XIX

EXPRESIN SINTOMATICADE LAS NEFROPATIAS

XI

U R E M I A

Casi todas las dificultades de los estudiantes al enfocar elestudio de la uremia provienen, B mi juicio, de dos confusionesque se deslizan subrepticiamente en el concepto con la palabramisma.

Estas confusiones van y vienen, de modo que a veces pareceque no tuvieran lugar, para enseguida presentarse del modo msflagrante.

Una de ellas, la ms tenaz, consiste en creer que con el tr-mino uremia se quiso inicialmente decir: sobrecarga de urea enla sangre. La otra, ms oscilante y muy emparentada con la ante-rior, resulta de asimilar el concepto de uremia que es patognicoy clnico, con el de retencin de desechos de destino urinario, quees puramente de laboratorio.

En realidad, en esta ltima confusin van involucrados va-rios errores : a) confundir lo que es un cuadro clnico global conlo que es, simplemente, un aspecto humoral del mismo; b) ad-mitir que todas las retenciones de desechos uringenos estn vin-culadas a la uremia, y c) creer cque todas las manifestacionesque se han llamado urmicas lo han sido porque el clnico sabao supona que slo se presentaban con valores elevados de urea enel suero.

Para deshacer tantas confusiones lo mejor es esbozar, aun-que sea brevsimamente, el desarrollo histrico del concepto deuremia.

A L G U N O S D A T O S H I S T O R I C O S

Los clnicos del siglo pasado haban observado que en mo-mentos variables del curso de las nefropatas que luego compro-baban anatmicamente, solan hacer su aparicin una serie demanifestaciones cuyas caractersticas ms esenciales y genricaspodan ser resumidas como sigue:

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a) todas ellas eran muy predominantemente de naturalezafuncional; tanto, que apenas si merece reservas afirmar que, porlo menos en su comienzo, eran exclusivamente de ndole funcional;

) en su gran mayora correspondan a trastornos imputa-bles al encfalo mismo, las que llevaban la primaca;

CI consideradas aisladamente y en s mismas, dichas mani-festaciones no tenan nada de especficas, siendo ms bien el con-junto de ellas y, sobre todo, la importante circunstancia etiolgicade su aparicin y agrupacin a propsito de una nefropata, loque permita asignar al cuadro global aquella significacin par-ticular de que carecan los ,elementos cons t i tu t ivos ;

d) en cuanto a la oportunidad de aparicin respecto delcurso de la nefropata, es de sealar que las manifestaciones encuestin, a veces correspondan a perodos tempranos, otras, aetapas intermedlas y lo mas comnmente, a estadios finaies de laenfermedad. Pero, sea como sea, su presencia coincida siemprecon una agravacin indudable, siendo frecuente que los enfermosfueran entrando poco a poco en la muerte, precedidos por el cor-tejo de aquellas manifestaciones que configuraban, en tal sentido,una verdadera atmsfera de muerte renal.

Ahora bien. Si se piensa que tales manifestaciones eran lopropio de enfermos con lesiones en un rgano tan importantecomo emunctorio ; si, adems, se tiene en cuenta que hacan a me-nudo su aparicin luego de ser precedidas por una disminucinsea, simplemente sensible, sea, mismo absoluta, del flujo urinario,y, en fin, si se recuerda el carcter puramente funcional y no le-slonal de los trastornos, imputables, por otra parte, a la pertur-bada actividad de elementos anatmicos tan alejados del rganoafecto, se comprende entonces qu natural fu el concepto que sehicieron los cllnicos del sindrome.

Pensaron (casi diramos, tuvieron que pensar) en un enve-nenamiento del sistema nervioso, - tan delicado y capaz de tan-to, - determinado por la retencin en la sangre y los humores,de txicos de destino urinario.

En suma, concibieron una intoxicacin de la sangre por laorina, y en tal sentido hablaron de uremia. Con ese trmino qui-sieron expresar literalmente esa concepcin : oyron (orina) ; ayma(sangre) .

Pero fijgmonos bien: intoxicacin urirmrza y no intoxicacinureica. Los clinicos antiguos, a diferencia de lo que es corrientecreer, no pensaban en la urea sino en la orina cuando hablabande uremia.

Es verdad que la urea era bien conocida desde antes, puestoque haba sido obtenida en 1773 por Rouelle (776) mediante ex-traccin alcohlica del resduo de orina humana evaporada.

Tambin es cierto que su importante significacin urinariafu percibida desde temprano como lo prueba el hecho de queFourcroy (777) hubiese escri to en 1804, que la expulsin de esasustancia era la ms necesaria y notable finalidad de la excrecinrenal.

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Todava ms; despus que fu conocida la presencia de ureaen la sangre, Christison (778) revel que S tasa se mostrabaacrecida en ciertos pacientes con enfermedad renal y el propioBright sugiri la posibil idad de su papel patognico en aquellasmanifestaciones ulteriormente reconocidas como urmicas.

Pero de todos modos, en 1840, cuando Piorry (779) intro-dujo el trmino de uremia, el concepto predominante era el de unefecto nocivo a cargo de la orina globalmente considerada. En losantiguos experimentos de Feltz y Ritter (780) se inyectaba a unperro, por va venosa, orina recin filtrada, en cantidad que co-rresponda aproximadamente a tres veces la de las 24 horas, paraprovocar un cuadro que segn aquellos autores corresponda a lauremia.

Con el progreso de la qumica biolgica comenz el estudiodiscriminativo de las responsabilidades. Como veremos despus,las diversas sales minerales, la propia agua, mltiples sustanciasnitrogenadas que iban siendo descubiertas y todava otros pro-ductos, fueron tomados en consideracin.

Pero an as, dcadas ms tarde, Bouchar (781) segua sos-teniendo su concepto patognico de la uremia sobre la base de unaintoxicacin urinaria compleja, puntualizando la existencia desustancias convulsivantes, sialgenas, misicas, narcotizantes.hipotermizantes, etc., etc.

Todava hasta nuestros das, os ms ortodoxos discrpulosde Widal siguen hablando de uremia por retencin nitrogenada(nitrogenem.a) y de uremia por retencin clorurada (clorure-mia), mostrando a las claras con tales designaciones que pro-vienen de la poca en que Imperaban las ideas del gran clnicofrancs, cmo se pens persistentemente en la orina y no de modolimitado en la urea, al concebir y dar nombre ai cuadro clnico deque nos vamos a ocupar.

La imputacin de este cuadro a la retencin especial de ureafu desde luego sostenida, como tantas otras. Pero repitmoslo, elconcepto de uremia, concepto clnico y no puramente humoral, esanterior y desborda absolutamente al de hlperazoemia.

Si esto no es suficientemente advertido, el estudiante de hoy,correctamente acostumbrado desde su iniciacin a considerarcomo uremia tan slo el cuadro clnico que resulta de insuficien-cia renal gravemente descompensada, con su mevitable hiperazoe-mia, no puede comprender por qu tantas manifestaciones fueroncatalogadas de urmicas, por clnicos que saban que los dese-chos nitrogenados y en particular la urea, no estaban elevados enla sangre de los enfermos correspondientes.

Hecha esta primera advertencia, pasemos a la segunda.El contacto con los estudiantes ensea que, a causa de su

parcial interferencia, los conceptos de uremia y de hiperazoemiason con frecuencia confundidos. Y conste que esta vez estamoshablando de la uremia en el sentido actual del trmino, es decir,de la uremia llamada por Volhard, verdadera.

586 E N F E R M E D A D E S MDICAS DE LOS RIONES

En esta ltima hay por fuerza hiperazoemia, que es uno desus ms significativos estigmas humorales. Pero la inversa no secumple: muchas hiperazoemias son comprobadas fuera de dauremia verdadera.

Todo se aclara si se insiste en que, an constreidos al mslimitado domnno (con respecto al ae los cl nicos ant iguos) queasignamos hoy da al concepto de uremia, ste siempre conciernea un cuadro clnico global, en tanto que el hecho de la hiperazoemiano es ms que un dato de laboratorio, de origen urmico unasveces, y de muy distintos orgenes, tantas otras.

i+n asuma, uremia tal como la, concebimos hoy y no como laconcibzeron Los antaguos implica por fuerza hij9erazowmia. En cam-bio, hiperaxoemia no supone, oDL~yatoriamente, uremia.

Quedamos, pues, en que loe clrncos antiguos haban elabora-do un cuadro muy heterogeneo y rico, que hacan reposar en losefectos deletreos de venenos urlnarlos raltos de ehmmacin.

Dicho cuadro clnico no poda ser mas abgarrado y proteifor-me. Entraron a formar parte de ei sintomas y s ignos de excita-cln o de dticit imputables a las esferas psquica, motora, psico-motora, sensltlva, sensor1511, vegetativa, etc., los que se agrupa-ban unas veces de modo arbitrario o desconcertante, dando lugar,a cuadros bastante bien configurados, sea de forma neurolglca,sea de tipo visceral.

Y as, analticamente, se describan entre otras manifesta-ciones de la esfera psqmca, estados ae agnacin y vesama queiban hasta la mana aguda; onirismo y delirios tranquilos; inca-pacidad para el trabaJo Intelectual sostenido o corriente, o bien,grados mucho ms severos de obtusin mentai, que l legaban hastael estupor y el coma; en tin, se Insisti en los estados de apata,muy amenudo, profunda.

En el dommlo motor y del tonus muscular: convulsiones det ipo Jacksomano o en forma de mal comicial ; sobresaltos tendi-nosos ; mioclonias, hipo, exageracrn de los reflejos profundos ;signo de Babinsky ; miosis, lnstabilldad y vrtigos ; paresias (msbien que parlisis) de caracter transitorio, ms o menos fugacesy de tipo enceflico; finalmente, astenia muscular, por lo general,profunda.

En la esfera sensorial eran sealados, con carcter irritativo :alucinaciones oifatorias, visuales o acsticas; fosfenos, hiperacu-sia, etc., y en sentido deficitario: ambliopas o amaurosis sbitasy transitorias; episodios de hipoacusia y an de sordera. En Cali-dad de sntomas de tipo psicomotor, psicosensorial y psico vege-tativo, afasias, carfologa, astereognosia, anorexia, sed viva.

Dentro de la sensibi l idad general y cutnea: pruri to sinemateria ; criestesias ; otras parestesias diversas, de topografaenceflica unas veces y segmentaria, otras; hipoestesias y disocia-ciones sensitivas, en su mayora tambin de tipo enceflico.

Era lugar comn asignar, tambin, a estos fenmenos, elcarcter de no ser demasiado profundos y de tener la reversibi-lidad, fugacidad, y variabilidad que aparecen en la descripcinde todos los dems.

EXPRESIN SINTOMTICA DE LAS NEFROPATAS 58

En el dominio neuro-vegetatitvo, las manifestaciones ms impresionantes se referan a las funciones respiratorias, digestiva:y dienceflicas.

Entre las del primer grupo, episodios de disnea sine materia, sea paroxstica, generalmente nocturna, yendo en casos dramticos hasta la sofocacin mortal, o bien con el tipo del asma(asma urmico). La respiracin peridica de Cheyne-Stockes erzsealada unnimemente como el ms expresivo y caractersticctipo de disnea urmica.

