hemodynaamisia ja sedatiivisia haittavaikutuksia.

6.3.5 Botuliinitoksiini

Botuliinitoksiini on lääkeaine joka estää asetyylikoliinin vapautusta hermo-

lihasliitoksessa saaden näin aikaan paralyyttisen vaikutuksen lihakseen.

Botuliinitoksiinia käytetään kasvojen ja kaulan alueen dystonioiden hoidossa.

Bruksismin hoidossa sitä on kokeiltu lähinnä injektioina masseterlihakseen niiden

aktiviteetin vähentämiseksi. Paralyyttinen vaikutus kestää yleensä noin 3- 6 kuukautta.

Kontrolloidut kliiniset tutkimukset unipolygrafissa eivät ole osoittaneet

botuliinitoksiinin tehoa pitkäaikaiskäytössä. Lisäksi on raportoitu botuliinitoksiinin

kulkeutumisesta keskushermostoon. Mahdollisten keskushermostovälitteisten

vaikutusmekanismien merkitys on epäselvä (Filippi et al. 1993).

Yöbruksismin hoidossa tulisi erottaa primaarinen unibruksismi sekundaarisesta,

unihäiriöihin tai lääkeaineisiin liittyvästä unibruksismista. Purentakiskot vähentävät

hampaiston vaurioita ja narskutteluääniä, mutta niitä ei suositella käytettäväksi potilailla

jotka sairastavat uniapneaa. Lääkkeet, kuten lihasrelaksantit ja anksiolyytit ovat

indikoituja vain vaikeissa tapauksissa. Bruksismia vähentävillä lääkeaineilla voi olla

vaikeita sivuvaikutuksia, jolloin hyöty/haittasuhde tulee arvioida huolella (Winocur et

al. 2003). Lapsilla jotka kärsivät vaikeasta hampaiden narskuttelusta, kognitiiviset

käytökselliset keinot ja pehmeän hammassuojan käyttö ovat eräs vaihtoehto, mutta

23

runsaampien todisteiden puuttuessa pitäisi harkiten tarkkailla merkkejä ja oireita

hengityshäiriöitä silmällä pitäen (Lavigne et al. 2005) .

7 Tupakointi ja bruksismi

Tupakoinnin vaikutuksen bruksismiin oletetaan aiheutuvan tupakkatuotteiden

sisältämästä nikotiinista. Nikotiini on pyridiinialkaloidi, joka imeytyy verenkiertoon ja

läpäisee rasvaliukoisena nopeasti solukalvot. Nikotiinia kertyy mm. aivoihin joista se

rasvaliukoisuudestaan ja aivojen hyvästä verenkierrosta johtuen myös poistuu nopeasti.

Keskushermostovaikutuksia voidaan havaita noin 7 sekunnin kuluttua tupakansavun

hengittämisestä. Keskushermostossa nikotiini vaikuttaa mm. kolinergisiä

nikotiinireseptoreita aktivoiden ja presynaptisiin nikotiinireseptoreihin vaikuttamalla se

stimuloi myös dopamiinin ja useiden muiden välittäjäaineiden vapautusta. Tällä

dopaminergisen aktiviteetin lisäämisellä on merkittävä vaikutus riippuvuuden

syntymiseen (Koulu et Tuomisto 2007). Dopamiini lisää vireyttä ja se on tärkeä tekijä

unen liikehäriön PLMS:n (periodic leg movement) patofysiologiassa (Lavigne et al.

2001). Lisäksi häiriöt dopaminergisessä systeemissä liitetään unibruksismiin

(Lobbezzoo et Naeije 2001).

Tupakoijalla nikotiini kertyy elimistöön valveillaoloaikana. Nukkuessa nikotiinin määrä

alkaa laskea, mikä vaikuttaa unen laatuun. Tämä yksin tai yhdessä dopaminergisen

järjestelmän muutoksen kanssa voi vaikuttaa bruksismiin. Useissa tutkimuksissa on

osoitettu tupakoinnin ja bruksismin välillä olevan positiivinen yhteys (Ahlberg et al.

2004, Ahlberg et al. 2005, Johansson et al. 2004, Madrid et al. 1998, Ohayon, Li &

Guilleminault 2001). Tupakoitsijoilla on kaksi kertaa (1,2–4,9 kertaa) suurempi

todennäköisyys ilmoittaa bruksismia kuin tupakoimattomilla (Lobbezoo et Naeije 2001,

Ahlberg et al. 2004). Heidän on myös havaittu bruksaavan jopa kolme kertaa

todennäköisemmin kuin tupakoimattomien (Winocur et al. 2003).

