CAPITULO 18

ENFERMEDAD DE CHAGASDr. Orlando Nava Paz

Univ. María José Chourio

ESQUEMA

I. Historia

II. Etiología

III. Epidemiología

Distribución geográfica Mecanismos de transmisión

IV. Patogenia

V.- Manifestaciones clínicas

Fase aguda

Fase indeterminada o latente Fase crónica

V. Diagnóstico

VI.- Tratamiento

VII.- Pronóstico

VIII.- Complicaciones

IX.- Prevención

INTRODUCCION

La enfermedad de Chagas o Tripanosomiasis americana, ubicada en la categoría B57 de la CIE-10, es una enfermedad producida por la infección con Tripanosoma cruzi, parásito unicelular que se transmite a través de triatominos, insectos hematófagos, que pueden compartir la vivienda con el hombre y mamíferos domésticos y silvestres.

Esta enfermedad es endémica desde México hasta la Argentina, estimándose unas 16.000.000 de personas infectadas. La enfermedad transcurre silenciosamente; el paciente, el personal de salud y la población en general pueden ignorar su existencia tanto en el período crónico como en el período agudo, debido a la ausencia de síntomas y signos que demanden atención médica.

En consecuencia, si no se piensa en la enfermedad, esta puede transcurrir libremente y solo detectarse cuando los daños fisiopatológicos provocados se tornan irreversibles.

Esta situación se describe en numerosos ámbitos de las Américas y a pesar de que la infección por T. cruzi constituye un importante problema, una gran proporción de los infectados, que son aproximadamente unos 17.000.000 en el continente, son desconocidos; a pesar de los avances de conocimiento en materia de diagnóstico y manejo de la infección/enfermedad de Chagas.

Atendiendo a la gravedad de la Enfermedad de Chagas como problema de salud pública en América, la Organización Mundial de la Salud, aprobó como resolución Nº 14 de la 51ª Asamblea Mundial de la Salud, celebrada en el año 1998, la meta de “eliminación de la enfermedad de Chagas para el año 2010”.

I.- HISTORIA

La enfermedad fue descubierta y descrita en 1909 por el Dr. Carlos Ribeiro Justiniano Das Chagas (1879-1934) (Fig. 1), médico sanitarista que a principios de siglo se desempeñaba en el Instituto Bacteriológico de Manguinhos (hoy Instituto Oswaldo Cruz) de Río de Janeiro, Brasil.

En el curso de una campaña antimalárica previa al tendido de la vía férrea del Ferrocarril Central del Brasil en el Noreste del Estado de Minas Gerais, Chagas supo de la existencia de un insecto hematófago, llamado "barbeiro" por los naturales de la región, que pululaba en las chozas

de barro y paja de la zona y atacaba al hombre en la oscuridad de la noche. Fig. 1

Trabajando en la localidad de Lassance, a orillas del río Bicudo, capturó y analizó estos barbeiros, identificándolos como Conorrhinus megistus -ahora Panstrongylus megistus (Burmeister, 1835)-, y halló que el intestino posterior estaba poblado de parásitos "con caracteres morfológicos de Crithidias" que supuso formas intermediarias de un tripanosoma. Remitió entonces ejemplares del insecto al Dr. Oswaldo Cruz, quien hizo picar con ellos a un ejemplar de mono de la especie Callitrix penicillata. "Pasados veinte o treinta días después de la picadura -dice Chagas-, fueron encontrados en la sangre periférica de aquel mono, trypanosomas en gran número, con morfología distinta de cualquier especie conocida del género Trypanosoma.

Iniciamos entonces el estudio del flagelado, consiguiendo rápidamente infectar por inoculación diversos animales de laboratorio: cobayos, perros, conejos y otros monos". Cumplió así los postulados clásicos necesarios para caracterizar a una enfermedad infecciosa:

• El aislamiento del germen.• Su asociación con manifestaciones y lesiones que se reiteran. • La reproducción de la enfermedad mediante la inoculación del germen a un animal.

Chagas llamó entonces a este microorganismo flagelado Trypanosoma cruzi, en homenaje a su maestro Oswaldo Cruz. Entre esos días de mediados de 1907 y el 22 de abril de 1909 en que expuso su descubrimiento a la Academia Nacional de Medicina, Chagas, Cruz y colaboradores investigaron la epidemiología de la infección en el área, describieron la enfermedad aguda y crónica y estudiaron el ciclo biológico del tripanosoma en el insecto transmisor y en animales de laboratorio.