Aparte de los disturbios disneiformes, se describan las flu-xiones serosas, alveolares y brnquicas (catarros albuminricos :catarros urmicos).

En el tractus digestivo se llamaba la atencin sobre las nu-seas, los vmitos matinales fciles, de tipo cerebral, o bien, muchoms reiterados e irreductibles, como los que se ven en las intoxi-caciones y las gastritis ; se sealaban tambin las crisis de diarreaserosa.

Entre los fenmenos que hoy reconocemos como imputables acentros de control dienceflico, los trastornos de la regulacin tr-mica, del sueo y de los metabolismos hdrico y proteico, se colo-caban en plano principal. Insomnio y somnolencia (separadamen-te o interfiriendo en sorprendente asociacin) i hipotermia; des-nutricin acentuada (caquexia urmica) atribuida a una descom-posicin de las albminas corporales; poliuria sostenida y deshi-dratacin tisular.

Otras importantes manifestaciones, siempre sealadas, tenanque ver con las consecuencias aparejadas por la eliminacin vica-riante de los venenos urmicos. El aliento urinosp,. las escamasdel sudor urmico; los signos de estomatitis, gastrltls, enteritis ycolitis ulcerosas, pertenecan a esta especial categora.

En cuanto a la pericarditis urmica, curioso signo bien inter-pretado en cuanto a su significacin, permaneci siempre oscurorespecto de su patogenia.

En tan proteiforme material, se reconoca cierta natural ten-dencia a la agrupacin en cuadros clnicos algunas veces bastantebien configurados, que simulaban los correspondientes a determi-nadas enfermedades ms propiamente viscerales. Por eso se hablde uremia nerviosa, de uremia respiratoria, de uremia di-gestiva. *

Para comprender histricamente la imputacin uremica detan frondoso como heterogneo cmulo de manifestaciones clni-cas, es preciso tener presente la cadena de hechos e induccionesen que se apoyaron los observadores de entonces.

Como base anatmica encontraban lesiones renales o altera-ciones orgnicas que trababan o impedan el desage de las vasurinarias. En cuanto a los signos y sntomas que observaban entales circunstancias, algunos estaban constantemente presentes encasos de falta completa del flujo urinario, habiendo, por consi-guiente, fuerte evidencia respecto de su significacin. Otros, encambio, la adquiran de prestado, por el hecho de que con fre-cuencia, aunque de modo ms contingente, se les vea acompaar

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a los primeros en caso de anuria o de oliguria, o bien porquehacan su aparicin en perodos en que los nefrpatas, an fuerade oliguria, presentaban de modo genrico precisamente esas ma-nifestaciones, en ocasin de su agravacin transitoria o definitiva.

En toda esta construccion haba un postulado subyacente quepareca obwo, a saber: que a partir de crerte grado de importan-cia las lesiones organicas del rrn sigmllcaban por fuerza insu-ficiencia funcronal del rgano.

Hay que comprender cmo tuvieron que equivocarse los cl-nicos de entonces. Observaban unas veces determinados sntomascon la falta segura de la funcin (anuria) y otras veces los mismossntomas con leslones anatmicas de los riones. EI nexo pareciaclaro. Pero el error se mtrodujo, sm embargo, por dos fisuras:u) no todos los sntomas comprobados dependan de la falta fun-clonal( sino que muchos derrvaban de hechos patolgicos conco-mitantes 0 paralelos, y b) no todas las leslones renales orgnicasconducen a insuficiencia funcional.

Precisamente, el notable ajuste nosolgico que vino despus,finca en el advenimiento y desarrollo de crrterios y mtodos quepermitieron separar lo que d e b a imputarse a la tunern falhda,oe lo que dependa, simplemente, de procesos paralelos o satlites.

Los clinicos de la vieja uremia cargaroIL u la funcin renalfallida manifestaciones que hoy sabemos legadas a la hipertensinarteraal, a la simple angtoesclerosis, a la eluudicacion intermitentedel encfalo, a la hipertenszon craneana, a la znsufzciencia car-diaca y a tantos otros procesos mrbidos, paralelos o sutlites fre-cuentes en las nefropatias agudas y cr,nwas.

Para esa equivocada imputacion habamos sealado desde elprincipio todava otros motivos. El carcter eminentemente fun-cional y reversible de Ia casi totalidad de las manifestaciones y elasiento alejado de los rganos cuya disfuncin era directamenteresponsable de las mismas, inducan fuertemente la nocin de unintermediario humoral.

Ahora bien, la calidad de emunctorio de primer orden quecabe al rin, y el hecho de que las manifestaciones consideradasurmicas fuesen comunes tanto a las nefropatas como a las situa-ciones no renales de deflujo fallido, haca poco menos que impo-sible no admitir que ese intermediario humoral genrico, no de-pendiese del colapso de algo, tambin genricamente preestable-cido, a saber, la funcin depuradora.

En sintesis: tanto para los antiguos como para los moder-nos, laN uremia fue siempre un concepto patognico y clinico. Encambio, la hiperaxoemia que vino despus, no pasa de ser un con-cepto puramente de laboratorio, relacionado con la uremia, unasveces, vinculado a muy distintos procesos, tantas otras.

Con la expresin uremia siempre se design el cuadro clnicoglobal de lo que se supona ser (clnicos antiguos) o de lo que real-mente es (clnicos de hoy) la insuficiencia renal ms gravementedescompensada.

Con la expresin hiperazoemia se hace referencia a la sobre-elevacin del nitrgeno residual y por consiguiente, tambin de

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la urea, presente de modo obligatorio en la uremia tal como laconcebimos hoy, y slo de modo contingente, en el cuadro urmicode los clnicos de antes.

Esta diferencia se explica por el hecho de que en la uremiade ayer se incluan formas q u e nada tenan que ver con la insu-ficiencia renal y que, por consiguiente, no aparejaban retencin.

Con el fin de ayudar a que se mantengan en todo momentobien diferenciados los conceptos de uremia e hiperazoemia, que seles aglutinan tantas veces a los estudiantes, recurriremos a unsmil que nos ha sido til. Puede decirse que la hiperazoemia es ala uremia lo que el aumento de la hemoglobina reducida es a laasistola.

En esta ltima todos ven un cuadro clnico complejo, el de lafalla severa y global del corazn. En cambio, en el incremento dela hemoglobina reducida, base de la cianosis, nadie ve ms queun dato de laboratorio, expresin directa de un hecho humoral,presente, es verdad, en la asitola y por causa de ella, pero com-probable tambin, en otros procesos del todo ajenos a la falla glo-bal del corazn.

A esta altura sabemos bien qu era para los clnicos de antesla uremia y por qu era so, para ellos, la uremia.

Insistimos en que con esa expresin siempre se quiso, antesque nada, evocar la clnica de la falla renal severa. Ahora bien,para comprender el desarrollo histrico del concepto es menesterno olvidar en ningn momento que el contenido que le dieron losantiguos era coMderablemente ms amplio que el que correcta-mente se le asigna hoy, ZJ esto, a causa de que se le habian incor-porado numerosas manifestaciones que wada tenian que ver CONla insuficiencia renal,

Esto es lo que explica que en la uremia de untes la hiperazoe-mia no fuese considerada como un hecho obligatorio, admitin-dose que muchas veces estabu ausente del cuadro la retencin deurea.

EVOLUCION DE LAS TEORIAS ACERCA DE LA UREMIA

En este pargrafo nos ocuparemos ms bien de seguir losgrandes lineamientos de las ideas causales acerca de la uremia,tal como la entendieron los clnicos del siglo pasado. Una vez im-puestos de la evolucin de los conceptos pasaremos a ocuparnospor separado de la patogenia que se asigna en la actualidad a losdiversos cuadros en que se ha desglosado la antigua uremia.

Habamos dicho que, originariamente, la tendencia fu pen-sar en una intoxicacin de la sangre por la orina. Siendo sta unproducto muy complejo era de esperar el desarrollo de un estudioanal t ico que condujes,e a conclusiones mucho menos vagas. Asocurri, en efecto, pero este anlisis condujo a una multitud dehiptesis que se revelaron muy simplistas, en cada una de las cua-les era imputada la uremia a la retencin aislada de un solo pro-ducto. El agua, la urea, la creatina, la creatinina, el amonaco, lassales de potasio, el cido oxlico, y no s cuntas otras sustancias

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fueron consideradas, una y otra vez, como responsables de la ure-mia. De ellas nos ocuparemos con algn detalle al estudiar la basepatognica de la uremia verdadera.

Bouchard (782) fu de los primeros en enfocar el problemacon gran amplitud, ocupndose detenida y sistemticamente de latoxicidad de la orina. Reconoci enseguida la imposibilidad deatribuir la totalidad de los efectos txicos aisladamente a algunosde los componentes conocidos.

Lleg a distinguir siete sustancias de accin diferente: unadiurtica, aos convulsivantes ; una sialgena ; una narcotizante,una misica y otra, hipotermizante. En realidad se trataba desustancias aisladas, no qumica sino biolgicamente, es decir, quese hacan presentes y se diferenciaban por sus propiedades biol-gicas.

Bouchard puntualiz, adems, que entre tales sustancias seoperaban influencias recprocas, de modo que unas veces habareforzamiento y otras neutralizacin de propiedades.

Obsrvese que, como lo indican SLIB respectivas designaciones,los fenmenos provocados por las sustancias en cuestin se corres-ponden bien con algunas de las manifestaciones de la uremia cl-sica.

Bouchard lleg, e?t definitiva, a la conclusin de que debaconsiderar a la uremia corno una intoxicacin compleja en la quetoman parte desigual todos los txicos que, o penetran ya con laalimentacin, o toman recin origen en el metabolismo orgnico.Para Bouchard, pues, lu uremia era una intoxicacin a cargo deproductos exgenos y endgenos destinados a ser eliminados porel rin.

Un gran argumento en favor de su doctrina fu la compro-bacin de que en los nefrpatas con instificiencia renal descom-pensada, disminuye la toxicidad de la O~OICI al par que aumentala de la sangre.

En efecto, Bouchard encontr que mientras que son necesa-rios, por trmino medio, unos 22 grs. de agua destilada por kilo-gramo y en inyeccin intravenosa, para matar a un conejo, bas-tan slo 4 grs. de orina normal para obtener el mismo resultado.Ahora bien: la tolerancia del animal a la orina de los urmicoses todava mayor que al agua destilada.

Complementariamente, Roger (783) demostr que el suerode los urmicos tiene una toxicidad aumentada y Herter (784)comunic lo mismo respecto del suero de perro, despus de la liga-dura bilateral de los urteres.

Con el advenimiento de la fsico qumica los nuevos mtodosfueron llamados a dar luz sobre el problema de la uremia. La na-tural tendencia a trascendentalizar la molcula condujo a pensarque los fenmenos molares deban tener una participacin fun-damental en la patogenia del cuadro, que resulta de la falla delms importante de los emunctorios.

Los estudios crioscpicos revelaron que, efectivamente, laproporcin de molculas disueltas est aumentada en la sangre yrebajada en la orina de los nefrpatas urmicos.

