case ckd

1

BAB I

PENDAHULUAN

Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang beragam,

mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan pada umumnya berakhir dengan

gagal ginjal. Selanjutnya, gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan

penurunan fungsi ginjal yang ireversibel, pada suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti

ginjal yang tetap, berupa dialisis atau transplantasi ginjal.1

Berdasarkan epidemiologi, di negara-negara berkembang insiden penyakit ginjal kronik

diperkirakan sekitar 40-60 kasus perjuta penduduk per tahun. Etiologi penyakit ginjal kronik

sangat bervariasi antara satu negara dengan negara lain. Perhimpunan Nefrologi Indonesia

(Pernefri) tahun 2000 mencatat penyebab gagal ginjal yang menjalani hemodialisis di Indonesia

yaitu glomerulonefritis 46,39%, diabetes melitus 18,65%, Obstruksi dan infeksi 12,85%,

hipertensi 8,46%, sebab lain 13,65%.1

2

BAB II

ILUSTRASI KASUS

2.1 Identitas

Nama : Sonny H. A. Kotambunan

No. RM : 01349783

Usia : 56 tahun

Jenis kelamin : Laki-laki

Alamat : Jl. H. Jimin RT/RW 07/02, Petukangan Utara, Pesanggrahan,

Jakarta Selatan

Tempat/tanggal lahir : Tondano/09 April 1958

Agama : Islam

Pekerjaan : Pekerja sektor informal

Status pernikahan : Menikah

Pendidikan : Tidak sekolah

Masuk instalasi gawat darurat Rumah Sakit Fatmawati pada tanggal 15 Februari 2015 pukul

21.00

Masuk instalasi rawat inap Gedung Teratai lantai 5 selatan Rumah Sakit Umum Pusat

Fatmawati pada tanggal 17 Februari pukul 23.00

2.2 Anamnesis

Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis dan alloanamnesis pada tanggal 18 Februari

2015 pukul 08.00, di bangsal IRNA Teratai, ruang 524B RSUP Fatmawati.

A. Keluhan Utama

Lemas dan pucat sejak 1 minggu SMRS

B. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien seorang laki-laki, 56 tahun, datang dengan keluhan lemas sejak 1 minggu SMRS.

Sesak napas dan dada berdebar disangkal. Tidak ada keluhan BAB hitam dan mimisan.

Kelemahan anggota gerak sebelah disangkal dan kaki terasa baal disangkal. Pasien juga

merasakan mual dan muntah 2 minggu SMRS.

3

Riwayat minum obat-obatan anti nyeri sebelumnya disangkal. BAK dikatakan masih

banyak. Pasien menderita DM sejak 14 tahun yang lalu, dan memiliki riwayat minum

obat glibenclamide tidak teratur, gula darah rata-rata kurang dari 200 mg/dl, sempat

mencapai 300 mg/dl. Riwayat penurunan kesadaran atau pingsan disangkal. Selain itu

pasien memiliki riwayat hipertensi sejak 30 tahun yang lalu, minum obat captopril tetapi

tidak teratur. Terdapat riwayat penurunan berat badan dalam 1 bulan terakhir sebanyak

10 kg. Saat ini mata kiri pasien tidak dapat melihat dengan baik.

C. Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien memiliki riwayat DM, Hipertensi. Riwayat sakit asma dan sakit jantung

disangkal. Terdapat riwayat operasi katarak pada mata kanan di tahun 2010.

D. Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada keluarga yang mengalami hal yang sama. Riwayat DM, hipertensi, asma, dan

penyakit jantung pada keluarga disangkal.

E. Riwayat Kehidupan dan Kebiasaan

Pasien kebiasaan merokok 2-3 bungkus per hari tetapi sudah berhenti sejak 10 tahun

yang lalu.

2.3 Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 18 Februari 2015, di bangsal IRNA Teratai, ruang

524B, RSUP Fatmawati.