Lavigne et al. tekemässä tutkimuksessa haastateltiin 2019:ää kanadalaisaikuista joista

38 % oli tupakoitsijoita. Haastatelluista 8 % ilmoitti kärsivänsä unibruksismista. Näistä

8 %:sta hampaiden narskuttelun prevalenssi oli tupakoitsijoilla (12 %) lähes

24

kaksinkertainen tupakoimattomiin verrattuna (7 %). Lisäksi unilaboratoriossa tehdyissä

tarkkailuissa havaittiin bruksismiepisodeja esiintyvän viisi kertaa enemmän bruksaavilla

tupakoitsijoilla kuin bruksaavilla tupakoimattomilla (Lavigne et al. 1997b). Eräässä

toisessa tutkimuksessa todettiin myös, että bruksismin vaikeusasteen kasvaessa

tupakoitsijoiden osuus potilaista kasvaa (Molina et al. 2001).

Tutkittaessa nikotiinin vaikutusta unibruksismiin tulee erottaa nikotiinin mahdolliset

kognitiiviset ja fysiologiset vaikutukset uneen, heräämiseen sekä sydän- ja

verisuonielimistön toimintaan samankaltaisista muutoksista jotka puolestaan liittyvät

unibruksismiin. Tälläisiä ovat esimerkiksi muutokset sydämen sykkeessä ja EEG:ssa

nähtävät mikroheräämiset. Tupakoitsijoiden tiedetään edustavan useammin A-tyypin

persoonallisuutta (tyypillistä mm. kärsimättömyys, kilpailuhenkisyys ja suuri

kunnianhimo) ja olevan keskimäärin ahdistuneempia kuin tupakoimattomat. Nämä

samat luonteenpiireet liitetään usein myös unibruksismiin, ja onkin mahdollista että A-

tyypin persoonallisuus on lievästi altistava tekijä sekä tupakoinnille että unibruksimille

(Lavigne et al. 1997b).

8 Kipu ja bruksismi

8.1 Mitä kipu on?

Purentatoimintahäiriöt, temporomandibular disorders (TMD) on yleisnimitys

purentaelimen alueella esiintyville kivuille ja leukanivelten toimintahäiriöille.

Väestötasolla yleisin purentaelimen toimintaan liittyvä ongelma on kipu.

Kraniofasiaalinen kipu on topografinen termi, joka sisältää suuren määrän erilaisia

kallon ja kasvojen alueen kiputiloja. Se, että bruksismi aiheuttaa kipua

ylikuormittamalla muskuloskeletaalisia kudoksia ja kraniofasiaalinen kipu puolestaan

lisää bruksismia, on edelleen yleisesti vallalla oleva näkemys. Usein myös ajatellaan,

että voimakkaampi bruksismi (intensiteetti, kesto) johtaa kasvaneeseen

ylikuormitukseen ja täten kipuun. Mikäli systeemi olisi näin yksinkertainen, olisi

25

helppoa osoittaa bruksismi kivun aiheuttajaksi ja siten hoitaa kipua. Ihmisen biologiset

järjestelmät ovat kuitenkin huomattavasti monimutkaisempia ja bruksismin ja

kraniofasiaalisen kivun välinen suhde on kaukana yksinkertaisesta tai lineaarisesta.

Tämä tulisi ymmärtää jotta vältyttäisiin diagnoosin ja hoitojen liialliselta

yksinkertaistamiselta. Ennemminkin kipua ja bruksismia tulisi hoitaa erillisinä

ongelmina yksilökohtaisesti. (Svensson et al..2008)

Kansainvälinen kivuntutkimusjärjestö International Association for the Study of Pain

(IASP) määrittelee kivun seuraavasti: Kipu on epämiellyttävä aistimus tai

tunnekokemus, joka liittyy kudosvaurioon tai jota kuvaillaan kudosvaurion käsittein.

Määritelmästä seuraa, että kipu on aina yksilöllistä aistimusta, johon liittyy kunkin

henkilön oma kokeminen ja jonka taustana on opittu kipukulttuuri, mahdollisesti oma

kipuhistoria. Käytännöllinen tapa kivun ajattelussa on niin kutsuttu biopsykososiaalinen

malli, joka kiteyttää suurelta osin kivun monimutkaisuutta (Dworkin 2001). Kivussa on

harvemmin kysymys niinkään yksinkertaisesti nosiseptiivisen aktiviteetin läsnäolosta

(nosiseptiivinen kipu) tai sen puuttumisesta (”psykologinen kipu”), kuin mutkikkaasta

tasapainosta jossa sama nosiseptiivinen aktiviteetti voidaan tulkita ja ilmaista hyvin eri

tavoin kahden eri ihmisen välillä. Ratkaiseva seikka voi nosiseptiivisen afferentin

