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Cas clinique• Homme de 90 ans• ATCD
– IDM (1980)– ACFA– HTA– Insuffisance ventriculaire G– Néo prostate
• Traitements: lasilix, previscan, adancor, zestril, rivotril, daflon
• Intoxication au CO lors d’un incendie
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• Initialement– Glasgow 4– Gasp
• Aux urgences d’Antibes– Cinique
• Patient conscient, Glasgow 13• OMI: godet bilat• Auscultation pulmonaire: sibilants expiratoires et crépitants
bilat• BDC réguliers• Expectoration mousseuse
– Gazo• pH = 7,08• PaCO2 = 54,3 mmHg• PaO2 = 239,3 mmHg• HCO3- = 15.7 mmol/l• Hb = 12,3 g/dL dont 26% d’HbCO
– Sat 96% sous FiO2 = 100%
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• Conclusion:– OAP
• Lésionnel• Cardiogénique
– IDM
• Prise en charge à Antibes:– Intubation– Hydroxocobalamine (cyanokit)– Oxygénothérapie avec FiO2 = 100%– Extubation - VNI
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Radio du thorax
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ECG initial
Troponine = 0,57ng/mL (nl‹0,06)Myoglobine = 364 ng/mL (nl:17-106)
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En réanimation
Prise en charge pour décompensation- Intubation – oxygénothérapie
- IDM• Lovenox• Aspegic
- Mesures de réa
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Evolution en réaGazo: • pH=7.32 • PaCO2= 38.4 • PaO2= 138.8 • HCO3-= 19.6 • Hb=6.9 dont 98.1% d’Hb-O2 1.4% d’Hb-CO
A l’extubation:- Patient conscient et cohérent- Pas de déficit sensitivo-moteur
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Le monoxyde de carbone
-Exposition: accidentelle, professionnelle, tabac-Indolore, diffusible, inodore, non irritant -Produit de la combustion incomplète du carbone -Affinité avec l’Hb: 200 à 250 fois supérieure à l’affinité de l’Hb avec l’O2
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Absorption
• Fonction de la concentration de CO, d’O2 et de l’air inspiré
• Uniquement par voie pulmonaire• Diffusion rapide et exponentielle au
travers de la barrière alvéolo-capillaire• Dissolution dans le plasma Pénétration des GR Fixation à l’Hb Formation de la carboxy-hb
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Conséquences
- Diminution de la capacité du sang à transporter l’O2
- Diminution des possibilités d’extraction tissulaire de l’O2
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Hypoxie cellulaire
• Conséquences sur les tissus:– Troubles neurologiques– Vasoplégie– Chute du débit cardiaque
• Fixation du CO sur le cytochrome AA3 (dernier maillon de la chaîne respiratoire mitochondriale)
hypoxie histotoxique
• Activation des métabolites actifs de l’O2 par l’intermédiaire de la xanthine-oxydase lors de la réoxygénation
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Teneur en carboxy-hémoglobine
• ‹ 1%: sujet sain non fumeur• 2 à 10% sujet sain fumeur• › 20%: intoxication aiguë
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Symptomatologie en phase aiguë
• Asthénie• Céphalées• Nausées – vomissements• Troubles visuels• Impotence musculaire • Perte de connaissance – chute• Polypnée• Tachycardie• Coma hypertonique, signes d’irritation
pyramidale, convulsions• Collapsus cardio-vasculaire• Détresse respiratoire
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Complications à court terme• Cardio-vasculaire:
- Ischémie coronnarienne- Troubles de repolarisation à l’ECG- IDM- Troubles du rythme, troubles de conduction
• OAP - cardiogénique - lésionnel
• Rhabdomyolyse
• Manifestations cutanées: phlyctènes, teint rouge cochenille
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CAT
• Dégager la victime, aérer, ne pas utiliser de système électrique
• Contrôles des fonctions vitales (neuro, respi, CV)
• Oxygénothérapie• Gazométrie artérielle: teneur en
HbCO
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Complications secondaires
D’emblée ou après un intervalle libre de 2 à 40 jours Syndrome post-intervallaire (coma persistant ou syndrome déficitaire)
Troubles neuropsy: $ démentiel, $confusionnel, tb de la marche, $ Parkinsonien, tb mnésique, tb de l’humeur
etdu comportement
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Examens complémentaires
• Teneur en HbCO• Gazométrie artérielle:
– Alcalose ventilatoire initiale– PaO2 normale au début– Puis hypoxémie et acidose métabolique
• Sat diminuée• Dosage des enz musculaires: mise en
évidence de l’atteinte cardiaque et musculaire
• Surveillance de la fonction rénale et des lactates
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Elimination du CO
- 320 minutes en air ambiant- 80 minutes sous O2 normobare- 23 minutes sous O2 hyperbare (O2 pur à 3 atm)
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Oxygénothérapie normobare
– Masque facial ou sonde d’intubation– FiO2 = 100%– Pendant 12 h au minimum
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Oxygénothérapie hyperbare
Dans les 6 h suivant l’intoxication
Indications:– Perte de connaissance initiale– Symptômes neuro objectifs persistants– EEG perturbé– Grossesse– HbCO › 20% (en fonction du contexte)
Complications de l’OHB• ORL (barotrauma tympanique)• Neuro (convulsions – effet Paul Bert)• Cardio-pulmonaire (HTA - œdème pulmonaire – effet Lorrain-
Smith)
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Facteurs de mauvais pronostic
• Age (enfants – personnes âgées)• ATCD cardio-vasculaires• Perte de connaissance (même
transitoire)• Coma• Taux d’HbCO élevé• Exposition longue (évaluée par les
lactates sanguins)