Ca lâm sàng lao hệ thần kinh

PGS.TS CAO PHI PHONG

2019

Bệnh án

Họ và tên: Đỗ Thị Thanh Ng, Sinh năm 1988, nghề nghiệp: Nội trợ

Địa chỉ: Bình Dương, nhập viện: 01/03/2019, Ngày khám bệnh: 03/03/2019

LÝ DO NHẬP VIỆN: đau thắc lưng + đau đầu

BỆNH SỬ(Bệnh nhân khai)

Cách nhập viện 5 ngày bệnh nhân đột ngột đau nhói thắt lưng, đau liên tục cả ngày lẫnđêm, đau nhiều,, đau cả khi vận động và khi nghỉ, kèm tê 2 chân đối xứng, chủ yếu têmặt sau đùi cẳng chân và lòng bàn chân 2 bên, đi lại rất khó khăn.

Ngày hôm sau bệnh nhân xuất hiện đau đầu, đau căng toàn đầu liên tục cả ngày lẫnđêm, mức độ nhiều, không rõ sốt (bn khai có nóng sốt nhưng không rõ nhiệt độ), kèmnôn nhiều. Tình trạng đau lưng và tê 2 chân vẫn không cải thiện nhập BV Chấnthương chỉnh hình có chụp MRI CSTL kết quả bình thường.

Cách nhập viện 3 ngày, bệnh nhân đau dọc cột sống cổ, đau 2 vai, kèm tê 2 tay đốixứng, dọc theo mặt sau cánh – cẳng – bàn tay 2 bên

Điều trị bn vẫn đau đầu không giảm, đỡ nôn, không sốt, tay chân đau tê không cảithiện nv 115 tại khoa cơ xương khớp với chẩn đoán: Đau đầu CRNN- Td viêm khớpcùng chậu 2 bên- Yếu 2 chân CRNN.

Tình trạng lúc nhập viện:

◦ BN tỉnh, tiếp xúc tốt, thể trạng trung bình, da niêm hồng, không khó thở, sinh hiệu ổn,◦ Đau đầu nhiều, không nôn, không sốt◦ Đồng tử đều hai bên 3mm PXAS (+). Vận nhãn tự nhiên.◦ Không liệt dây sọ◦ Tê tay chân, đau thắt lưng mông 2 bên, đau nhức tay chân◦ Sức cơ: 2 tay 5/5, 2 chân 4/5◦ Phản xạ gân cơ: 2+ tứ chi◦ Dấu tháp (-) hai bên◦ Cổ mềm, nâng đầu, phình bụng khá◦ Tim đều. Phổi trong. Bụng mềm◦ Không rối loạn cơ tròn

Sau nhập viện 2 ngày (ngày thứ 7 của bệnh), bn nói khó, hai mắt nhắm không kín, đauđầu nhiều, không nôn, không sốt, đỡ đau tay chân, còn tê nhiều tay chân chuyển khoaNội thần kinh tổng quát.

◦

TIỀN SỬ:

1.Tiền sử bản thân:

Chu sinh bình thường

Chủng ngừa:

- Lúc nhỏ chủng ngừa đầy đủ

- Gần đây : không chủng ngừa gì

Không ghi nhận dị ứng

Bệnh lý nội ngoại khoa: không mắc bệnh gì đặc biệt

Không chấn thương

Cách NV khoảng 01 tháng Bn có sốt, ớn lạnh về chiều, vài ngày thì hết, khôngsụt cân, không ho

2. Tiền sử gia đình:

Không ai mắc bệnh tương tự

3. Tiền sử xã hội:

Trình độ học vấn: 12/12

Cách đây vài năm làm công nhân, hiện tại nội trợ

Không thuốc lá, rượu bia

KHÁM: lúc 11h ngày 05/03/2019

A. Khám tổng quát:

1) Tổng trạng:

Bệnh nhân tỉnh

Sinh hiệu: Mạch: 80 lần/phút, Huyết áp: 110/70 mmHg,

Nhiệt độ: 37 độ C

Nhịp thở: 20 lần/phút,

Thể trạng trung bình (BMI: 19,5) (CN 50kg, CC 1.6m)

Niêm hồng, không phù, không dấu xuất huyết dưới da.

Hạch ngoại biên không sờ chạm.

2) Đầu mặt cổ:

Kết mạc mắt không vàng.

Lưỡi không dơ, họng sạch, không đỏ.

Tuyến giáp không to.

Không có âm thổi ở mắt.

Mạch cảnh đập đều hai bên, không âm thổi.

3) Ngực:

Lồng ngực cân đối, không biến dạng, di động đều theo nhịp thở.

Tim:

– Mỏm tim: liên sườn 5 đường trung đòn (T).

– Nhịp tim đều 80 lần/phút. T1, T2 rõ, không âm thổi.

Phổi:

– Tự thở đều, 20 lần/phút, không co kéo cơ hô hấp phụ.

– Rì rào phế nang êm dịu, đều hai bên. Không ran.

4) Bụng:

- Cân đối, không biến dạng, di động đều theo nhịp thở.

-Bụng mềm, không đề kháng. Không điểm đau khu trú.

-Gan lách không sờ chạm.

-Không nghe được âm thổi vùng ĐM chủ bụng và ĐM thận.

-Cầu bàng quang (–).

5)Các hệ cơ quan khác: chưa phát hiện bất thường

B. Khám thần kinh:

1) Chức năng thần kinh cao cấp:

Bn tỉnh, tiếp xúc tốt.

Định hướng đúng về bản thân, không gian, thời gian.

Tập trung chú ý tốt

Khí sắc, cảm xúc bình thường.

Trí nhớ gần, xa tốt

Không có rối loạn ngôn ngữ.

bn không có rối loạn chức năng thần kinh cao cấp.

2) Tư thế dáng bộ:

Bn nằm trên giường.

3) 12 đôi dây thần kinh sọ:

Dây I: không phát hiện bất thường, bn nhận biết được mùi xà bông khi đưa lại gần mũi hai bên.

Dây II: thị lực hai bên bằng nhau. Thị trường bình thường.

Đồng tử 3 mm, tròn đều 2 bên, PXAS trực tiếp và đồng cảm (+).

Dây III, IV, VI: không sụp mi, không lồi mắt. Vận nhãn bình thường. Không có rung giật nhãn cầu.

Dây V: PX giác mạc 2 bên còn, PX cằm (–). Không rối loạn cảm giác vùng mặt. Vận động hàm được.

Dây VII: bn nhắm 2 mắt không kín, mờ nếp nhăn trán 2 bên, mờ rãnh mũi má, không chumôi, không phồng má được

Dây VIII: không giảm thính lực.

Dây IX, X: PX nôn còn, vòm hầu nâng đều 2 bên.

Dây XI: cơ ức đòn chũm 2 bên cân đối, xoay đầu, rút vai được.

Dây XII: lưỡi không teo, không rung giật cơ lưỡi. Lưỡi không bị lệch, vận động lưỡi ra trước và sang hai bên tốt.

BN liệt VII ngoại biên 2 bên

4) Hệ vận động:

Quan sát: không ghi nhận teo cơ, rung giật bó cơ và các vận động bất thường.

Trương lực cơ bình thường

Sức cơ 2 tay: ngọn chi 5/5, gốc chi khó đánh giá do đau

Sức cơ 2 chân: ngọn chi 5/5, gốc chi khó đánh giá do đau

bn không yếu liệt chi

5) Hệ cảm giác:

Cảm giác sờ, định vị ngón, rung âm thoa tứ chi còn tốt

Tê tứ chi, tê từ mặt sau đùi đến

Tăng cảm giác đau gốc chi

Không ghi nhận khoanh cảm giác

6) Phản xạ:

Phản xạ gân cơ: 2 + tứ chi

Phản xạ da bụng còn

Các phản xạ nguyên phát: không có.