ärsykkeen todellisen määrän sijasta ollakin se kuinka tätä saapuvaa tietoa integroidaan

ja käsitellään keskushermostossa. Kipua säätelevät useat eri farmakologiset agentit ja

fyysiset sekä psykologiset mekanismit (Melzack 1999). Talamuksessa, aivoverkostossa,

limbisessä järjestelmässä ja isoaivojen kuorikerroksessa on useita alueita, jotka liittyvät

havaittuihin, emotionaalisiin, autonomisiin ja neuroendokriinisiin vasteisiin

vahingollisista stimuluksista. Nämä alueet hyödyntävät useita eksitatorisia ja

inhibitorisia neurokemikaaleja (Svensson et al. 2004). Kipua säätelevät vaikutukset ovat

erilaisia eri ihmisten välillä. Tämä korostaa sitä kliinistä huomiota, että

keskushermostoon saapuvat signaalit kipua aistivista hermosyistä esimerkiksi

bruksismin laukaisemana, eivät aina ole suorassa suhteessa koettuun kivun

voimakkuuteen nähden. Tästä näkökulmasta ei ole yllättävää mikäli kahdella eri

ihmisellä, jotka kärsivät samanasteisesta bruksismista, voi olla hyvinkin erilaiset

kipuoireet bruksismiin liittyen (Svensson et al. 2008).

26

IASP luokittelee kivun sen keston mukaan joko akuutiksi tai krooniseksi. Kroonista

parempi termi on pitkäkestoinen (engl., persistent) kipu, sillä krooninen voi viitata

peruuttamattomaan tapaukseen. Erotukseksi akuutin ja kroonisen välille on asetettu

usein kuusi kuukautta, mutta tämä on sattumanvarainen raja ja on tärkeämpää erottaa

toisistaan muutamassa viikossa hellittävä ja yli normaalin kudoksen paranemisajan

kestävä kipu. Kivun luokitellussa huomioidaan myös sen alue (päänsärky, kasvot ja suu,

kaulan alue jne.), siihen liittyvät elimistön osat (viskeraalinen, respiratorinen,

muskuloskeletaalinen systeemi jne.), sen ajallinen luonne (yksittäinen episodi, jatkuva,

ajoittainen jne.) sekä sen oletettu alkuperä (trauma, geneettis-kongenitaalinen, infektio,

tulehdus jne.). Näiden määritelmien mukaan IASP on luokitellut yli 50 melko

paikallista kipusyndroomaa kallon ja pään alueella, kuten trigeminusneuralgia,

tensiotyyppinen päänsärky ja purentatoimintahäiriöt (TMD). Bruksismin uskotaan

useimmiten liittyvän muskuloskeletaalisiin kipuihin, mutta myös tensiotyyppiseen

päänsärkyyn sekä hampaan pulpaan ja parodontiumiin liittyviä kipuja pidetään

huomionarvoisina (Svensson et al. 2008). Potilaat, joilla on tensiotyyppistä päänsärkyä

ja migreeniä, ovat terveisiin henkilöihin verrattuna alttiimpia kokemaan päänsärkyä

jatkuvan hampaiden yhteenpuristelun jälkeen (Jensen et al. 1985; Jensen et al. 1996).

On mahdollista että heillä on lisääntynyt herkkyys afferenteille stimuluksille, mikä voisi

puolestaan liittyä heikentyneeseen inhibitoriseen kontrollimekanismeihin, primaaristen

afferenttien hermosyiden tai nosiseptiivisen systeemin ylempien hermosolujen

herkistymiseen (Jensen 1999; Ashina et al. 2005).

8.2 TMD ja bruksismi

Vaikka epidemiologisissa tutkimuksissa noin 10 % väestöstä täyttää TMD kivun

diagnoosin kriteerit, TMD:n etiologia on epäselvä (LeResche 1997). Lisäksi useat

tutkimukset ovat osoittaneet huomattavaa komorbiditeettia kivuliaiden TMD tilojen ja

esimerkiksi alaselkäkivun, fibromyalgian, kroonisen väsymysoireyhtymän ja

tensiotyyppisen päänsäryn välillä (Svensson et al. 2008). Suurimmassa osassa

tutkimuksia on havaittu että TMD-kipu olisi lähes kaksi kertaa yleisempää naisilla kuin

miehillä. Tulee kuitenkin muistaa että käytökselliset tekijät, kuten hoitoon

27

hakeutuminen ja terveyspalveluiden käyttö, voivat vaikuttaa tulokseen. (Svensson et al.

2004).

Tekijöitä joilla todennäköisesti on yhteys TMD-kipuun, nimitetään riskitekijöiksi,

vaikka ne eivät välttämättä indikoi suoraa syy-seuraus-suhdetta. Tällaisia mahdollisia

riskitekijöitä ovat mm. sukupuoli/hormonaaliset tekijät, masennus/somatisaatio, useat

kiputilat/laaja-alainen kipu sekä bruksismi/oraaliset parafunktiot (Svensson et al. 2008).