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Adems, mediante el estudio de la conductibilidad elctricase averigu que el aumento de concentracin en la sangre no co-rresponde a los electrolitos sino a las molculas orgnicas menosdisociables.

Ya dijimos en otro lugar que esta ltima enseanza equivalaa sealar como ms responsables a la urea y los otros componen-tes del ni trgeno residual . El estudio de la tasa de estas sustan-cias llevado a cabo por Jaksch (785), Strauss (786) y enseguidaWidal (787) tuvo carcter corroborante.

Strauss, basado en sus observaciones sobre 69 sueros, corro-bor que en la mayora de los ur~?micos (uremia de antes) semuestra aumentada lqa concentracin de la sangre y reve que,en particular, el nitrgeno retenido cs el que ofrece el mayorgrado de aumento.

Strauss interpret sus hallazgos en el sentido de que fortifi-caban la suposicin de que la uremia trasunta un proceso de in-toxicacin provocadCo preferentemente por las molculas torgk-nicas.

Pensaba, en sntesis, que la uremia resulta de una insufi-ciencia en los mecanismos compensadores, que trae aparejado unacmulo de catabolitos txicos, los cuales, una vez sobrepasado elmargen de tolerancia individual y de los tejidos, da lugar a mani-festaciones muy variadas, que denenden del sistema orgnico enque predominan los desrdenes de la lucha con el txico, o losefectos electivos de la intoxicacin. Fijmonos en que Strauss nosindicaba una sustancia nica, si bien es evidente aue asignaba unpapel muy importante y concreto a los desechos del metabolismonitrogenado.

Es ya hora de decir que todas las teoras que atribuan lauremia a una intoxicacin, simple 0 compleja, por txicos urina-rios, tropezaban con un gran escollo que aparece flagrantementeen la frase con que Strauss comunic el resultado de sus 69 sue-ros : en la mayora de los casos de uremia existe sobreeleva-cin. . ., etc. En efecto, no haba escapado a la perspicacia detan grandes clnicos que tanto entre las formas agudas como en-tre las crnicas de la uremia, era frecuente encontrar tipos en quesolia faltar toda retencin de desechos uringenos (uremia agudaconvulsiva, manaca, etc. o bien, uremia crnica con manifesta-ciones enceflicas de tipo focal). Tampoco se les haba escapadolos hechos inversos de retenciones francas con ausencia de mani-festaciones urmicas.

Se habl, desde luego, para esos casos, de txicos descono-cidos, o bien, no reconocibles a causa de emigracin a los tejidos.Pero tan importantes hechos no podan disolverse con suposi-ciones.

Tambin tuvo que llamar la atencin que el sindrome mor-boso que resulta del proceso en el que indudablemente la reten-cin es todo, a saber, la anuria, no coincide suficientemente conel cuadro clsico de la uremia, faltando en l, de un modo inva-riable, muchas de las manifestaciones consideradas como ms ge-nuinamente urmicas.

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En efecto, considerando los sntomas de la intoxicacin uri-nosa experimental y las propiedades biolgicas de la orina sea-ladas por Bouchard, nos encontramos con que el cuadro clnico dela anuria est evidentemente en relacin con una intoxicacin porla orina. Las manifestaciones clnicas de la anuria son uniformesy constantes y estas uniformidad y constancia estn tambin enla intoxicacin urinosa experimental y en las propiedades biol-gicas de la orina puestas de manifiesto por Bouchard.

En cambio, si bien es cierto que muchas de aquellas mani-festaciones aparecen en el cuadro de la uremia clsica, dos gran-des reservas se plantean enseguida, a saber: n) su presentacinen ella, est lejos de ser un hecho constante y b) sntomas con-siderados como los ms conspcuos y genuinos de la uremia cl-sica, no se presentan en la anuria como no sea por casualidad. Talocurre con las grandes crisis convulsivas, con el sindrome de hi-pertensin craneana, con las afasias, amaurosis, astereognosias yotras claudicaciones focales del encfalo.

Adems, resulta chocante que, como lo haba puntualizadoChris t ison (788), manifestaciones como las que acabamos de re-sear se presentasen amenudo en momentos en que el gasto uri-nario, lejos de estar restringido, se mostrase abundante y mismopolirico.

En suma, frente a la constancia, uniformidad 7~ coherenciadel cuadro de la anw-ia, tuvo que sorprender lo proteiforme, va-riable y como caprichoso del cuadro de Za uremiu y todavia ms,la falta de una aceptable correspondencia entre uno TJ otro.

Aparte de todos estos hechos, se fu viendo que los fenme-nos de tipo focal eran difcilmente explicables por una accin t-xica. A pesar de que Landois logr provocar en condiciones bas-tante fisiolgicas y mediante creatina, urato amnico, sedimentourtico, etc. (es decir, a expensas de compuestos normales de laorina), tales fenmenos de foco, la reserva subsisti igual, puestoque lo desconcertante no es que aquellas sustancias den lugar afenmenos de tal o cual tipo, sino el que, una vez retenidas! encambio de dar manifestaciones difusas o, por lo menos genricas,provoquen fenmenos focales, disociados y de asiento unilateral.

Cualquiera comprende que haya txicos con accin electivasobre los centros motores o sensitivos o sensoriales o vegetativos.Pero es difcil concebir que esa actividad electiva se cumpla ape-nas para algunas de las clulas genricamente elegidas, por eiem-plo, las del centro motor cortical del brazo y no para las de lamano o la cara y, lo que todava es ms desconcertante, solamentede un nico lado para los ncleos elegidos.

El conjunto de hechos mencionado impona una reconsidera-cin de la sostenida orientacin que se haba venido siguiendo enmateria de patogenia.

Evidentemente se abran dos caminos: sea reconocer que elcuadro clnico de la uremia no tena la unidad que todos le habanasignado, resultando, al contrario, de la interferencia de muchos,o bien echarse a la bsqueda de una nueva explicacin, ms am-plia, que diese cuenta de la totalidad de sus manifestaciones.

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Los dos caminos fueron, efectivamente, seguidos, pero en laactualidad nos consta que es en el desmembramiento del antiguocuadro clnico de la uremia, donde estaba la Solucin.

Sin embargo, el otro camino no fu del todo estril. Si bienno proporcion la nueva explicacin global de todo el cuadro comose pudo pretender, suministr, por lo menos, las bases patogen-ticas relativas a las ms importantes manifestaciones que le fue-ron segregadas.

Las orientaciones que pretendieron susti tuir parcial o nte-gramente a la primitiva teora txica fueron de ndole mecnica.Una de las ms importantes est unida al nombre de Tranbe (789).

Este autor parti del hecho (tan bien observado por l conla simple percepcin manual del pulso) de que los nefrpatas pre-sentan amenudo hipertensin arterial .

Es de recordar que en esa poca la hipertrofia cardaca y lahipertensin arterial se relacionaban causalmente de modo inver-so a como est probado hoy. Se consideraba oue una hipertrofiacardaca primitiva era la que daba lugar a !a hipertensin ar-ter ia l .

Ahora bien; Traube sostenia que existisn,dn unu pltora hidrd-mica, la hipertensin condicionaba, e!demq cerebral IJ por su in,ter-m,edzo, merced a compwsirn de los capilarcr;, nnemia, globtrl 0 elec-tiva de los centros e~wzfdicos.

Como lo puntualiz Rosenstein (790) esta explicacin tenael atractivo de coordinarse muy bien con la ndole funcional y conla reversibilidad, la variabilidad y el carcter proteiforme quesiempre tuvo que reconocerse a las manifestaciones urmicas.

El mismo Rosenstein llam la atencin sobre otro hecho queda fuerte apoyo a las teoras de Traube respecto del papel de lahipertensin en el desarrollo de los fenmenos urmicos: la grandureza del pulso que precede a la explosin de las crisis eclmp-ticas denuncia que ellas se preparan con hipertensin.

Todava puede decirse que todo lo chocante que era dentrode la teora txica ver desencadenars? uremia con flujo urinarioabundante o acrecido, se tornaba natural y hasta previsible encaso de que la hipertensin arterial estuviese en la base patoge-ntica de las manifestaciones.

La teora tropez, sin embargo, con dificultades. Nada menosque el gran patlogo Cohnheim afirm que no haba encontradoni una sola vez en la uremia el pretendido edema enceflico deTraube, y eso apesar de su enorme experiencia.

Como veremos oportunamente, se trataba de un gran errorde Cohnheim; pero tan categrica desautorizacin emanando deuna autoridad tan calificada, dej sin apoyo a una suposicin quehoy reconocemos como absolutamente justa, si bien ya no le con-cedemos la universalidad explicativa que estaba en el pensamien-to de Traube.

Una dificultad, por cierto que muy real, estaba en que, cre-yndose al principio que la hipertrofia cardaca primitiva era lacausa de la hipertensin arterial, era difcil comprender el nexoque vinculaba al rin enfermo con el corazn. En realidad, los

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fenmenos urmicos ganaban en claridad en cuanto a su causa-cin renal .

Entonces se oper una conciliacin de las dos teoras. La deTraube, explicaba de modo ms satisfactorio la patogenia de lossntomas urmicos en su aspecto inmediato, por intermedio de lahipertensin. La teora txica, nor su parte, suministraba luz so-bre dos puntos: 19) la interferencia de agentes humorales deaccin digitalizante, aue hiperexcitando el corazn, lo conmina-ban a hipertrofia, y 2) el nexo que relacionaba la nefropatacon la uremia.

Cuando Riegel (791) ense que haba que invertir los tr-minos nuesto que la hipertrofia cardaca era lo secundario, sobre-viniendo a raz de una hipertensin antecedente, entonces la teo-ra txica tuvo que tomar a su cargo la explicacin de la sobre-elevacin tensional.

En suma, despus de haberse intentado 1:~ explicacin de lossntomas urmicos nor la accin directa de txicos retenidos acausa de insufikiencia renal, se pas a sostener una intervencinindirecta de los mismos R t ravs de hipertensin.

Pero fijmonos aue en una y otra sunosicin, la funcin renalfallida suministra el eslabn necesario, inicial y genrico en lacadena de los hechos patolgicos.

Resulta, pues, que en el intento de hallar nara el cuadro ur-mico una explicacin independiente de la teora txica, los invea-tigadores tuvieron el acierto de desentraar el imnortante panel .que caba a la hipertensin arterial. Pero como la vinculacinentre esta ltima y la nefropata la concibieron a expensas de laactividad vasoactiva de sustancias retenidas por insuficiencia re-nal, hubo, en definitiva, un retorno a la originaria teora de laintoxicacin.

Sin embargo, Osthoff (792) lleg a plantear una relacindiferente, sosteniendo que la pronagacin de la inflamacin re-nal a los vasos del rgano, condicionaba una excitacin de los file-tes esplcnicos. la cual, trasmitida a la mdula oblongada provo-caha a su vez sobreactividad de los centros vasomotores, de dondehipertensin arterial .

Para Osthoff pues, la vinculacin entre la nefropata y lahipertensin arterial se haca a travs de un reflejo tongeno.va del esplcnico. Hoy estamos seguros de que tal reflejo no esten la base de la hinertensin renal .