Phản xạ tháp: babinski (-) 2 bên

7)Dấu màng não: Cổ mềm.

Kernig khó đánh giá vì lasègue(+) 2 bên, Brudziski (-)

8) Cột sống:

Đau cột sống thắt lưng và cột sống cổ

Ấn không có điểm đau khu trú

- lasègue(+) 45 độ 2 bên

- spurling test (+) 2 bên

9) Các thành phần khác: như hộp sọ, mạch máu, hệ TKTV chưa phát hiện bất thường

TÓM TẮT BỆNH ÁN:

Bệnh nhân nữ, 31tuổi, không có tiền căn gì đặc biệt, cách 1 tháng có sốt ( không rõnhiệt độ), ớn lạnh về chiều, nhập viện vì đau thắc lưng+ tê tứ chi+ đau đầu

Bệnh diễn tiến cấp tính trong vòng 1 tuần

Khám ghi nhận:

- Triệu chứng cơ năng:

Đau đầu nhiều

Nôn

Sốt

Đau cột sống thắt lưng lan xuống chân 2 bên

Đau cột sống cổ lan xuống vai 2 bên

- Triệu chứng thực thể:

Liệt VII NB 2 bên

lasègue(+) 2 bên 45 độ

spurling test (+)

CHẨN ĐOÁN:

Chẩn đoán vị trí: rễ tủy sống+ dây VII ngoại biên

Chẩn đoán nguyên nhân:

- Viêm màng não- tủy và viêm rễ tủy,

Chẩn đoán phân biệt:

- Viêm đa rễ dây thần kinh (HC Guillain-Barre)

- Viêm dính màng nhện

- Viêm màng não-tủy lymphomatous hay carcinomatous

- Sarcoidosis

Biện luận

Trên bệnh nhân này có triệu chứng đau theo rễ thần kinh chi dưới và chi trên 2 bên, kèm liệtthân kinh sọ 2 bên kèm đau đầu nhiều, có sốt ớn lanh về chiều 1 tháng nay không liên tục nênnghĩ nhiều đến lao. Để làm rõ đề nghị : chọc DNT, X quang phổi, test Mantoux

Cũng nghĩ đến những nguyên nhân viêm nhiễm khác gây triệu chứng đa rễ thần kinh như :

+ nấm: tuy nhiên ít khả năng vì bệnh nhân không có cơ địa suy giảm miễn dịch

+ giang mai: ít khả năng vì bệnh nhân không có triệu chứng của giang mai về da hay cơ quansinh dục. Thông thường các biến chứng thần kinh của giang mai xuất hiên trong giai đoạn saucủa giang mai và triệu chứng chính thường liên quan đến cột sạu của tủy. Đề nghị làm VDRL và TPHA huyết thanh

+ HIV: cũng có khả năng, đề nghị làm anti HIV nhanh

+ Lyme: ít khả năng vì bệnh nhân không có triệu chứng ban di chuyển, bệnh nhân cũngkhông nằm trong vùng dịch tễ

+ Cũng nghĩ đến hội chứng Guillain Barre vì bệnh nhân có sốt trước đó, liệt 7 ngoại biên2 bên, triệu chứng đa rễ. Tuy nhiên, ít khả năng vì bệnh nhân không yếu liệt, triệu chứngcảm giác trong guillain barre thường là dị cảm ngon chi, phản xạ gân xương bệnh nhânnày cũng bình thường. Đề nghị làm EMG

+ Bệnh nhân có sốt trước đó, triêu chứng đa rễ thần kinh nên cũng nghĩ đến viêm màngnão ung thư. Trên bệnh nhân này, không có sụt cân, hạch ngoại biên không thấy. Tuynhiên cần làm thêm marker K để loại trừ

+ Bệnh nhân có liệt mặt 2 bên và triệu chứng đau tê theo rễ thần kinh kèm triệu chứng đauđầu nên nghĩ nhiều đến bệnh sarcoidosis.

Đề nghị MRI sọ não, Xquang phổi, khám mắt đề làm rõ thêm

Đề nghị CLS:

- Chọc DNT: sinh hóa ,tế bào, cấy VK, nấm, PCR lao

- MRI sọ não

- EMG

- máu lắng, CRP

- Marker ung thư, ANA

- HIV, VDRL, TPHA

Ca lâm sàng

Kết quả :◦ Công thức máu: BC: 12,62 ; Neu 68,9% ; Lym: 21,3%; HC:4,58; Hb 13,1g/dL. Hct 38,9%; TC 496

◦ Chức năng gan thận, ion đồ, đường máu, CRP: trong giới hạn bình thường

◦ Dịch não tủy:

Nấm không mọc

PCR lao (-)

Cấy (-)

◦ Test nhanh HIV (-)

Ngày 03/3 Ngày 05/3

Màu Trắng ,trong Trắng, trong

Tế bào 67 tb (lympho:95,5%) 91 tb( lympho: 94,5%)

Protein (mg/dl) 148 171

Glucose DNT/ máuADA (U/L)

3,5/ 4,62.9

3,4/ 3,63,2

Dịch não tủy chỉ ra viêm màng não- tủy hướnglympho: khả năng lao, nấm, ung thư?

EMG ( 09h 05/3)

Chẩn đoán: TD Viêm màng não- màng tủy, viêm rễ tủy khả năng do lao

(spinal meningitis and radiculomyelitis)

BN được hội chẩn và chuyển bv Lao PNT điều trị tiếp.

Tổng quan

Phân loại:- Viêm màng nhện dính(Adhesive arachnoiditis): Loại nặng nhất và tiến triển, các dây thần kinh cột

sống dính vào nhau do viêm màng nhện.

- Viêm màng nhện xương hóa (Arachnoiditis ossificans): xảy ra khi màng nhện chuyển sang xương.-- Viêm màng nhện não (Cerebral arachnoiditis): Viêm màng nhện ảnh hưởng đến màng bao quanh

não, và thường gây ra những cơn đau đầu dữ dội.

- Viêm màng nhện di truyền (Hereditary arachnoiditis): Một dạng viêm màng nhện hiếm gặp, do khiếm

khuyết di truyền ở màng não

- Viêm màng nhện do Neoplastic: Một dạng viêm màng nhện do ung thư.

- Viêm màng nhện giao thoa thị giác (Optochiasmatic arachnoiditis): Đây là viêm màng nhện phía sau

dây thần kinh thị giác. Nó có thể gây mất thị lực nghiêm trọng hoặc hoàn toàn.

Viêm màng nhện

Triệu chứng

• Các triệu chứng của viêm màng nhện thay đổi từ người này sang người khác và có thể thay đổi theo thời gian. Trong giai đoạn đầu của bệnh, một số người bị viêm màng nhện nhầm tưởng rằng bị tổnthương cơ hoặc khớp.

• Mặc dù cơ và khớp có thể bị đau, nguồn gốc của cơn đau là do thần kinh, do đó, xoa bóp và các thuốc giảm đau thông thường sẽ không làm giảm các triệu chứng.