A. Keadaan Umum

Keadaan Umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Compos Mentis

Status Gizi : TB: 167 cm, BB: 68 kg; BMI: 24.38 (Kesan gizi baik)

B. Tanda Vital

Tekanan Darah : 180/120 mmHg

Nadi : 100x/menit

Pernapasan : 20x/menit

Suhu : 37,5C

C. Kepala dan Leher

Bentuk kepala : Normocephali

4

Rambut : Hitam, distribusi tidak merata, tidak mudah dicabut

Wajah : Simetris

Mata

Tidak ada oedem palpebra dextra dan sinistra

Konjunctiva anemis +/+

Sklera ikterik -/-

Pupil isokor, 3 mm

Kekeruhan pada lensa mata -/+

Reflek cahaya langsung +/+

Refleks cahaya tidak langsung +/+

Telinga

Tidak ditemukan kelainan pada preaurikula dextra dan sinistra

Bentuk aurikula dextra dan sinistra normal, tidak ditemukan kelainan kulit, tidak

hiperemis

Tidak ditemukan kelainan pada retroaurikula dextra dan sinistra

Nyeri tekan tragus -/-

Nyeri tekan aurikula -/-

Nyeri tarik aurikula -/-

Nyeri tekan retroaurikula -/-

Hidung

Deviasi septum nasi -, tidak ada napas cuping hidung, nyeri tekan

Nares anerior: sekret -/-, darah -/-, hiperemis -/-

Tidak ditemukan deviasi septum

Mulut

Bentuk mulut normal saat bicara dan diam, tidak terdapat gangguan bicara, sudut

bibir kanan dan kiri tampak simetris saat bicara dan tersenyum.

Tidak ditemukan kelainan kulit daerah perioral

Bibir tidak kering, tidak sianosis

Oral higiene cukup baik

Lidah tidak kotor, tidak tremor, lurus terjulur ditengah, tidak hiperemis, tidak kering

5

Uvula terletak ditengah, tidak oedem

Faring tidak hiperemis

Tonsil T1-T1 tenang.

Leher

Inspeksi : Bentuk leher tidak tampak ada kelainan, tidak tampak pembesaran

kelenjar tiroid, tidak tampak pembesaran KGB, tidak tampak deviasi trakea

Palpasi : Tidak teraba pembesaran kelenjar tiroid, trakea teraba di tengah, JVP 5-2

cmH2O.

Auskultasi : Tidak terdengar bruit

D. Thorax

Thorax Anterior

Inspeksi

Bentuk thorax simetris pada saat statis dan dinamis, tidak ada pernapasan yang

tertinggal, pernapasan abdominotorakal

Tidak tampak retraksi sela iga

Tidak ditemukan eflouresensi pada kulit dinding dada

Tidak terdapat kelainan tulang iga dan sternum

Tidak terlihat spider navy

Palpasi

Pada palpasi secara umum tidak terdapat nyeri tekan dan tidak teraba benjolan pada

dinding dada

Gerak nafas simetris

Vocal fremitus simetris pada seluruh lapangan paru, friction fremitus (-), thrill (-)

Perkusi

Kedua hemithoraks secara umum terdengar sonor

Batas kanan paru-jantung pada sela iga IV, garis parasternalis kanan

Batas kiri paru-jantung pada sela iga V, bergeser ke arah lateral dari garis

midclavicularis kiri

Batas atas kiri paru-jantung pada sela iga III, garis parasternalis kiri

6

Auskultasi

Suara nafas vesikuler +/+, reguler, ronkhi -/-, wheezing-/-

BJ I, BJ II regular, murmur (-), gallop (-), splitting (-)

Thorax Posterior

Inspeksi

Bentuk simetris saat dinamis dan saat statis

Tidak terlihat eflouresensi

Tidak terlihat benjolan

Tidak terdapat kelainan vertebra

Palpasi

Gerak nafas simetris

Vocal fremitus simetris

Tidak ditemukan nyeri tekan

Perkusi

Tidak terdapat nyeri ketuk

Perkusi secara umum terdengar sonor

Batas bawah paru kanan pada sela iga X, batas bawah paru kiri pada sela iga XI

Auskultasi

Suara nafas vesikuler +/+

E. Abdomen

Inspeksi

Bentuk perut datar

Venektasi (-), caput medusae (-)

Umbilikus terletak di garis tengah

Tidak tampak pulsasi abdomen pada regio epigastrika

Auskultasi

Bising usus (+) normal

Arterial bruit (-)

Palpasi

Dinding abdomen teraba supel, defans muskular (-), turgor kulit baik

7

Terdapat nyeri tekan epigastrium

Hepar dan lien tidak teraba

Ballotement -/-

Undulasi (-)

Perkusi

Shifting dullness (-)

F. Ekstremitas

Ektremitas atas

Inspeksi

Tangan kiri dan kanan simetris, tidak terlihat deformitas, tidak terdapat lesi kulit

Palmar eritema (-)

