cardiopathies emboligènes - e-monsite
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BANDEAU TUTELLES
l’institut du thorax
Nantes, France
Cardiopathies emboligènes
Dr Caroline CUEFF
TUSAR
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Objectifs
• Décrire les principales sources emboliques à chercher
• Discuter le type d’examen (ETT vs ETO)
• Préciser les conséquences de la FA
• Evaluer la fonction systolique et diastolique VG chez un patient en FA
Cardiopathies emboligènes
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AIC cardioembolique
• Prévalence variable: 25 à 30 % des AIC, 50% après 90 ans (FA)
• Diagnostic
• Important car traitement spécifique (TAC, chirurgie …)
• Dépend de la qualité et de l'exhaustivité du bilan cardiologique
• 2/3 des embols cardiaques sont à destinée cérébrale
(Embolies périphériques : Aorte 12%, Membre Sup 16%, inf 72%)
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AIC cardioembolique
Arguments cliniques Arguments radiologiques
- Installation brutale (<5min)
- Trouble de vigilance
- Amélioration rapide
- Signes fonctionnels cardiologiques (Palpitations, douleur thoracique)
- AIC sous antiaggrégant
- Cardiopathie connue
- Occlusion d'artère cérébrale antérieure ou branche postérieure de l'artère sylvienne
- Embols dans différents territoires vasculaires (intracrâniens et extracraniens)
- Transformation hémorragique spontanée
- AVC non lacunaire, Absence d’athérome intra ou extracranien, Pas de cause non cardioembolique
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Bilan Etiologique (Cardiopathie Emboligène)
• Biologie : Bilan d’Hémostase, bilan de thrombophilie (SAPL++), biomarqueurs (tropo, pro BNP), Bilan Thyroïdien
• ECG: FA, séquelle d ’IDM, BBDt ou BBG, HVG …
• Télémétrie, Holter ECG: ne pas hésiter à répéter (FA paroxystique)
• Echocardiographie Transthoracique +/- ETO
• +/- Echo-doppler artériel, veineux, artériographie, scanner, IRM...
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Bilan Echocardiographique
• ETT :Sens 4-18%
OG: taille
VG: taille et fonction
Valvulopathie
ASIA, FOP: épreuve de
contraste
Thrombus: ventriculaire
Tumeurs
• ETO : Sens 30-40%
Auricule: contractilité, thrombus
OG: thrombus, contraste spontané
Septum inter auriculaire: ASIA, FOP
Valves: végétations, thrombus
Tumeurs: myxomes, fibro-élastomes
Aorte: athérome, thrombus
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ETO: Intérêt
• Proximité du cœur, absence d ’interposition
• Sondes de haute fréquence (résolution: mm)
• Zones anatomiques inaccessibles ou peu accessibles par
voie transthoracique
• Sondes multiplans: de 0° à 180°
• Diminution des indications avec l’imagerie en seconde
harmonique
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ETO: Indications en cas d ’AIC
• FA: ETO si contre-indication aux AVK, ou indication de
cardioversion précoce
• Suspicion d ’endocardite
• Masse atriale non identifiée en ETT
• Prothèse valvulaire, RM modéré en R sinusal
• Embolies multiples ou récidivantes sans étiologie
• AIC sans étiologie retrouvée, particulièrement chez le sujet
jeune (ASIA+FOP)
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ETO: Contre Indications
• Pathologies ou antécédents œsophagiens: tumeur, sténose
peptique, chirurgie œsophagienne, varices susceptibles de
saigner(≥2), diverticule, sclérodermie et CREST syndrome,
irradiation médiastinale, corticothérapie prolongée
• Maladie de Creutzfeld-Jakob, maladie à prions
• Syndrome de menace ou angor instable
• Hypoxie sévère en ventilation spontanée
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Cardiopathies Emboligènes
Cardiopathies à haut risque embolique = Causes directes