Tutkimuksissa on koetettu löytää yhteys kivun ja bruksismin välillä. Pergamalian et al.

havaitsivat, että koetun bruksismin määrä ei assosioidu voimakkaampaan lihaskipuun,

vaan sen sijaan sillä on yhteys pienempään kipuun leukaniveltä palpoidessa

(Pergamalian et al. 2003). Toisaalta, bruksismin on poikittaistutkimuksessa havaittu

olevan yhdessä unihäiriön kanssa merkitsevä kasvokivun taustatekijä; runsaasti

bruksaavat raportoivat kuusi kertaa todennäköisemmin kasvokipua kuin vähän tai ei

lainkaan bruksismia ilmoittaneet (Ahlberg 2005). Potilaiden itse kokema bruksismi ei

kuitenkaan ole täysin luotettava unibruksismin mittari. On osittain hämmentävää, että

kliinisten tutkimusten mukaan niillä unibruksaajilla, joilla ei esiinny kipua, on jopa

korkeampi puremalihasten EMG-aktiivisuus kuin kivusta kärsivillä unibruksaajilla

(Lavigne et al. 1997). Tätä huomiota tukee myös raportti, jonka mukaan unibruksaajat,

joilla orofasiaalista aktiivisuutta esiintyy matalammalla frekvenssillä, esiintyi useammin

kasvojen lihaskipua ja päänsärkyä aamulla (Rompré et al. 2007).

8.3 Kivun kehittyminen

Bruksismin seurauksena kehittyvän kivun kehittymisen taustalla voi olla useita eri

tasoja ja systeemejä.

8.3.1 Perifeeriset nosiseptiiviset mekanismit ja sensitisaatio

Lihasten ylikäyttö- ja kuormitus voi johtaa perifeeristen hermosyiden sensitisaatioon

joka aiheuttaa neurogeenisen tulehduksen. Tällöin hermosyyn ärsyttäminen saa aikaan

kemiallisten aineiden vapautumisen jotka voivat lähettää kipua herättäviä impulsseja

28

hermostoon, ja samanaikaisesti saada aikaan läheiset kudokset tuottamaan muita

kemikaaleja (substanssi P, NGF, CGRP, serotoniini, prostaglandiinit, bradykiniini).

Tällöin syntyy eräänlainen noidankehä joka johtaa turvotukseen, punoitukseen, kipuun

ja kivun leviämiseen.

8.3.2 Sentraaliset nosiseptiiviset mekanismit ja sensitisaatio

Astetta korkeammalla lihasten ja nivelten tasolla syntyvästä kivusta ovat

keskushermostossa tapahtuvat prosessit, jotka voivat vaikuttaa merkittävästi kivun

kestoon. Keskushermostossa on ainoastaan kipua signaloivia soluja, nosiseptiivisia

neuroneita (NS) sekä neuroneita, joilla on laaja dynaaminen skaala afferentteja

ärsykkeitä. Nämä wide range dynamic neuronit (WDR) voivat signaloida painetta tai

lämpöä sekä kipua, jos ärsykkeen määrää tai frekvenssiä kasvatetaan tarpeeksi suureksi.

Kipua tai lämpöä signaloivat hermosäikeet (C-säikeet ja Aß-säikeet) projisoituvat

WDR-neuroneihin, joissa on runsaasti erilaisia reseptoreja (NMDA, AMPA,

neurokiniini 1). Kemialliset aineet, kuten substanssi P ja glutamaatti, aktivoivat näitä

reseptoreita, siirtäen kipusignaalin ylöspäin talamukseen ja korteksille. Samanaikaisesti

signaaliin vaikuttavat negatiivisesti WDR-neuronissa olevat toisenlaiset reseptorit,

kuten GABA-, serotoniini- ja noradrenaliinireseptorit. Näitä reseptoreja voidaan käyttää

vähentämään ärsykkeen voimakkuutta. Tämä tasapaino ja vuorovaikutus eri

reseptoreiden välillä keskushermostossa on yksilöllistä ja voi vaikuttaa siihen tietoon

joka pääsee edelleen ylöspäin aivoihin asti.

8.3.3 Endogeeniset kipua säätelevät tekijät

Kaikilla tasoilla voi tapahtua kivun säätelyä ja saapuvan viestin muuntelua. Nämä

mekanismit poikkeavat toisistaan eri yksilöiden välillä, mikä monimutkaistaa sekä

kliinistä työtä että tutkimusta. Useat alueet talamuksessa, aivoverkostossa, limbisessä

järjestelmässä ja isoaivokuorella osallistuvat aisti-, tunne-, autonomisiin- ja

neuroendokriinisiin vasteisiin vahingollisiin ärsykkeisiin, hyödyntämällä kiihdyttäviä ja

estäviä neurokemikaaleja. (Svensson et al. 2008)