Tidak sianosis, tidak ikterik

Clubbing finger

Tidak tampak pembengkakan sendi, kedua extremitas atas dapat bergerak aktif dan

bebas

Tidak ada gerakan involunter

Palpasi

Tidak terdapat nyeri tekan

Akral hangat

Pitting edema -/- -/-

Refleks patologis Hoffmann Tromner -/-

Flapping tremor-/-

Tidak ada atrofi otot, tidak terdapat rigiditas sendi

Kekuatan otot normal 5555 5555

5555 5555

Ekstremitas bawah

Inspeksi

Tungkai kiri dan kanan simetris, tidak terlihat deformitas, tidak tampak

pembengkakan, tidak terdapat lesi kulit

Tidak sianosis, tidak ikterik

8

Clubbing finger

Kedua tungkai dapat bergerak aktif dan bebas

Palpasi

Tidak terdapat nyeri tekan pada kedua tungkai kanan dan kiri

Pitting oedem - -

- -

Klonus patella -/-, klonus achilles -/-

Tidak ada atrofi otot, tidak terdapat rigiditas sendi

2.4 Pemeriksaan Laboratorium

Hasil laboratorium

Pemeriksaan 15/02/2015; 21.07 Nilai Rujukan

Hematologi

Hemoglobin 6.5 13.2 - 17.3 g/dl

Hematokrit 18 33-45 %

Leukosit 6.9 5-10 ribu/UL

Trombosit 254 150-440 ribu/UL

Eritrosit 1.99 4.40-5.90 juta/UL

VER 91.0 80-100 fl

HER 32.6 26-34 pg

KHER 35.8 32-36 g/dl

RDW 15.5 11.5-14.5 %

Fungsi Hati

SGOT 24 0- 34 u/L

SGPT 15 0 - 40 u/L

Fungsi Ginjal

Ureum 203 20 40 mg/dl

Kreatinin 11.5 0.5 1.5 mg/dl

Pemeriksaan Diabetes

Gula Darah Sewaktu 95 70 140 mg/dl

Elektrolit Darah

Natrium 134 135 147 mmol/L

Kalium 3.11 3.10 5.10 mmol/L

Klorida 105 95 108 mmol/L

Sero-Imunologi

Golongan darah O/Rh (+)

9

Hasil follow up laboratorium

Pemeriksaan 18/02

15:18

Nilai Rujukan

Hematologi

Hemoglobin 8.3 13.2- 17.3 g/dl

Hematokrit 24 33-45 %

Leukosit 5.1 5-10 ribu/UL

Trombosit 219 150-440 ribu/UL

Eritrosit 2.72 3.8-5.2 juta/UL

VER 88.5 80-100 fl

HER 30.5 26-34 pg

KHER 34.4 32-36 g/dl

RDW 15.5 11.5-14.5 %

Hitung Jenis

Basofil 0 0 1%

Eosinofil 3 1 3%

Netrofil 64 50 70%

Limfosit 24 20 40%

Monosit 8 2 8%

Luc 1 < 4.5%

Retikulosit 0.7 0.5 1.5

Hemostasis

APTT 32.6 26.3 40.3

PT 13.4 11.5 14.5

INR 0.99 0.8 1.2

Fibrinogen 398 1.005 1.030

D-dimer 300 < 300 ng/ml

Feritin 1025 22 322 ng/ml

Serum iron 98.0 65 175 mg/dl

TIBC 213 253 435 mg/dl

SADT

Eritrosit Normositik, normokrom, anisositosis,

polikromasi

Leukosit Jumlah dan morfologi normal

Trombosit Jumlah dan morfologi normal

Fungsi Hati

Albumin 3.60 3.4 4.8 g/dl

Elektrolit Darah

Kalsium total 7.30 8.8 10.3 mg/dl

Sero-Imunologi Hepatitis

HBsAg Non reaktif Non reaktif

Anti HCV Non reaktif Non reaktif

10

2.5 Resume

Pasien laki-laki, 56 tahun datang dengan keluhan pucat dan lemas sejak 1 minggu sebelum

masuk rumah sakit. Terdapat keluhan mual dan muntah 2 minggu sebelum masuk rumah

sakit. Tidak ada keluhan buang air besar dan buang air kecil. Terdapat riwayat DM sejak 14

tahun yang lalu dan minum glibenclamide tetapi tidak teratur. Riwayat hipertensi sejak 30

tahun yang lalu dan minum captopril tetapi tidak teratur. Terdapat riwayat penurunan berat

badan sebanyak 10 kg dalam 1 bulan terakhir.

Pemeriksaan fisik :

Tampak sakit sedang, compos mentis, kesan gizi baik.