II.- AGENTE ETIOLOGICO

La enfermedad de chagas o tripanosomiasis americana es producida por el protozoo flagelado Trypanosoma Cruzi (Fig.2), parasito descubierto en el Brasil por Carlos Chagas en 1909. La forma flagelada o tripomastigote se encuentra en la sangre circulante de las personas o animales infectados, especialmente en los periodos agudos o de latencia de la infección. Esta forma es alargada, fusiforme, presenta membrana ondulante y flagelo. Posee además del núcleo una masa en la parte posterior conocida como

quinetoplasto. Este último es de gran tamaño y constituye la principal

Fig. 2

característica morfológica para la diferenciación de otras especies de trypanosama.

Los vectores de la enfermedad son insectos hematófagos de la familia Raduviridae (Fig. 3) y pertenece a tres géneros Rhodnius, Triatoma y Panstrongylus. Estos insectos infectan al chupar la sangre del hombre o animal con las formas circulantes del parasito. Dentro del tubo digestivo evolucionan y finalmente salen las formas infectantes en las materias fecales. Cuando pican al hombre o a un animal y se ingurgitan de sangre, defecan sobre la superficie de la piel; los parásitos infectantes, que salen en las deyecciones del insecto, pueden entrar por pequeños lesiones o por la picadura misma, también lo hacen fácilmente por las mucosas. Los parásitos penetran en los tejidos y allí se reproducen activamente, para luego hacer invasión a la sangre. La salida de los tripomastigotes a la circulación origina la parasitemia que es característica en la fase aguda de la enfermedad. Después de esta etapa inicial la parasitemia se reduce progresivamente y en las formas crónicas, es muy baja, pero aumenta si la enfermedad se agudiza. En los tejidos, el parasito invade las células y adopta formas no flageladas, que se conocen con el nombre de amastigotas. Estos se multiplican y originan grupos de parásitos unicelulares que se han denominado pseudoquistes.

Fig. 3

II.- EPIDEMIOLOGIA

Distribución geográfica

Esta enfermedad es endémica de América, desde México hasta la Argentina, estimándose unas 17.000.000 de personas infectadas, que 50 mil individuos mueren cada año por causa de este mal y que existen aproximadamente 90 millones de personas que viven en situación de alto riesgo de contraer la enfermedad (WHO, 1991). Estas cifras, junto al estrecho vínculo que existe entre esta dolencia y el alto grado de subdesarrollo social y económico, convierten a la enfermedad de Chagas en uno de los problemas de

salud pública más graves de toda Latinoamérica. Actualmente la tendencia a la urbanización de endemias en virtud de movimiento migratorios que derivan del modelo urbano-industrial, la progresión al empobrecimiento de áreas rurales latinoamericanas, favorecen a que crezcan la importancia de los mecanismos de transmisión del parásito.

Fig. 4 Distribución geográfica de la enfermedad de chagas en América

En Venezuela, la enfermedad de Chagas se considera como un problema de riesgo para aproximadamente 6 millones de personas que viven en 198 municipios de 14 entidades federales, dentro de un territorio de 101.488 Km2; que incluye entre los estados más afectados a Trujillo, Lara, Portuguesa y Barinas, debido a sus características geográficas de pie de monte, con zonas cafetaleras y viviendas de bahareque y paja, que facilitan la infestación por triatominos como son el Rhodnius prolixus, Triatoma maculata y Panstrongylus geniculatus, vectores de la enfermedad. Más aun, recientemente se ha indicado la tendencia a domiciliación de vectores previamente silvestres como P. geniculatus en zonas del occidente del país.

El principal vector intradomiciliario en Venezuela, es el Rhodnius prolixus que puede ser encontrado en 22 estados y en el Distrito Capital. Existen alrededor de 10 especies de palmas que albergan triatominos en ambientes naturales y que probablemente contribuyen en los procesos de domiciliación. Estos vectores son conocidos coloquialmente con el nombre de “chipos”, estando

tradicionalmente relacionada la infestación de los hogares con la construcción de viviendas con paredes de bahareque y techos de palma (fig 5).

