Siklus Hidup HIV

Human Immunodeficiency Virus (HIV) adalah retrovirus yang membawa kode genetik menginfeksi sel dari sistem imun, terutama sel CD4+ dan secara progesif menyebabkan kematian dari sel ini. Pada dasarnya, secara efisien virus ini hanya akan menyerang suatu sel yang memiliki molekul CD4+ dan reseptor dari chemokine. Baik makrofag, sel dendritik maupun sel Thelper memiliki reseptor untuk chemokine, namun hanya sel Thelper yang mempunyai molekul CD4+ yang paling banyak di permukaannya. Oleh karena itu, sebenarnya, virus juga menyerang makrofag dan sel dendritik, namun yang menjadi sasaran utama adalah sel CD4+.1

Gambar 1. Siklus Hidup HIV2

Telah disebutkan sebelumnya, bahwa HIV mempunyai amplop yang berupa lipid bilayer yang terdiri dari molekul gp41 dan gp120. Ketika virus telah menempel pada sel host, molekul gp120 berikatan dengan molekul CD4+ , dan ikatan tersebut diperkuat oleh chemokine yang juga berikan dengan gp120. Ketika ikatan tersebut sudah kuat, maka molekul gp41 membuka (1). Pada akhirnya membran sel HIV fusi dengan membran sel host dan memasukkan genom virusnya ke dalam sitoplasma (2). Kemudian, dengan menggunakan enzim reverse transcriptase, RNA virus mengalami perubahan menjadi double starnded DNA(3). Dan denagn menggunakan enzim kedua, yaitu enzim integrase, double stranded DNA yang baru diintegrasikan ke dalam materi genetik dari sel host (4). Virus DNA yang diintegrasikan tersebut disebut provirus. Jika sel teraktivasi, akan terjadi proliferasi virus yang akan berakibat lisis dan kematian dari sel yang terinfeksi. Masa ini disebut dengan masa laten. Namun, sel yang terinfeksi tersebut relatif dormant dan bersembunyi selama bertahun-tahun, bahkan sepanjang hidup dari individu tersebut.2Ketika sel limfosit T, makrofag atau sel dendritik teraktivasi oleh stimulus eksterinsik, seperti bakteri lain yang menginfeksi, sel tersebut merespon dengan menyalakan mekanisme transcripsi atau sintesis gen sel tersebut dan terkadang dengan meproduksi sitokin (5). Hasil sintesis tersebut sebagian ada yang dibawa ke dalam retikulum endoplasma, yang dengan bantuan poliprotein precursor, akan dibentuk menjadi nukleokapsid (6). Dan pada akhirnya, virion tersebut dirakit, digabungkan dengan nukleokapsid menggunakan enzim ketiga, enzim protease (7).

DAFTAR PUSTAKA1. Abbas AK, Litchman AH. Basic Immunology. 2nd ed. Philadelaphia, PA: Elsevier; 2004; p. 217-19.2. Rote NS, Huether SE. Inflammation. Huether SE, McCance KL, editors. Understanding Pathophysiology. 3rd ed. Philadelaphia, PA: Mosby; 2004; p. 211.3. Rote NS, Huether SE. Inflammation. Huether SE, McCance KL, editors. Understanding Pathophysiology. 3rd ed. Philadelaphia, PA: Mosby; 2004; p. 211.