• Các triệu chứng phổ biến nhất của viêm màng nhện bao gồm:

thay đổi thị giácđau khớp hoặc cơ

đau thần kinh

cảm giác bất thường, chẳng hạn như nóng rát hoặc ngứa ranù tai

yếu cơ

thay đổi thính giác

viêm màng não,

Nguyên nhân

• Chấn thương trong phẫu thuật cột sống, chiếm khoảng 60 phần trăm

• Myelography (chụp tủy cản quang)• tiếp xúc với hóa chất làm tổn thương màng não (exposure to chemicals that

damage the meninges)• tiêm vào cột sống, chẳng hạn như ngoài màng cứng

• chọc dò tủy sống• nhiễm virus và vi khuẩn cột sống, lao• chấn thương vật lý cột sống, chẳng hạn như từ một tai nạn xe hơi

• ung thư trong hoặc xung quanh cột sống

Một số rất nhỏ các trường hợp viêm màng nhện là do di truyền

Viêm màng nhện rất hiếm, vì vậy nó có thể cần nhiều xét nghiệm và mất một thời gian để chẩn đoán. Không có xét nghiệm tiêu chuẩn cho viêm màng nhện, xét

nghiệm hình ảnh có thể sử dụng bao gồm:

Chụp cộng hưởng từ (MRI)

Chụp cắt lớp vi tính (CAT) quét (computerized axial tomography (CAT) scan)

Điện cơ đồ (EMG) có thể được sử dụng để xác định mức độ nghiêm trọng của

thiệt hại, kiểm tra các dây thần kinh hoạt động tốt như thế nào.

Điều trị viêm màng cứng có thể khó khăn. Khu vực xung quanh tủy sống mỏngmanh, và thậm chí thiệt hại nhỏ có thể gây hậu quả nghiêm trọng.

Sarcoidosis là một quá trình bệnh đa hệ thống không rõ nguyên nhân mà bệnh sinh liên quan đến sự hình thành một tổn thương viêm được gọi là u hạt.

Về mặt mô học, u hạt noncaseating là nổi bật trong sinh thiết từ các hạch bạch huyết hoặc các cơ

quan bị ảnh hưởng

(Histologically, noncaseating granulomas are prominent in biopsies from lymph nodes or affected organs).

Phổi bị ảnh hưởng thường xuyên nhất, nhưng mắt, hệ thần kinh, tim, thận, xương và khớp

cũng có thể bị ảnh hưởng.

Hầu hết bệnh nhân bị sarcoidosis không có bất kỳ triệu chứng nào; bệnh thường được phát hiện

trên X quang ngực thông thường. Các triệu chứng, nếu có, bao gồm ho, khó thở và viêm khớp.

Sự tham gia của hệ thống thần kinh trung ương, hay neurosarcoidosis, xảy ra trong 5-15% các

trường hợp sarcoidosis. Neurosarcoidosis là một rối loạn nghiêm trọng và đôi khi đe dọa tính mạng.

Chẩn đoán phân biệt sarcoidosis

Triệu chứngNeurosarcoidosis is a form of sarcoidosis where the nervous system is affected.

The symptoms may vary depending on what part of the brain is affected by the inflammation.

Though it usually affects nerves in the face and skull, neurosarcoidosis can also affect the pituitary gland, peripheral nerves, and the hypothalamus area of the brain.

Bao gồm :Bell's palsy, leading to one-sided weakness of the facial musclesdouble visionhearing lossheadachesspeech problemsirritabilitymemory losschanges in mooddementiahallucinationsseizures

Nếu ảnh hưởng pituitary gland, triệu chứng có thể xảy ra bao gồm:

fatiguefrequent urinationexcessive thirst

Neurosarcoidosis thường chỉ xảy ra trong các trường hợp sarcoidosis với sự tham gia toàn

thân đáng kể, và các dấu hiệu liên quan đến thần kinh thường được thấy ở những bệnh nhân được biết là có bệnh hoạt động.

Chẩn đoán xác định bệnh neurosarcoidosis yêu cầu loại trừ các nguyên nhân gây bệnh thần kinh

khác và xác định u hạt sarcoid không ăn mòn bằng cách phân tích mô học của các mẫu sinh thiết

thần kinh và cơ

Neurosarcoidosis không chữa trị được. Sự thuyên giảm tự phát, điều trị lâu dài thường được yêu

cầu. Ức chế miễn dịch là phương pháp chính để kiểm soát bệnh và corticosteroid là nền tảng

Hội chứng Sjogren là một rối loạn hệ thống miễn dịch được xác định bởi

hai triệu chứng phổ biến nhất - khô mắt và khô miệng.

Tình trạng này thường đi kèm với các rối loạn hệ thống miễn dịch khác, chẳng

hạn như viêm khớp dạng thấp và lupus. Trong hội chứng Sjogren, màng nhầy và

tuyến tiết ẩm của mắt và miệng thường bị ảnh hưởng trước tiên - dẫn đến giảm nước mắt và nước bọt.(the mucous membranes and moisture-secreting glands of your eyes and mouth are usually affected first — resulting in decreased tears and saliva.)

Mặc dù hội chứng Sjogren có ở mọi lứa tuổi, hầu hết đều trên 40 tuổi tại

thời điểm chẩn đoán. Tình trạng phổ biến ở phụ nữ. Điều trị tập trung vào

việc làm giảm các triệu chứng.

Phân biệt hội chứng Sjogren

Nguyên nhân

Hội chứng Sjogren là một rối loạn tự miễn dịch. Hệ thống miễn dịch tấn công nhầm

vào các tế bào và mô của chính cơ thể .

Các nhà khoa học không chắc chắn lý do tại sao một số người phát triển hội chứng

Sjogren. Một số gen có nguy cơ mắc chứng rối loạn cao hơn, nhưng có vẻ như một cơ chế kích hoạt - chẳng hạn như nhiễm một loại virus hoặc chủng vi khuẩn cụ thể

Trong hội chứng Sjogren, hệ thống miễn dịch trước tiên nhắm vào các tuyến tạo ra nước mắt và nước bọt. Nhưng nó cũng có thể làm tổn thương các bộ phận khác trên

cơ thể, chẳng hạn như:Khớp, Tuyến giáp, Thận, Gan, Phổi, Da, Thần kinh

Chẩn đoán phân biệt lao màng não?

1. Viêm màng não mũ cụt đầu2. VMN Cryptococcus3. VMN siêu vi4. VMN Carcinoma5. Neurosarcoiditis

1. Phân tích tế bào và sinh hóa2. Đếm bạch cầu3. Protein DNT4. Glucose DNT5. Vi khuẩn: smear for AFB, Cấy

Tổng quan luận lao hệ thần kinh trung ương

Định nghĩa Tuberculous meningitis

Viêm nhiễm màng nuôi-màng nhên(màng não mềm:leptomeninges (pia-arachnoid)) do Mycobacterium tuberculosis

Giới thiệu

Viêm màng não lao(TBM) phát triển theo 2 bước.

• Trực khuẩn Mycobacterium tuberculosis xâm nhập vào vật chủ bằng cách hít vào (droplet inhalation).

• Nhiễm trùng cục bộ gia tăng trong phổi, với sự lan rộng đến các hạch bạch huyết khu vực.

• Ở những người mắc bệnh TBM, trực khuẩn đến màng não hoặc nhu mô não,

hình thành các ổ nhỏ subpial or subependymal foci of metastatic caseous (pho mát) lesions, thuật ngữ “Rich foci”.

• Bước thứ hai trong sự phát triển của TBM là sự gia tăng kích thước của Rich focus cho đến khi nó vỡ vào khoang dưới nhện.

• Vị trí của tubercle lan rộng (Rich focus) xác định loại bệnh lý liên hệ của CNS.

• Tubercle vỡ vào khoang dưới nhện gây viêm màng não.