29

8.3.4 Fyysinen rasitus kivun kehittymisessä

On yleisesti tiedossa, että voimakas fyysinen rasitus voi aiheuttaa merkittäviä määriä

lihaskipua ja -arkuutta. Tämän perusteella on tehty useita tutkimuksia erilaisista

puremalihasharjoitteista ja kraniofasiaalisen kivun kehittymisestä. Yleensä

kahdentyyppisiä harjoitteita käytetään. Toinen perustuu toistuviin tai pitkittyneisiin

konsentrisiin lihassupistuksiin, toinen taas toistuviin eksentrisiin lihassupistuksiin jotka

aiheuttavat lihassyiden pakotetun pitenemisen. (Svensson et al. 2008)

Konsentriset dynaamiset lihassupistukset ylirasituksessa ja riittämättömillä lepotauoilla,

aiheuttavat lihaskipua luultavasti samalla patofysiologialla kuin iskeeminen kipu

(Newman et al. 1994). Iskemia yksin ei pysty tuottamaan kipua, mutta yhdessä

supistusten kanssa se kehittää voimakkaan kivun. Metaboliittien kuten laktaatin

kertyminen, hypoksia ja bradykiniini, prostaglandiinit ja CGRP (calcitonine gene-

related peptide) yhdessä madaltuneen pH:n kanssa voivat aiheuttaa lihasten

nosiseptoreiden herkistymisen mikä johtaa supistusten aikana tapahtuvan mekaanisen

stimulaation synnyttämään kipuun (Mense: 1993; Graven-Nielsen et al. 2001).

8.3.5 DOMS

Useissa tutkimuksissa on yritetty kokeellisin mallein indusoida ihmiselle kipua

puremalihaksiin. Yksi tällainen malli on yhdistelmä dynaamisia konsentrisia supistuksia

(pureskelu) ja pinnallisen ohimovaltimon iskeeminen blokkaus. Tämä aiheuttaa terveille

henkilöille jatkuvasti kasvavaa, heikkoa bilateraalista ja frontaalista päänsärkymäistä

kipua (Meyers et al. 1983;Göbel et al. 1990). Jatkuva tai toistuva staattinen hampaiden

yhteenpuristelu leuan ollessa eri asennoissa aiheuttaa nopeasti alkavaa voimakasta kipua

leuan lihaksiin, mutta kipu katoaa nopeasti, eikä useimmissa tutkimuksissa

puremalihaksista ole kokeen jälkeisinä päivinä löydetty kliinisesti merkittävää kipua

(Christensen:1979 ja 1981). Terveille ihmisille voidaan siis konsentrisia lihassupistuksia

käyttäen aikaansaada luotettavasti akuuttia puremalihasten kipua ja arkuutta, mutta

oireiden määrä on tällöin yleensä vähäinen. Tämä viittaa siihen, että konsentrinen

30

lihassupistus, jossa lihas pyrkiessään supistumaan todella lyhenee, leuan lihaksissa

saattaa olla riittämätön selittämään pitkäkestoisen kraniofasiaalisen kivun koko

patofysiologiaa. Tähän mennessä ei ole olemassa todisteita siitä, että kivun koettuun

voimakkuuteen vaikuttaisi nosiseptiivisen ärsykkeen lisäksi se, ovatko puremalihakset

aktiivisia vai eivät. (Svensson et al. 2008)

Eksenriset lihassupistukset (lihassyy pyrkiessään supistumaan joutuu pitenemään esim.

muiden lihasten vaikutuksesta) ovat konsentrisia supistuksia tehokkaampia

aikaansaamaan vasta myöhempään alkavaa lihaskipua tai -arkuutta (DOMS, delayed

onset of muscle soreness). On ehdotettu, että juuri DOMS:n tyyppinen kipu liittyisi

bruksismiin (Lund et al. 1994). Vallitsevan teorian mukaan eksentriset lihassupistukset

johtavat paikallisiin vaurioihin lihaksessa. Vaurioita seuraavat tulehdusmuutokset

joiden laukaisemat mekanismit aikaansaavat primaaristen afferenttien hermosyiden

herkistymisen. Selitysmallia tosin vastustaa se, että DOMS:n on havaittu aiheuttavan

vähemmän koettua kipua naisille kuin miehille (Dannecker et al. 2003). Tämä on

ristiriidassa valtaosan kokeiden ja kliinisten tutkimusten kanssa, joiden mukaan naiset

ovat miehiä herkempiä lihasten kivuliaalle stimuloinnille (Cairns 2007).

9 Pohdinta

Bruksismin etiologia on monitekijäinen. Nykyisten tutkimusten mukaan RMMA ja

unibruksismi ovat sekundaarisia unessa tapahtuville mikroheräämisille. Okkluusion ja

dopaminergisten aineiden merkitys unibruksismin kehittymisessä on todennäköisesti

aiempaa luultua vähäisempi. Bruksismia säädellään siis pääasiassa keskushermoston, ei

periferian, kautta.