Lo que haba impresionado a Osthoff conducindolo a su su-posicin, fu una aguda observacin de Riegel. Este autor sealque amenudo la hipertensin arterial se establece bruscamente ycon ella, casi enseguida, cefalea, convulsiones y otros sntomasurmicos, no obstante haber estado libre de albmina la orinahasta ese momento y no tenerse otra noticia de enfermedad renalanterior. Es evidente que Riegel se refiere, particularmente, acasos de G. N. D. en ocasin del estallido de la fase aguda.

Ahora bien, si se tratase de una retencin de productos conaccin tongena /,cmo explicar que tan inmediatamente alcancenuna concentracin suficiente para actuar con tan grande inten-

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sidad, siendo as que en la anuria no t iene lugar hipertensin alcabo de das, o si aparece, es siempre insignificante y sin conse-cuencias mayores?

Hoy nos consta que el reflejo concebido por Osthoff no esten la base de la hipertensin nefrgena. Sin embargo, ha sido unmrito grande de este autor el haber intuido que haba que buscaren las arterias del rgano el punto de partida del mecanismo dela hipertensin renal y el haber credo que deba prescindirse dela retencin de txicos y por consiguiente, del dficit funcional,en la explicacin de muchos fenmenos uremicos.

Con sto entramos en la otra orientacin que hemos sealado,es decir, en la que condujo a desmembrar el cuadro clnico de lauremia, considerado hasta entonces como unitario desde el puntode vista patognico. Ascoli, Widal y Strauss y sobre todo Volhardson los principales propulsores de tan acertada orientacin.

Ascoli (793) separ del abigarrado cuadro clinico de la ure-mia de entonces. aquellas manifestaciones que se presentaban conla mayor constancia en los casos absolxtanze?~te indudables de re-tenciha de escorias, a saber, las situaciones de anuria.

Como pertenecientes a este grupo seal la debilidad corpo-ral e intelectual progresivas, que conducen a una llamativa aste-nia, indiferencia y apata; los estados de confusin ligera y lossubdel i r ios; e l sonar creciente, la somnolencia y el coma estable-cido a continuacin; la debil idad circulatoria progresiva; conpulso dbil y rpido, susceptible de llevar al colapso cardiovascu-lar; la respiracin disneica y suspirosa, algunas veces intermi-tente o peridica. El aliento urinoso, los vmitos, las diarreas, laestomatitis (preparada por los venenos sialagogos de Bouchard),etc., entraban evidentemente entre las manifestaciones directas,ligadas a un esfuerzo del organismo por librarse de los txicosretenidos.

Ascoli destac el carcter inhibitorio o deficitario de todasestas manifestaciones lo que se aviene perfectamente, adems dela constancia de su presentacin, en las situaciones de eliminacinfallida, con la suposicin de una patogenia txica. Incluso se atre-vi a precisar que los fenmenos circulatorios depresivos debanexplicarse por la accin de las sales de potasio.

Para todas las restantes manifestaciones de la uremia clcisica,Ascoli crey queera necesario pensar en una patogenia distintade la retencin por insuficiencia, renal. Se basaba, sobre todo, enla rareza o inconstancia de su presentacin en oportmidad de laanuria .

Pero debiendo relacionar de alguna manera esos sntomas alrin enfermo, Ascoli concibi su intuitiva suposicin de las ne-frolisinas. En el pensamiento de Ascoli estas sustancias toma-ran origen en el metabolismo anmalo de las clulas renales afec-tadas, ejerciendo una vez pasadas a la circulacin, efectos mrbi-dos a distancia.

As se explicaba, en primer trmino, la hipertensin y ansin su intermedio, los accesos eclmpticos, el coma brusco, los epi-

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sodios de mana aguda, y en general todos los fenmenos de laforma nerviosa de la uremia.

Es curioso que Ascoli tambin explicase por las nefrolisinaslos fenmenos focales de asiento encefalico. En efecto, siguiendolas ideas de Traube, desarrolladas por Rosenstein, ya Forlanini yRiva Rocci, compatriotas y contemporneos de Ascoli, habanaceptado y completado el papel que cabe a la hipertensin arte-rial y a los espasmos vasculares en las manifestaciones de la ure-mia nerviosa.

Forlanini deca que un espasmo z~ascular es el centro alre-dedor del cual se mueven toda wza serie de fenmenos llamadosurmicos. Desde el gran hecho de la hipertensin arterzal, conce-bida como una vaso constriccin difxsa, a las manifestaciones decarcter focal como las paresias, la amawrosis, la sordera, la crics-tesis, eI fenmeno del dedo muerto 7~ otras diversas parestesias,

-tendrian en su. base el vasoespasmo, mcs o menos duradero.Tambin Pal (794) tomando como punto de partida la amau-

rosis sbita de las grandes crisis hipertensiras del clico satur-nino, vea un angioespasmo en la patogenia de las manifestacionesrncef5.licas en foco, como as mismo lo vea en las crisis de hiper-tensin. En la clnica de la uremia nerviosa haba, para l, unasemejanza demasiado sorprendente con la de las crisis espsti-cas de la intoxicacin saturnina, lo que era en sumo grado suges-tivo.

Si Ascoli no acompa esta corriente de pensamiento fu acausa de que no crea que la anemia vasoespstica fuese capazde dar cuenta de los hechos, ya que ellos no aparecan ni an enlas ms grandes anemias hemopticas. Su error consisti en asi-

milar demasiado las consecuencias de la anemia con las del vaso-espasmo arterial.

En sntesis, Ascoli desmembr el cuadro clsico de la ure-mia en dos grupos de manifestaciones, a saber: a ) l a s q u eacompaando constantemente a las situaciones de eliminacinrenal fallida, merecen ser explicadas por intoxicacin urinosa, yb) las que presentndose sea raramente, sea de modo inconstanteen la anuria, no pueden ser explicadas por retencin renal. Estasltimas, no debidas a insuficiencia renal pero s a la nefropata,resultaran de la accin deletrea de las nefrolisinas, es decir,de sustancias originadas en el metabolismo mrbido de las clulasrenales afectadas.

Como vemos, Ascoli se independiz de las teoras txicas enel sentido de no considerar que todo el cuadro clsico de la uremiadependiese de una intoxicacin urinosa; pero no obstante su des-membramiento patognico de aquel cuadro, para l la uremia si-gui siendo una intoxicacin de origen renal; en efecto, lo que nodependa de txicos retenidos por funcin renal fallida derivabade venenos de origen lesional.

Otro modo de desmembrar el cuadro clsico fu intentadopor Widal, quien, a diferencia de Ascoli, sigui fiel a la necesidadde un dficit funcional, pero concibi las insuficiencias parciales,e imput a las mismas los distintos cuadros clnicos que crey del

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caso distinguir. As nacieron la cloruremia y la nitrogenemiade la escuela francesa, cuadros susceptibles de verse juntos o porseparado.

Aparte de que el concepto de las insuficiencias parciales re-posaba sobre el error de no haber distinguido suficientemente en-tre eliminacin renal y capacidad renal de eliminacin, los cua-dros clnicos establecidos por Widal, no fueron nunca patogen-ticamente bien claros.

Los motivos de esta ambigedad me parecen ser Is s iguien-tes : 1~) la escuela de Widal procedi como si la cloruremia y lanitrogenemia abarcasen, prcticamente, todo el dominio patog-nico. Lo que no se deba a Lina, tena que deberse a la otra.29) para Widal y su escuela, cloruremia quera decir edema y noaumento del cloro o la sal en el plasma, como lo induce errnea-mente el trmino.

Ahora bien, como antes del edema franco era posible demos-trar la existencia del preedema por el mtcdo de la balanza, fumuy fcil generalizar la idea de edemas incipientes u ocultos.

Todo esto nos explica que frente a un caso de uremia (en elsentido clsico) una vez comprobada la ausencia de hiperazoemia,las manifestaciones fuesen sin ms, imputadas a cloruremia, esdecir, a edema, tanto cuando estuviese presente como cuando fal-tase el sindrome hidropgeno de Widal. En la primera eventua-lidad la explicacin era considerada evidente. En la segunda, sehablaba, cmodamente, de edemas ocultos.

Pero lo ms desconcertante era que, en el caso inverso deexistir retencin nitrogenada y ausencia de hidropisias, lo co-rriente no era hablar de edemas ocultos, como se acaba de decir,sino de nitrogenemia, para dar cuenta de las mismas manifesta-ciones que otras veces se explicaban por cloruremia.

Tambin era lamentable que en la sistematizacin de Widalquedase en pie, como antes de Ascoli la incongruencia de que elcuadro de la uremia no coincidiese con el de la anuria, no obstantedepender cabalmente de insuficiencia renal. Si bastaba con lasinsuficiencias parciales para dar cuenta de las manifestaciones,es evidente que en la anuria el cuadro deba por fuerza mostrarsems completo que nunca.

En fin, en lo que atae a la hipertensin arterial, la obser-vacin de que las nefropatas que cursan con presin elevada sonlas que habitualmente conducen a nitrogenemia mortal, hizo ad-mitir a la escuela francesa que entre los txicos retenidos en estetipo de insuficiencia parcial tena que encontrarse el responsabledel aumento de presin.

Esto obligaba a una suposicin complementaria, a saber: queel txico deba amenudo empezar a ser retenido mucho tiempoantes (a veces lustros), de que se hiciese presente una nitrogene-mia comprobable.

Todo sto era slo hiptesis y dejaba adems en pie el granargumento de Riegel y Rosenstein referido antes, que puede resu-mirse as: es incomprensible que la retencin urinaria absoluta,es decir, la anuria, no conduzca en dos semanas a la hipertensin

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que se ve en las nefropatias agudas en horas, y en las crnicas,aos antes que sobrevenga una nitrogenemia comprobable.

En sntesis, la orientacin de Widal se caracterizo por undesmernramiento patogenico de leas manifestaciones de la uremictclsica en dos tipos o grupos, cada uno de los cuales respondiu au*a insuficiencia parcial diferente. A pesar de eso, much,as ma-nifestaciones tewan un origen h%hrido, pudiendo resultar de unuu otra de las dos insuficiencias parciales.

En suma, lo mismo que los autores antiguos, Widal, en todamanifestacin urmica vea siempre la insuficiencia renal.

Con Volhard, en cambio, se siguii hasta el fin el camino em-prendido por Ascoli. Volhard, en efecto, no slo consider las ma-nifestaciones que se presentarn constantemente en 112 anuria parareconocer en ellas lo que se debe Cgenuinamente a insuficienciarenal, sino que merced al uso de correctos procedimientos de valo-racin funcional pudo extender sus observaciones de base fuerade la anuria.

Procur establecer asi cules eran las manifestaciones delcuadro de la uremia clsica que aparecan exclusivamente coninsuficiencia renal y cuales otras eralL capaces de mostrarse cono sin funcin deficitaria.

De este modo indujo muy slidamente cules eran los signosy sintomas dependientes de insuficiencia, expresivos de la mismay/ en, tal sentido cabahwnte wmicos, 7~ csl1e.s. en cambio, SO de-rivando de funcin fallida, exigian ser investigados en su pato-genia y se hacian acreedores de otro denoknacin,.