Fig. 5

La prevalencia de la enfermedad de Chagas en Venezuela ha disminuido desde aproximadamente 45% en los años 50 a menos del 10% en la década del 90, debido fundamentalmente a la aplicación de insecticida y el mejoramiento de las viviendas. Los estados con mayores tasas de prevalencia para el período de 1992-2000 son Carabobo (35,7%), Lara (15,8%), Anzoátegui (9,9%), Portuguesa (9,7%), Táchira (9,5%) y Cojedes (8,9%). En el año 2000, el índice de seroprevalencia nacional fue de 8,3%, predominando en las regiones occidental y central y el índice de seroprevalencia en los menores de 10 años que para los años 96 al 99 se mantenía por debajo de 1%, aumento a 1%, lo que significa aumento en la transmisión entre la población que no había nacido cuando la prevalencia de esta enfermedad era elevada. En un estudio publicado por N. Añez, et al, llevado a cabo durante el período 1988 - 2003 por investigadores de 10 instituciones venezolanas con la finalidad de aportar nuevos datos sobre la situación epidemiológica de la enfermedad de Chagas en el país, en donde se incluye información basada en la detección de la infección en pacientes referidos a un centro diagnóstico y en individuos muestreados en localidades rurales de diferentes regiones de Venezuela. Los exámenes serológicos realizados en 3.993 individuos de 75 localidades rurales de 11 estados de Venezuela, revelaron un 11,2 por ciento de seroprevalencia a T.cruzi, detectándose, del total de individuos seropositivos, el 8,5 por ciento (38/448) de infecciones en infantes menores de 10 años de edad. Los estados con mayor seroprevalencia fueron Barinas, con el 21%, y Portuguesa, con el 19%. Esto indica que la enfermedad de Chagas podría estar re-emergiendo en Venezuela a juzgar por la activa transmisión detectada durante la última década

Los indicadores entomológicos de infestación a Rhodnius prolixus han venido ascendiendo, de un índice/casa de 0,7% en 1990 a 5,2% en el año 2000, este último es el más alto de la década. Asimismo los índices parasitológicos presentan un incremento notable en este período, de un índice de infección/casa a Trypanosoma cruzi de 0,04 a 0,5%, lo que está acorde con el mayor índice de seroprevalencia en los menores de 10 años.

Mecanismo de transmisión

La principal vía de transmisión es la vectorial, que se estima en más del 80% de los casos conocidos, en áreas tradicionalmente endémicas y en nuevas áreas. La transmisión vectorial se realiza indirectamente, por el contacto de la materia fecal con parásitos, ya sea con el orificio de la piel producido por la picadura del triatomino para succionar sangre, o por el depósito de heces sobre mucosas del huésped. Otra vía de transmisión vectorial posible es la transmisión oral descrita desde la década de 1960, en casos aislados y en forma de brotes. Sin embargo, existen otras vías como la transfusión sanguínea, transmisión congénita, trasplante de órganos y la relacionada con accidentes de laboratorio u ocupacionales en trabajadores de la salud:

Fig. 6

- Transmisión por transfusión sanguínea: El alcance por transfusión sanguínea es considerablemente mayor que el

de la transmisión vectorial debido a que se trata de zonas urbanas (donde habita el 70% de la población Venezolana), en las cuales una gran parte de la población

esta compuesta por migrantes que han pasado sus primeros años de vida en las zonas endémicas- Transmisión congénita:

Existen pruebas cada vez más evidentes que la enfermedad de chagas congénita está más difundida de lo que se creía en años anteriores. La transmisión no solo se limita a las zonas rurales sino que ocurre también en las ciudades donde, si bien no existen vectores de transmisión, ha habido una considerable corriente inmigratoria de mujeres infectadas provenientes de zonas rurales, quienes están en edad fecunda.

Según encuestas realizadas, La mayoría de las mujeres infectadas que han dado a luz niños con infección congénita no evidencian síntomas clínicos de enfermedad de Chagas crónica. La infección no parece influir en la fecundidad ni en el desarrollo del embarazo. La mayoría de los autores no ha observado diferencia alguna entre grupos de madres infectadas y no infectadas con respecto al aborto, bajo peso del niño al nacer, nacimiento prematuro, muerte intrauterina y desarrollo fetal. Algunos doctores, sin embargo, opinan que la infección materna puede causar la muerte del feto o el nacimiento prematuro. Se han notificado casos de enfermedad de Chagas congénita en Argentina, Bolivia, Brasil, Chile, Uruguay y Venezuela (y uno en Suecia de un niño de madre inmigrante de América Latina). Puede ocurrir una infección transplacentaria en embarazos subsiguientes de la misma madre, pero no necesariamente en todos ellos. En el caso de mellizos, uno o ambos pueden estar infectados.- Transmisión por lactancia materna:

Un estudio parasicológico sistemático llevado a cabo en 100 muestras de leche o calostro proveniente de 78 madres chagásicas crónicas en Bahia (Brasil) dio resultados negativos, aunque cinco de las madres tenían parasitemia detectable cuando la leche fue recolectada. Además, 97 niños lactantes de madres infectadas, en las ciudades de Córdoba (Argentina) y Santa Cruz (Bolivia) nacidos libres de la infeccióny o resultaron seronegativos. De ahí que la transmisión mediante la lactancia materna parece poco probable y no existen razones para restringir la alimentación con leche de madres infectadas.

- Infección accidental en el laboratorio: La contaminación laboratorial, aunque afortunadamente es infrecuente,

representa sin duda un riesgo muy real de contraer la enfermedad de Chagas. Los accidentes de laboratorio generalmente se deben a punciones con agujas infectadas, contacto con materiales contaminados, aspiración de cultivos de T. cruzi al trabajar con pipetas y salpicaduras de supensiones de T. cruzi en las conjuntivas.- Transmisión oral:

La adquisición del parásito mediante la ingestión de triatomíneos o mamíferos infectados no se ha demostrado en experimentos con animales, pero hasta ahora no se ha documentado la transmisión por oral en el ser humano. No obstante, mediante investigaciones epidemiológicas de dos brotes independientes de enfermedad de Chagas aguda se han obtenido pruebas sumamente convincentes de la transmisión oral a través de la ingestión de alimentos contaminados. Si esto se confirmara, existiría un peligro potencial de que ocurriera la infección humana a través de la ingestión de alimentos contaminados con secreciones de zarigüeyas que invaden viviendas humanas- Transmisión por transplante de órganos:

El trasplante de órganos de donantes infectados es una nueva forma de transmisión de T. cruzi que ha sido objeto de escasa atención. Los pacientes que han recibido órganos de donantes con enfermedad de Chagas crónica han sufrido episodios agudos de la enfermedad y el parásito ha sido aislado de la sangre periférica. Se han registrado algunos casos fatales, en los cuales se han aislado parásitos en varios órganos. Además, como los receptores de los órganos están sometidos a terapia inmunosupresiva, aumenta enormemente su susceptibilidad a la infección con los parásitos del donante. De igual manera, si los receptores son chagásicos crónicos, pueden sufrir un agravamiento de la infección como resultado del tratamiento inmunosupresivo.

III.- PATOGENIA

La lesión inicial aparece en el sitio por el cual entraron los parásitos. Estos invaden las células del sistema reticuloendotelial, en donde se reproducen en forma de amastigotas. Pueden también invadir otras células como las adiposas y fibras musculares del tejido subcutáneo. Por acción mecánica se destruyen las células y los parásitos se liberan para atacar otras. Ocurre allí una reacción inflamatoria con infiltrado leucocitario.

A partir del sitio de entrada hay invasión a los ganglios regionales, los cuales por la reacción inflamatoria, se bloquen y aumentan de tamaño. A partir de ellos se producen invasiones a otros órganos, como pulmones, bazo, hígado, medula ósea, corazón, tubo digestivo, suprarrenales y cerebro. En la fase aguda se puede presentar rápidamente una invasión cardiaca que produce miocardititis e insuficiencia cardiaca congestiva, que puede llevar al paciente a la muerte súbita. Diferentes tipos de células, principalmente histiocitos fijos, sufren destrucción debido a la reproducción intracelular de los parásitos. Después de la fase aguda entra en una etapa indeterminada o latente, con baja parasitemia y una duración media de 10 a 20 años.