• Hiện tại, hơn 2 tỷ người (tức là một phần ba dân số thế giới) bị nhiễm bệnh

lao (TB), trong đó khoảng 10% sẽ mắc bệnh lâm sàng.

• Tỷ lệ mắc lao hệ thống thần kinh trung ương (CNS) có liên quan đến tỷ lệ

mắc bệnh lao trong cộng đồng, và đây vẫn là loại nhiễm trùng hệ thần kinh

trung ương phổ biến nhất ở các nước đang phát triển

• Mặc dù có những tiến bộ lớn về miễn dịch, vi sinh và phát triển thuốc, bệnh lao vẫn là một trong những thách thức lớn đối với sức khỏe cộng đồng.

• Nghèo nàn; thiếu cơ sở hạ tầng y tế công cộng; thiếu kinh phí để hỗ trợ

nghiên cứu cơ bản nhằm phát triển thuốc, chẩn đoán và vắc-xin mới; và đồng dịch HIV tiếp tục thúc đẩy dịch lao đang diễn ra.

• TBM là một bệnh rất nguy hiểm về kết quả gây tử vong và di chứng vĩnh viễn, cần chẩn đoán và điều trị nhanh chóng.

• Dự đoán tiên lượng của TBM là khó khăn vì quá trình kéo dài, sự đa

dạng của các cơ chế bệnh lý cơ bản, sự thay đổi của miễn dịch vật chủ và độc lực của bệnh lao (virulence of M tuberculosis).

• Tiên lượng liên quan trực tiếp đến giai đoạn lâm sàng trong chẩn đoán

• TBM có thể biểu hiện cấp tính.

• Đôi khi nó có thể xuất hiện với sự thiếu hụt thần kinh sọ, hoặc có thể có tiến triểnkhông đau đầu, dấu màng não(meningismus) và thay đổi tình trạng tâm thần.

• Các tiền triệu (prodrom) thường không đặc hiệu, bao gồm đau đầu, nôn mửa, sợ

ánh sáng và sốt.

• Thời gian xuất hiện các triệu chứng có thể thay đổi từ 1 ngày đến 9 tháng.

• TBM tiếp tục đặt ra một vấn đề chẩn đoán ?

• Một chỉ số cao nghi ngờ lâm sàng (A high index of clinical suspicion) là hoàn

toàn cần thiết.

• TBM nên được xem xét mạnh mẽ khi một bệnh nhân biểu hiện một bệnh cảnh

lâm sàng meningoencephalitides, đặc biệt là trong các nhóm nguy cơ cao.

• Chẩn đoán nhầm lẫn thường tồn tại giữa TBM và các meningoencephalitides

khác, đặc biệt là viêm màng não được điều trị một phần(VMN mủ cụt đầu).

• TBM phải được phân biệt không chỉ với các dạng viêm màng não cấp tính và

bán cấp khác mà còn với các tình trạng như nhiễm virus và áp xe não.

• Chẩn đoán TBM không thể xác định hoặc loại trừ chỉ dựa trên các kết quả lâm sàng.

• Test tuberculin có giá trị hạn chế.

• Thay đổi bệnh sử tự nhiên và các đặc điểm lâm sàng kèm theo của TBM cản trở

chẩn đoán.

• Chọc dò tủy sống(spinal tap) có một số nguy cơ thoát vị não trong mọi trường hợp

khi áp lực nội sọ (ICP) tăng (ví dụ TBM), nhưng nếu nghi ngờ viêm màng não, thủ

thuật phải được thực hiện bất kể nguy cơ.

• Hình ảnh CNS thiếu tính đặc hiệu nhưng giúp theo dõi các biến chứng cần phẫu

thuật thần kinh.

• Điều trị kịp thời là điều cần thiết; tử vong có thể xảy ra do kết quả của các chẩn đoán bị bỏ lỡ và điều trị chậm trễ.

• Điều trị bằng kháng sinh được bắt đầu tốt nhất với isoniazid, rifamycin, pyrazinamide;

• Thời gian tối ưu của liệu pháp kháng khuẩn là không rõ ràng.

• Lợi ích của corticosteroid bổ trợ vẫn còn nghi ngờ: việc sử dụng chúng ở người lớn

vẫn còn gây tranh cãi, mặc dù chúng có thể được chỉ định khi tăng ICP, thay đổi ý

thức, phát hiện thần kinh khu trú, spinal block, và tuberculous encephalopathy

• Ở những bệnh nhân có bằng chứng tràn dịch não tắc nghẽn và thần kinh xấuđi khi đang điều trị TBM, đặt ống dẫn lưu não thất hoặc ventriculoperitoneal

hay ventriculoatrial shunt không nên trì hoãn. Nhanh chóng shunting cải thiện kết cục, đặc biệt ở những bệnh nhân thiếu hụt thần kinh tối thiểu.

• Nghiên cứu mới bao gồm nghiên cứu về vắc-xin, cơ chế kháng thuốc và các

yếu tố quyết định độc lực. Kiểm tra độ nhạy nhanh bằng cách sử dụng bacteriophages xem xét vấn đề kháng thuốc.

Phân loại lao hệ thần kinh (neurotuberculosis)

• Bệnh lao CNS chiếm 1% trong tất cả các trường hợp mắc bệnh lao (TB)• Dạng phổ biến nhất là viêm màng não do lao ở trẻ em

• Tỷ lệ mắc (Incidence ) 1-4%

• Hầu như luôn luôn liên quan đến bệnh lao nguyên phát (primary tuberculosis)• Con đường phổ biến nhất là lymphohematogenous

Phân loại lao hệ thần kinh

Sinh lý bệnh(Pathophysiology)

Nhiều triệu chứng, dấu hiệu và di chứng của viêm màng não lao (TBM) là kết quả của phản ứng viêm theo hướng miễn dịch đối với nhiễm trùng.

TBM phát triển theo 2 bước:Mycobacterium tuberculosis trực khuẩn xâm nhập vào vật chủ bằng cách hít

vào, điểm nhiễm trùng ban đầu là các đại thực bào phế nang.

Nhiễm trùng cục bộ phát triển, phổ biến đến các hạch bạch huyết khu vực để tạo ra primary complex.

Trong giai đoạn này, một bệnh nhiễm khuẩn huyết ngắn nhưng có ý nghĩa có thể gieo mầm trực khuẩn lao đến các cơ quan khác.

Ở những người phát triển TBM, trực khuẩn đến màng não hoặc nhu mô não,

dẫn đến sự hình thành các ổ nhỏ ở subpial or subependymal foci of metastatic

caseous lesions

Chúng được gọi là Rich foci, sau các nghiên cứu bệnh lý ban đầu của Rich và

McCordick.

- Viêm phổi do lao phát triển với nhiễm khuẩn lao nặng hơn và kéo dài hơn.

- Phổ biến đến hệ thống thần kinh trung ương (CNS) có nhiều khả năng, đặc

biệt là nếu bệnh lao kê (miliary tuberculosis (TB) phát triển.

Bước thứ hai trong sự phát triển của TBM là sự gia tăng kích thước Rich focus cho đến khi nó vỡ vào khoang dưới nhện. Vị trí của tubercle (củ lao) lan

rộng (ie, Rich focus) xác định loại tham gia của CNS.

Tubercles vỡ vào khoang dưới nhện gây viêm màng não.

Sâu hơn trong nhu mô não hoặc tủy sống gây ra u lao hoặc áp xe

(tuberculomas or abscesses). Trong khi áp xe hoặc khối máu tụ có thể vỡ vào não thất, Rich focus thì không

Chất tiết gelatin (gelatinous exudate) xâm nhập vào các mạch máu vỏ não hoặc

màng não, tạo ra viêm nhiễm, tắc nghẽn hoặc nhồi máu.