El desarrollo de su metodo condujo cc Volhard cc distinguir aexpensas del amplio y abigarrado cuadro de la uremia, clsica, uncuadro de uremia verdadera 8 dos cuadros de fulsu, uremia.

Como el propio Volhard lo reconoce, esas expresiones sondesdichadas, habiendo sido propuestas al principio con espritu detransaccin, solamente para no romper de un modo demasiadoviolento con los conceptos y la terminologa clsicos.

L4ctualmente, la tendencia es a hablar simplemente de ure-mia para referirse al cuadro clnico que Volhard calific de ure-mia verdadera, recurrindose a su vez, a denominaciones espe-ciales apropiadas, para los otros cuadros designados pseudo-urmicos por el autor alemn.

En el pensamiento de Volhard, como en el de los autores an-tiguos la uremia sigue siendo, pues, la entidad nosolgica patoge-nticamente derivada de intoxicacin urinosa, mas o menos fla-grante. Trasunta, por consiguiente, los hechos genricos vincula-dos a la funcin renal gravemente fallida.

La gran diferencia con los autores radica en la notable res-triccin del cuadro clnico atribuido a la falla funcional grave,correspondindole a la uremia verdadera de Volhard, un con-tenido mucho menos rico que el de la uremia clsica. Con lo quele fu cercenado a esta ltima, el autor germano estableci loscuadros que denomin pseudo urmicos.

Estos cuadros pues, no quedan ligados a las nefropatas porel vnculo genrico y preestablecido de la funcin del rgano. Si se

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ven amenudo en las enfermedades del rin y particularmente enoportunidad de la uremia verdadera, entremezclndose a ella,eso es debido a que otra cosa, aparte de la funcin, tiene tambincarcter genrico y preestablecido en las enfermedades renales :la f isiopatologa propia de los vasos del r in es el otro nexo,potencial o actual, capaz de mancomunar en el plano sintomatico,a !ad ms distintas nefropatas.

Dicho en otros trminos: tan diz:ersus como fueren por SUetiologa, natwaleza, evolucin y consec~cencias, r?xmeerosas en-fermedades reizales pueden dar manifcs:acio?es ge:+ricas a causasobre todo, de dos lugares comunes de la patolo& del

6OU ENFERMEDADES MDICAS DE LOS RIONES

La expresin clnica de la uremia no comienza en el mismomomento en que la retencin se inkia. Un cierto intervalo, va-riable con la celeridad segn el proceso se instala y acenta, se-para siempre los momentos en que la uremia, de ser un hechocumplido para el patlogo, pasa a ser espontneamente expresivapara el clnico. Es el perodo de uremia latente de Bradford.

An en los casos en que a causa de anuria el desarrollo tomasu mayor rapidez, el perodo latente se observa con toda claridad.Tres o cuatro das habitualmente median entre la supresin brus-ca del flujo urinario y las primeras manifestaciones de la uremiaconsecutiva.

El perodo latente de Bradford es tanto ms prolongado cuan-to ms trpido y cuanto ms temprano sea el proceso patolgicode base. En las aplasias renales y en el r in poliqust ico, sueleocurrir que las primeras manifestaciones clnicas aparezcan aosdespus de iniciada la retencin, siendo comn sorprender la ure-mia latente en un examen fortuito, con cifras de 2 y 3 grs. deurea en el suero, que se siguen viendo crecer siempre en silencio.Estas mismas cifras, alcanzadas en pocos das, iran por fuerzaacompaadas de explcitas manifestaciones.

Todo pasa tal como si en esos casos, tempranos y lentos, hu-biese la posibil idad de una adaptacin que falta en los de apari-cin ms tarda y de ms rpido comps.

No solamente en los casos de riones anmalos que conducenmuy lentamente a uremia es dable comprobar la tolerancia indi-cada. En las nefrit is crnicas y en ciertos riones quirrgicos,tambin pueden observarse cifras altas de retencin renal conmodesta sintomatologa. El hecho, sin embargo, no es nunca tannotable como en aquellos otros ejempios.

La uremia se presenta en todas las enfermedades capaces deinvolucrar seriamente a ambos riones en el curso de su desarro-llo. Como la funcin unilateral no trabada es suficientemente efi-caz como para ser compatible, no slo con la vida, sino mismo conuna actividad muy amplia, se comprende que se requiera unalesin o perturbacin bilateral de bastante enjundia, para quepueda seguirse uremia.

Lesin o perturba,cin bilateral. En efecto, la primera even-tualidad es la que siempre se ha considerado y la que condujo aconcebir la uremia como expresin extrema de una disfuncinobligatoriamente bilateral. Pero hay que contar con los casos enque siendo estrictamente (o casi) unilateral, la lesin, t iene lugaruna repercusin funcional seria sobre el r in del otro lado.

Es ejemplo manido al respecto, el de la anuria por clculounilateral enclavado en el urter, con reflejo inhibitorio sobre elrin opuesto. Pero en estos ltimos tiempos se han venido publi-cando casos, de gran trascendencia prctica, que responden, sobretodo, a pielonefritis real o prcticamente unilaterales, de marchasubaguda o crnica, y que dan lugar al sindrome de la hiperten-sin plida, primero, y a la uremia, despus.

El mecanismo ms probable es el de la isquemia renal deGoldblatt provocado por la distensin canalicular del lado afecto,

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segn ha sido explicado en el captulo de la hipertensin. Las sus-tancias vasoactivas originadas en un solo rin se bastan paracondicionar el angioespasmo difuso de la hipertensin plida quepuede, al cabo, conducir a uremia exactamente como en el casode una angioesclerosis maligna.

La gran trascendencia del hecho estriba en que la extirpa-cin oportuna del rin afecto, cortando a tiempo el crculo vi-cioso, se ha mostrado capaz de llevar a la curacin tanto de lauremia como de la hipertona.

En suma, uremia supone una perturbacin obligatorkmentebilaterctl: pero esta, bilateralidad, absoluta para todos los casos enlo funcional, no es tan forzosa en lo que otaiie cc la lesin. Esta .puede ser uni o bilateral.

Adems, hay que saber que muchas Iveces, el proceso primi-tivo asienta fuera de los riones. Entonces la repercusin se ope-ra por intermedio de obstculo en las vas de desage.

Todava se seala un grupo de casos en que la anulacin fun-cional del rin se cumple sin que el proceso inicial afecte direc-tamente al rgano ni a las vas de deflujo urinario: son los casosen que situaciones anmalas del metabolismo hdrico conducen aseversima oliguria o anuria de causa extrarrenal.

Estos tres modos de incidencia segn los cuales el procesocausal logra involucrar funcionalmente al rin, es lo que ha dadomotivo a que Fishberg hable de uremia renal, pre-renal, post-renal .

Esta terminologa t iene el mrito de ser clara y breve yhasta de tener cierta utilidad. En cambio, comporta en germenuna serie de confusiones que hay gran inters en evitar.

En efecto, lo que Fishberg llama uremia pre-renal no resultade insuficiencia funcional del rin en el sentido cabal que siem-pre se le ha dado al trmino.

Si por hemorragia de la vena cava tiene lugar una grave in-suficiencia circulatoria, nadie hablar de insuficiencia cardaca.Si a causa de disturbios de la antecmara del rin y particu-larmente del metabolismo hdrico salino, dicho rgano, capaz deeliminar y concentrar, es condenado a la inactividad forzosa porfalta de material de labor, nadie, a su vez, deber hablar de insu-ficiencia renal, ya que la falla en el mecanismo de la eliminacinno est en el rin sino en la periferia, teniendo lugar ya antesdel momento en que el rgano estara llamado a actuar.

En el prximo captulo veremos que en estos casos no slofaltan los estigmas ms seguros de la insuficiencia renal (hipos-tenuria e isostenuria con orinas escasas e hiperazoemia) sino que,de un modo espectacular, el clnico logra hacer desaparecer la re-tencin sangunea de desechos, haciendo alarde de un imperio so-bre la uremia pre-renal de Fishberg, del que ni remotamentesera capaz en las dems formas de uremia.

La disyuntiva es inevitable: definimos y entendemos el con-cepto de insuficiencia renal de otro modo que como universal-mente se acepta, o la uremia pre-renal de Fishberg es una uremiasin funcin renal fallida y a veces, con funcin renal ptima. Ha-

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bra, pues, que hablar de uremia con, y uremias sin insuficienciarenal, entrando de nuevo en plena confusin de ideas.

Caben tambin reservas, si bien no tan terminantes, respectode la designacin de uremia post-renal. En efecto, es verdadque la gran mayora de los procesos que conducen a obstculo deldeflujo urinario terminan por comportar insuficiencia renal yuremia, ambas bien genuinas.

Pero tambin es cierto que en muchos easos de brusca y com-pleta obstruccin, ya a las pocas horas la retencin sangunea dedesechos es considerable! existiendo sin embargo, todava, granaptitud para la concentracin y pudiendo revelar el rifin la efi-cacia de siempre, apenas levantado el obstculo.

Nunca se insistir bastante en la conveniencia de separar losconceptos de uremia yT de retencin de desechos uringenos. Lauremia est dentro del segundo concepto, siendo una de las nume-rosas causas capaces de conducir a retencin. Pero no todas lasretenciones son uremias, es decir, no todas resultan de insufi-ciencia renal.

En el prximo captulo, al desarrollar el concepto de inefi-cacia eliminatoria por va renal, se dedicar a estas distincionestodo el espacio que su :mportancia les acuerda.

Retornando nuestra exposicin, apuntamos que los mecanis-mos de que se valen las distintas enfermedades con asiento uri-nario (rifiones y sus vas de desagtie) para dar lugar a uremia,son los mismos que previamente conducen a insuficiencia renal.

En el fondo todos se resumen en dos: la disminucin del n-mero de unidades funcionales activas, (nefrones), por lo demsbastante sanas, y la grale perturbacin funcional de esas mismasunidades an cuando su nmero permanezca invariable. Desdeluego que lo ms corriente es la combinacin de los dos meca-nismos.

ba primera modalidad puede cumplirse de un modo relativoo absoluto. Esto ltimo ocurre cuando realmente se va operandouna destruccin progresiva de la masa cortical como se ve, porejemplo, en la destruccin por islotes caracterstica de las fasesavanzadas de la nefroesclerosis benigna o de la G. N. D. de formaendartertica y curso completamente crnico.

Puede, en cambio, concebirse como una reduccin relativa, elcaso de la aplasia renal, muy pura, con lesiones modestas e inva-riables, pero en donde el crecimiento del soma no es seguido porel de la masa renal en la proporcin debida. Sin embargo, lo msprobable es que tambin en este caso haya una disminucin abso-

c luta ya desde el punto de partida.Ejemplos de la segunda modalidad, es decir, de aquella en

que se opera una seria perturbacin funcional recayendo en latotalidad de los nefrones, pueden ser el de la G.N. D. de cursosubagudo o subcrnico, y el del sub estancamiento perdurable dela orina por dificultad en el deflujo.

En cl primero, el disturbio funcional resulta de alteracionesdifusas directas autctonas, con asiento primario en todos los glo-mrulos. En el segundo, se trata de una repercusin genrica a

EXPRESIN SINTOMTICA DE LAS NEFROPATAS 603

distancia, de carcter hidrulico, que recae necesariamente sobretodos los nefrones a causa de las preestablecidas circunstanciasanatmicas.

