cardiopatia isquemica (falta fotos) (1) (1)
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CARDIOPATIA ISQUEMICA
Conjunto de enfermedades q resultan de un desequilibrio entre las necesidades y el aporte de O2
3 mecanismos1. Disminución del flujo coronario2. Aumento de las demandas metabólicas3. Disminución de O2 disponible en sangre
En mas del 90% de los casos se debe a la reducción del flujo sanguíneo debido a lesiones ateroescleroticas obstructivas en las arterias coronarias.
Cambios de la placa
Rotura / fisuraErosión / ulceraciónHemorragia en el ateroma
Se manifiesta como síndromes diferentes:Angina de pechoInfarto de miocardioCardiopatía isquémica crónicaMuerte súbita
ANGINA DE PECHOEs el dolor torácico intermitente producido
por isquemia miocárdica transitoria reversible. Dura entre 15 seg. A 15 min.
Existen 3 variantes:Angina estable o típicaAngina variante de PrinzmetalAngina inestable o progresiva
CAUSAS:Placas estenosantes fijasPlacas rotasVasoespasmoTrombosisAgregación plaquetariaEmbolia
ANGINA ESTABLEEs la mas frecuente. Se produce en el
ejercicio, en la excitación emocional o en cualquier otra circunstancia que sobrecargue el corazón.
ANGINA VARIANTE DE PRIZMETALEs infrecuente. Es causado por vasoespasmo
de las arterias coronarias en reposo. Responden de forma rápida a la Nitroglicerina y a los antagonistas clásicos.
Se pueden presentar placas de ateroma, o no.
ANGINA INESTABLE PROGRESIVASe da en reposo, en pacientes que
previamente presentaron angina estable. Su patógena es por ateroesclerosis grave, con fisura de placa y trombosis parcial.
INFARTO DE MIOCARDIOMuerte del músculo cardiaco causada por
isquemiaSe debe a una hemorragia dentro de la placa,
a la erosión de esta o a la ruptura de la misma con trombosis superpuesta.
Puede ser :TransmuralSubendocardica
TRANSMURAL O TRANSPARIETALLa necrosis isquémica afecta al grosor total o
casi total de la pared ventricularSuele asociarse con : Aterosclerosis crónicaCambio agudo de la placaTrombosis superpuesta
SUBENDOCARDICO
Se caracteriza por un área de necrosis isquémica limitada al tercio interno, o como mucho la mitad de la pared ventricular.
Factores de riesgo
EdadHTATabaquismoDiabetes mellitusHipercolesterolemia genética
Patógena Oclusión arterial coronaria: por rotura de
una placa ateromatosa
Secuencia de eventos1. Cambio súbito en la morfología de una placa
ateromatosa2. Adhesión, agregación, activación y liberación
de favorecedores potentes de la agregación3. Vasoespasmo4. Activación de vía extrínseca de la
coagulación5. Evolución del trombo
La necrosis miocárdica comienza alrededor de los 30 min después de la oclusión coronaria
Morfología
Casi todos los infartos transmurales afectan por lo menos una parte del ventrículo izquierdo
Los infartos transmurales suelen abarcar casi toda la zona de perfusión de la arteria coronaria
Los IM < de 12 hs no suelen apreciarse al examen macroscopio
A las 12- 24 hs el infarto puede identificarse en los cortes macroscópicos
Las áreas de daño experimentan una secuencia progresiva de cambios morfológicos:
Necrosis coagulativaInflamaciónreparación
HistologiaFibras ondulantesDegeneración vacuolar o miocitosisInflamación aguda del músculo necróticoMacrófagosTejido de granulación altamente
vascularizado
CARDIOPATIA ISQUEMICA CRONICAPatógena:Aterosclerosis moderada asintomáticoMorfología:Corazón grande y pesadoCicatrices blanquecinas-grisáceas discretasHipertrofia del miocardioVacuolizacion subendocardica difusa
MUERTE SUBITA CARDIACA
Es la muerte inesperada por causas cardíacas poco tiempo después de comenzar los síntomas, o sin que éstos hayan existido.
CAUSAS:Anomalías arteriales estructurales o
coronarias congénitasEstenosis valvular aorticaProlapso de la válvula mitralMiocarditisCardiomiopatía dilatada o hipertróficaHipertensión pulmonar
Anomalías hereditarias o adquiridas del sistema de conducción cardiaco.
Hipertrofia aislada, hipertensiva o de causa desconocida.
El mecanismo ultimo mas frecuente de MSC es una arritmia letal (por ej. Asistolia, fibrilación ventricular).