campak

5/16/2018 campak - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/campak-55ab4ee640f85 1/7

LO.I. Memahami dan Menjelaskan Virus

LO.1.1 Definisi

Virus adalah parasit berukuran mikroskopik yang menginfeksi sel organisme biologis.

Virus bersifat parasit obligat intrasellular, hal tersebut disebabkan karena virus hanya dapat

bereproduksi di dalam material hidup dengan menginvasi dan memanfaatkan sel makhluk hidupkarena virus tidak memiliki perlengkapan selular untuk bereproduksi sendiri. Biasanya virus

mengandung sejumlah kecil asam nukleat (DNA atau RNA, tetapi tidak kombinasi keduanya) yang

diselubungi semacam bahan pelindung yang terdiri atas protein, lipid, glikoprotein, atau

kombinasi ketiganya. Genom virus akan diekspresikan,baik protein yang digunakan untuk

memuat bahan genetik maupun protein yang dibutuhkan dalam daur hidupnya.

LO.1.2. Morfologi

Gambaran struktural yang biasanya ditemukan pada semua virus adalah terutamagenomasam nukleat dan protein pembungkus, walupun partikel virus (virion) dapat sangatbervariasi dalam hal bentuk dan ukuran.a. Kapsid (selubung protein) terdiri banyak sub unit struktural yang berulang-ulangdantersusun dalam pola yang sangat rapi.

1. Komponen struktural yang paling sederhana ialah suatu molekul protein tunggalyang disebut protomer.

2. Protomer individual membentuk unit struktural dasar dari virus yang disebutkapsomer.

3. Banyaknya kapsomer yang jumlahnya +3 tergantung dari ukuran dan morfologivirusnya bergantung dan disebut kapsid.

b. Nukleokapsid-----Merupakan gabungan dari ”inti” (ceote) asam nukleat dan protein kapsid.1. Pada banyak virus seperti virus mosaik tembakau dari virus influenza,nukleokapsid helikal, hubungan antara asam nukleat dan molekulproteinmenghasilkan suatu rotasi tunggal.2. Bentuk struktural utama kedua dari nukleokapsid viral ialah ikosahedral9ikosahedral : ikosa =20, hedron : bidang).



a. Pada virus ikosahedral asam nukleotidanya didapatkan dalam ”inti” daristruktur tersebut dan dikelilingi oleh pembungkus protein.b. Virus dengan struktur ikosahedral ditandai dengan adanya bidang-bidangsegitga samasisi sebanyak 20 buah, 12 verteks, 30 sisi dan simetri rotasirangkap 2, 3 dan 5 yang tepat.Hanya ada sejumlah kecil virus yang mempunyai struktur yang kompleks dan

tidak memperlihatkan bentuk simetri yang teratur (exp. Poxvirus yangberbentuk bata).c. Nukleokapsid viral dapat merupakan suatu virion lengkap exp. Virus kapsidyang tidak berenvelop atau dapat pula dikelilingi dengan membran tipeseluler, exp. Virus yang berenvelope.

- Envelope viral seperti membran seluler yang mengandung lapisanrangkap lipida dan merupakan protein yang khas virus.- Protein envelop yang khas virus ada 2 tipe yaitu :

a. Glikoprotein pada umumnya ditemukan sebagai strukturpermukaan, exp. Seperti tonjolan atau molekul hemaglutinasi.b. Protein matriks merupakan protein yang tidak diglikolisasi

(nonglycosilated protein) yang membentuk lapisan struktural padapermukaan dalam dari envelop viral.

LO.1.3 Klasifikasi

Klasifikasi (david baltimore, 1971)

Golongan i (dsdna viruses) poxviridae, herpesviridae, adenoviridae, papovaviridae

Golongan ii ( ssdna viruses) parvoviridae

Golongan iii (dsrna viruses) reoviridae (orbivirus, rotavirus, reovirus)

Golongan iv ((+)-sense ssrna viruses) picornavirus, bunyaviridae, togaviridae

Golongan v ((-)-sense ssrna viruses) orthomyxoviridae, paramyxoviridae, rhabdoviridae

Golongan vi (rna reverse transcribing viruses) retroviridae

Golongan vii (dna reverse transcribing viruses) hepatitis b virus

Lo.1.4 Perkembangbiakan



1. Pengenalan terhadap reseptor sel hospesnya

2. Binding/ perlekatan/penempelan virus akan menempel pada reseptor sel hospes yang

dikenalinya

3. Penetrasi/penembusan/viropexis fusi envelope dg membrane sel hospes atau invaginasi

sehingga virus dapat menembus membrane sel hospes

4. Uncoating virus melakukan pelepasan kapsid/protein coat/lapisan terluar dari virus.

5. Enzim transcriptase membuat double stranded DNA menjadi dua6. Biosintesa komponen virus

Copyan DNA tersebut akan masuk ke inti dan bergabung dg inti sel hospes

Transkripsi Pembentukan mRNA dengan genom virus sebagai templete

TranslasimRNA virus menempel pd ribosom sel untuk sintesa protein virus

protein struktural (contohnya genom) ; protein non struktural (untuk

replikasi genom)