En la fase crónica la patología principal ocurre a nivel del corazón. En la fibras musculares de este órgano existe multiplicación de los parásitos lo que forman nidos o acumulos de amastigotas intracelulares o pseudoquistes. La reacción inflamatoria se manifiesta por miocarditis con infiltrado de diferentes tipos de células. En la fase crónica de la enfermedad se encuentran pocos parásitos, pero se conserva la reacción inflamatoria, interpretada como reacción de hipersensibilidad. El corazón termina en una gran cardiomegalia, con hipertrofia ventricular y dilatación de las cavidades, especialmente del corazón derecho. A nivel del sistema de conducción del corazón existen alteraciones, lo que origina bloqueos de rama,. Lesión característica de la cardiopatía chagasica es el aneurisma apical, especialmente de ventrículo izquierdo. En los pacientes con compromiso del tubo digestivo se presentan megalias. En estos casos las lesiones son hipertróficas con enervación o destrucción neuronal de los plexos mientericos, que transforman el funcionamiento peristáltico de la musculatura del tubo digestivo y finalmente cusan dilatación hasta producir megacolon y megaesfago.

Fig.7

VI.- MANIFESTACIONES CLINICAS

La enfermedad de Chagas evoluciona en tres fases: aguda, indeterminada y crónica; cada una de ellas con características clínicas y criterios diagnósticos y terapéuticos diferentes.

Fase Aguda

Se inicia al momento de adquirir la infección por cualquiera de sus vías y dura entre 2 y 4 meses. Se caracteriza por presentar positividad en los estudios parasitológicos directos en sangre y los síntomas habitualmente son inespecíficos, pero puede presentarse como un Síndrome Febril Prolongado con lesión miocárdica que puede llevar a la muerte.

La mayor parte de los afectados por la enfermedad son niños, no porque estos sean más susceptibles que los adultos, sino simplemente por tener antes en la vida la posibilidad de ser infectados por la vinchuca.

El periodo de incubación (que es el lapso que media entre la introducción del tripanosoma en el organismo y la aparición de los primeros síntomas) es de duración variable, con un término medio de una semana. El inicio de las molestias es súbito, presentando el enfermo fiebre, escalofríos, dolor de cabeza y de los músculos del cuerpo, malestar general e inapetencia. Algunas veces hay signos en el organismo que delatan la puerta de entrada de la infección: Son el complejo oftalmoganglionar y los habones de inoculación.

El complejo oftalmoganglionar o signo de romaña (fig.6), representa una manifestación de valor diagnóstico. Lamentablemente se ve solo en no más del 4% del total de formas agudas. Se caracteriza por: Comienzo, habitualmente súbito, hinchazón elástica e indolora de los parpados superior e inferior de un solo ojo, que toman color morado (como si fuera un "ojo en compota"); conjuntivas rojas; hinchazón moderada del lado facial correspondiente al ojo afectado. Esta inflamación ocular desaparece lentamente en el curso de la fase aguda de la afección.

Fig. 8

Los "habones de inoculación", otro signo de puerta de entrada de la infección, consisten en zonas de endurecimiento cutáneo que pueden aparecer en cualquier lugar del cuerpo, especialmente en las partes descubiertas. Estas zonas generalmente tienen un color rojo y alta temperatura local; surgen como si brotara del interior de la piel. Son poco dolorosos. El habón de inoculación tiende a desaparecer espontáneamente al cabo de 2 o 3 meses; queda en ese sitio una pigmentación característica.

Fase Indeterminada o de latencia

Corresponde a la etapa que sigue a la fase aguda y comienza cuando la parasitemia se vuelve indetectable por los métodos parasicológicos directos. Será forma indeterminada cuando no presenta síntomas ni signos de lesión visceral clínicamente evidentes con electrocardiograma y estudio radiológico de tórax y aparato digestivo normales. La fase indeterminada puede durar toda la vida, o derivar en la fase crónica.

Fase crónica

Por lo general es una manifestación tardía de la infección. Se la encuentra en casi un 15% de quienes han padecido el contagio y sus manifestaciones más evidentes están en la relación directa con las alteraciones del corazón. Sus síntomas más comunes son: Palpitaciones, disnea, dolores referidos al área cardiaca, dolor en la zona hepática y sobre todo, manifestaciones típicas que se observan en el electrocardiograma, aunque no haya síntomas clínicos.

La mayor parte de los síntomas son indicación de daño cardiaco, que cuando es importante lleva a grados variables de insuficiencia cardiaca. La gravedad del proceso es variable, pero lo que le da la característica alarmante es la frecuencia con que el daño cardiaco se produce. Si tenemos en cuenta que hay regiones del país de las cuales la mayor parte de la población está infectada con Trypanosoma cruzi, el porcentaje que resulta con lesión cardiaca da una cifra que justifica todo esfuerzo para combatir el mal de Chagas.