Cardiopathies à risque embolique modéré / mal défini = causes indirectes
- Thrombus intra cardiaque
o Auriculaires : Fibrillation atriale, Flutter atrial
o Ventriculaires : Cardiopathies ischémiques avec
akinésie, altération de la FEVG, CMD
- Valvulopathies
o Rétrécissement mitral
o Prothèses valvulaires
- Endocardites
- Athérome de la crosse aortique
- Tumeurs intracardiaques : myxome, fibroélastome
papillaire
- Iatrogénie post-interventionnelle
Cardiopathies à risque embolique
modéré/mal défini
- Anomalies de la cloison inter atriale
o ASIA
o Foramen ovale perméable
- Anomalies valvulaires, calcifications :
o Insuffisance mitrale et prolapsus de la
valve mitrale
o Calcifications de l’anneau mitral
o rétrécissement aortiques
o Excroissance de Lambl
- Précurseur de thrombus
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1/ Cardiopathies à haut risque embolique
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Thrombus intra cardiaque
Masse hyperéchogène, contraste spontané
Localisation :
• VG : localisé à l’apex++, plus échogène que endocarde et myocarde > contexte de CMI, CMD ou myocardite
• OG : auricule gauche +++ > contexte de FA, dilatation OG, RM
• VD : surtout dans contexte particulier > EP, PM, cardiopathie droite (DAVD, CMI)
Traitement anticoagulant efficace
Cardiopathies à haut risque embolique
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Thrombus intra cardiaque intra Auriculaire : Fibrillation Auriculaire
Cardiopathies à haut risque embolique
• FA= La plus fréquente des cardiopathies emboligènes
• FA Isolée (15%) ou cardiopathie, Paroxystique ou
permanente
• Thrombus dans l’auricule gauche, ou dans l’OG
• Haut potentiel embolique: RM, Hyperthyroïdie
ETT : recherche de cardiopathie non connue,
ETO : contre indication aux AVK, cardioversion rapide
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Thrombus intra cardiaque intra Auriculaire : Rythme Sinusal
Cardiopathies à haut risque embolique
• Récessus auriculaire
• RM
• Auricule polylobé, basses vitesses de vidange
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Thrombus intra cardiaque intra Auriculaire : Embolie paradoxale
Cardiopathies à haut risque embolique
• Embolie paradoxale souvent évoquée, rarement démontrée
• Tableau clinique: • une embolie pulmonaire
• un accident cérébral
• (et un FOP)
• Bilan veineux (souvent tardif par rapport à l ’AIC), Scintigraphie ou Scanner pulmonaire
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Thrombus intra cardiaque Ventriculaire Gauche
Cardiopathies à haut risque embolique
• Cardiopathie ischémique:
• AIC dans 0,5% phase aiguë d ’IDM (FA, lésion de l’endocarde, akinésie voire dyskinésie, bas débit…)
• Chronique : anévrysme ventriculaire (<3% des
infarctus) insuffisance cardiaque, troubles du rythme
• Cardiopathie dilatée hypokinétique
• Visible en systole et diastole
• +/- echo de contraste : Sonovue
ETT
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Thrombus intra cardiaque Ventriculaire Gauche
Cardiopathies à haut risque embolique
• +/- echo de contraste : Sonovue
ETT
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Pathologies valvulaires : Rétrécissement mitral
Cardiopathies à haut risque embolique
• 10% des valvulopathies,
• RAA+++, Dégénératif (12.5%)
• RM serré SVM < 1,5 cm²
• Si OG > 60ml/m² anticoagulation
efficace même si rythme sinusal
• PEC : Valvuloplastie mitrale percutanée
ou chiurgie
ETO
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Pathologies valvulaires : Prothèses valvulaires
Cardiopathies à haut risque embolique
• Prothèses mécaniques :
• 10% des AIC d'origine cardiaque
• Risque embolique 3%/an
• Risque thrombotique ++
• mitrale (INR 2,5-3,5)
• > aortique (INR 2 à 3)