On mahdollista, että bruksismi on suojaava toiminto refluksitaudin tai uniapnean

yhteydessä. Systemaattisia tutkimuksia tarvitaan, jotta voidaan määrittää onko

bruksismi normaalin käytöksen variaatio vai patologista käytöstä, joka lisää haitallisten

seurausten, kuten hampaiden vahingoittumisen, kivun ja sosiaalisten jännitteiden riskiä.

Bruksismin määritelmä on muuttunut vuosien varrella. Aiemmin sitä pidettiin hoitoa

vaativana parafunktiona ja vasta vuonna 2005 se luokiteltiin unessa tapahtuvaksi

liikehäiriöksi. Bruksismin hoitoon esimerkiksi perinteisellä stabilisaatiokiskolla tai

31

botuliinitoksiinilla tuleekin nykytutkimusten valossa suhtautua aiempaa kriittisemmin ja

suunnitella bruksaavien potilaiden hoito yksilöllisesti.

Lähteet

Ahlberg K, Ahlberg J, Könönen M, Partinen M, Lindholm H, Savolainen A; Reported

bruxism and stress experience in media personnel with or without irregular shift work.

Acta Odontol Scand 2003; 61: 315-1.

Ahlberg K, Ahlberg J, Könönen M, Alakuijala A, Partinen M, Savolainen A. Perceived

orofacial pain and its associatios with reported bruxism and insomnia symptoms in

media personnel with or without irregular shift work. Acta Odontol Scand 2005; 63:

213-217.

American Academy of Sleep Medicine (AASM). The international classification of

sleep disorders revised: diagnostic and coding manual (ISCD) Rochester, MN:

American Academy of Sleep Medicine; 1997.

American Academy of Sleep Medicine (AASM). The international classification of

sleep disorders revised: diagnostic and coding manual (ISCD) 2nd ed. Westchester, IL:

American Academy of Sleep Medicine; 2005.

Amir I, Hermesh H, Gavish A. Bruxism secondary to antipsychotic drug exposure: a

positive response to propranolol. Clin Neuropharmacol. 1997; 20: 86-89.

Ashina S, Bendtsen L, Ashina M. Pathophysiology of tension-type headache. Curr Pain

Headache Rep. 2005; 9: 415-422.

Attanasio R. Intraoral orthotic therapy. Dent Clin North Am. 1997; 41: 309-324.

32

Baad-Hansen L, Jadidi F, Castrillon E, Thomsen PB, Svensson P. Effect of nociceptive

trigeminal inhibitory splint on electromyographic activity on jaw closing muscles

during sleep. J Oral Rehabil 2007; 34: 105-111.

Bader GG, Kampe T, Tagdae T, Karlsson S, Blomqvist M. Descrpitive physiological

data on sleep bruxism population. Sleep 1997; 20: 982-990.

Bear FM, Connors BW, Paradiso MA. Neuroscience: Exploring The Brain. 3rd ed.

Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2006.

Bostwick JM, Jaffee MS. Busipirone as an antidote to SSRI-induced bruxism in 4 cases.

J Clin Psychiatry 1999; 60: 857-860.

Brown ES, Hong SC. Antidepressant-induced bruxism successfully treated with

gabapentin. J Am Dental Assoc 1999; 130: 1467-1469.

Cairns BE. The influence of gender and sex steroids on craniofacial nociception.

Headache. 2007; 47: 319-324.

Chasins AI. Methocarbamal (robaxin) as an adjunct in the treat of bruxism. J Dent Med

1959; 14: 166-170.

Christensen LV. Influence of muscle pain tolerance on muscle pain threshold in

experimental tooth clenching in man. J Oral Rehabil 1979; 6: 211-217.

Christensen LV. Jaw muscle fatigue and pains induced by experimental tooth clenching:

a review. J Oral Rehabil 1981; 8; 27-36.

Dannecker EA, Koltyn KF, Riley JL 3rd, Robinson ME. Sex differences in delayed

onset of muscle soreness. J Sports Med Phys Fitness 2003; 43: 78-84.

33

Dubè C, Romprè PH, Manzini C, Guitard F, de Grandmont P, Lavigne GJ. Quantitative

polygraphic controlled study on efficacy and safety of oral splint devices in tooth-

grinding subjects. J Dent Res 2004; 83: 398-403.

Dworkin SF. Psychosocial issues. In: Lund JP et al. Orofacial Pain. From Basic Science

to Clincal Management. Chicago: Quintessence; 2001: 115-127.

Filippi GM, Errico P, Santarelli R, Bagolini B, Manni E. Botulinum A toxin effects on

rat jaw muscle spindles. Acta Otolaryngol 1993; 113: 400-404.

Glaros AG. Incidence of diurnal and nocturnal bruxism. J Prosthet Dent 1981; 45: 545-

549.

Graven-Nielsen T, Mense S. The peripheral apparatus of muscle pain: evidence from

animal and human studies. Clin J Pain 2001; 17: 2-10.

