budi sepsis anak

7/30/2019 Budi Sepsis Anak

1/14

SEPSIS

A.DEFINISI

Sepsis adalah respon sistem inflamasi sistemik (SIRS) dengan bukti atau dugaaninfeksi sebagai penyebabnya. Sepsis disebabkan oleh respon imun tubuh terhadap infeksi

seperti bakteri gram positif maupun gram negative, virus, jamur, atau protozoa, dan

sebagainya. Sepsis terjadi bila bakteri yang masuk ke dalam tubuh atau sirkulasi tidak

dapat dieliminasi secara elektif olehtubuh atau terjadi kegagalan mekanisme pertahanan

tubuh secara umum. Hal tersebut akan merangsang suatu respon inflamasi sistemik.

B.ETIOLOGI

Pola mikroorganisme penyebab sepsis berubah dari waktu ke waktu dan berbeda

setiap negara dan tempat perawatan, selain itu juga sangat berhubungan erat dengan umur

dan status imunitas anak. Pada masa neonatus, kuman tersering penyebab sepsis adalah E.

coli, Staphylococcus aureus, Streptococcus grup A. Sedangkan pada anak yang lebih besar

sepsis banyak disebabkan oleh kuman Staphylococcus pneumonia, Haemophyllus influenza

tipe B, Neisseria Meningitidins, Salmonella dan Streptococcus spp. Hal ini berbeda dengan

penelitian yang dilakukan oleh Levy et all yang mengatakan bahwa sepsis pada anak

umumnya disebabkan oleh adanya infeksi bakteri yang terdiri dari 19% infeksi

nosokomial, dan bakteremi pada 49% penderita yaitu gram negative sebanyak 52% dan

gram positif 48%. Infeksi nosokomial yang tersering adalah karena coagulase negativestaphylococcus, staphylococcus aereus dan enterococcus, infeksi jamur meningkat menjadi

20%.

Menurut studi Rismala Dewi menunjukkan bahwa kuman penyebab sepsis

terbanyak di PICU RSCM adalah Klebsiella pneumoniae (26%), Serratia marcescens (14%),

dan Burkholderia cepacia (14%). Sebagian besar kuman yang ditemukan adalah kuman

gram negatif. Levy et al6 juga menemukan hal yang serupa pada penelitian tahun 1996.

Hasil penelitiannya menunjukkan bahwa bakteri Gram negative menyebabkan lebih dari

50% dari seluruh kasus bakteremia pada anak, dengan Klebsiella pneumonia sebagai

penyebab terbanyak.

Pada penelitian Rismala Dewi Ditemukan pula hasil kultur berupa jamur, termasuk

didalamnya adalah Candida sp. Kolonisasi Candida sp. Dapat ditemukan pada pasien PICU

seperti dilaporkan oleh Singhi et al . bahwa pasien dengan kondisi kritis dan status

imunokompromais merupakan target infeksi oportunistik Candida sp. Mekanisme

pertahanan lokal berupa keasaman lambung, peristaltik, sekresi substansi antibakteri, dan


2/14

flora endogenmengalami perubahan pada pasien kritis sehingga terjadi kolonisasi dan

pertumbuhan berlebihan Candida sp. Pada pasien sepsis, penggunaan antibiotik spektrum

luas menekan flora normal gastrointestinal dan paparan kortikosteroid dosis tinggi

membuka jalan untuk proliferasi Candida sp. Sehingga menyebabkan perkembangan yang

berlebihan. Menurut Singhi et al, insidens kolonisasi Candida sp. sangat tinggi pada pasien

PICU yang dirawat lebih dari 5 hari. Sebagian besar kolonisasi tersebut berhubungan

dengan ragi yang dibawa oleh tenaga medis.

Selain bakteri, ilmuwan Marshall dan Taneja menyebutkan bahwa virus pernah

diisolasikan dari penderita sepsis dengan gejala mirip dengan sepsis yang disebabkan oleh

infeksi kuman gram negative penting pula untuk diketahui bahwa dahulu para ilmuwan

mempercayai bahwa sepsis selalu disertai dengan bakteriemia, oleh karenya sering kita

dengar istilah septicemia,namun penelitian multisenter akhir-akhir ini menemukan bahwa

bakterimia hanya terjadi pada sebagian kecil pasien dengan gambaran klinis sepsis,

dikatakan hanya 32% yang terbukti adanya infeksi pada aliran darahnya.