6. Sintesa asam nukleat

7. Maturasi dan asemblingSetelah bagian dari virus terbentuk,maka virus telah matang dan siap

untuk di lepaskan

8. Pelepasan virion tergantung jenis virus :

sel ruptur/pecah/lisis

exositosis/budding virus berenvelop

Pelepasan virion ini dibantu oleh enzim protease

9. Virus baru pun terbentuk dan siap untuk menyerang sel hospes lainnya

LO.1.5 MorbilivirusLO.1.5.1 Morfologi Morbilivirus

LI. II Memahami dan Menjelaskan CampakLO.2.1 Definisi

Campak merupakan penyakit menular akut yang disebabkan oleh virus dan secarakhas terdiri dari tiga stadium, yaitu stadium prodromal, erupsi, dan konvalesens.Manusia merupakan satu-satunya reservoir untuk campak. Campak (measles, Ing.)disebut juga rubeola ( nama ilmiah ). Nama lainnya yaitu : hard measles, red



measles, seven-day measles, eight-day measles, nine-day measles, 10-day measles,dan morbili. Penyakit ini sering salah diartikan dengan rubella, yang merupakannama ilmiah dari campak German, yang disebabkan oleh virus yang berbeda.

LO.2.3. Etiologi

Campak disebabkan oleh Morbilivirus, salah satu virus RNA dari familiParamyxoviridae sampai saat ini hanya diketahui 1 tipe antigenic yang mirip dengan virus

Parainfluenza dan Mumps. Virus bias ditemukan pada secret nasofaring, darah dan urin palingtidak selama masa prodromal hingga beberapa saat setelah ruam muncul. Virus campak adalahorganism yang tidak memiliki daya tahan tinggi apabila berada di luar tubuh manusia. Padatemperature kamar selama 3-5 hari virus kehilangan 60% sifat infektifitasnya. Virus tetap aktif minimal 34 jam pada temperature kamar, 15 minggu di dalam pengawetan beku,minimal 4minggu dalam temperature 35 C, beberapa hari pada suhu ) C, dan tidak aktif pada pH rendah.

LO.2.4 Patofisiologi

Campak merupakan infeksi virus yang sangat menular, dengan sedikit virus yanginfeksius sudahdapat menimbulkan infeksi pada seseorang. Lokasi utama infeksi viruscampak adalah epitel salurannafas nasofaring. Infeksi virus pertama pada saluran nafassangat minimal. Kejadian yang lebih pentingadalah penyebaran pertama virus campak ke jaringan limfatik regional yang menyebabkan terjadinyaviremia primer. Setelah viremia primer, terjadi multiplikasi ekstensif dari virus campak yang terjadi pada jaringan limfatik regional maupun jaringan limfatik yang lebih jauh. Multiplikasi virus campak juga terjadidilokasi pertama infeksi.Selama lima hingga tujuh hari infeksi terjadi viremia sekunder yang ekstensif danmenyebabkan terjadinya infeksi campak secara umum. Kulit, konjungtiva, dan saluran nafas adalahtempat yang jelas terkena infeksi, tetapi organ lainnya dapat terinfeksi pula.

Dari harike-11 hingga 14 infeksi, kandungan virus dalam darah, saluran nafas, dan organ lainmencapai puncaknyadan kemudian jumlahnya menurun secara cepat dalam waktu 2 hingga 3hari. Selama infeksi virus campak akanbereplikasi di dalam sel endotel, sel epitel, monosit,dan makrofag (Cherry, 2004).Daerah epitel yang nekrotikdi nasofaring dan saluran pernafasan memberikankesempatan serangan infeksi bakteri sekunder berupabronkopneumonia, otitis media, danlainnya. Dalam keadaan tertentu, adenovirus dan herpes viruspneumonia dapat terjadi padakasus campak

In feks i d i mul a i d i mukosa h i dung / fa r i ng→ virus bermultipikasi→ R ES ( v i ru s menyerang limfosit) → viremia→ sel epitel→ gejala klinis.

Sebagian virus terus bermultipikasi di RES→terbentuk sel raksasa multinuklear Warthin

LO.2.5 Manifestasi klinis

Stadium inkubasiMasa inkubasi campak berlangsung kira-kira 10 hari (8 hingga 12 hari). Walaupun pada masaini terjadiviremia dan reaksi imunologi yang ekstensif, penderita tidak menampakkan gejalasakit.