Tanda vital: Tekanan darah: 180/120, Suhu: 37,50C

Mata: konjunctiva anemis +/+, nyeri tekan epigastrium +

Pemeriksaan Laboratorium :

Kesan :

Hematologi: penurunan Hb, hematokrit dan jumlah sel darah merah

Peningkatan ureum dan kreatinin darah

LFG = (140 56) x 68/72 x 11.5 = 3.13 ml/menit/1.73 m2, kesan: CKD derajat 5

SADT: Kesan: anemia normositik normokron suspek anemia e.c penyakit kronik

Hipokalsemia dan hiponatremia

Osmolaritas: (2 x (Na + K)) + GDS/18 + ((Na + Ca)/16.4) = 288.11 (normoosmolar)

Feritin meningkat, TIBC menurun, serum iron normal

2.6 Daftar Masalah

1) Acute on CKD dd/ CKD stage 5

2) Hipertensi grade 2

3) Anemia normositik normokrom suspek e.c penyakit kronik dd/ renal

4) Dispepsia

5) Hipokalsemia

6) Hiponatremia, normoosmolar

11

2.7 Rencana Pemeriksaan

Pemeriksaan microalbumin urin, USG abdomen, pemantauan GDS harian, pemeriksaan EKG

2.8 Penatalaksanaan

2.8.1 Non medikamentosa

IVFD vemflon

Diet ginjal rendah garam dan kalori 1900 kkal

2.8.2 Medikamentosa

Captopril 1 x 12.5 mg s.c

Valsartan 1 x 160 mg p.o

Amlodipin 1 x 10 mg p.o

Omperazole 2 x 40 mg i.v

Domperidone 3 x 10 mg p.o

Bicnat 3 x 500 mg p.o

CaCO3 3 x 500 mg p.o

Asam folat 1 x 15 mg p.o

Vitamin B12 3 x 50 mg p.o

Sucralfat 1 x 15 cc p.o

Simvastatin 1 x 10 mg p.o

Koreksi bicnat: 75 meq Bicnat dalam 100 cc D5% selama 4 jam (2 kali)

Transfusi PRC 500 cc

2.9 Prognosis

Ad vitam : dubia ad malam

Ad fungsionam : dubia ad malam

Ad sanationam : dubia ad malam

12

2.10 Follow up

1) Follow Up Tanggal 19 Februari 2015

Subjektif Lemas berkurang

Objektif TSS.CM.

TD : 160/90 mmHg FN : 84 x/menit RR : 18 x/menit T : 37,5oC

Mata : Konjungtiva pucat +/+, sklera ikterik -/-

Leher : JVP 5-2 cmH2O, tidak ada pembesaran KGB

Paru : Vesikuler, ronkhi -/-, wheezing -/-

Jantung : BJ I/II regular, murmur (-), gallop (-)

Abdomen : Datar, supel, nyeri tekan epigastrium (-), Hepar dan

lien tidak teraba, Bising usus (+) normal, nyeri ketok CVA -/-

Ekstremitas : Akral hangat, edema -/-/-/-, lesi kulit -/- -/-

Hasil pemeriksaan EKG:

Irama sinus, QRS rate 85x/menit, PR int: 0,16, QRS int: 0,08, left

axis deviation, anteroseptal infark

Pemeriksaan GDS: 100 mg/dl

Pemeriksaan 19/02

14:20

Nilai Rujukan

Analisis Gas Darah

pH 7.332 7.370 7.440

pCO2 31.7 35 45 mmHg

pO2 144.8 83 108 mmHg

BP 753 -

HCO3 16.4 21 28 mmol/L

O2 saturasi 98.7 95 99%

BE (base

excess)

-8.2 -2.5 2.5 mmol/L

Total CO2 17.4 19 24

Elektrolit Darah


Kalium 3.07 3.10 5.10 mmol/L


Assessment 1. Acute on CKD dengan asidosis metabolik dd/ CKD stage 5

2. Hipertensi grade 2

3. Hipertensive heart disease

4. Anemia normositik normokrom renal

13

5. Hipokalemia

Planning USG abdomen

Rtx/:

IVFD vemflon













2) Follow Up Tanggal 20 Agustus 2014

Subjektif Tidak ada keluhan

Objektif TSS.CM.