C.PRESDIPOSISI

Terdapat beberapa faktor risiko yang dapat meningkatkan insidens sepsis pada

anak adalah :

1.faktor host yang terdiri dari malnutrisi, imunodefisiensi, problem penyakit

kronik, trauma/luka bakar, penyakit berat dan kritis

2.faktor pengobatan : tindakan operasi, prosedur invasive, alat pantau invasif,

antibiotik, terapi imunosupresif, lama perawatan dan lingkungan rumah

sakit.

D.PATOGENESIS

Perhatian saat ini terfokus pada kedua proses yaitu koagulasi dan fibrinolisis,

yaitu sistem pembekuan darah yang alamiah. Ada 3 tahapan mekanisme timbulnya sepsis

yaitu : (1) Tahap inflamasi, (2) Tahap koagulasi, dan Tahap disfungsi bekuan darah,

kerusakan jaringan, dan kematian.


3/14

Tahap 1 : Inflamasi

Proses yang dikenal dengan SIRS (Systemic Inflammatory Response Syndrom)

dimulai saat muncul cedera (jejas) pada tubuh, seperti luka bakar,

trauma, infeksi, merangsang pelepasan substansi yang dikenal sebagai imunomodulator

yang mempengaruhi lapisan dalam (endotel) dari pembuluh darah. Apabila ada infeksi,

proses kemudian diperkuat dnegan pelepasan endotoksin atau eksotoksin, tergantung dari

organisme yang ada. Proses ini dikenal sebagai sepsis. Toksin tersebut dan stimulus toksik

lainnya juga merangsang pelepasan imunomodulator memproduksi proses inflamasi

(proinflamasi) dan substansi pengaktifan bekuan, termasuk sitokin seperti TNF dan

bentuk-bentuk lainnya dari interleukin. Sitokin ini akan menginflamasi lapisan dinding

pembuluh darah dan mengaktivasi proses pembekuan darah, serta merangsang pelepasan

modulator inflamasi lainnya.

Tahap 2 (Koagulasi)

Pembekuan darah merupakan proses berantai yang kompleks dalam tubuh

manusia. Inflamasi merangsang pelepasan substansi yang disebut factor jaringan, yang

merangsang pembentukan thrombin, yaitu suatu stimulus utama agar terbentuk bekuan

darah. Thrombin mengawali koagulasi dengan membentuk fibrin, suatu protein yang

menjalin sekumpulan bekuan darah. Pada sepsis, fungsi berantai tersebut berjalan

abnormal.

Tahap 3 (Disfungsi Bekuan Darah, Kerusakan Jaringan, Kematian)

Pada umumnya, tubuh mengatur proses infalamasi dan koagulasi melalui serangkaian alur

respon balik biokimia. Hal tersebut mencegah pembentukan bekuan darah berlebihan,

dengan cara memecah fibrin dalam suatu proses yang disebut fibrinolisis. Namun dalam

siklus sepsis yang rumit, proses fibrinolisis ditekan. Hal ini akan menyebabkan bekuan

darah mikroskopis mulai terbentuk dalam organ vital, menghambat aliran darah dan

menyebabkan kerusakan jaringan. Faktor-faktor biokimia yang berperan adalah :

- Peningkatan kadar PAI tipe 1 yang menyebabkan fibrinolisis

- Peningkatan kadar TAFIa (Thrombin Activatable Fibrinolysis Inhibitor )

- Penurunan kadar protein C (dalam bentuk endogen teraktivasi, yaitu :inhibitor utama

PAI-1)

Protein C adalah suatu imunomodulator ilmiah yang dapat menyeimbangkan proses

yang berlangsung selama sepsis, termasuk inflamasi, koagulasi, dan fibrinolisis. Protein C


4/14

endogen dalam bentuk teraktivasi, secara cepat menghambat proses pembekuan darah,

terutama dalam pembuluh darah paling kecil. Pada sepsis, kadar protein C teraktivasi

biasanya menurun. Hal ini dikarenakan kadar thrombomodulin (yang diperlukan untuk

konversi protein C menjadi protein C-teraktivasi) juga menurun. Penurunan kadar protein

C teraktivasi terkait dengan outcome buruk pada pasien sepsis.