Viêm màng não cơ bản là các rối loạn chức năng thường xuyên của các dây

thần kinh sọ III, VI và VII, cuối cùng dẫn đến tràn dịch não do tắc nghẽn

của bể nền (basilar cisterns).

Bệnh lý thần kinh sau đó được tạo ra bởi 3 quá trình chung:

- hình thành bám dính (adhesion formation),

- nghẽn mạch máu (obliterative vasculitis )

- và viêm não hoặc viêm tủy(encephalitis or myelitis)

Hình thành tuberculomas

Tuberculomas là caseous foci kết khối trong

não. Nằm ở trung tâm, các tổn thương hoạt

động có thể đạt đến kích thước đáng kể mà

không gây viêm màng não.

Trong điều kiện sức đề kháng của vật chủ kém,

quá trình này có thể dẫn đến viêm

não(cerebritis) khu trú hoặc hình thành áp xe ,

nhưng quá trình thông thường là kết khối

caseous foci and fibrous encapsulation (ie,

tuberculoma).

Tuberculomas có thể kết khối với nhau hoặc tăng kích thước, ngay cả trong khi

điều trị chống lao liên tục; quá trình này có thể có một cơ sở miễn dịch.

Tuberculomas có thể liên quan đến thân động mạch nội sọ liền kề, phần lớn gây

ra viêm mạch.

Tuberculomas có khả năng gây emboli trong não ở bệnh nhân đa kháng thuốc

Trong quá trình bệnh lao, màng tủy sống có thể liên quan, do sự lây lan của

nhiễm trùng từ viêm màng não nội sọ, viêm màng tủy sống nguyên phát đơn

thuần kết quả lao tập trung trên bề mặt tủy sống vỡ vào khoang dưới nhên hay

lan rộng qua màng cứng từ cột sống

Về mặt bệnh lý, một u hạt xuất tiết lớn (gross granulomatous exudate) lấp đầy

khoang dưới nhện và kéo dài qua nhiều đoạn. Viêm mạch liên quan đến động

mạch và tĩnh mạch, đôi khi dẫn đến nhồi máu tủy sống do thiếu máu cục bộ.

Liên quan đến cột sống (Spinal involvement)

Tổn thương sớm nhất ở đốt sống luôn luôn do sự lan truyền từ máu,

thường liên quan đến thân đốt sống gần đĩa đệm liên đốt sống (body of the

vertebra near an intervertebral disk).

Đĩa đệm hầu như luôn luôn liên quan đến sự lây lan của bệnh sang đốt

sống liền kề và cuối cùng dọc theo dây chằng dọc trước hoặc sau hoặc qua

tấm cuối(end plate).

Không bao lâu, áp xe lạnh phát triển, áp xe cạnh cột sống vùng lưng và

vùng thắt lưng hoặc là áp xe retropharyngeal ở vùng cổ

Khi bệnh tiến triển, việc gia tăng mất vôi hóa và xói mòn dẫn đến sự sụp đổ

dần dần của xương và phá hủy các đĩa đệm, liên quan đến 3-10 đốt sống

trong một tổn thương, dẫn đến gù ( kyphosis).

Áp- xe có thể vỡ trong tủy sống (intraspinally ), dẫn đến primary spinal

meningitis, hyperplastic peripachymeningitis, intraspinal abscess, or

tuberculoma.

Viêm màng não lao luôn là tổn thương thứ phát với nguyên phát thường ở phổi

Viêm màng não do sự hình thành của một tổn thương caseous di căn ở vỏ não,

màng não và đám rối màng đệm khởi đầu lan rộng nhiễm trùng nguyên phát qua đường lympho-hematogenous

Caseous foci hình thành trên bề mặt của não (Rich Foci). Chúng tăng kích thước

và xả trực khuẩn trong CSF.

Chất dịch tiết đặc, sền sệt (gelatinous exudate ) có thể xâm nhập vào mạch máu vỏ

não hoặc màng não, gây viêm, tắc nghẽn hoặc nhồi máu.

Thường gặp nhất là thân não gây ra sự liên hệ dây thần kinh sọ thứ 3, 6 và 7.

Các bể chứa ở nền bị tắc nghẽn gây ra tràn dịch não. Đi kèm với viêm nhiễm có thể

gây phù não.

Tóm tắt cơ chế bệnh sinh

Bệnh lý ảnh hưởng các cơ quan khác

Papilledema là hình ảnh phổ biến nhất của TBM.

Ở trẻ em, phù nề có thể tiến triển thành teo thị giác nguyên phát và mù lòa do sự liên quan

trực tiếp của các dây thần kinh thị giác và giao thoa bởi xuất tiết (basal exudates (ie,

opticochiasmatic arachnoiditis).

Ở người lớn, phù nề có thể tiến triển phổ biến hơn thành teo thị giác thứ phát, miễn là bệnh

nhân sống sót đủ lâu. Các nguyên nhân khác bao gồm chorioretinitis, optic neuritis,

internuclear ophthalmoplegia, và đôi khi khởi phát đột ngột painful ophthalmoplegia

Liên quan đến mắt là hiếm gặp trong lao. Khi nó xảy ra, tổn thương điển hình thường là u hạt

màng đệm(choroidal granuloma).

Dây VI bị ảnh hưởng thường xuyên nhất bởi TBM, tiếp theo là CN III, IV, VII và ít phổ biến hơn là

dây II, VIII, X, XI và XII.

Đột ngột khởi phát các thiếu hụt thần kinh khu trú, bao gồm monoplegia, liệt nửa người, mất

ngôn ngữ và tetraparesis, đã được báo cáo. Mặc dù có thể là postictal phenomena, nhưng

chúng chủ yếu là do những thay đổi vận mạch dẫn đến thiếu máu cục bộ. Trong khi một số trong

số này có thể là kết quả của proliferative arachnoiditis hay hydrocephalus, vasculitis vẫn xuất

hiện là nguyên nhân hàng đầu.

Vasculitis với kết quả huyết khối và nhồi máu xuất huyết có thể phát triển trong vessels that

traverse the basilar or spinal exudate or lie within the brain substance.

Mycobacterium cũng có thể xâm lấn adventitia directly và khởi đầu quá trình viêm mạch

(vasculitis)

Phản ứng bạch cầu trung tính sớm được theo sau bởi sự xâm nhập của các tế

bào lympho, tế bào plasma và đại thực bào, dẫn đến sự phá hủy dần dần

adventitia, disruption of elastic fibers, and, finally, intimal destruction.

Cuối cùng, thoái hóa fibrinoid trong các động mạch và tĩnh mạch nhỏ tạo ra

phình động mạch, nhiều huyết khối và xuất huyết khu trú, đơn độc hoặc kết hợp.

Run rẩy là rối loạn vận động phổ biến nhất được thấy trong quá trình

TBM. Trong một tỷ lệ nhỏ bệnh nhân, các cử động bất thường, bao

gồm cả bệnh choreoathetosis và hemiballismus, đã được quan sát thấy, ở trẻ em nhiều hơn ở người lớn.

Ngoài ra, myoclonus, rối loạn chức năng tiểu não đã được quan sát.

Tổn thương mạch máu sâu là phổ biến hơn ở những bệnh nhân bị rối

loạn vận động.

Bệnh sinh viêm màng não lao(ARNOLD RICH and HOWARD McCORDACK)

Vấn đề chẩn đoán TBM ?

Viêm màng não lao (TBM) rất khó chẩn đoán, và chỉ số nghi ngờ cao là cần thiết

để chẩn đoán sớm.