Merece puntualizarse que el caso de la nefroesclerosis ma-ligna es enteramente superponible al de las formas subaguda ysubcrnica de la G. N. D. En cambio si no mencion a laG. N. D. A. junto con las formas subaguda y subcrnica, fu sen-cillamente porque en ella el desarrollo de uremia es ms bien ex-cepcional. Basta aclarar que cuando, sin embargo, se produce, lamodalidad de mecanismo corresponde en todo al de las formascrnicas citadas.

A propsito de esta observacin cabe recordar que no basta .el carcter difuso de las alteraciones, es decir, su asiento en latotalidad del parnquima, para que se siga insuficiencia renal ouremia. Es necesario todava cierta intensidad lesional.

Todava de un modo ms terminante que el de la G. N. D. A.,el ejemplo de las lesiones degenerativas servir de testimonioconvincente. En la prctica, puede sostenerse que ninguna nefro-sis crnica conduce a uremia, por difusas y ntidas que aparezcanlas alteraciones. Es sabido que, en la actualidad, se entiende queestas son ms impresionantes que realmente severas. En cuantoa las llamadas nefrosis agudas, la levedad es tanta que ni se con-cibe, siquiera, la posibilidad de uremia.

En cambio, de contra prueba sirven las nefrosis necrotizan-tes. Aqu s, las lesiones son muy graves, y por su parte, la ure-mia sobreviene a menudo.

De la necesidad del carcter difuso, informa bien el hechode que los procesos focales aunque sean de asiento bilateral, nose acompaan de uremia. Las nefritis nodulares, los infartos delrin y las enfermedades quirrgicas cuando son nodulares o deasiento unilateral (abscesos ; litiasis ; uro y pionefrosis ; tubercu-losis; quiste hidtico, cncer, etc.) se comportan de ese modo.

Tiene caracter de contraprueba el hecho de que cualquierade estas enfermedades, cuando hacindose bilaterales toman undesarrollo considerable, son a su vez capaces de conducir a uremia.

Esto puede ocurrir de varias maneras. Unas veces se tratade la extensin pura y simple del mal, hasta que el resduo renalactivo es en absoluto incapaz de cumplir con los requerimientosdel soma totaI. Ejemplos: la tuberculosis , los quistes hidt icos.

Otras veces, si bien siendo bilateral la enfermedad, la uremiaaparece antes de que el residuo se haya vuelto en extremo redu-cido. Pero en este caso, el asiento originario de la enfermedadcondiciona un estancamiento crnico, bilateral de la orina, quees el que repercute gravemente sobre la funcin de aquel resduotodava no demasiado pequeo. Ejemplos: la uro y pionefrosis,con 0 sin litiasis.

En fin, todava hay un tercer modo segn el cual procesos,bilaterales, es cierto, pero nodulares y con resduo en s mismosuficiente desde el punto de vista cuantitativo, conducen, sin em-bargo, a uremia. Se trata de reacciones perifocales violentas, con

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gran fluxin edematosa, que dan lugar a opresin del rgano den-tro de su cpsula.

Esto, naturalmente, se ve en las enfermedades de ndole in-flamatorio-infeccioso. Entre los abscesos corticales mltiples, laspielonefritis purulentas y an las propias nefritis nodulares cuan-do son muy confluentes o spticas (la emblica de la endocarditismaligna y la intesticial sptica) pueden sealarse ejemplos deeste tipo de repercusin.

Recordar de paso, los modos mucho mas excepcionales deconducir a bilateralizacin de los disturbios, explicados un pocoantes, a saber: la anuria contralateral refleja y la determinacindel angioespasmo universal de la hipertensin plida, con puntode partida unilateral, por nefroisquemia de Goldblatt .

Estos dos fenmenos son de ndole puramente funcional. Enla base del primero est una irritacin p4vica o ureteral in tensa(casi siempre por clculo), tal vez sobre terreno neuro vegetat ivopropicio. En la del segundo, se opera un estrechamiento suficien-te en el calibre del rbol arterial de un lado, sea de tipo corrienteo conocido (placa de ateroma, leiomioma parietal, compresin ex-trnseca corriente, etc.), sea de un tipo muy especial, a saber: lacompresin del sistema arteriolar intrarreno, vascular extrnse-ca, extensin lograda por el rbol urinario sobredistendido a cau-sa de subestancamiento crnico de la orina.

Se comprende que todas estas modalidades de llegar a bila-teralizacin de los disturbios no t ienen por qu presentarse siem-pre de modo aislado. Amenudo, dos o ms formas coadyuvan in-terviniendo sucesiva o simultneamente.

En sintesis: siendo necesario el cnr&Yer bilateral y difuso< edel disturbio funcional para conducir a uremia, son mltiples loamodos segtin los cuales se alcanza esa condicin.

Unas veces es la misma lesin la que, sea ya desde el prin-cipio, sea ulteriormente, por etapas o de modo progresivo, sumi-nistra base anatmica al serio disturbio funcionul.

Otras, es un proceso banal o inespecifico: el edenza inflama-torio, contingentemente satlite de las lesiones propias de la en-fermedad de base, el que determina el carcter difuso (1 partirde alteraciones focales.

En una tercera categoria, es la sobrepresion mantenidsa delrbol urinario la que sirve de intermediario entre la lesin pri-maria, en si misma focal, y el disturbio de la funcin, por fuerzabilateral zj difusa.

En fin, una accin refleju, de punto de partidu unilateral, o1.a sobredistensin del rbol urinario, recaida esta vez en un nicolado, son capuces, por via nerviosa la primera, por el mecankmohumoral de la hipertensin plida de Goldblatt, la segunda, deconducir yx la necesaria bilateralixacin del disturbio funcional.Estas dos ltimas modalidades son mucho menos frecuentes.

Ahora que nos hemos impuesto del concepto sobre uremia;que hemos puntualizado las circunstancias en qu y el modo cmoaparece; sindonos, asimismo conocidas las condiciones esenciales

EXPRESIN SINTOMTICA DE LAS NEFROPATAS 605

para que tenga lugar su produccin, estamos preparados para es-tudiar su expresin sintomtica.

Como lo corriente es que los procesos causales tengan unarica sintomatologa propia, mejor ser elegir alguno que haga ex-cepcin, a fin de estudiar las manifestaciones urmicas en su ma-yor pureza. En tal sentido, ninguno se presta mejor que el casode la anuria calculoso-refleja.

Ya mencionamos este proceso en el que un clculo determinabruscamente una anuria sobre la base de un reflejo aadido.Como se suele estudiar en un adulto muy joven, tampoco inter-fieren, en la gran mayora de los casos, manifestaciones inheren-tes a enfermedades del aparato cardio vascular u otras, que hu-biesen permanecido hasta entonces latentes. Se trata casi de unaanuria experimental en el hombre.

De las descripciones, que vienen desde Ascoli, se infiere unaimpresionante constancia y uniformidad en materia sintomtica.

CUADRO DE LA ANURIA AGUDA SOSTENIDA

Prescindimos de los clicos y vmitos en relacin con la mo-vil izacin del calculo o de la distensin aguda inicial del rbolurinario en el lado afecto, y asimismo de los otros fenmenos re-percusivos habituales en el clico nefrtico (meteorismo, disuria,etc.). A esto tenemos derecho puesto que son muy numerosos loscasos en que este conjunto de molestras no tiene ms que unaexistencia de horas, persist iendo tan slo la anuria.

Sucediendo as, lo primero que llama la atencin es una fasede toZerancia admirable, bien destacada por Merklen. El anrico,sintindose bien, llega a hacer su vida de costumbre, reanudandopor completo sus actividades y comiendo y bebiendo segn sushbitos o el rgimen que se hubiera impuesto con anterioridad.

Generalmente interpreta su mal como una retencin de ori-na, tanto ms cuanto que a veces emisiones espaciadas de unospocos centmetros cbicos, o bien deseos de miccin que no lograsatisfacer, le fortalecen en esa creencia.

Este perodo de bienestar y mismo se eufora se prolongapor cuatro o seis das y a veces por muchos ms. Esta variabili-dad depende del carcter ms o menos absoluto que revista laanuria.

En efecto, no siempre la supresin de la orina es invariable-mente sostenida. Hay casos en que toma cierto carcter intermi-tente a pesar de mantenerse en forma severa. Se comprende quesegn la importancia y frecuencia de estas interrupciones el pe-rodo de tolerancia pueda en algo variar.

Albarran crea que la hidronefrosis era frecuente en la anu-ria calculosa, pero Legueu mostr en su tesis que es, al contrario,rara. Esto explica por qu faltan los sufrimientos urinarios en lamayor parte de los casos de anuria calculosa.

Despus de la fase de tolerancia de Merklen, se esbozan y pre-cisan manifestaciones que integran e l per iodo intermediar io deDonnadieu.

406 ENFERMEDADES MDICAS DE LOS RIONES_- ~-- -

El antirico empieza a quejarse de fatiga muscular, de lasitudgeneraJ+*y_ bien pronto de una verdadera postracin. Le es difcilconciliar el sueo y de noche, lo molestan una mezcla de insomnioy de agitacin.

Empiezan a serles difciles y penosas la concentracin men-tal y mismo la atencin sostenida, de modo que an estando com-pletamente lcido y despejado, va entrando en apata primero yen indiferencia progresiva, despus.

Contrastando en apariencia con el insomnio nocturno, de daentra a menudo en un estado de modorra somnolienta del que fcil-mente sale de modo espontneo o al menor requerimiento. Digo enapariencia, porque en realidad no son dos disturbios del sueo,sino ms bien un nico estado, que es poco para sueo reparadoren la noche, por lo que es considerado como insomnio y demasiadomodorra para la vigilia, por lo que se habla entonces, justamente,de somnolencia.

Ms bien que de verdaderas cefaleas los pacientes se quejande pesadez ceflica y aturdimiento.

Insistimos en que todo esto ocurre permaneciendo el enfermolcido y despejado, sindole posible intervenir congruentementeen las conversaciones y resolver algunos puntos importantes concorreccin. Slo que cada vez le es mas difcil y penoso concen-trarse y que su tendencia es a una creciente apata.

Aparte de esos sntomas, ms bien de orden psquico supe-rior, aparecen tambin manifestaciones de ndoie digestiva. Dela inapetencia se pasa rpidamente a una anorexia nauseosa. Lalengua se cubre de saburra gris parduzca y con frecuencia haycierto grado de meteorismo y constipacin.

Respecto del metabolismo acuoso cabe destacar que no sepresentan edemas ni hidropisias y que el enfermo comienza aquejarse de sed, an cuando beba a voluntad.

Hacia el final de este segundo perodo, empieza a observarseunos signos muy caractersticos : cierto grado de inquietud mus-cular y los llamados sobresaltos de tendones. Se trata de contrac-ciones involuntarias, rapidsimas, de msculcs aislados o de gru-pos musculares, en general limitados, que se presentan an te-niendo el enfermo conciencia y control de sus actos. Pertenecena los sntomas ms caractersticos y obligados de la intoxicacinurinosa.