• Risque majoré si FA
• Emboles de Thrombus ou Végétations
(critères de Duke)
ETO
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Endocardite : Infectieuse
Cardiopathies à haut risque embolique
• Cause rare d’AIC (1,5-11 cas/100000 hab)
• Mais 20% des EI se compliquent d’AIC
symptomatiques (50% asymptomatiques sur
IRMc)
• « AIC fébrile »
• Critères de Duke
• VEGETATION : image mobile échogène, versant
basse pression indépendant du mouvement
valvulaire
ETO
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Critères majeurs
Hémocultures positives en l’absence de foyer infectieux identifié
Bactérie typique de l’EI avec ≥ 2 hémoc (prélèvements distincts) : Staphylocoque, streptocoques viridans et bovis, entérocoques communautaires, HACEK, Bactérie responsable d’EI avec hémocultures persistantes :
2 hémoc + sur prélèvements distincts à > 12h d’écart 3 hémoc ou la majorité des ≥ 4 hémoc réalisées sur des prélèvement distincts avec > 1h entre la 1ère et la dernière hémoc
1 hémoculture positive ou sérologie positive à Coxiella Burnetii
Atteinte endocarditique
Lésion échographique Végétation Abcès Fuite paravalvulaire de novo
Fuite valvulaire de novo (et non aggravation ou changement d’un souffle prééxistant) Atteinte de l’endocarde en PET SCANNER (prothèse) ou Scanner
Critères mineurs
- Prédisposition : valvulopathie, prothèse, CPT congénitale cyanogène, ATCD d’EI, toxicomanie IV - Fièvre, température > 38°C - Manifestations vasculaires : emboles périphériques (pulmonaires, systémiques), anévrysme mycotique, hémorragie intracranienne, hémorragies conjonctivales, tâches de Janeway - Manifestations immunologiques : nodules d’Osler, taches de Roth, facteur rhumatoïde, glomérulonéphrite - Critères microbiologiques mineurs : hémoculture ne remplissant pas les conditions d’un critère majeur, ou sérologie + d’un germe responsable d’endocardite.
Endocardite certaine 2 critères majeurs 1 critère majeur et 3 mineurs 5 critères mineurs
Endocardite possible 1 critère majeur et un critère mineur 3 critères mineurs
Endocardite exclue
Critères de DUKE modifiés
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Endocardite Infectieuse : ETT vs ETO
Cardiopathies à haut risque embolique
• 15% d’ETT normales
• Sensibilité pour les végétations • ETT 75% • ETO 85-90%
• Sensibilité pour les abcès • ETT : 50% • ETO : 90%
• Végétations : • Végétation trop petite < 3mm • Lésion pré existente (RAC, PVM,
prothèse) • Végétation non mobile • ETT trop précoce
• Abcès : • Antérieur • Sur calcification
• Sur prothèse • Fuite paraprothétique de novo • Cône d’ombre
Si forte suspicion savoir répéter l’échographies à 7-10J, Habib G et al, Eur J echo 2010; 11, 202_219
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Endocardite : non infectieuse
Cardiopathies à haut risque embolique
• Endocardite de Libman-Sachs
Lupus
Syndrome des antiphospholipides
• Endocardite marastique
Néoplasie (poumon, pancréas)
ETO
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Athérome crosse aortique
Cardiopathies à haut risque embolique
• Risque embolique associé à l'existence d'éléments mobiles ou de thrombus local
• Plaque aortique > 4 mm • Prévalence: 20 - 27% des patients
avec AIC (10% sujets contrôles)
• Risque de récidive dans l'année de 12%
• Risque cumulé d'embolie cérébrale et périphérique 33%
• Traitement AAP/statine
ETO
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Tumeurs cardiaques
• Etiologie rare prévalence 0,001-0,03%
• Tumeurs
• 1) Métastases cardio-péricardiques (> 95%)
• 2) Tumeurs primitives (bénignes dans 80% des cas)
• Myxomes (49%) :
• Fibroélastomes papillaires (17%)
Cardiopathies à haut risque embolique ETT/ETO
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Tumeurs cardiaques : Myxome