TD : 160/90 mmHg FN : 84 x/menit RR : 18 x/menit T : 37oC

Mata : Konjungtiva pucat +/+, sklera ikterik -/-

Leher : JVP 5-2 cmH2O, tidak ada pembesaran KGB

Paru : Vesikuler, ronkhi -/-, wheezing -/-

Jantung : BJ I/II regular, murmur (-), gallop (-)

Abdomen : Datar, supel, nyeri tekan (-), Hepar dan lien tidak

teraba, Bising usus (+) normal, nyeri ketok CVA -/-

Ekstremitas : Akral hangat, edema -/-/-/-, lesi kulit -/- -/-

USG tidak dilakukan karena pasien pulang atas permintaan sendiri

14

Hasil pemeriksaan GDS : 115 mg/dl

Pemeriksaan 20/02

10:37

Nilai Rujukan

Fungsi Ginjal

Ureum 199 20 40 mg/dl

Kreatinin 11.5 0.6 1.5 mg/dl

Diabetes

HbA1C 5.4 4 6%

Elektrolit Darah


Kalium 2.86 3.10 5.10 mmol/L


Fosfor 4.2 2.4 5.1 mmol/L

Kalsium ion 0.95 1 1.15 mmol/L

Assessment 1. Acute on CKD dengan asidosis metabolik dd/ CKD stage 5


3. Hipertensive heart disease

4. Anemia normositik normokrom renal

5. Hipokalemia

Planning Rdx/ Pemeriksaan microalbumin urin

Rtx/ IVFD vemflon













Edukasi mengenai renal replacement therapy

(RRT)/dialisis tetapi pasien menolak (pulang atas

permintaan pasien)

15

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

3.1 PENYAKIT GINJAL KRONIK

3.1.1 Definisi

Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologi dengan etiologi yang beragam,

mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan irreversibel, pada suatu derajat yang

memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis atau transplantasi ginjal.2

Kriteria penyakit ginjal kronik adalah:2

a. Kerusakan ginjal yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa kelainan struktural atau

fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG)

b. Terdapat tanda kelainan ginjal termasuk kelainan dalam komposisi darah atau

urin, atau kelainan dalam tes pencitraan.

Pada keadaan tidak terdapat kerusakan ginjal lebih dari 3 bulan, dan LFG sama atau lebih

dari 60 ml/menit/1,73 m, tidak termasuk kriteria penyakit ginjal kronik.2

3.1.2 Etiologi

Penyebab PGK yang menjalani hemodialisis di Indonesia menurut Penefri adalah:3

a. Glumerulopati Primer/GNC)12%

b. Nefropati Diabetika 26%

c. Nefropati Lupus/SLE 1%

d. Penyakit Ginjal Hipertensi 35%

e. Ginjal Polikistik 1%

f. Nefropati Asam urat 2%

g. Nefropati obstruksi 8%

h. Pielonefritis kronik/PNC 7%

16

Gambar 3.1 Etiologi Penyakit Ginjal Kronik di indonesia3

Penyebab lain adalah: infeksi, penyakit peradangan, penyakit vaskuler hipersensitif,

gangguan jaringan penyambung, gangguan kongenital dan herediter, gangguan metabolisme,

nefropati toksik, nefropati obstruksi dan intoksikasi obat.

3.1.3 Klasifikasi

Klasifikasi penyakit ginjal kronik adalah sebagai berikut:4

Tabel 3.1 Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik (KDIGO 2012)

17

Gambar 3.2 Prognosis CKD Berdasarkan GFR dan Kategori Albuminuria4

3.1.4 Patofisiologi

Patofisiologi awalnya tergantung dari penyakit yang mendasari dan pada perkembangan

lebih lanjut proses yang terjadi hampir sama. Adanya pengurangan massa ginjal mengakibatkan

hipertrofi struktural dan fungsional nefron yang masih tersisa sebagai upaya kompensasi, yang

diperantarai oleh molekul vasoaktif seperti sitokin dan growth factor sehingga menyebabkan

terjadinya hiperfiltrasi yang diikuti oleh peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah

glomerulus. Keadaan ini diikuti oleh proses maladaptasi berupa sklerosis nefron yang masih

tersisa dan pada akhirnya akan terjadi penurunan fungsi nefron secara progresif. Adanya

peningkatan aktivitas aksis renin-angiotensin-aldosteron intrarenal yang dipengaruhi oleh growth

factor Transforming Growth Factor (TGF-) menyebabkan hiperfiltrasi, sklerosis dan

progresifitas. Selain itu progresifitas penyakit ginjal kronik juga dipengaruhi oleh albuminuria,

hipertensi, hiperglikemia, dislipidemia.5

18

Stadium awal penyakit ginjal kronik mengalami kehilangan daya cadangan ginjal (renal

reverse) dimana basal laju filtrasi glomerulus (LFG) masih normal atau malah meningkat dan

dengan perlahan akan terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif ditandai adanya

peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Pada LFG sebesar 60%, masih belum ada keluhan

atau asimptomatik tetapi sudah terjadi peningkatan kadar urea dan kreatinin serum pada pasien.