Göbel H, Cordes P. Circadian variation of pain sensitivity in pericranial musculature.

Headache 1990; 30: 418-422.

Hublin C, Kaprio J, Partinen M, Koskenvuo M. Sleep bruxism based on self-report in a

nationwide twin cohort. J Sleep Res 1998; 7: 61-67.

Huynh N, Lavigne GJ, Lanfranchi PA, Montplaisir JY, de Champlain J. The effect of 2

sympatholytic medications–propanol and clonidine on sleep bruxism: experimental

randomized controlled studies. Sleep 2006; 29: 307-316.

Jadidi F, Castrillon E, Svensson P. Effect of conditioning electrical stimuli on

temporalis electromyographic activity during sleep. J Oral Rehabil 2008 35; 171-183.

Jensen K, Bülow P, Hansen H. Experimental toothclenching in common migraine.

Cephalalgia 1985; 5: 245-251.

34

Jensen R, Olesen J. Initiating mechanisms of experimentally induced tension-type head-

ache. Cephalalgia 1996; 16: 175-182; discussion 138-139.

Jensen R. The tension-type headache alternative. Peripheral patophysiological

mechanisms. Cephalalgia 1999;19 Suppl 25: 9-10.

Kuch EV, Till MJ, Messer LB. Bruxing and non-bruxing children: A comparison of

their personality traits. Ped Dent 1979; 1: 182-187.

Koulu Markku, Tuomisto Jouko: Farmakologia ja toksikologia. 7. painos. Kuopio:

Medicina; 2007.

Koyano K, Tsukiyama Y, Ichiki R, Kuwata T. Assessment of bruxism in the clinic. J

Oral Rehabil 2008; 35: 495-508.

Landry ML, Rompre PH, Manzini C, Guitard F, De Grandmont P, Lavigne GJ.

Reduction of sleep bruxism using a mandibular advancement device: an experimental

controlled study. Int J Prosthodont 2006; 19: 549-556.

Lavigne GJ, Romprè PH, Montplaisir JY. Sleep bruxism: validity of clinical research

diagnostic criteria in a controlled polysomnographic study. J Dent Res 1996; 75: 546-

552.

Lavigne GJ, Romprè PH, Montplaisir JY, Lobbezzoo F. Motor activity in sleep bruxism

with concomitant jaw muscle pain. A retrospective pilot study. Eur J Oral Sci 1997a;

105: 92-95.

Lavigne GJ, Lobbezzoo F, Romprè PH, Nielsen TA, Montplaisir J. Cigarette smoking

as a risk or exacerbaiting factor for restless legs syndrome and sleep bruxism. Sleep

1997b; 20: 290-293.

35

Lavigne GJ, Soucy JP, Lobbezzoo F, Manzini C, Blanchet PJ, Montplaisir JY. Double-

blind, crossover, placebo-controlled trial of bromocriptine in patients with sleep

bruxism. Clin Neuropharmacol 2001; 24: 145-149.

Lavigne GJ, Kato T, Kolta A, Sessle BJ. Neurobiological mechanisms involved in sleep

bruxism. Crit Rev Oral Biol Med 2003; 14: 30-46.

Lavigne GJ, Manzini C, Kato T. Sleep bruxism. In: Kryger MH, Roth T, Dement WC,

editors. Principles and practice of sleep medicine. 4th ed. Philadelphia, PA: Elsevier &

Saunders; 2005. pp. 946-959.

Lavigne GJ, Khoury S, Abe S, Yamaguchi T, Raphael K. Bruxism physiology and

pathology: an overview for clinicians. J Oral Rehabil 2008a 35; 476-494.

Lavigne GJ, Rouleau G, Partinen M, Ahlberg J. Genetic study of sleep bruxism. Study

protocol 2008b.

LeResche L. Emidemiology of temoromandibular disorders: implications for the

investigation of etiologic factors. Crit Rev Oral Biol Med 1997; 8: 291-305.

Lobbezoo F, Soucy JP, Montplaisir JY, Lavigne GJ. Striatal D2 receptor blinding in

sleep bruxism: a controlled study with iodine-123-iodobenzamide and single photon

emission computed tomography. J Dental Res 1996; 75: 1804-1810.

Lobbezoo F, Naeije M. Bruxism is mainly regulated centrally, not peripherally. J Oral

Rehabil 2001; 28: 1085-1091.

Lobbezoo F, Van Der Zaag J, Van Selms MKA, Hamburger HL, Naeije M: Principles

for management of bruxism. J Oral Rehabil 2008; 35: 509-523.

36

Lund JP et al: Effects of pain on muscular activity in temporomandibular disorders and

related conditions. In: Stohler et al.: Biological & Physiological Aspects of Orofacial

Pain. Craniofacial Growth Series 29. Center for human Growth and development. Ann

Arbor (MI): The University of Michigan, 1994: 75-91.