• Hỏi bệnh nhân bệnh sử bản thân, và xã hội, kể cả tiếp xúc gần đây với bệnh

nhân mắc bệnh lao (TB)..

• Xác định xem bệnh nhân có tiền sử ức chế miễn dịch từ một bệnh đã biết hoặc từ

điều trị bằng thuốc.

• Thông thường, trong thời kỳ tiền triệu , các triệu chứng có mặt không đặc hiệu, bao

gồm mệt mỏi, khó chịu, đau cơ và sốt.

• Trong một nghiên cứu, chỉ có 2% bệnh nhân báo cáo các triệu chứng màng não.

• Thời gian xuất hiện các triệu chứng có thể thay đổi từ 1 ngày đến 9 tháng, mặc dù 55% xuất hiện các triệu chứng dưới thời gian dưới 2 tuần.

• Thông thường, trong giai đoạn đầu của viêm màng não, bệnh nhân bị nhiễm

trùng đường hô hấp trên, một thực tế cần được ghi nhớ khi sốt đồng thời và khó

chịu hoặc thờ ơ dường như không tương xứng với nhiễm trùng rõ ràng hoặc khi các triệu chứng chung vẫn còn sau khi cải thiện tại địa phương những biểu hiện.

• Sốt và đau đầu có thể vắng mặt ở 25% bệnh nhân và khó chịu có thể vắng mặt ở 60% bệnh nhân.

• Nhức đầu và thay đổi trạng thái tâm thần là phổ biến hơn nhiều ở người cao tuổi.

• Các triệu chứng thị giác bao gồm suy giảm thị lực hoặc mù lòa, và đôi khi, đột

ngột xuất hiện đau mắt. Bệnh lao mắt là một dạng viêm màng bồ đào. Chẩn đoán

chậm hoặc sai có thể gây bất lợi cho cấu trúc mắt và sức khỏe của cá nhân.

• Đột ngột khởi phát các thiếu hụt thần kinh khu trú, bao gồm monoplegia, liệt nửa người, mất ngôn ngữ và tetraparesis, đã được báo cáo.

• Run rẩy và, ít phổ biến hơn, các chuyển động bất thường, bao gồm cả

choreoathetosis và hemiballismus, đã được quan sát thấy, ở trẻ em nhiều hơn ở người lớn. Myoclonus và rối loạn chức năng tiểu não cũng đã xảy ra.

• Hội chứng bài tiết hormone chống bài niệu không phù hợp (SIADH) là một

biến chứng phổ biến và có liên quan đến tiên lượng xấu.

• Hiện diện ít thường xuyên hơn bao gồm co giật do sốt không điển hình ở trẻ em, liệt dây thần kinh sọ đơn thuần, phù nề gai thị hai bên và tình

trạng lú lẫn cấp tính

Viêm màng tủy sống

• Viêm màng tủy sống lao có thể biểu hiện dưới dạng cấp tính, bán cấp hoặc mạn

tính. Hình ảnh lâm sàng trong viêm màng tủy sống nguyên phát thường được

đặc trưng bởi bệnh lý tủy, với tình trạng tê liệt tăng dần, cuối cùng dẫn đến viêm

màng não cơ bản và di chứng liên quan.

• Trong một số trường hợp khởi phát cấp tính, bệnh nhân bị liệt nửa người cấp

tính với thiếu hụt cảm giác và bí tiểu. Hình ảnh lâm sàng thường bắt chước viêm

tủy ngang hoặc hội chứng Guillain-Barré.

• Các hình thức bán cấp thường ưu thế myeloradiculopathy , với đau rễ

và liệt nửa người tiến triển hoặc tetraplegia.

• Một dạng mãn tính ít độc tính hơn có thể bắt chước chèn ép tủy sống

tiến triển rất chậm hoặc viêm màng cứng không đặc hiệu.

• Tủy lưng dường như bị ảnh hưởng phổ biến nhất, tiếp theo là vùng thắt

lưng và vùng cổ

Lao cột sống

• Viêm cột sống do lao còn được gọi là bệnh Pott. Ở những khu vực dịch tễ, chẳng hạn như

Châu Á và Châu Phi, tình trạng này vẫn chiếm 30-50% trong tất cả các trường hợp bệnh lý tủydo bị chèn ép dẫn đến liệt. Lao cột sống cũng chiếm khoảng 50% trong tất cả các trường hợp

lao xương và khớp.

• Ở vùng thắt lưng, viêm cột sống do lao có thể dẫn đến áp xe psoas thường bị vôi hóa. Nó thường bán cấp hoặc mãn tính, với đau lưng và sốt và thiếu hụt thần kinh. Viêm cột sống

(Spondylitis) cũng có thể dẫn đến các triệu chứng khác nhau, bao gồm đau cục bộ và đau khớp,

vận động chi và mất cảm giác, và rối loạn cơ vòng.

• Cuối cùng, chèn ép tủy sống hoàn toàn với paraplegia, biến chứng đáng sợ nhất,

Lao cột sống

Bệnh học lao cột sống

Bước 1:

Trực trùng(bacilli) từ primary focus thông qua dòng máu đến disc space

Bước 2:

Khi nhiễm, nhân mền trung tâm (soft nucleus center) và thành vòng xơ (fibrous annular wall) yếu, phân rã và đổ sập. Nguyên nhân disc hẹp lại, ép chặt rễ thầnkinh gây đau

Bước 3:

Nhiễm trùng lan rộng thân xươngsống trên và dưới dĩa đệm

Bước 4:

Xương nhiễm trùng yếu và sụp đổ dướisức nặng của cơ thể

Bước 5:

Cột sống biến dạng chèn ép tủy sốnggây tổn thương chức năng

Bước 6:

Theo thời gian biến dạng cột sống ngừngvà nối lại. Xa hơn có thể chèn ép rễ gây đauvà thiếu hụt thần kinh.

Phân bố lao cột sống

Phân loại sang thương

X quang cột sống

Giảm kích thước dĩa đệm

Bờ cận dĩa đệm không rõ nét,

Phá hủy thân đốt sống

Tăng bóng mô mềm trước sống

Bán trật khớp/Trật khớp

Giảm ưỡn lưng/gù

Viêm màng não huyết thanh và bệnh não lao(Serous tuberculous meningitis and

tuberculous encephalopathy)

• Hai dạng TBM hiếm gặp là viêm màng não lao huyết thanh và bệnh não do lao. Serous TB

meningitis được đặc trưng bởi các dấu hiệu và triệu chứng của viêm màng não nhẹ với sự phục

hồi tự phát.

• Bệnh não thường xảy ra ở trẻ nhỏ mắc lao nguyên phát tiến triển; biểu hiện lâm sàng là mức độ

giảm ý thức với một vài dấu hiệu đầu mối và màng não tối thiểu. Phù lan tỏa và chất trắng với

demyelination được tìm thấy khi kiểm tra bệnh lý. Sinh bệnh học không chắc chắn nhưng được

coi là qua trung gian miễn dịch. Chẩn đoán rất quan trọng vì các báo cáo cho thấy đáp ứng tốt với

corticosteroid.

Lâm sàng lao màng não

Trong trường hợp cổ điển, khởi phát âm ỉ nhưng có thể nhanh chóng(fulminant)

trong một số trường hợp nhất định.

Bệnh tiến triển nhanh hơn có thể xảy ra ở trẻ nhỏ, trong đó các triệu chứng chỉ

phát triển trong vài ngày trước khi bắt đầu acute hydrocephalus brain infarction

or seizures.