Pada LFG sebesar 30% mulai timbul keluhan seperti nokturia, lemah, mual, nafsu makan kurang

dan penurunan berat badan dan setelah terjadi penurunan LFG dibawah 30% terjadi gejala dan

tanda uremia yang nyata seperti anemia, peningkatan tekanan darah, gangguan metabolisme

fosfor dan kalsium, pruritus, mual, muntah dan juga mudah terjadi infeksi pada saluran

perkemihan, pencernaan dan pernafasan, terjadi gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit

yaitu hipovolemia, hipervolemia, natrium dan kalium. Pada LFG kurang dari 15% merupakan

stadium gagal ginjal yang sudah terjadi gejala dan komplikasi yang lebih berat dan memerlukan

terapi pengganti ginjal (renal replacement therapy) antara lain dialisis atau transplantasi ginjal.5

19

Gambar 3.3 Patofisiologi AKI dan CKD5

3.1.5 Gambaran Klinis

Gambaran klinis pasien penyakit ginjal kronik meliputi:1

a. Sesuai dengan penyakit yang mendasari seperti diabetes melitus, infeksi traktus urinarius,

batu traktus urinarius, hipertensi, hiperuricemia, Lupus Eritematosus Sistemik (LES)

b. Sindroma uremia yang terdiri dari lemah, letargi, anoreksia, mual-muntah, nokturia,

kelebihan volume cairan, neuropati perifer, pruritus, uremic frost, perikarditis, kejang-

kejang sampai koma.

c. Gejala komplikasi yang dapat berupa hipertensi, anemia, osteodistrofi renal, payah

jantung, asidosis metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit (sodium, kalium, klorida).

20

3.1.6 Diagnosis

Gambaran Laboratoris

Gambaran laboratorium penyakit ginjal kronik meliputi:1

a. Sesuai penyakit yang mendasarinya

b. Penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum dan kreatinin serum, dan

penurunan LFG yang dihitung dengan menggunakan rumus Kockroft-Gault. Kadar

kreatinin serum saja tidak bisa dipergunakan untuk memperkirakan fungsi ginjal.

c. Kelainan biokimiawi darah yang meliputi penurunan kadar hemoglobin, peningkatan

kadar asam urat, hiper atau hipokalemia, hiponatremia, asidosis metabolik.

d. Kelainan urinalisis meliputi proteinuria, hematuri, leukosuria, cast, isostenuria.

Gambaran Radiologis

Pemeriksaan radiologis penyakit ginjal kronik meliputi:1

a. Foto polos abdodmen, bisa tampak batu radio-opak.

b. Pielografi intravena jarang dikerjakan, karena kontras sering tidak bisa melewati filter

glomerulus, disamping kekhawatiran terjadinya pengaruh toksik oleh kontras terhadap

ginjal yang sudah mengalami kerusakan.

c. Pielografi antegrad atau retrogad dilakukan sesuai dengan indikasi.

d. Ultrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil, korteks yang

menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa, kalsifikasi.

e. Pemeriksaan pemindaian ginjal atau renografi dikerjakan bila ada indikasi.

Biopsi dan Pemeriksaan Histopatologi Ginjal

Biopsi dan pemeriksaan histopatologi ginjal dilakukan pada pasien dengan ukuran ginjal

yang masih mendekati normal, dimana diagnosis secara noninvasif tidk bisa ditegakkan.

Pemeriksaan histopatologi ini bertujuan untuk mengetahui etiologi, menetapkan terapi,

prognosis, dan mengevaluasi hasil terapi yang telah diberikan. Biopsi ginjal kontra indikasi

dilakukan pada keadaan dimana ukuran ginjal yang sudah mengecil (contracted kidney), ginjal

polikistik, gangguan pembekuan darah, gagal napas, dan obesitas.1

21

3.1.9 Penatalaksanaan

Penatalaksanaan penyakit ginjal kronik meliputi:1

a. Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya.

b. Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid.

c. Memperlambat perburukan fungsi ginjal.

d. Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular.

e. Terapi pengganti ginjal berupa dialisis atau transpantasi ginjal.