Macaluso GM, Guerra P, Di Giovanni G, Boselli M, Parrino L and Terzano MG. Sleep

Bruxism is a Disorder Related to Periodic Arousals During Sleep. J Dent Res 1998; 77:

565-573.

Macedo CR, Silva AB, Machado MAC, Saconato H, Prado GF. Occlusal splints for

treating sleep bruxism (tooth grinding). Cochrane Database of Systematic Reviews

2007.

Macedo CR, Machado MA, Silva AB, Prado GF. Pharmacotherapy for sleep bruxism.

(Protocol). Cochrane Database of Systemic Reviews 2006, Issue 1.

Madrid G, Madrid S, Vranesh JG, Hicks RA. Cigarette smoking and bruxism. Percept

Mot Skills 1998; 87: 898.

Magee KR. Bruxism related to levodopa therapy. J Am Dent Assoc 1970; 214: 147.

Melzack R. From the gate to the neuromatrix. Pain 1999; (Suppl. 6):S121-6).

Mense S. Nociception from skeletal muscle in relation to clinical muscle pain. Pain

1993; 54: 241-289.

Meyers DE, McCall WD Jr. Head pain as a result of experimental ischemic exercise of

the temporalis muscle. Headache 1983; 23: 113-116.

Micheli F, Fernandez Pardal M, Gatto M, Asconapè J, Giannaula R, Parera IC. Bruxism

secondary to chronic antidopaminergic drug exposure. Clin Neuropharmacol 1993; 16:

315-323.

37

Mohamed SE, Christensen LV, Penchas J. A randomized double blind clinical trial of

the effect of amitriptyline on nocturnal masseteric motor activity (sleep bruxism). J

Craniomandib Pract 1997; 15: 326-332.

Nadler SC. Bruxism, a classification: critical review. J Am Dent Assosc 1957; 54: 615-

622.

Newman DJ et al.: Skeletal muscle pain. In: Wall PD et al.: Textbook of Pain.

Edinburgh Churchill Livingstone; 1994: 423-440

Ohayon MM, Li KK, Guilleminault C. Risk factors for sleep bruxism in general

population. Chest 2001; 119: 53-61.

Okeson JP. The effects of hard and soft occlusal splints on nocturnal bruxism. J Am

Dent Assoc 1987; 114: 788-791.

Pergamalian A, Rudy TE, Zaki HS, Greco CM. The association between wear facets,

bruxism, and severity of facial pain in patients with temporomandibular disorders. J

Prosthet Dent 2003; 90: 194-200.

Raigrodski AJ, Shawky EM, Gardiner DM. The Effect of Amitriptyline on Pain

Intensity and Perception of Stress in Bruxers. J Prosthodont 2001a; 10: 73-77.

Raigrodski AJ, Christensen LV, Mohamed SE, Gardiner DM. The effect of four-week

administration of amitriptyline on sleep bruxism. A double blind crossover clinical

study. J Craniomandib Pract 2001b; 19: 21-25.

Reding GR, Rubright WC, Zimmerman SO. Incidence of Bruxism. J Dent Res 1966;

45: 1198-1204.

Rompré PH, Daigle-Landry D, Guitard F, Montplaisir JY, Lavigne GJ. Indentification

of Sleep Bruxism Subgroup with a Higher Risk of Pain. J Dent Res 2007; 86: 837-842.

38

Saletu A, Parapatics S, Saletu B, Anderer P, Prause W, Putz H, Adelbauer J, Saletu-

Zyhlarz GM. On the pharmacotherapy of sleep bruxism: placebo-controlled

polysomnographic and psychometric studies with clonazepam. Neuropsychobiology

2005; 51: 214–225.

Satoh T, Harada Y. Electrophysiological study on tooth-grinding during sleep.

Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1973; 35: 267-275.

Small MM. Treatment of nocturnal bruxism: a case study. Biol Psychol 1978; 6: 235-

236.

Svensson P. et al. Orofacial pain. In: Miles TS et al. Clinical Oral Physiology.

Copenhagen: Quintessence Publishing, 2004; 93-139.

Svensson P, Jadidi F, Arima T, Baad-Hansen L, Sesle BJ. Relationships between

craniofacial pain and bruxism. J Oral Rehabil 2008 35; 524-547.

Terzano MG, Parrino L. Origin and Significane of the Cyclic Alternating Pattern

(CAP). Sleep Med Rev 2000; 4: 101-123.

Van der Zaag J, Lobbezoo F, Wicks DJ, Visscher CM, Hamburger HL, Naeije M.

Controlled assessment of the efficacy of occlusal stabilization splints on sleep bruxism.

J Orofac Pain 2005; 19: 151–158.

Wincour E, Gavish A, Voikovitch M, Emodi-Perlman A, Eli I. Drugs and bruxism: a

critical review. J Orofac Pain 2003; 17: 99-111.