Theo kinh điển, khởi phát là dần dần (trong vài tuần).

Các biểu hiện lâm sàng có thể được chia thành 3 giai đoạn và mỗi giai đoạn

kéo dài khoảng 1 tuần.

75 đến 85% dưới 5 tuổi, không phổ biến <6 tuổi, hiếm <3 tuổi Tỷ lệ mắc cao nhất là 3-5 tuổi.

Khởi phát là bán cấp hoặc mạn tính,

Stage 1 (Prodromal stage)

Kéo dài trong 2-3 tuần

Trẻ trở nên bơ phờ hoặc cáu kỉnh, mất hứng thú khi chơi, bị sốt, chán ăn,

nôn mửa, táo bón và sụt cân.

Có thể phàn nàn về đau đầu và buồn ngủ.

Không có dấu hiệu thần kinh khu trú. Có thể mất hoặc đình trệ các mốc phát triển (loss of or stagnation of the

developmental milestones)

Stage 2

Khởi phát đột ngột hơn.

Dấu hiệu kích thích màng não với áp lực CSF tăng.

Dấu hiệu Kerning và Brudziniski dương tính với tăng tendon jerks and extensor

plantar responses.

Có thể có tăng trương lực toàn thể(hypertonia).Nhức đầu là triệu chứng chính ở trẻ lớn bị sốt liên tục.

Nôn và táo bón có thể trở nên nghiêm trọng.Liệt dây thần kinh VI là phổ biến. Tổn thương Oculomotor gây ra lác trong. Liệt

mặt cũng phổ biến.

Có thể bị mất định hướng, rối loạn ngôn ngữ và vận động.

Stage 3

Nhanh chóng bị hôn mê.

Sốt cao và co giật không đều.

Có thể bị liệt nửa người hoặc liệt 2 chi.

Độ cứng cổ cực cao, opisthotonus phát triển với gồng cứng decerebrate

và đồng tử trở nên giãn và cố định.

Suy giảm các dấu hiệu sinh tồn đặc biệt là tăng huyết áp.

Tử vong có thể xảy ra nếu điều trị được bắt đầu muộn trong giai đoạn này

Biến chứng liệt

• hemiplegia, quadriplegia, monoplegia, paraplegia

Vận động bất thường

• hemiballismus tremors [ generalized ] athetosis , dystonia , choreic

movements

Biến chứng

Liệt các dây sọ

• 3rd , 4th ,5th ,6th, 7th ,8th. Cranial nerve palsies

• Horizontal gaze palsy, vertical gaze palsy.

• Internuclear opthalomoplegia

Các bó vận động

• Decorticate spasms / rigidity

• Decerebrate spasms / rigidity

Tràn dịch não thất

• Communicating

• Non communicating

Hội chứng tuyến yên dưới đồi (HYPOTHALAMIC PITUITARY SYNDROMES)

• Cushings disease

• Obesity

• Diabetes insipidus

• SIADH

• Precocious puberty

• Persistent pyrexia

Bệnh mạch máu não do lao(TUBERCULAR CEREBRAL VASCULAR

DISEASES)

Sang thương mắt (OCULAR LESIONS)

• papillitis, papilledema optic atrophy, vision loss ( PATHOGNOMONIC –

CHOROIDAL TUBERCLES)

1. Nghi ngờ:

• Một chỉ số cao của nghi ngờ lâm sàng là rất quan trọng khi tiếp xúc với bệnh lao là dương tính.

• Xét nghiệm tuberculin da âm tính là 50% bệnh nhân.

2.Blood:

• ESR cao .

3. X-Rays Chest:

• Chest X-rays có thể bình thường 20-50% trường hợp.

• Thường có vài bằng chứng tuberculosis in the lungs , hilar adenopathy , and

patch of pneumonia or miliary tuberculosis

Chẩn đoán TBM

4. Khảo sát CSF:

• Áp lực CSF tăng.• Màu sắc rõ ràng, mờ hoặc màu rơm (Color is clear, hazy or straw colored)

• Cobweb được hình thành khi để hơn 12 giờ.

• Protein được tăng lên rõ rệt (400-5.000mg / dl) do tràn dịch não và block tủy sống.

• Glucose giảm (dưới 40 mg / dl).

• Pleocytosis với tế bào lympho chiếm ưu thế (10- 500 / mm3).

• Smear và culture : Ziehl- Nelson stain may reveal acid-fast bacilli

• CSF culture xác định chẩn đoán (dương tính <50%).• PCR: Phát hiện kháng nguyên bằng phản ứng chuỗi polymerase

Trong nhiễm trùng hệ thần kinh trung ương và dẫn đến lượng protein viêm được tăng lên trong

CSF và tỷ lệ albumin và globulin bị thay đổi, khác nhau ở các nhiễm trùng khác nhau. Tỷ lệ

albumin-globulin bình thường trong CSF là 6: 1.

Trong viêm màng não lao, khi CSF được giữ trong ống trong 12 giờ, một cục đông (coagulum)hình thành ở dạng mạng nhện (coweb) do fibrin có hàm lượng protein cao hơn trong chất lỏng.

Sự hình thành mạng nhện này được coi là một xét nghiệm dương tính trong chẩn đoán viêm

màng não lao khi các xét nghiệm tiên tiến không có sẵn (không biết).

Trên kính hiển vi quang học , các sợi fibrin trong mạng nhện có thể bắt chước nấm, tuy nhiên,

các xét nghiệm tiếp theo có thể phân biệt giữa hai loại.

Một số AFB (trực khuẩn lao) có thể bị mắc kẹt trong mạng nhện và do đó việc tìm kiếm AFB trong CSF có thể dễ dàng.

Cobweb

Cobweb appearance in pleural fluidCobweb In CSF

5. GASTRIC LAVAGE OR SPUTUM EXAMINATION for tubercle bacilli.

6. LYMPH NODE BIOPSY in certain cases to confirm the diagnosis.

7. FUNDOSCOPY (choroid tubercles , papilledema or optic atrophy)

8. CT SCAN với cản quang giúp thiết lập chẩn đoán tuberculous meningitis.

Nó cũng có thể giúp đánh giá thành công điều trị bao gồm:

• Brain stem meningitis (Brain Enhancement ).

• Hydrocephalus,

• Focal infarcts

• Tuberculomas

(CT scan may be normal during the early stages of the TBM).

CSF ADENOSINE DEAMINASE [ADA] LEVELS

• Được sản xuất bởi T LYMPHOCYTES, Nó có kết quả tốt trong chẩn đoán các

dạng bệnh lao màng phổi, màng bụng và màng ngoài tim.

• Hoạt động ADA không thể phân biệt giữa TBM và các loại viêm màng não do

vi khuẩn khác, giá trị ADA từ 1 đến 4 U / L (độ nhạy> 93% và độ đặc hiệu

<80%) có thể giúp loại trừ TBM và giá trị> 8 U / L (độ nhạy <59 % và độ đặc

hiệu> 96%) có thể cải thiện chẩn đoán TBM.

• Tuy nhiên, giá trị từ 4 đến 8 U / L không đủ để xác nhận hoặc loại trừ chẩn

đoán TBM

ACID TUBERCULOSTEARIC của thành tế bào, độ nhạy và độ đặc hiệu cao nhưng tốn kém

• Chẩn đoán viêm màng não lao (TBM) không thể xác định hoặc loại trừ trên cơ

sở lâm sàng. Test tuberculin có giá trị hạn chế. Thay đổi bệnh sử tự nhiên và

các đặc điểm lâm sàng kèm theo của TBM làm cản trở chẩn đoán.