E.KLASIFIKASI

Berdasarkan mulai timbulnya gejala klinis, sepsis dibagi menjadi 2, yaitu :

1.Sepsis berat

Sepsis dengan disfungsi organ kardiovaskuler atau ARDS atau 2

disfungsi organ lain

2.Syok septik

Sepsis dengan disfungsi organ kardiovaskuler

A.TANDA DAN GEJALA KLINIS

Menurut terminologis medis, sepsis mengacu pada adanya bukti infeksi

dengan ditemukannya minimal 3 dari kriteria berikut :

a. suhu tubuh < 36C atau >38C

b .denyut jantung > 90x/menit

c. peningkatan frekuensi nafas (hiperventilasi) : > 20 x/menit

d. PaCO2 < 32 mmHg

e. Peningkatan jumlah lekosit > 12.000 mm3 atau penurunan jumlah

leukosit < 4000 sel/mm3

f. Hitung jumlah leukosit normal, dengan > 10% bentuk sel imatur.

Gejala sepsis meliputi penurunan respon mental, bingung, tremor, menggil, demam,

mual, muntah, dan diare dengan adanya infeksi. Fokus infeksi tersering yang dapat

menyebabkan sepsis adalah paru-paru, traktus urinarius, traktus gastrointestinal, dan

pelvis. Namun, hampir 30% dari pasien tidak dapat ditentukan focus infeksinya. Perjalanan

penyakit dari sindrom sepsis tidak dapat diprediksi, beberapa pasien dapat langsung

mengalami syok sepsis, sementara pasien lainnya mengalami disfungsi organ dalam

berbagai tingkatan atau mengalami proses penyembuhan.


5/14

Pada neonatus tanda primer yang didapatkan adalah distress respirasi, apneu,

distensi abdomen, muntah dan diare, jaundice, hilangnya tonus otot, penurunan aktivitas

spontan, kurangnya respon menyedot letargi, kejang dan suhu tubuh yang abnormal (dapat

hipertermi atau hipotermi). Pada kulit bayi sering didapatkan mottling, sebagai akibat dari

penurunan perfusi, perubahan curah jantung, dan resistensi vaskuler. Kadang-kadang

dapat juga ditemukan lesi kulit spesifik, seperti ptekie atau pustule, terutama yang

disebabkan oleh kuman meningococcus dan Pseudomonas aeuruginosa.

Manifestasi sekunder merupakan kelanjutan dari proses perjalan penyakit yang

mengarah pada syok septic. Pada fase ini ditandai dengan hipotensi, sianosis, gangrene,

oliguria, anuria, jaundice dan tanda gagal jantung. Hipotensi merupakan penyebab gagal

jantung akut, gangrene perifer dan asidosis laktat. Pada fase ini rentan untuk terjadinya

acute respiratory distress syndrome atau ARDS, gagal ginjal akut, gagal hati akut, disfungsi

saraf pusat,disseminated intravascular coagulation/DIC dan disfungsi organ multiple.

Disfungsi organ pada sepsis dapat terjadi sebagai akibat langsung, atau karena hipoksia

atau hipoperfusi, atau karena komplikasi dari terapi terhadap penyakit yang mendasari.

Disfungsi organ bukan saja berperan sebagai petanda sepsis melainkan juga sebagai

kontributor terhadap kematian pada pasien sepsis.

a.Sistem Respirasi

Disfungsi organ oaru sering terjadi pada pasien sepsis atau SIRS. 50%terjadi Acute

Respiratory Distress Syndrom dan meningkat menjadi 60% bila disertai syok. 85%

membutuhkan ventilator mekanis. Disfungsi paru diawali dengan adanya radikal oksigen

yang dihasilkan oleh netrofil teraktifasi yang menyebabkan kerusakan pada endotel kapilerparu. Disfungsi endotel kapiler paru inilah yang mneyebabkan terjadinya edem alveolar

dan interstisial yang berisi cairan protein dan eksudat yang kaya akan sel imun fagosit.