Con tal conjunto de manifestaciones a las que se aiadr unsentimiento de malestar indefinible, el enfermo, despus de sueufora, se confina a la inactividad y el reposo.

En estos momentos la dosificacin del nitrgeno residual, dela urea en el suero, de la xantoproteico reaccin de Becher, y engeneral, de todos los componentes de la retencin renal, revelancifras va bien elevadas. Se comnrueba asimismo una acidosis fi-j a creGente.

Es importante hacer notar que, de modo contingente, la ten-sin arterial sube en forma paulatina, aunque sin sobrepasar porlo comn los vaIores de 15 a 17 ctrs. de mercurio. Al contrariode la opinin de Ascoli, la hipertensin arterial-guefalta de reola- 3

- EXPRESIN SINTOMATICA DE LAS NEFROPATIAS 607

debida a intoxicacin mercurial es menos constante la-hipe-a-&5n-y-.sto, si? duda,acaus-Sle los efectos genedes del txico- - - - -_- - - - -m

JJetengamos que se requiere no slo la uremia sino ademsla anuria para que la hlpertenslon aparezca. Yor ESO se ha~blacorrectamente de TiTpertenslon anurwa v no de hipertensi6n ur-mIca. - - - - -I__-- -

En este perodo de la anuria el pulso es regular y poco llamala atencin del lado cardaco. Sin embargo, puede comprobarseapagamiento de los tonos, sobre todo del primero y mismo ruidode galope, cuando el ascenso tensional es marcado (18 19 ctrs.d e Hg).

A esta altura y de una manera rpidamente progresiva, elanrico entra en un tercer periodo llamndo de uremia confirmada.En l aparecen signos nuevos y se acentan considerablementelos del perodo anterior.

La laxitud general y la astenia se agravan notablemente, re-nunciando el enfermo a toda iniciativa.

Esta depresin para lo voluntario contrasta con un estadode inquietud y de agitacin.

Los reflejos tendinosos se tornan muy vkos y los sobresaltosde tendones se multiplican y se tornan incesantes.

Aparece un prurito cada vez ms mortificante y tenaz quemartiriza al enfermo, cuya piel se cubre de lesiones de rasca.do.

Las nuseas y los vmitos de olor urinoso se repiten con fre-cuencia. siendo algunas veces abundantes y por ese motivo do-blemente agotadores. Su proporcin de nitrogenados ha dado mo-tivo para que se les considere como un esfuerzo de eliminacinvicariante.

Suele haber episodios de diarreas, a veces sanguinolentas odisenteriformes. La mismo que en los vmitos, la tasa de nitr-geno es elevada en las deposiciones alvinas.

Sin embargo, en algunos casos persisten hasta el final el me-teorismo y el estreimiento iniciales.

Amenudo los pacientes acusan un hipo persistente que ter-mina de agota,rlos.

A nivel de las fauces, la lengua seca, saburrosa y parduzcaen el centro con bordes rojos; las lesiones de estomatitis yugal,gingival y palatina ; las fuliginosidades hemorrgicas de los la-bios y la fetidez del aliento, en parte urinosa, configuran un cua-dro lamentable.

La sed es viva y atormentadora. La anorexia, absoluta.Entretanto. la lasitud general y la astenia se agravan nota-

blemente, siendo necesario ayudar al enfermo para todo, hastapara desplazar las piernas en el lecho.

La apata y la indiferencia cada vez son ms profundas yasociados a la somnolencia contnua sumen al enfermo en unsopor estuporoso del que puede, sin embargo, librarse por mo-mentos. En efecto, lo comn es que an hasta el final le sea po-

608 ENFERMEDADES MDICAS DE LOS RIONES

sible insertarse congruentemente en la realidad, si bien con es-fuerzo cada vez ms penoso. El coma verdadero falta corriente-mente, o slo sobreviene cortas horas antes de morir.

Subdelirios onricos y alucinaciones le conducen a mezclaren sus conversaciones y propsitos lo fantstico con lo real. Peroes fcil que de modo espontaneo reconozca sus errores y se rec-tifique.

Este particular estado, distinto an del coma vigil, es lo quehizo hablar a Widal de una narcolepsia en regla.

An en los momentos ms estuporosos en que el anrico que-da libre de agitacin e inquietud, una incesante carfologia tienelugar.

En sus o,jos inexpresivos y de mirada ausente se compruebaun signo cuya constancia hay inters en destacar: las pupilas es-tn en miosis marcada, reaccionando con todo, por lo comn, a laluz. Esta manifestacin se presenta tambin en la intoxicacinurinosa experimental.

La temperatura, normal en los primero5 perodos, dewiendebastante despus, siendo la hipotermia un signo de gran constan-cia en la fase final. Se han observado descensos enormes (32y 30).

Cuando la retencin ureica es ya muy elevada, suelen obser-varse en la piel y particularmente en la de la frente despus desudacin, finas escamitas brillantes, de urea cristalizada por eva-poracin.

Tambin aparecen en la piel, aparte de las lesiones de ras-cado, erupciones diversas. En general son eflorescencias macu-lares, algo sobrelevantadas, del tamao de una cabeza de alfilero ms grandes, que se extienden por los miembros y el tronco.Amenudo asientan en la base de los folculos pilosos y al hacersepapulosas pueden llegar a vesiculacin. Por lo comn van acom-paadas de gran prurito.

Otras veces son verdaderas urticarias; en fin, se han sea-lado todava otras erupciones.

Gruber (795) estudi histolgicamente un caso del primertipo, encontrando que se trataba de dermatitis focal con necrosis.

Estas uremides son, en realidad, inespecficas.Es muy importante sealar lo que ocurre con la respiracin

y el aparato cardio vascular a medida que avanza al perodo deuremia confirmada.

Los movimientos respiratorios son amplios, contrastando conla debilidad general y suelen tomar un carcter suspiroso o sollo-zante. Otro carcter importante es que presentan pausas ms 0 .menos prolongadas y de un modo un tanto irregular. Difieren,pues, de las regularmente peridicas variaciones del Cheyne-Stokes.

Se trata de una respiracin profunda, ruidosa, irregular ocon pausas, como corresponde a toda disnea de acidosis. Ya haceaos que los autores haban observado que sola ser difcil distin-guirla de la respiracin de la acidosis diabtica o de la intoxica-cin saliclica.

EXPRESI6N SINTOMTICA DE LAS NEFROPATAS 629

Esta respiracin profunda y ruidosa, si bien es genrica dela acidosis, es con todo ms caracterstica de la uremia que lasindebidamente llamadas disneas urmicas, por los clsicos, asaber: el asma y la disnea paroxstica, frecuentes en los hiper-tendidos con o sin insuficiencia renal.

La respiracin ruidosa y profunda se observa sin el menorobstculo alto o bajo en las vas respiratorias, das antes de quesobrevengan el edema pulmonar o la bronconeumonia terminales.Estas complicaciones pueden, al contrario, cambiar el tipo de res-piracin en una polipnea con ms 0 menos cianosis.

En cuanto al aparato cardio vascular cabe sealar una debi-lidad progresiva. La tensin arterial tiende a decaer cada vezms. No se comprueban por lo general sntomas de asistola. Sinembargo, a veces hav crisis de angustia y sed de aire, encontrn-dose dilatacin cardaca en la autopsia.

Ya hablamos de que mediando hipertensin anrica elevada,el desplazamiento de la punta y el galope se suelen comprobar.Es curioso que en slo 8 10 das sea factible en tales casos eldesarrollo de hipertrofia miocrdica discreta.

Pero en lo que atae al corazn, es hecho ms caractersticoy corriente la precaria condicin del miocardio que lleva al colap-so, amenudo brusco, de causa central.

Con acmulo tan enorme de taras graves el anrico muere,sea bruscamente, segn se acaba de decir, estando todava despe-jado y en un momento en el que no era previsible teniendo encuenta el estado cardio vascular aparente, o bien despus de unapagamiento paulatino, con 0 sin coma terminal.

Se ha recordado que el edema pulmonar o la bronconeumoniason coadyuvantes frecuentes del final. Un estado sptico con pun-to de partida bucal interviene seguramente en los casos de eato-matitis ulcerosa grave, en los que un sanies ptrido fluye entrelas mandbulas en trismus a causa de parotidi t is .

Apenas es necesario aadir que en este perodo la retencinsangunea de desechos uringenos alcanza SLI culminacin, lo mis-mo que los estigmas de acidosis fija. El cuadro detallado de estaretencin ha sido explicado en el captulo VIII.

Conviene recordar que cuando copiosos vmitos aaden suparticular influencia sobre el equilibrio inico molar, la tendenciaes al aumento de los valores nitrogenados, a la disminucin delcloro, a la atenuacin de la acidosis (menor descenso de la reservaalcalina) y a la hemoconcentracin. An en la ms genuina ure-mia puede esperarse complicacin de hiperazoemia extrarrenal.

Hemos descripto con cierto detalle el cuadro clnico de lauremia por anuria aguda calculosa. Podra haber servido de ejem-plo cualquier otro t ipo de anuria aguda.

Volhard describe minuciosamente uno debido a fiebre hemo-globinrica, en el que se practic necropsia. Aparte de los datosclnicos y anatmicos que ataen a la enfermedad de base, todolo dems es enteramente superponible.

610 ENFERMEDADES MDICAS DE LOS RIONES

Otro tanto buede decirse de los casos dramticos en que seextirp un rin anatmica o funcionalmente nico, y de tantosotros, menos brillantemente demostrativos que el de la anuriaaguda calculosa, por el hecho de tratarse de anurias sobrevenidasen calidad de etapa final en procesos largos y repercusivos y noa partir de un estado general satisfactorio.

La anuria de la G. N. D. A. merece un comentario especial.En primer Ilugar es rara, en el sentido dc que durante la faseaguda de dicha enfermedad una anuria muy prolongada no tienehabitualmente lugar. En segundo trmino, la mezcla de hiperten-sin nefrgena bruscamente establecida y de s i tuacin actual opotencial de edemas, introduce en el cuadro demasiadas compo-nentes eswurias.

En rigor, en la G. N. D. A. mas son de temer los peligrosemanados de la hipertensin plida nefrgena y de la propensinal edema enceflico, que las amenazas propiamente urmicas.

Pero cuando de todos modos una uremia anrica se desarro-lla y mata, entonces el anlisis de la sintomatologa revela queestn presentes las manifestaciones propias de todas las anuriasy por aadidura, otras que tienen que ver con la hipertensinplida y el edema enceflico.

Esto ltimo queda probado por el hecho de que en otros casosde G. N. D. A. en que falta la anuria y afin mismo una insufi-ciencia renal serja, estando sin embargo presentes la hipertensiny la condicin edematosa, se muestran ausentes a su vez las mani-festaciones comunes a las anurias, en tanto que siguen existiendolas imputadas a los dos ltimos factores.

En suma, la anuria de la G. N. D. A., si bien no proporcionael ejemplo rn& conveniente para dar una idea pura de la uremia,es de todos modos bien corroborante, por suministrar casos conalcance de prueba y contraprueba.