Otro dato a tener en cuenta es que la cardiopatía chagásica se produce en personas jóvenes; es decir que, teniendo un organismo relativamente sano, presenta invalidez para la vida normal debido a la lesión del corazón. El Trypanosoma cruzi afecta también al sistema nervioso, al aparato digestivo, al sistema muscular, etc.

Se ha establecido 4 periodos en la cardiopatía chagasica:

V.- DIAGNOSTICO Los antecedentes epidemiológicos de los pacientes especialmente si

proceden de una zona chagasica endémica o antecedentes de transfusión sanguínea ayudan a orientar el diagnostico. Además el estudio serológico y parasitologico confirman el caso. En la fase aguda de la enfermedad debe hacer diagnostico diferencial con varias enfermedades febriles, como malaria, leishmaniosis visceral e infecciones bacterianas. En la forma crónica es mas difícil orientar el diagnostico. La historia epidemiológica, en la cual se averiguan los antecedentes de residencia en una región endémica de tripanosomiasis, la historia clínica detallada y otros estudios complementarios como radiografía y electrocardiograma hacen sospechar el diagnostico para luego hacer la confirmación mediante laboratorio. Las miocarditis de otros orígenes deben diferenciarse de las chagasicas. En cuanto a las enteromegalias, debe hacerse diagnostico diferencial con entidades que produzcan este tipo de patología.

La enfermedad de chagas congénita se debe diferenciar de sífilis, toxoplasmosis, enfermedad hemolítica del recién nacido y de cuadros septicémicos. Cuando existe compromiso meningoencefalico se deben descartar otros agentes etiológicos de meningitis aguda y de encefalitis viral.

Los procedimientos para la comprobación parasitologica de infección chagasica se deben seleccionar según la etapa de evolución de la enfermedad que se encuentre el paciente. Cuando la infección es reciente, especialmente en la fase aguda, es importante buscar los parásitos circulantes. Los resultados negativos no excluyen la infección, debido a que en la mayoría de los pacientes la parasitemia es baja. En la forma crónica es más difícil, por lo cual se recurre a

Inicial, con serología positiva pero sin evidencia clínicas, radiográficas o electrocardiografíasICon sintomatología discreta y alteraciones electrocardiografías. IICon sintomatología marcada, cardiomegalia moderada y cambios electrocardiograficos , como bloqueo de rama derecha, hormigueo, extrasístoles de mas de 5 por minutos y zonas inactivas.IIICon sintomatología avanzada, insuficiencia cardiaca congestiva, cardiomegalia acentuada severas alteraciones electrocardiografías. IVPERIODOS DE LA CARDIOPATIA CHAGASICA

estudios serológicos. Para la búsqueda del parásito en la sangre se dispone de varios procedimientos. En el examen en fresco se pueden observar las tripomastigotas móviles. En los extendidos y gotas gruesas coloreadas se estudia su morfología característica. Para la tinción de muestras de sangre o medula ósea se usan los mismos colorantes que para la malaria. Si se obtienen fragmentos de tejidos, como ganglios, se hacen cortos histológicos seriados e en donde se buscan los pseudoquistes con sus formas amastigotas. Cuando la parasitemia es baja y no se logra la demostración de los parasitos por exámenes directos, se recurre a otros métodos que son:

1.- Xenodiagnostico: método que se utiliza el vector natural criado en el laboratorio y libre de infección. Los pacientes sospechosos se hacen picar por ninfas de estos insectos. Los parásitos que entran con la ingestión de su sangre, se reproducen en el tubo digestivo y después de 10 a 14 días se buscan en las materias fecales de los triatomineos. Se hacen lecturas de xenodiagnostico a los 30, 60 y 90 días. La efectividad es de un 85% en la formas aguda y de un 80% en la congénita y 49% en las crónicas.

2.- Cultivo. Sirven para el estudio de sangre periférica, LCR o fragmentos de tejido. 3.- inoculaciones: se utilizan especialmente en ratones, sirven para aislar el parasito de sangre, LCR o macerados de tejidos.