Permeabilitas endotel meningkat karena bereaksi terhadap sitokin proinflamasi. Hal ini

menyebabkan penghancuran membrane dasar.

b.Sistem Kardiovaskuler

Jantung maupun pemduluh darah sensitive terhadap pengaruh sitokin proinflamasi.

Nitrogen oksida adalah mediator vasoaktif yang dianggap menyebabkan penurunan

resistensi vaskuler sistemik yang menjadi latar belakang timbulnya syok pada sepsis.Terjadi vasodilatasi dan kebocoran kapiler yang mneyebabkan penurunan volume preload

dan curah jnatung. Baroreseptor memberikan rangsangan terjadinya takikardi. Namun

demikian endotoksin dan sitokin proinflamasi telah terbukti menyebabkan depresi

miokard. Sehingga, gambaran hemodinamik yang terjadi adalah vasodilatasi, volume

intravaskuler tidak adekuat, dan penekanan fungsi miokard.


6/14

c.Sistem Urinarius

Disfungsi renal terjadi disebabkan oleh adanya hipovolemia dan vasodilatasi oleh

sitokin yang mneyebabkan hipoperfusi renal. Kerusakan renal disebabkan oleh karena akut

tubular nekrosis, uropati obstruktif, nefritis interstisial rabdomiolisis dan

glomerulonefritis.

d.Sistem Traktus Gastrointestinal

Traktus gastrointestinal adalah salah satu organ yang penting seringkali

dikorbankan dalam keadaan syok atau hipoperfusi untuk lebih memenuhi kebutuhan

oksigenasi organ vital seperti : otak, jantung, paru. Manifesatsi klinis dari hipoksia pada

organ pencernaan antara lain adalah hilangnya integritas mukosa yang menyebbakan

nekrosis hemoragik atau perdarahan saluran cerna. Pada penderita-penderita yang

dirawat lama, penghentian diet enteral dapat mneyebabkan terjadinya atrofi dari vili-vili

usus. Adanya kerusakan barier mukosa menyebabkan translokasi bakteri dari usus kesirkulasi sistemik. Akibat lain dari sepsis adalah terjadinya gangguan fungsi enzim dan

system filtrasi imunologis dan mekanis dari hati.Peningkatan serum SGOT dan SGPT,

bilirubin, dan alkali fosfatase menandakan adanya kerusakan organ lain.

e.Sistem Hematologi

Ditandai adanya anemia, leukopenia dan trombositopenia. DIC menyebabkan

terjadinya konsumsi yang berlebihan terhadap trombosit. Akibat adanya pembentukan

formasi thrombus mikrovaskuler dan inhibisi dari fibrinolisis menyebabkan semakin

banyaknya pelepasan sitokin, molekul-molekul adhesi dari sel proinflamasi dan promosidari kaskade sepsis. Petanda yang dijumpai adalah kenaikan Protrombin Time, Partial

Tromboplastin Time, D-Dimer dan produk-produk pemecahan fibrinogen. Pada penderita

dengan ventilator mekanik yang relative statis berisiko mengalami thrombosis vena dalam

dan emboli pulmonal.

B.DIAGNOSIS

Salah satu cara pendekatan diagnosis adalah menggunakan pendekatan pendekatan

PIRO (Presdisposition, Infection, Response, Organ Dysfunction). Predisposisi pada anak

misalnya penurunan imunitas tubuh, penggunaan alat-alat invasif atau prosedur medik

yang lama (seperti kateter intravena, kateter urin, pembedahan, perwatan intensif, dan

lain-lain). Sulit untuk membuktikan sepsis hanya berdasar kultur darah semata, karena

pasien biasanya sudah mendapatkan antibiotik sebelumnya. Bila kultur darah postif,

diagnosis menjadi lebih mudah. Ditemukan disfungsi organ akan menguatkan diagnosis

sepsis berarti sepsis telah lanjut .


