cardiopatia isquemica
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CARDIOPATIA ISQUEMICA
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• Conjunto de enfermedades q resultan de un desequilibrio entre las necesidades y el aporte de O2
• En mas del 90% de los casos se debe a la reducción del flujo sanguíneo debido a lesiones ateroescleroticas obstructivas en las arterias coronarias.
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3 mecanismos
1. Disminusion del flujo coronario
2. Aumento de las demandas metabolicas
3. Disminucion de O2 disponible en sangre
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Se manifiesta como síndromes diferentes:
• Angina de pecho
• Infarto de miocardio
• Cardiopatía isquémica crónica
• Muerte súbita
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ANGINA DE PECHO
• Es el dolor toráxico intermitente producido por isquemia miocárdica transitoria reversible. Dura entre 15 seg. A 15 min.
Existen 3 variantes:
Angina estable o típica
Angina variante de Prinzmetal
Angina inestable o progresiva
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CAUSAS:
• Placas estenosantes fijas
• Placas rotas
• Vasoespasmo
• Trombosis
• Agregación plaquetaria
• Embolia
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ANGINA ESTABLE
• Es la mas frecuente. Se produce en el ejercicio, en la excitación emocional o en cualquier otra circunstancia que sobrecargue el corazón.
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ANGINA VARIANTE DE PRIZMETAL
• Es infrecuente. Es causado por vasoespasmo de las arterias coronarias en reposo. Responden de forma rápida a la Nitroglicerina y a los antagonistas clásicos.
Se pueden presentar placas de ateroma, o no.
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ANGINA INESTABLE PROGRESIVA
• Se da en reposo, en pacientes que previamente presentaron angina estable. Su patógena es por ateroesclerosis grave, con fisura de placa y trombosis parcial.
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INFARTO DE MIOCARDIO
• Muerte del músculo cardiaco causada por isquemia
• Se debe a una hemorragia dentro de la placa, a la erosión de esta o a la ruptura de la misma con trombosis superpuesta.
• Puede ser :
• Transmural
• Subendocardica
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TRANSMURAL O TRANSPARIETAL
La necrosis isquemica afecta al grosor total o casi total de la pared ventricular
Suele asociarse con :
• Aterosclerosis cronica
• Cambio agudo de la placa
• Trombosis superpuesta
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SUBENDOCARDICO
Se caracteriza por un área de necrosis isquémica limitada al tercio interno, o como mucho la mitad de la pared ventricular.
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Factores de riesgo
• Edad
• HTA
• Tabaquismo
• Diabetes mellitus
• Hipercolesterolemia genetica
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Patógena
• Oclusión arterial coronaria: por rotura de una placa ateromatosa
• Secuencia de eventos1. Cambio súbito en la morfología de una placa
ateromatosa2. Adhesión, agregación, activación y liberación de
favorecedores potentes de la agregación3. Vasoespasmo4. Activación de vía extrínseca de la coagulación5. Evolución del trombo
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La necrosis miocárdica comienza alrededor de los 30 min después de la
oclusión coronaria
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Morfología
• Casi todos los infartos transmurales afectan por lo menos una parte del ventrículo izquierdo
• Los infartos transmurales suelen abarcar casi toda la zona de perfusión de la arteria coronaria
• Los IM < de 12 hs no suelen apreciarse al examen macroscopio
• A las 12- 24 hs el infarto puede identificarse en los cortes macroscópicos
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Las áreas de daño experimentan una secuencia progresiva de cambios morfológicos:
• Necrosis coagulativa
• Inflamación
• reparación
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Histologia
• Fibras ondulantes
• Degeneración vacuolar o miocitosis
• Inflamación aguda del músculo necrótico
• Macrofagos
• Tejido de granulación altamente vascularizado
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CARDIOPATIA ISQUEMICA CRONICA
Patógena:
Aterosclerosis moderada asintomático
Morfología:
Corazón grande y pesado
Cicatrices blanquecinas-grisáceas discretas
Hipertrofia del miocardio
Vacuolizacion subendocardica difusa
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MUERTE SUBITA CARDIACA