Fig. 9

4.- Pruebas de PCR: en donde se hace la detección de ADN y confirma el diagnostico en las muestras de sangre periférica

5.- Métodos serológicos: son los de mayor utilidad para el diagnostico cuando haya parasitemia detectable. La presencia de anticuerpos es una evidencia indirecta de que el paciente se ha infectado con T cruzi. Esta prueba tiene especial valor en las fases latente y crónica de la infección. Como pruebas de tamizaje se utiliza ELISA que puede confirmar con la IFI. L a IFI puede presentar reacciones falsas positivas en casos de leishmaniosis. Otra de la pruebas serológicas empleadas es la hemaglutinación indirecta, que tiene baja sensibilidad para las formas agudas y alta en las crónicas. Los exámenes corrientes de laboratorio en la fase aguda muestran ligera leucocitosis y posteriormente leucopenia, aumento de células monoculares y disminución de neutrofilos. Cuando hay compromiso neurológico, el LCR debe estudiarse detenidamente.

VI.- TRATAMIENTO

Se debe tratar la fase aguda y la enfermedad de Chagas reactivada. Asimismo, se debe tratar a los niños nacidos con la infección.

El tratamiento de la fase crónica generalmente se recomienda tanto para niños como para adultos. Los pacientes adultos deben decidir con su médico si se trata la enfermedad de Chagas crónica.

Se usan dos fármacos para tratar esta infección: benznidazol y nifurtimox.Ambos fármacos tienen a menudo efectos secundarios, los cuales pueden

empeorar en las personas mayores.El tratamiento más común, que indica fármacos como benznidazol y

nifurtimox, puede producir efectos secundarios como los siguientes:* Dolores de cabeza y vértigo* Inapetencia y pérdida de peso* Neuropatía* Problemas para dormir* Erupciones cutáneas

VII.- PRONÓSTICO Alrededor del 30% de las personas infectadas que no reciben tratamiento

desarrollarán enfermedad de Chagas sintomática o crónica. Pueden pasar más de 20 años desde el momento de la infección original para que se presenten problemas cardíacos o digestivos.

Los ritmos cardíacos anormales (arritmias, taquicardia ventricular) puede causar la muerte súbita. Una vez que se desarrolla la insuficiencia cardíaca, la muerte generalmente ocurre al cabo de algunos años.

VIII.- COMPLICACIONES * Miocardiopatía* Agrandamiento del colon (megacolon)* Agrandamiento del esófago (megaesófago) con dificultad para deglutir* Cardiopatía* Insuficiencia cardíaca* DesnutriciónIX.- PREVENCION

Con relación a las medidas más plausibles para la prevención de la tripanosoma cruzi humana siguen en pie las proposiciones formuladas en 1938 por Salvador Mazza en el VI Congreso Nacional de Medicina (Córdoba), ampliadas por Mazza y Jorg en 1940 y reiteradas por Jorg en 1959 en el 6to Congreso Medico Social de la Confederación Medica Panamericana, que pueden enunciarse en los siguientes principios generales con proyección sanitaria:1.- Estudio y a medidas de acción general para lograr la modificación fundamental de la vivienda rural y ciudadana infestada por vinchucas o susceptible de serlo. Comprende la erradicación del rancho con todas sus implicancias de deformación social y familiar y la creación de modelos de habitaciones higiénicas adaptadas tanto a las posibilidades materiales y económicas, como al uso, clima y particularidad de cada región y cada comunidad.2.- Poner en marcha un programa y una acción de Educación Sanitaria, en todos los niveles y por todos los medios, inicial y fundamentalmente por el escolar y el trabajo social-sanitario directo, hasta llevar el conocimiento de la enfermedad, sus riesgos y su profilaxis, a la mayor masa de población posible.3.- Tratar de cortar la cadena morbígena, actuando sobre el punto más accesible: Impedir el desarrollo domiciliario y destruir la vinchuca en todos sus periodos de desarrollo en la habitación humana y su entorno, con un insecticida lo mas especifico posible, de acción prolongada, residual, de costo accesible y de mínimo riesgo de toxicidad para el hombre y los animales domésticos.

4. Modificación del biotopo peridomiciliario para alejar los hospedadores y transmisores silvestres de la vivienda humana; además para evitar durante los rociados insecticidas de las casas, las vinchucas encuentren refugio en el entorno y, en suma, para crear, en todo alcance, condiciones ecológicas generales adversas para la perpetuación de la cadena morbígena de la tripanosoma cruzi.