7/14

1. Respon sistem inflamasi sistemik

SIRS (Systemik Infalammatory Response Syndrome) yaitu respons sistemik

terhadap berbagai kelainan klinik berat (misalnya infeksi, trauma dan luka

bakar) yang ditandai dengan 2 dari 4 kriteria sebagai berikut :

a.Hipertermi (> 38,5C) atau hipotermi (< 36C)

b.Takikardi yaitu peningkatan heart rate > 2 SD di atas normal sesuai

umur dalam keadaan tidak terdapat stimulasi eksternal, pemakaian obat-

obat jangka panjang atau rangsang nyeri, atau bradikardia: HR < 10

persentil sesuai umur tanpa stimulus vagal eksternal, pemakaian beta

blocker atau penyakit jantung bawaan.

c.Takipneu dengan RR > 2 SD di atas normal sesuai umur atau ventilator

mekanik yang akut yang tidak berhubungan dengan penyakit

neuromuskuler atau penggunaan anestesi umum.

d.Jumlah leukosit yang meningkat atau menurun (yang bukan akibat dari

kemoterapi) sesuai umur atau netrofil imatur > 10%.

2. Infeksi

Infeksi yaitu suatu kecurigaan atau bukti (dengan kultur positif, pengecatan

jaringan, atau uji PCR) infeksi disebabkan kuman pathogen atau sindrom

klinis yang berhubungan dengan kemungkinan besar infeksi. Bukti infeksi

meliputi penemuan positif pada pemeriksaan klinis, pencitraan atau test

laboratorium (misalnya sel darah putih pada cairan tubuh yang normal steril,

perforasi usus, foto rongen dada yang menunjukkan adanya pneumonia,

ruam ptekiae atau purpura atau purpura fulminan).


8/14

F.PEMERIKSAAN PENUNJANG

a.Darah rutin : Hb, Ht, Lekosit, Trombosit

b.GDS

c.CRP

d.Faktor koagulasi

e.Kultur darah berseri

f.Apusan darah tepi : lekopenia/lekositosis, granula toksik, shift to the left

g.Urinalisis

h.Foto thoraks

i.Asam laktat, BGA, LFT, elektrolit dan EKG

G.PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan sepsis berat dan syok septik adalah sebagai berikut

1.Early Goal Directed Therapy

EGDT meliputi resusitasi cairan agresif dengan koloid dan atau kritaloid,

pemberian obat-obatan inotropik, dan atau vasopresor dalam waktu 6 jam

sesudah diagnosis ditegakkan di UGD sebelum masuk PICU. Resusitasi

awal 20 ml/kgBB 5-10 menit, dan dapat diulang beberapa kali sampai lebih

dari 60 ml/kgBB dalam waktu 6 jam. Pada syok septik dengan tekanan nadi

sangat sempit, koloid lebih efektif daripada kristaloid.

2.Inotropik/vasopresor/vasodilator

Vasopresor diberikan apabila terjadi refrakter terhadap resusitasi volume,

dan mAP kurang dari normal, diberikan vasopresor. Dopamine merupakan

pilihan pertama. Apabila refrakter terhadap terhdapa pemberian dopamine,

maka dapat diberikan epinefrin atau norepinefrin. Dobutamin diberikan


9/14

pada keadaan curah jantung yang rendah. Vasodilator diberikan pada

keadaan tahnan pembuluh darah perifer yang meningkat dengan MAP tinggi

sesudah resusitasi volume dan pemberian inotropik. Nitrovasodilator

(nitrogliserin atau nitropusid) diberikan apabila terjadi curah jantung rendah

dan tahanan pembuluh darah sistemik meningkat disertai syok.

3. oxygenation (Extra corporeal membrane ECMO) ECMO dilakukan pada syok

septik pediatric yang refrakter terhadap terapi cairan, inotropik, vasopresor,

vasodilatasi, dan terapi hormone.

4.Suplemen oksigen

Intubasi endotrakeal dini dengan atau tanpa ventilator mekanik sangat

bermanfaat pada bayi dan anak dengan sepsis berat atau syok septik, karena

kapasitas residual fungsional yang rendah.

5.Terapi antibiotik

Pemberian antibiotik segera satu jam sesudah diagnosis sepsis ditegakkan

dan pengambilan kultur darah. Pada keadaan dimana focus infeksi tidak

jelas, maka antibiotik harus diberikan pada keadaan penderita yang

mengalami perburukan, status imunologik yang buruk, adanya kateter

intravena berdasarkan kuman penyebabnya dan tes kepekaan. Prinsip

pemulihan antibiotik tergantung dari berbagai hal antara lain dari :

communityacquired disease atau pola infeksi di wilayah tersebut, pola

resistensi kuman, penyakit penyerta (misal pada penderita dengan

imunocompromised), pemberian infuse atau obat-obatan parenteral dalam

kaitanya dengan pola kuman-kuman nosokomial, dan modifikasi regimen.