• 49% des tumeurs bénignes, 1ère cause d ’embolie tumorale
• Sporadique ou formes familiales rare (complexe de Carney)
• Aspect :
• forme arrondie de structure solide et surface lisse
• forme polypoïde de structure molle et surface irrégulière
- Localisation
- Fosse ovale OG (75%)
- OD (10-20%)
- Autre : VG, VD, valves
Cardiopathies à haut risque embolique ETT/ETO
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Tumeurs cardiaques : Myxome
Prise en charge : chirurgicale (résection large) > car 1-5% de récidive
Cardiopathies à haut risque embolique ETT/ETO
![Page 28: Cardiopathies emboligènes - e-monsite](https://reader030.vdocuments.pub/reader030/viewer/2022012723/61b4cddf51546955011feea8/html5/thumbnails/28.jpg)
Tumeurs cardiaques Fibroélastome
• Rare mais tumeur valvulaire la plus fréquence
• 90% unique
• Taille : moyenne 8mm, quasi toujours < 20mm
• Aspect : pédicule, mobile, rond ou ovale, homogène, aspect en anémone de mer
• Localisation :
- Valvulaire >>> non valvulaire (pillier, cordage, oreillette, VG)
- Aortique >> Mitral > tricuspidien > pulmonaire
• Lésion non destructrice : pas de fuite
Cardiopathies à haut risque embolique ETT/ETO
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Tumeurs cardiaques Fibroélastome
Prise en charge :
• Si localisé à droite : • Chir seulement si large et mobile (+/- si FOP avec
shunt D>G ou obstruction ou embole)
• Si localisé à gauche : • Surveillance si petit et non mobile
• Chir si large > 1cm et mobile (surtout si jeune, bas risque chirurgical)
Cardiopathies à haut risque embolique ETT/ETO
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2/ Cardiopathies à risque embolique modéré
mal défini
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ASIA + FOP
Cardiopathies à risque embolique modéré/mal défini
• ASIA: prévalence
• 0,2 à 4%
• 10 à 15% quand AIC
•
• FOP: prévalence
• 25-30%
• jusque 50% quand AIC
• ASIA + FOP:
• risque de récurrence d’AIC x 4 dans les 4 ans (15,2%)
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FOP ETT
Cardiopathies à risque embolique modéré/mal défini
• Identification du FOP en ETT par épreuve de contraste
• VVP de bon calibre
• Injection de microbulles de serum salé ou de macromolécules + air émulsionnés
• 1ère injection spontanée, puis valsalva
• Critères diagnostics :
• Au moins 3 micobulles
• Avant 3 cycles cardiaques
• Spontanément ou après manœuvre de Valsalva
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FOP ETO
Cardiopathies à risque embolique modéré/mal défini
• Visualisation directe du FOP
• Doppler couleur
• Epreuve de contraste spontanée et provoquée
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FOP Quantification
Cardiopathies à risque embolique modéré/mal défini
• ETT et ETO
• Doppler couleur (ETO)
• Epreuve de contraste
• Faux négatifs : POG élevée (AG), mauvaise provocation, FOP mal vu, flux compétitif de la VCI
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ASIA + FOP
Cardiopathies à risque embolique modéré/mal défini
• Visualisation ETT ou ETO
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ASIA + FOP
Cardiopathies à risque embolique modéré/mal défini
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ASIA+ FOP
Cardiopathies à risque embolique modéré/mal défini
![Page 38: Cardiopathies emboligènes - e-monsite](https://reader030.vdocuments.pub/reader030/viewer/2022012723/61b4cddf51546955011feea8/html5/thumbnails/38.jpg)
Calcification de l’anneau mitral
Cardiopathies à risque embolique modéré/mal défini
• MAC • Procéssus dégénératif fréquent
• Marqueur de l’athéroscléreuse de la maladie vasculaire
• Augmentation du nombre d’AIC chez ces patients mais cause?