Stadium prodromal

Manifestasi klinis campak biasanya baru mulai tampak pada stadium prodromalyang berlangsung selama 2 hingga 4 hari. Biasanya terdiri dari gejala klinik khas berupabatuk, pilek dan konjungtivitis, juga demam. Inflamasi konjungtiva dan fotofobia dapat menjadi petunjuksebelum munculnya bercak Koplik. Garis melintang kemerahan yang terdapat padakonjungtuva

dapat menjadi penunjang diagnosis pada stadium prodromal. Garis tersebut akanmenghilang bilaseluruh bagian konjungtiva telah terkena radangKoplik spot yang merupakan tanda patognomonik untuk

campak muncul pada hari ke-10±1infeksi. Koplik spot adalah suatu bintik putih keabuan sebesarbutiran pasir dengan areolatipis berwarna kemerahan dan biasanya bersifat hemoragik. Terseringditemukan padamukosa bukal di depan gigi geraham bawah tetapi dapat juga ditemukan pada bagian laindarirongga mulut seperti palatum, juga di bagian tengah bibir bawah dan karunkulalakrimalis.Muncul 1 ± 2 hari sebelum timbulnya ruam dan menghilang dengan cepat yaitu sekitar 12-18 jamkemudian. Pada akhir masa prodromal, dinding posterior faring biasanya menjadihiperemis danpenderita akan mengeluhkan nyeri tenggorokkan.

Stadium erupsi

Pada campak yang tipikal, ruam akan muncul sekitar hari ke-14 infeksi yaitu pada saatstadium erupsi. Ruammuncul pada saat puncak gejala gangguan pernafasan dan saat suhu berkisar 39,5ÛC. Ruampertama kali muncul sebagai makula yang tidak terlalu tampak jelas dilateral atas leher, belakangtelinga, dan garis batas rambut. Kemudian ruam menjadimakulopapular dan menyebar ke seluruhwajah, leher, lengan atas dan dada bagian atas pada24 jam pertama. Kemudian ruam akan menjalar kepunggung, abdomen, seluruh tangan, pahadan terakhir kaki, yaitu sekitar hari ke-2 atau 3munculnya ruam. Saat ruam muncul di kaki,

LO.2.6. DiagnosisDiagnosis campak biasanya cukup ditegakkan berdasarkan gejala klinis.

Pemeriksaanlaboratorium jarang dilakukan. Pada stadium prodromal dapat ditemukan sel raksasaberinti banyak dari apusan mukosa hidung. Serum antibodi dari virus campak dapat dilihat

dEngan pemeriksaan Hemagglutination-inhibition (HI), complement fixation(CF),neutralization,immuneprecipitation, hemolysin in h ibition,ELISA, serologi IgM-IgG,dan fluorescent antibody(FA). Pemeriksaan HI dilakukan dengan menggunakan dua sampel yaituserum akut pada masa prodromal dan serum sekunder pada 7 10 hari setelah pengambilansampelserum akut. Hasil dikatakan positif bila terdapat peningkatan titer sebanyak 4x ataulebih(Cherry, 2004). Serum IgM merupakan tes yang berguna pada saat munculnya ruam.SerumIgM akan menurun dalam waktu sekitar 9 minggu, sedangkan serum IgG akanmenetapkadarnya seumur hidup. Pada pemeriksaan darah tepi, jumlah sel darah putihcenderungmenurun. Pungsi lumbal dilakukan bila terdapat penyulit encephalitis dandidapatkan peningkatan protein, peningkatan ringan jumlah limfosit sedangkan kadar glukosanormal.

Diagnosis BandingDiagnosis banding morbili diantaranya :

1. Roseola infantumPada Roseola infantum, ruam muncul saat demam telah menghilang.

2. Rubella.



Ruam berwarna merah muda dan timbul lebih cepat dari campak. Gejala yangtimbul tidakseberat campak

3. Alergi obat.Didapatkan riwayat penggunaan obat tidak lama sebelum ruam munculdan biasanya tidak disertai gejala prodromal.

4. Demam skarlatina.Ruam bersifat papular, difus terutama di abdomen. Tanda patognomonik berupa lidahberwarna merah stroberi serta tonsilitis eksudativa ataumembranosa

LO.2.7Komplikasi

a) Bronkopneumonia

Merupakan salah satu penyulit tersering pada infeksi campak. Dapat disebabkan olehinvasi

langsung virus campak maupun infeksi sekunder oleh bakteri ( Pneumococcus, Streptococcus,Staphylococcus,dan Haemophyllus influenza). Ditandai denganadanya ronki basah halus, batuk,dan meningkatnya frekuensi nafas. Pada saat suhumenurun, gejala pneumonia karena viruscampak akan menghilang kecuali batuk yangmasih akan bertahan selama beberapa lama. Bilagejala tidak berkurang, perludicurigai adanya infeksi sekunder oleh bakteri yang menginvasi mukosa salurannafasyang telah dirusak oleh virus campak. Penanganan dengan antibiotik diperlukan agar tidakmuncul akibat yang fatal.