Dalam panduan internasional Surviving Sepsis Campaign 2008


10/14

direkomendasikan untuk memberikan terapi antibiotik empiris sedini

mungkin, dalam waktu satu jam setelah diagnosis syok septik (1B) dan

sepsis berat tanpa syok sepsis (1D). Antimikroba yang diberikan termasuk

satu atau lebih obat yang aktif melawan semua kemungkinan patogen

(bakteri) dan dapat berpenetrasi dalam konsentrasi yang adekuat ke organ

yang dicurigai merupakan sumber infeksi. Antibiotik yang dapat diberikan

yaitu :

- Ampisilin 200 mg/kgBB/hari intravena dalam 4 dosis, dikombinasikan denganaminoglikosida, garamycin 5-7mg/kgBB/hari atau amikasin 15-20

mg/kgBB/hari iv atau netilmisin 5-6 mg/kgBB/hari iv dalam 2 dosis

- Kombinasi lain adalah ampisilin dengan cefotaxime 100mg/kgBB/hari intravenadalam 3 dosis. Kombinasi ini lebih disukai apabila terdapat gangguan fungsi

ginjal atau tidak tersedia sarana pengukuran aminoglikosida.

Penggunaan antibiotik b-laktam spektrum luas sebagai monoterapi sama efektifnya

dan kurang nefrotoksik dibandingkan dengan kombinasi b-laktam dan aminoglikosida.

Pemilihan antibiotik monoterapi yang digunakan, yaitu yang dapat mencakup pathogen

penyebab yang dicurigai dari fokus infeksi, memiliki potensi resistensi rendah, dan profil

keamanan yang baik. Namun, monoterapi tidak dapat dipilih sebagai terapi antibiotik

empiris secara universal. Pemilihan antibiotik empiris bergantung pada beberapa faktor,

terkait dengan latar belakang pasien (termasuk intoleransi obat-obatan), penyakit

penyerta, dan pola kuman di lingkungan rumah sakit. Pilihan rejimen antibiotik inisial

harus cukup luas untuk melawan semua kemungkinan patogen. Penggunaan terapi

kombinasi dua antibiotik dapat memperluas spektrum anti-bakteri, memiliki efek sinergis

yang meningkatkan aktivitas antibakteri, dan mengurangi resistensi bakteri atau

superinfeksi.

7.Sumber infeksi

Eradikasi sumber pinfeksi sangat penting, seperti drainase abses,

debridement jaringan nekrosis, alat-alat yang terinfeksi dilepas.

8.Terapi kortikosteroid


11/14

Pemberian hidrokortison 50 mg setiap 6 jam dan dikombinasi dengan

fludorcortison 50 g diberikan 7 hari dapat menurunkan angka kematian

absolute sebanyak 15%. Dosis kortikosteroid yang direkomendasikan untuk

syok septik pediatric adalah 1-2 mg/kg berat badan sampai 50 mg/kg untuk

terapi empiris syok septik diikuti dosis yang sama diberikan dalam 24 jam.

9.Granulocyte Macrophage Colony Stimulating Factor (GMCSF)

Transfusi granulosit diberikan pada sepsis neonatus dengan hitung neutrofil

< 1500/uL yang diberikan 1-10 ug/kgBB selama 7 hari.

10.Intravenous Immunoglobulin (IVIG)

Mekanisme efek IVIG pada sepsis yaitu sebagai berikut :

a. Netralisasi melalui antibody dengan meningkatkan fungsi bakterisid,fagositosis, netralisasi endotoksin dan eksotoksin

b. Antagonis reseptor TNF reseptor IL-1 dan reseptor IL-6.

c. Egek sinergis dengan antibiotik laktam melalui efek antibody anti-

laktamase, transport oksigen, memperbaiki fungsi granulosit dalam

melakukan lisis bakteri, dan aktifitas opsonin, memperbaiki

koagulopati dang gangguan elektrolit.