• Chọc dò tủy sống một số có nguy cơ thoát vị khi tăng áp lực nội sọ, nhưng nếu

nghi ngờ viêm màng não, thủ thuật phải được thực hiện bất kể rủi ro, sử dụng

biện pháp phòng ngừa phù hợp và có được sự đồng ý trước khi làm .

• Chụp cắt lớp vi tính (CT) và chụp cộng hưởng từ (MRI) thiếu tính đặc hiệu nhưng giúp theo dõi các biến chứng cần phẫu thuật thần kinh.

• Chẩn đoán nhầm lẫn thường tồn tại giữa TBM và các meningoencephalitides

khác, đặc biệt là viêm màng não được điều trị một phần.

• Acid-fast bacilli tìm thấy trong khoảng 25% trong phết dịch não tủy(CSF Smears).

• Cấy CSF tốn nhiều thời gian và hiếm khi mang lại kết quả dương tính.

• Độ nhạy của nhiều thử nghiệm mới vẫn đang được nghiên cứu và những thử nghiệm này có thể không trở nên phổ biến trong một thời gian;

Tóm tắt

Chọc dò thắt lưng:

• Số lượng bạch cầu cao (tối đa 1000 / μL) với ưu thế tế bào lympho.

• Tăng protein (100-800 mg / dL) .

• Giảm nhẹ nồng độ Glucose (20 - 40 mg / dL)

• AFB 1/3 trường hợp

• Nuôi cấy CSF (tiêu chuẩn vàng) - chẩn đoán trong 80% trường hợp.• PCR(Results imply that PCR can provide a rapid and reliable diagnosis of TBM,

although false-negative results potentially occur in samples containing very few organisms (< 2 colony-forming units per mL).

Chẩn đoán hình ảnh - MRI, CT

Chẩn đoán phân biệt

• Meningitis nguyên do khác

• Acute hemorrhagic leukoencephalopathy

• Behçet disease

• Chemical meningitis

• Chronic benign lymphocytic meningitis

• Neoplastic: metastatic, lymphoma

• Systemic lupus erythematosus

• Vascular: Multiple emboli, subacute bacterial endocarditis, sinusthrombosis

• Vasculitis

Infections:

• Fungal (cryptococcal, histoplasmosis, actinomycetic, nocardiasis, Arachnia

infection, candidiasis, coccidiosis);

• spirochetal (Lyme disease, syphilis, leptospirosis);

• bacterial (partially treated bacterial meningitis, brain abscess, listeriosis,

Neisseria species infection, tularemia); brucellosis;

• parasitic (cysticercosis, acanthamebiasis, angiostrongylosis, toxoplasmosis,

trypanosomiasis);

• viral (herpes, mumps, retrovirus, enterovirus [in hypogammaglobulinemics])

TBM nên được xem xét trong chẩn đoán phân biệt ở bất kỳ bệnh nhân nào

bị sốt và thay đổi ý thức. Các vấn đề khác cần được xem xét bao gồm:

Điều trị đặc hiệu

Bắt đầu điều trị bằng 4 loại thuốc chống lao và nên tiếp tục điều trị trong 12 tháng.

1. Isoniazid (INH): • It is the drug of first choice. • It is rapidly absorbed and penetrates into the CSF. • Isoniazid and rifampicin and highly bactericidal for M.tuberculosis. • Dose is 10-15 mg/kg/day. • Main side effect are hepatotoxicity , peripheral neuropathy ,optic neuritis, hypersensitivity

and fever. Neuritis is due to competitive inhibition of pyridoxine.• Transient elevation of amino-transferases may be seen at 6-12 weeks, but therapy should

continue

2. Rifamycin: • It is also a first line drug, well absorbed and penetrates CSF well. • Dose is 10-20mg/kg/day one half an hour before breakfast • It causes orange discoloration of the urine and tears , GIT disturbance and

hepato-toxicity. • Combined use of INH and rifamycin increases the risk of hepatotoxicity , which

can be decreases by lowering the dose of INH (10 mg/kg/day)

3. Pyrazinamide • It is bactericidal in acid medium and enters CSF readily. • It is used as a third drugs for 2-3 months initially • Dose is 30 mg/kg/day. • Main side effect are arthralgia ,arthritis ,hyper-uricemia (gout)

4. Streptomycin: • It is bactericidal for extracellular tubercle bacilli, but its penetration into

macrophages is poor. • Its penetrance into CFS through inflamed meninges is excellent but do not cross

the un-inflamed meninges. • Dose 20-40 mg/kg/day given 1/M for 2 months. • Side effect are ototoxicity (vestibular or hearing loss) nephrotoxicity and may

cause hypersensitivity reactions.

5. Ethambutol: • It is not recommended below 6 years of age. • Dose 15-25 mg/kg once daily. • Side effects are Optic neuritis ,hypersensitivity and GIT upsets

1. Corticosteroids:

• Decrease mortality rate and long term neurologic sequelae.

• Reduce vasculitis ,inflammation , and intracranial pressure.

• Dose of prednisolone is 1-2mg/kg/day for 6-8 weeks.

• Help to reduce cerebral edema and prevents formation of adhesions .

Điều trị tổng quát

Có thể sử dụng Corticosteroid (thường là prednison) 2mg / kg / ngày mỗi ngày trong 4 tuần

và sau đó giảm dần trong 1-2 tuần trước khi dừng. Có thể sử dụng dexamethasone 0,4mg / kg / ngày sau đó. Tổng thời gian sử dụng steroid 6 - 8 tuần.

2. Theo dõi biến chứng hàng ngày: Cần theo dõi các biến chứng chính

• Tăng áp lực nội sọ

• Độc tính của thuốc,

3. Phenobarbital: Liều 5 mg / kg / ngày để kiểm soát co giật.

4. Thuốc hạ sốt: Paracetamol (10 -15mg / kg / liều 4-6 giờ) kiểm soát nhiệt độ.

5. Pyridoxine: 1 mg / kg / ngày mỗi ngày để ngăn ngừa viêm đa dây thần kinh.

6. Cho ăn: Cho ăn ống NG theo yêu cầu. Lý tưởng nhất là 100 calo / kg /

ngày. Sắt và vitamin tổng hợp cũng có thể được thêm vào.

7. Loét giường (Bed Sores ): Thay đổi tư thế hai giờ một lần.

8. Chăm sóc bệnh nhân hôn mê.

9. Chăm sóc ruột và bàng quang.

10 Sàng lọc: Quan trọng để sàng lọc các thành viên gia đình về bệnh lao và

điều trị cho những người bị nhiễm bệnh.

1. Mental retardation 2. Cranial nerve palsies (3rd , 6th and 7th ) 3. Blindness (optic atrophy) 4. Deafness 5. Hydrocephalus 6. Hemiplegia, paraplegia 7. Epilepsy 8. Endocrine disturbances (diabetes insipidus).9. Tuberculoma.

Biến chứng

Phụ thuộc vào hai yếu tố:

1. Tuổi của bệnh nhân

2. Giai đoạn bệnh bắt đầu điều trị.

• Nếu không điều trị thì gây tử vong.

• Trong giai đoạn 1, tỷ lệ chữa khỏi 100% được dự kiến.

• Ngay cả với điều trị tối ưu tỷ lệ tử vong nằm trong khoảng từ 30-50% và tỷ lệ di

chứng thần kinh là 75-80% đặc biệt ở giai đoạn 3. Có thể bị mù, điếc, liệt, chậm phát triển tâm thần và đái tháo nhạt.

• Trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ có tiên lượng xấu so với trẻ lớn

Dự hậu

Câu hỏi?