Terapi Dasar Terhadap Penyakit Dasar (Hipertensi)

Klasifikasi hipertensi berdasarkan JNC 7 yaitu:6

Tabel 3.2 Klasifikasi Hipertensi dan Terapi yang Dapat Diberikan

22

Gambar 3.4 Alogaritma Penatalaksanaan Hipertensi

23

Gambar 3.5 Terapi Untuk Pasien Hipertensi dengan Compelling Indication6

Pembatasan Cairan dan Elektrolit

Bertujuan untuk mecegah terjadinya oedema dan komplikasi kardiovaskular. Air yang

masuk ke dalam tubuh dibuat seimbang dengan air yang keluar, baik melalui urin maupun

insensible water loss, dengan asumsi iwl antara 500-800 ml/hari, maka air yang masuk

dianjurkan 500-800 ml/hari ditambah jumlah urin.1

Elektrolit yang harus diawasi asupannya adalah kalium dan natrium. Hiperkalemia dapat

berakibat aritmia jantung yang fatal. Kadar kalium darah yang dianjurkan 3,5 5,5 mEq/L.

Pembatasan natrium dimaksudkan untuk mengendalikan hipertensi dan oedema.1

Terapi Pengganti Ginjal

Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5, yaitu pada LFG

kurang dari 15 ml/menit. Terapi pengganti tersebut dapat berupa hemodialisis, peritoneal dialisis

atau transplantasi ginjal.1

24

3.1.10 Komplikasi

Komplikasi yang dapat terjadi pada penyakit ginjal kronik antara lain:1

1. Anemia

Anemia terjadi pada 80-90% pasien penyakit ginjal kronik. Anemia pada penyakit ginjal

kronik terutama disebabkan oleh defisiensi eritropoietin. Hal-hal lain yang ikut berperan

dalam terjadinya anemia adalah defisiensi besi, kehilangan darah (misal pada perdarahan

saluran cerna, hematuri), masa hidup eritrosit yang pendek akibat terjadinya hemolisis,

defisiensi asam folat, penekanan sumsum tulang oleh substansi uremik, proses inflamasi

akut maupun kronik. Evaluasi terhadap anemia dimulai saat kadar hemoglobin 10 g%

atau hematokrit 30%. Pemberian epo harus memperhatikan status besi. Karena epo

memerlukan besi dalam mekanisme kerjanya. Pemberian transfusi darah pada pasien

penyakit ginjal kronik harus dilakukan secara hati-hati agar terhindar dari kelebihan

cairan tubuh, hiperkalemia dan perburukan fungsi ginjal.

2. Osteodistrofi renal

3. Hiperfosfatemia

Dilakukan pembatasan asupan fosfat. Pemberian diet rendah fosfat sejalan dengan diet

pada pasien penyakit ginjal kronik secara umum yaitu tinggi kalori, rendah protein,

rendah garam, karena fosfat sebagian besar terkandung dalam daging dan produk hewan

seperti susu dan telur. Asupan fosfat dibatasi 600-800 mg/hari. Dapat pula diberikan

pengikat fosfat seperti garam hidroksida, garam magnesium, garam kalsium (contoh

CaCO3), lanthanum, sevelemer.

25

BAB IV

PENGKAJIAN MASALAH

4.1 Daftar Masalah

1. Acute on CKD dd/ CKD stage 5


3. HHD

4. Anemia normositik normokrom

Dasar diagnosis

a. Anamnesis

Pasien lemas 1 minggu SMRS

Mual muntah 2 minggu SMRS

Tidak ada keluhan BAK

Riwayat hipertensi sejak 30 tahun yang lalu dengan pengobatan tidak teratur

Riwayat DM sejak 14 tahun yang lalu dengan pengobatan yang tidak teratur

Tidak ada keluhan nyeri dada dan jantung terasa berdebar

b. Pemeriksaan fisik

Tekanan darah 180/120 mmHg

Conjungtiva anemis +/+

Nyeri tekan epigastrium +

c. Pemeriksaan penunjang

- DPL: 6.5/18/6.9/254/1.99

- VER/HER: 91/32.6

- Ur/Cr: 203/11.5

- GDS: 95

- Na/K/Cl: 134/3.11/105

- SADT: Kesan: anemia normositik normokron suspek anemia e.c penyakit kronik

- Hipokalsemia dan hiponatremia

- Osmolaritas: (2 x (Na + K)) + GDS/18 + ((Na + Ca)/16.4) = 288.11 (normoosmolar)