11.Hemofiltrasi

Transfusi tukar dapat dilakukan untuk mengeluarkan endotoksin bakteri

danMengatur mediator inflamasi, meningkatkan transport oksigen, memperbaiki

fungsi granulosit dalam melakukan lisis bakteri, dan aktifitas opsonin, memperbaiki

koagulopati dan gangguan elektrolit.

12.Terapi Suportif

a. Profilaksis Stress Ulcer

Diberikan inhibitor reseptor H2 yaitu ranitidine.

b. Profilaksis Trombosis Vena Dalam


12/14

Dosis rendah heparin dianjurkan, kecuali pada penderita yang

mempunyai kontraindikasi nya yaitu trombositpenia berat, koagulopati

berat, perdarah aktif, riwayat perdarahan intraserebral.

c. Pencegahan Hipoglikemia pada sepsisBalita dengan sepsis mempunyai risiko untuk menderita hipoglikemia,

sehingga perlu diberikan glukosa 4-6 mg.kg berat badan/menit atau

gkujose 10% dalam NaCl 0, 45 dan mempertahankan gula darah dalam

batas normal.

d . Penatalaksanaan Disfungsi Organ

Disfungsi paru Volume tidal 6-8 ml/kgberat badan, permissive hiperkapnea, dam

positif end expiratory pressure (PEEP) yang optimal untuk mencegah kolaps

alveolus.

Disfungsi saluran cerna

Nutrisi enteral diberikan segera sesudah hemodinamik stabil dalam 1

atau 2 hari dengan tujuan mempertahankan integritas saluran cerna,

mencegah atrofi mukosa saluran cerna dan jaringan limfoid saluran

cerna, dan mempertahankan hormone saluran cerna.

Disfungsi koagulasi

Konsentrat trombosit diberikan pada perdarahan aktif yaitu pada

perdarahan pasca operasi yaitu sebagai berikut :

- jumlah trombosit 5.000 - 30.000/mm3 dan

- jumlah trombosit < 5.000/mm3 tidak tergantung ada atau tidaknya

perdarahan

- jumlah tromobit > 50.000/mm3 diperlukan apabila akan dilakukan


13/14

tindakan operasi.

Fresh frozen plasma diberikan apabila ada gangguan koagulasi dengan

perdarahan aktif untuk mempertahankan kadar fibrinogen > 1.0 gr/L/

recombinant human APC diberikan pada sepsis berat dengan disfungsi

organ multiple dengan jumlah trombosit > 30.000/mm3. Hemoglobin

dipertahankan dalam batas normal sesuai umur (Hb 10g/dl atau lebih)

Disfungsi renal

Resusitasi volume yang adekuat dapat memperbaiki oliguria.

Hemofiltrasi venous terbukti efektif pada syok septic meningococcuc.

Pemberian dopamine dan diuretik untuk mencegah disfungsi renal

belum terbukti.

C.KOMPLIKASI

Sepsis merupakan salah satu penyebab dari systemic inflammatory

respon syndrome (SIRS). Bila tidak segera dikenali dan ditangani sedini

mungkin, sepsis dapat berkembang menjadi tahapan lebih berat yaitu severe

sepsis (sepsis dengan disfungsi organ akut), syok sepsis (sepsis dengan

hipotensi arterial refraksi), multiple organ disfunction syndrome (MODS) atau

disfungsi organ multiple dan berakhir pada kematian.

H.PROGNOSIS

Kematian akibat sepsis tergantung dari lokasi awal infeksi, patogenisitas kuman, ada

tidaknya disfungsi organ multiple dan respon imun penderita. Kematian karena sepsis

utamanya disebabkan oleh syok. Angka kematian mencapai 40-60% untuk penderitadengan sepsis karena kuman enteric gram negative. Tanda-tanda prognosis buruk bila

terjadi hipotensi, koma, leukopeni )< 500/ul), trombositopenia (


14/14

DAFTAR PUSTAKA

Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK UNDIP. Prosedur Tetap PICU/UGD/HND-PICU.

FK UNDIP; Semarang. 2004

Budhiarso, Hery. Rasio Imatur/Total neutrofil pada Sediaan Apus Darah Tepi

Sebagai Petanda Dini Sepsis Bakterial Pada Anak . Tesis Program Pendidikan

Dokter Spesialis-1 Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro, Semarang.

2000.

budi sepsis anak

Documents