• Rupture calcaire
• Nécrose caséuse
• 1% des calcification annulaire mitrale
• Le plus souvent asymptomatique
• Complication : embols, obstruction, dyfonction valve mitrale
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Valvulopathies
Cardiopathies à risque embolique modéré/mal défini
• Prolapus mitral • Embolie faible 1/6000pt année
• Formation de thrombus sur l’excès de tissus? ASIA ? FA ?
• RAC
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Strand, excroissance de lambl
Cardiopathies à risque embolique modéré/mal défini
• Elément filamenteux fin <2mm et longueur 3-10mm
• Versant basse pression
• Au niveau des lignes de coaptation
• Source d’embolie?
• Traitement ?
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Contraste spontané Quantification
Cardiopathies à risque embolique modéré/mal défini
• 0 : absent même en augmentant les gains
• 1 : léger, nécessité d’augmenter les gains
• 2 : modéré
• 3 : intense (persiste même en diminuant les gains
• 4 : thrombus
• Sludge= état pré thrombotique
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Variantes de la normale Cardiopathies à risque embolique
• Oreillette G • Sinus coronaire dilaté
• Artéfact de calcification
• SIA lipomateux
• Auricule G • Muscle pectiné
• Oreillette droite • Crista terminalis
• Réseau de chiari
• Valvule d’Eustachi
• Ventricule G • Muscles papillaires
• Trabéculations, faux tendon de l’apex
• Ventricule droit • Bandelette ansiforme, muscle papillaire
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Conclusion
• Étiologie cardiaque retrouvée dans 15 à 40% des cas (causes directes et indirectes confondues)
• Importance de l'orientation clinique
• Importance du choix technique: ETT seule ou ETO associée
• Malgré ETT et ETO, 25 à 40% d 'AIC de cause inconnue (sujets jeunes)
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Conclusion 2
• 45% : FA
• 20% : Valves natives (10%), Prothèses (10%)
• 25% : Cardiopathies Ischémiques
• 10% : Cardiopathies non ischémiques et causes diverses (tumeurs, embolies paradoxales, ASIA, causes iatrogènes...)
Cerebral Embolism Task Force 1989
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FIBRILLATION AURICULAIRE
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Les différents types de FA
Fibrillation auriculaire
• VALVULAIRE :
RM (RAA++)
Prothèses mécaniques
• NON VALVULAIRE
PAROXYSTIQUE
< 7 jours, souvent < 48h
PERSISTANTE
> 7 jours, nécessitant une cardioversion
PERSISTANTE PROLONGEE
> 1an
PERMANENTE :
Pour toujours (soit la cardioversion a échoué soit elle n’a pas été tentée) = acceptée
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Conséquences de la FA
• Risque embolique (AVC x 5)
• Remodelage OG : dilatation, myopathie atriale
• Risque d’Insuffisance cardiaque (x3) • Dysfonction systolique (risque de cardiomyopathie rythmique)
• Dysfonction diastolique
• Effet sur les valves : Insuffisance mitrale et tricuspide
• HTAP
Fibrillation auriculaire
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Conséquences de la FA: Risque embolique
• La dilatation OG favorise la FA qui perpétue la FA, avec un remodelage:
-Electrique: raccourcissement des périodes réfractaires
-Structurel: dilatation des 2 oreillettes
• Altération endocardique, Hypercoagul.
• Diminution du débit cardiaque qui peut précipiter l’insuffisance cardiaque
• Formation de thrombi sur les parois atriale ou auricule, à risque embolique
Triade de Virchow
STASE CIRCULATOIRE
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Conséquences de la FA: Risque embolique
• Durée de la FA à risque embolique ?
FA paroxystique: > 30 secondes (par convention !)
• FA clinique ou infra-clinique ?
• Relation temporelle entre FA et AVC ?