- Feritin meningkat, TIBC menurun, serum iron normal

26

- Hasil pemeriksaan EKG:

Irama sinus, QRS rate 85x/menit, PR int: 0,16, QRS int: 0,08, left axis deviation,

anteroseptal infark

Pembahasan

Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksan penunjang terdapat gambaran

penyakit ginjal kronik. Tetapi pasien baru pertama kali masuk rumah sakit dan diperiksa fungsi

ginjal. Hasil pemeriksaan didapatkan peningkatan ureum dan kreatinin, sehingga dipikirkan

mengenai acute on CKD. Kemudian apabila dilakukan perhitungan eGFR didapatkan hasilnya <

15 ml/menit, sehingga dapat dikategorikan CKD stage 5. Kemudian dengan tekanan darah pasien

termasuk ke dalam hipertensi grade 2 menurut JNC 7. Kemungkinan hipertensi ini yang

mendasari patogenesis terjadinya penyakit ginjal kronik. Namun, kemungkinan DM belum dapat

disingkirkan. Karena pada pasien CKD terdapat penurunan klirens insulin melalui ginjal,

sehingga meningkatkan kadar insulin serum. Insulin serum yang meningkat dapat mengurangi

resistensi insulin sehingga kadar glukosa darah pasien CKD dapat terlihat normal.

Hasil EKG menunjukkan adanya pergeseran aksis dan pembesaran ventrikel kiri. Hal ini

dapat disebabkan oleh penyakit hipertensi yang diderita pasien. Sehingga dipikirkan

kemungkinan suatu hipertensive heart disease. Pasien juga mengeluhkan lemas dan setelah

diperiksa terdapat penurunan hemoglobin dengan gambaran SADT menunjukkan anemia

mikrositik hipokrom dengan etiologi penyakit kronik, dalam hal ini kemungkinan diakibatkan

penyakit ginjal kronik. Dan pada pemeriksaan feritin meningkat, serum iron normal dan TIBC

menurun.

Rencana Pemeriksaan

Untuk memastikan diagnosis CKD perlu dilakukan pemeriksaan mikroalbumin urin dan USG

abdomen.

Rencana Terapi

Non medikamentosa

IVFD vemflon


27

Medikamentosa












Koreksi bicnat: 75 meq Bicnat dalam 100 cc D5% selama 4 jam (2 kali)

Transfusi PRC 500 cc

Rencana hemodialisis, tetapi pasien menolak dan pulang atas permintaan sendiri.

28

BAB V

KESIMPULAN

Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologi dengan etiologi yang beragam,

mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan irreversibel, pada suatu derajat yang

memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis atau transplantasi ginjal. Etiologi

terbanyak di Indonesia antara lain disebabkan penyakit ginjal hipertensi dan nefropati diabetika.

Sehingga untuk mencegah perburukan fungsi ginjal perlu terapi penyakit dasarnya.

Apabila telah dinyatakan mengalami penyakit ginjal kronik, penyakit dasar tetap diobati

untuk mencegah progresivitas penurunan fungsi ginjal. Pada penyakit ginjal kronik stadium 5

perlu dipikirkan suatu terapi pengganti ginjal. Kemudian penyakit ginjal kronik dapat

menyebabkan berbagai komplikasi, sehingga perlu dilakukan tatalaksana terhadap komplikasi

untuk mencegah perburukan dalam prognosis.

29

DAFTAR PUSTAKA

1. Suwitra K. Penyakit ginjal kronik, dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi Keenam,

Jilid II. Setiati S, Alwi I, Sudoyo AW, Simadibrata M, Setiyohadi B, Syam AF, editors.

Jakarta: Interna Publishing, 2014. p. 2159-65.

2. National Kidney Foundation. Kidney disease improving global outcome (KDIGO) 2012

clinical practice guidelines for the evaluation and management of chronic kidney disease.

Journal of The International Society of Nephrology. Vol. 3; 2013.

3. Persatuan Nefrologi Indonesia. 5th annual report of Indonesian renal registry. 2012: 2-17.

4. Levey AS, Coresh J. Chronic kidney disease. Lancet 2012;379:165-80.

5. Chawla LS, Eggers PW, Star RA, Kimmel PL. Acute kidney injury and chronic kidney

disease as interconected syndromes. N Engl J Med 2014;371:58-66.

6. National Institute of Health, National Heart, Lung, and Blood Institute. JNC 7 express in

prevention, detection, evaluation, and treatment of high blood pressure. NIH Publocation

No. 03-5233, December 2003.

case ckd

Documents