Recapitulando, retengamos que la anuria aguda calculosa,sobrevenida bruscamente en un sujeto joven y sin taras, al ren-lizar una supresin completa de la funcin urinaria, nos propor-ciona una versin pura y como experimental, de la uremia. Porlo dems, las otras formas de anuria aguda se muestran entera-mente corroborantes.

Sin embargo, para completar nuestro concepto sobre la ure-mia debemos referirnos a las formas en que su desarrollo no res-ponde a la anuria, sino que tiene lugar no obstante la conserva-cin del flujo urinario.

En ellos, el comps, segn el cual aparecen y se acentan lasmanifestaciones es, naturalmente, mucho ms lento, midindosepor semanas, meses y an mismo, aos. Se justifica, pues, quese hable entonces, de forma crnica de la uremia verdadera.

FORMA CRONICA DE LA UREMIA VERDADERA

Habi.ndonos ocupado largamente en otro captulo sobre insu-ficiencia renal, seremos aqu muy someros respecto a cmo con-

EXPRESION SINTOMATTCA DE LAS NEFROPATAS 6 1 1- - ~- -

servndose el flujo urinario es posible que sobrevenga dficitfuncional y uremia.

Cuando la capacidad de concentracin amengre, l lega unpunto en que el equilibrio entre la produccin y la excrecin decatabolitos depende exclusivamente de las posibilidades de elimi-minacin acuosa.

Hay un punto crt ico, variable con la produccin y con elvolumen de la diuresis, para cada valor de la decada concentra-cin mxima posible. Por eso, aparte de este ultimo factor que esel caracterstico y esencial, influyen tanto en el vaivn sobre elumbral de la uremia, la fuerza del corazn, el equilibrio circu-latorio y las vicisitudes del metabolismo acuoso.

En suma, en la forma crnica de la uremia verdadera seentra en retewin renal por hipostenuria o isostenuria, lo que esbien comprensible, ya que son los solutos y no el disolvente losresponsables de 3a intoxicacin urinosa.

Ya fueron puntualizadas en este mismo captulo las condi-ciones genricas que se exigen para llegar a la uremia y asimismo,los modos cmo esas condiciones se alcanzan. Tambin se preciscules nefropatas y por qu mecanismo suelen conducir a gradotan extremo de insuficiencia renal.

Consideradas en su frecuencia absoluta, un gran porcentajede estas nefropatas cursan con gran participacikr del aparatocardio vascular. As, de modo obligado, las nefritis difusas agu-das y crnicas y las nefroangioesclerosis, benigna y maligna. Demodo contingente, la aplasia renal, el rin poliqustico, la pielo-nefritis crnica, los subestancamientos crnicos de la orina, etc.

Otras, en cambio, cursan sin participacin del aparato cardiovascular. En ellas faltan la hipertensin roja o plida, la angio-esclerosis, los< edemas hipertensivo-isqumieos, la insuficienciacardaca, etc., por lo menos en calidad de sntomas constitutivos.

Las formas normotensas de la aplasia renal y del rin poli-qustico, las nefropatas quirrgicas bilaterales, particularmente,la tuberculosis, la nefroli t iasis con urter l ibre, las uro y pione-frosis sin repercusin tongena, etc., corresponden a esta cate-gora.

En consecuencia, si se desease describir un ejemplo de formacrnica de uremia verdadera tan puro como fuese posible, seradel caso escoger entre los correspondientes a las enfermedadesdel segundo grupo.

Pero aqu ocurre lo propio que en el caso de la anuria aguda.Aquellas manifestaciones constantemente comunes a uno y otrogrupo, comportndose en eso como la misma retencin, es evidenteque deben considerarse como su corolario obligado y por consi-guiente, urmicas.

En cambio, los signos y sntomas particulares a cada t ipode casos, capaces de mostrarse presentes existan o no las ante-dichas manifestaciones y por consiguiente, la propia retencin,deben ser radicalmente separados del cuadro de la uremia cr6-nica. El segundo grupo de casos suministra as, prueba y contra-prueba de lo que debe entenderse por urmico.

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612 ENFERMEDADES MfiDICAS DE LOS RJONES

En suma, pueden, pues, servir indistintamente, los ejemplosemanados de cualquiera de los dos grupos de casos, con la con-dicin de eliminar las manifestaciones de carcter particular yde atenerse tan slo a las constantemente comunes.

De todos modos nosotros, cuando se trate de descripcin, peri-Paremos ms bien en el caso de una aplasia renal o de un rinpoliqust ico (cursando ambos sin hipertensin) de una nefroli-t iasis bilateral con urter l ibre, de una tuberculosis renal y, engeneral, de ,cualquier nefropata que sobreviniendo en un sujetojoven y con el mnimo posible de taras, particularmente cardiovasculares, curse sin otras repercusiones de importancia como nosean las que ataen a insuficiencia renal descompensada. Esto nonos impedir intercalar toda vez que sea oportuno, datos refe-rentes a las otras formas menos puras de uremia.

Como el flujo urinario est ms o menos bien conservado, eldesarrollo de la sintomatologa no puede hacerse nunca segn elrapidsimo comns que toma en la anuria. Por otra parte, entreun ritmo lentsimo, de anos, bastante comn en la aplasia renal,p otros considerablemente mas acelerados, de pocos meses y, mis-mo, de semanas, pueden sealarse todos los intermediarios.

De esto se deduce que el comps evolutivo debe ser un impor-tante factor de divergencia entre un cuadro y otro de uremia.

Los dos grupos de enfermos que hemos distinguido, segnhaya o no importante participacin del aparato cardiovascular,difieren amenudo de un modo genrico en la manera de entraren uremia. En efecto, cuando el estado circulatorio es precarioa causa de hipertensin arterial e insuficiencia cardaca, sueleocurrir que los alt ibajos de esta situacin repercuten grande-mente sobre el monto de la diuresis y por ende, sobre la eficaciade una eliminacin por fuerza hipostenrica.

Durante un perodo ms o menos largo, estos enfermos sealejan o se internan en la uremia segn la fuerza de su corazn.Esta es la base principal del concepto de loa cardio renales, tancaro a la escuela francesa. Todos los das tratamos de esa manerasimultnea, el desfallecimiento cardaco y la uremia incipiente denefrticos crnicos y de angioesclerosos, los mas frecuentes entre!os casos de esta categora.

En cambio, los enfermos de la otra, es decir, los que cursansin alteraciones importantes del aparato cardio vascular, suelenentrar en uremia de un modo ms irremisible y regular, cualquie-ra sea la rapidez de SLI comps.

Considerada en s misma, la sintomatologa de la uremia cr-nica verdadera se superpone enteramente a la de In anuria agudasostenida. Cada una de las manifestaciones descriptas a su res-pecto podra, en consecuencia, ser considerada otra vez aqu.

No vamos, sin embargo, a ocuparnos de nuevo de una poruna de las manifestaciones, sino ms bien de cmo se esboza yse precisa el cuadro en su conjunto y en todo caso, de aquellasque pareciendo asmismo de ndole francamente urmica, no seven sin embargo, en la anuria aguda, a causa de falta de tiempopara su desarrollo.

EXPRESIN SINTOMATTCA DE LAS NEFROPATfAS__--__ 613

Asmismo aprovecharemos el momento de la exposicin parair haciendo acotaciones de ndole diagnstica y patognica queson ms vvidas en esta oportunidad y que nos permitirn abre-viar los captulos respectivos.

Por lo general son sntomas de orden depresivo, psquicos yfsicos, los que inician el cuadro. El enfermo empieza a quejarsede fatiga mental fcirl, de dificultad para la atencin, la concen-tracin y el trabajo Intelectuales, de falta de iniciativa y de im-pulso, etc. Esto le obliga a acortar su jornada, a frecuentes des-cansos y hacer compartir por otros tareas que cumpla con faci-lidad.

A esta depresin psquica acompaa pronto, sino desde elprincipio, un equivalente fsico : la fatigabilidad creciente al es-fuerzo muscular.

Este cambio que se opera en el enfermo, segn su menta-lidad y temperamento, se enriquece de tonos afectivos aue, engeneral, son tambin de ndole depresiva. Se comprende entonces,qu fcil es, por poco que ayuden las dems circunstancias, pen-sar en neurastenia. en psicastenia 0 en otras psicopatas.

Clsicamente se habla del comienzo por cefalea. Volhard sos-tiene que en las formas nuras de uremia verdadera,, es decir, sinparticipacin de hipertensin arterial ni de angioesclerosis ence-flica, ese signo no se presenta sino por excepcin. Las cefaleasde asiento en la nuca, o en hemicrnea, o frontales, estn paraVolhard ligadas a la pseudo uremia concomitante.

En todo caso, cierta molestia gravativa, cierta pesadez conatontamiento es sealada desde el comienzo en algunos casos deuremia verdadera. Pero esto se aparta de la cefalea de los cl-sicos.

El insomnio es otra de las manifestaciones que pueden en-contrarse aisladamente desde el comienzo. En algunos casos, pre-cede durante semanas a la eclosin de las restantes manifesta-ciones.

Como amenudo se acompaa de somnolencia diurna, esta esatribuda con ligereza a la mala noche, tendiendo as a perder-se tambin la significacin de este nuevo sntoma.

El prurito urmico suele, a su vez, marear el comienzo delcuadro clnico. Recuerdo a un enfermo, urinario crnico en el um-bral de la uremia, que s i recababa una determinacin de ureacada vez que le acometa prurito, tena la certidumbre de hallarque las cifras de 0.60 a 0.80, para l mnimas Y de t ranquil idad,haban sobrepasado francamente el gramo. Naturalmente queesta precisin no tiene ms que un alcance individual.

Insomnio, somnolencia y prurito, son sntomas seguramenteligados a la uremia, como lo demuestra su constancia en los casosde anuria aguda sostenida y de uremia crnica verdadera sobre-venidos a cualquier edad. Pero como a su vez se ven en la arterio-esclerosis cerebral sin uremia inmediata ni lejana, se plantea enlos viejos, por ese motivo, un problema diferencial.

Como todas son manifestaciones directamente imputables alneuroeje, no puede extraar que sean unas veces los txicos ur-

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micos y otras los sufrimientos circulatorios locales, los respon-sables primarios de su aparicin.

El comienzo sbito, totalmente inesperado, en forma de unadramtica crisis de mana aguda, si,empre sealado por !os cl-sicos, no pertenece al cuadro de la uremia verdadera. Otro tantopuede afirmarse de las grandes crisis convulsivas y del coma brus-camente instalado.

Todas estas manifestaciones corresponden al cuadro de lapseudo uremia aguda. Se presenta, en esta ultima sin que existaretencin. alguna y en la uremia verdadera tan slo cuando vaasociada a la forma plida de la hipertensin.

Si bien algunas veces simultneamente con las manifesta-ciones antedichas, otras muchas se presenta de modo solitario opredominante un imaortante sntoma de otro orden. la anorexiarebelde, que reviste formas ms o menos francas. Habitualmentese trata de una invencible repugnancia al ver v mismo al evocarlos alimentos. Otras veces, toma la forma de un apetito ilusorio ycaprichoso: el enfermo se hace preparar determinados manjaresque luego rechaza a los primeros bocados.

Es muy sis-nificativo que haya anorexia electiva para la car-ne, como si se tratase de una preservacin a los proteicos