• FA: marqueur de risque (dilatation OG, dysfonction endothéliale…) ou facteur causal ?
• Association entre FA et autres facteurs emboliques
Kirchhof P, AF Guidelines, Eur Heart J 2016; 37: 2893-2962
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Risque Embolique: FA marqueur ou cause ?
• FA: Cause ou Facteur de risque ?
• CHA2DS2-VASC
• Score 0 : pas de TT, FA idiopathique sans FdR (classe I, niveau B)
• Score 1 : envisager TT anticoag, en se basant sur risque hémorragique et avis du patient (classe IIa, niveau A).
• Score ≥ 2 : TT anticoag sauf contre-indic (classe I, niveau A).
C Dysfonction VG ou IC 1
H HTA 1
A2 Age ≥ à 75 ans 2
D Diabète 1
S2 AVC/AIT/embole 2
V Maladie vasculaire 1
A Age 65 - 74 ans 1
Sc Sexe féminin 1
CHA2DS2-VASC
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Conséquences de la FA : Remodelage OG
Donal E, Eur Heart J 2016; 17: 355-83
OG dilatée si > 41 mm ou > 34 mL/m² Risque FA si > 45-50 mm ou > 50-60 mL/m²
FA : ∆ OG 15-20 mL/m²
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Conséquences de la FA : Insuffisance cardiaque
Fonction systolique
• FEVG conservée le plus souvent,
• Mesure FEVG en SBP
• Risque de dysfonction VG si FA rapide
Sossalla S, 2018
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Cas clinique
2015
2019
• Mr L 57 ans
• 2011 et 2014 : FEVG 35% dans un contexte de FA récupération après ablation
• 2019…
![Page 54: Cardiopathies emboligènes - e-monsite](https://reader030.vdocuments.pub/reader030/viewer/2022012723/61b4cddf51546955011feea8/html5/thumbnails/54.jpg)
Conséquences de la FA : Insuffisance cardiaque
Fonction systolique : Cardiomyopathie rythmique
• 20-30% des FA
• VG non ou peu dilaté
• Récupération après restauration du rythme sinusal (CEE, ablation)
Sossalla S, 2018
![Page 55: Cardiopathies emboligènes - e-monsite](https://reader030.vdocuments.pub/reader030/viewer/2022012723/61b4cddf51546955011feea8/html5/thumbnails/55.jpg)
Conséquences de la FA: Insuffisance cardiaque
Fonction diastolique
- Altération du remplissage car
diastole trop courte
- Perte de la systole auriculaire
(30% du débit cardiaque)
- Onde E exclusive
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Conséquences de la FA: Insuffisance cardiaque
Fonction diastolique, Pressions de remplissage
- Ratio E/E’
![Page 57: Cardiopathies emboligènes - e-monsite](https://reader030.vdocuments.pub/reader030/viewer/2022012723/61b4cddf51546955011feea8/html5/thumbnails/57.jpg)
Conséquences de la FA: Insuffisance cardiaque
Fonction diastolique, Pressions de remplissage
![Page 58: Cardiopathies emboligènes - e-monsite](https://reader030.vdocuments.pub/reader030/viewer/2022012723/61b4cddf51546955011feea8/html5/thumbnails/58.jpg)
Conséquences de la FA
Insuffisance mitrale et/ou tricuspide - HTAP
![Page 59: Cardiopathies emboligènes - e-monsite](https://reader030.vdocuments.pub/reader030/viewer/2022012723/61b4cddf51546955011feea8/html5/thumbnails/59.jpg)
Conséquences de FA
![Page 60: Cardiopathies emboligènes - e-monsite](https://reader030.vdocuments.pub/reader030/viewer/2022012723/61b4cddf51546955011feea8/html5/thumbnails/60.jpg)
l’institut du thorax
Nantes, France
Daniel Buren et Patrick Bouchain, Les Anneaux, Quai des Antilles, Nantes, création pérenne Estuaire 2007 © Martin Argyroglo/LVAN
FIN
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