b) EncephalitisKomplikasi neurologis tidak jarang terjadi pada infeksi campak. Gejala encephalitis biasanyatimbul pada stadium erupsi dan dalam 8 hari setelah onset penyakit.Biasanya gejala komplikasineurologis dari infeksi campak akan timbul pada stadium prodromal. Tanda dari encephalitis

yang dapat muncul adalah : kejang, letargi, koma,nyeri kepala, kelainan frekuensi nafas,twitching dan disorientasi. Dugaan penyebabtimbulnya komplikasi ini antara lain adalah adanyaproses autoimun maupun akibatvirus campak tersebut.

c)Subacute Slcerosing Panencephalitis(SSPE)Merupakan suatu proses degenerasi susunan syaraf pusat dengan karakteristik gejalaterjadinyadeteriorisasi tingkah laku dan intelektual yang diikuti kejang. Merupakan penyulit campak onsetlambat yang rata-rata baru muncul 7 tahun setelah infeksicampak pertama kali. Insidensi padaanak laki-laki 3x lebih sering dibandingkandengan anak perempuan. Terjadi pada 1/25.000 kasusdan menyebabkan kerusakanotak progresif dan fatal. Anak yang belum mendapat vaksinansi memiliki risiko10xlebih tinggi untuk terkena SSPE dibandingkan dengan anak yang telah mendapatvaksinasi(IDAI, 2004).

d) KonjungtivitisKonjungtivitis terjadi pada hampir semua kasus campak. Dapat terjadi infeksisekunder olehbakteri yang dapat menimbulkan hipopion, pan oftalmitis dan padaakhirnya dapat menyebabkankebutaan.

e) Otitis MediaGendang telinga biasanya hiperemi pada fase prodromal dan stadium erupsi.

f) Diare



Diare dapat terjadi akibat invasi virus campak ke mukosa saluran cerna sehinggamengganggufungsi normalnya maupun sebagai akibat menurunnya daya tahan penderita campak (Soegeng

g) LaringotrakheitisPenyulit ini sering muncul dan kadang dapat sangat berat sehingga dibutuhkantindakan

trakeotomi.

h) JantungMiokarditis dan perikarditis dapat menjadi penyulit campak. Walaupun jantungseringkaliterpengaruh efek dari infeksi campak, jarang terlihat gejala kliniknya.i) Merupakan bentuk beratdan sering berakibat fatal dari infeksi campak yang ditandaidengan ruam kulit konfluen yangbersifat hemoragik. Penderita menunjukkan gejalaencephalitis atau encephalopati danpneumonia. Terjadi perdarahan ekstensif darimulut, hidung dan usus. Dapat pula terjadikoagulasi intravaskuler diseminata

LO.2.8. TatalaksanaPengobatan bersifat suportif dan simptomatis, terdiri dari istirahat, pemberian cairanyangcukup, suplemen nutrisi, antibiotik diberikan bila terjadi infeksi sekunder, anti konvulsiapabila terjadikejang, antipiretik bila demam, dan vitamin A 100.000 Unit untuk anak usia 6 bulan hingga 1 tahun dan200.000 Unit untuk anak usia >1 tahun. Vitamin A diberikan untuk membantu pertumbuhan epitel saluran nafasyang rusak, menurunkan morbiditas campak juga berguna untuk meningkatkan titer IgG dan jumlahlimfosit total (Cherry, 2004).Indikasi rawat inap bila hiperpireksia (suhu >39,5ÛC), dehidrasi, kejang,asupan oralsulit atau adanya penyulit. Pengobatan dengan penyulit disesuaikan dengan penyulityangtimbul

LO.2.9 Pencegahan

Pencegahan terutama dengan melakukan imunisasi campak. Imunisasi Campak diIndonesiatermasuk Imunisasi dasar yang wajib diberikan terhadap anak usia 9 bulan denganulangan saatanak berusia 6 tahun dan termasuk ke dalam program pengembangan imunisasi(PPI). Imunisasicampak dapat pula diberikan bersama Mumps dan Rubela (MMR) pada usia12-15 bulan. Anakyang telah mendapat MMR tidak perlu mendapat imunisasi campak ulangan pada usia 6 tahun.Pencegahan dengan cara isolasi penderita kurang bermakna karena transmisi telah terjadisebelum penyakit disadari dan didiagnosis sebagai campak

LO.2.10 Prognosis

Campak merupakan penyakit self limiting sehingga bila tanpa disertai dengan penyulit

maka prognosisnya baik (Rampengan, 1997).

campak

Documents