case gna
DESCRIPTION
caseTRANSCRIPT
CASE REPORT
GLOMERULONEFRITIS AKUT
Pembimbing :
dr. Mas Wishnuwardhana, Sp. A
Disusun Oleh :
Cyntia Dasuki (1061050004)
KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH BEKASI
PERIODE 5 OKTOBER – 12 DESEMBER 2015
JAKARTA
LEMBAR PENGESAHAN
Dengan hormat,
Presentasi kasus pada kepaniteraan klinik Ilmu Kesehatan Anak RSUD Bekasi periode 5 Oktober – 12
Desember 2015 dengan judul “Glomerulonefritis Akut” yang disusun oleh :
Nama : Cyntia Dasuki
NIM : 1061050004
Telah disetujui dan diterima hasil penyusunannya oleh Yth :
Pembimbing :
dr. Mas Wishnuwardhana, Sp. A
Menyetujui,
(dr. Mas Wishnuwardhana, Sp. A)
BAB I
LAPORAN KASUS
IDENTITAS
Data Pasien Ayah Ibu
Nama An. R Tn. A Ny. D
Umur 8 tahun 35 tahun 33 tahun
Jenis Kelamin Laki-laki Laki-laki Perempuan
Alamat BTP RT 1/11 no. 18 SETIA MEKA
Agama Islam Islam Islam
Suku bangsa Jawa Jawa Jawa
Pendidikan SD D3 SMA
Pekerjaan Pelajar Wiraswasta Ibu Rumah Tangga
Penghasilan - - -
Keterangan Hubungan dengan
orang tua : Anak
kandung
ANAMNESIS
Dilakukan sacara Auto dan Alloanamnesis pada tanggal 16 Oktober 2015
Keluhan Utama :
Bengkak pada muka, badan, dan kaki sejak 1 minggu SMRS
Keluhan Tambahan :
Kencing berwarna kemerahan,
Riwayat Penyakit Sekarang :
Os anak R, laki-laki, 8 tahun, 21.5 kg datang ke poli klinik RSUD Kota Bekasi diantar ibunya dengan
keluhan bengkak pada wajah, perut, dan kaki sejak 1 minggu SMRS. Bengkaknya hilang timbul,
terutama muncul di pagi hari dan berkurang di siang hari dan tidak nyeri. Bengkak pertama muncul
pada wajah, terutama pada daerah sekitar mata, kemudian meluas ke perut dan kaki. Pasien sempat
dibawa ke klinik dokter 24 jam karena bengkaknya, dan menurut dokter terdapat gangguan di
ginjalnya, sehingga pasien pergi ke puskesmas dan meminta rujukan ke RSUD Bekasi.
2 minggu SMRS pasien mengeluh batuk dan nyeri menelan, namun tidak di bawa ke dokter untuk
berobat.
Selain itu pasien juga mengeluh kencingnya berwarna kemerahan seperti cucian daging sejak 1
minggu SMRS, jumlahnya lebih sedikit dari biasanya, namun tidak terdapat rasa nyeri saat buang air
kecil serta nafsu makannya menurun. BAB tidak ada keluhan, mual dan muntah disangkal.
Riwayat Penyakit Dahulu :
Penyakit Umur Penyakit Umur Penyakit Umur
Alergi - Difteria - Jantung -
Cacingan - Diare - Ginjal -
DBD - Kejang - Darah -
Thypoid - Maag - Radang paru -
Otitis - Varicela - Tuberkulosis -
Parotis - Operasi - Morbili -
Riwayat Penyakit Keluarga :
Ibu pasien pernah menjalani pengobatan TB tahun 2014.
Tidak ada anggota keluarga yang mengalami penyakit yang serupa.
Tidak ada anggota keluarga yang memiliki riwayat alergi.
Riwayat Kehamilan dan Kelahiran :
KEHAMILAN Morbiditas kehamilan Tidak ditemukan kelainan
Perawatan antenatal Setiap bulan periksa ke dokter
KELAHIRAN Tempat kelahiran Rumah sakit
Penolong persalinan Dokter
Cara persalinan Spontan
Masa gestasi 9 bulan
Keadaan bayi
Berat lahir 2850 g
Panjang badan 45 cm
Lingkar kepala tidak ingat
Langsung menangis
Nilai apgar tidak tahu
Tidak ada kelainan bawaan
Kesan :
Riwayat kehamilan dan persalinan pasien baik
Riwayat Pertumbuhan dan Perkembangan :
Pertumbuhan gigi I : 6 bulan (normal: 5-9 bulan)
Psikomotor
Tengkurap : 3 bulan (normal: 3-4 bulan)
Duduk : 6 bulan (normal: 6 bulan)
Berdiri : 9 bulan (normal: 9-12 bulan)
Berjalan : umur 13 bulan (normal: 13 bulan)
Bicara : tidak ingat (normal: 9-12 bulan)
Baca dan Tulis : 5 tahun
Kesan :
Riwayat pertumbuhan dan perkembangan pasien sesuai usia
Riwayat Makanan
Umur (bulan) ASI/PASI Buah/biskuit Bubur susu Nasi tim
0-2 +
2-4 +
4-6 + +
6-8 + + + +
8-10 + + + +
Kesan : kebutuhan gizi pasien terpenuhi cukup baik
Riwayat Imunisasi :
vaksin Dasar (umur) Ulangan (umur)
BCG Lahir
DPT 2 bln 4 bln 6 bln
POLIO Lahir 2 bln 4 bln
CAMPAK 9 bln
HEPATITIS B Lahir 1 bln 6 bln
Riwayat Keluarga :
Ayah Ibu Anak pertama
Nama Tn. A Ny.D An. R
Perkawinan ke Pertama Pertama -
Umur 35 33 8 tahun
Keadaan kesehatan Baik Baik Baik
Kesan : Keadaan kesehatan kedua orang tua dalam keadaan baik.
Riwayat Perumahan dan Sanitasi :
Tinggal dirumah sendiri. Terdapat dua kamar. Ventilasi baik, cahaya matahari cukup, air minum dan
air mandi berasal dari air tanah.
Kesan :
Kesehatan lingkungan tempat tinggal pasien cukup baik.
PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan umum : tampak sakit sedang
Tanda Vital
- Kesadaran : compos mentis
- Frekuensi nadi : 100x/menit
- Tekanan darah : 130/90 mmHg
- Frekuensi pernapasan : 20x/menit
- Suhu tubuh : 36.4oC
Data antropometri
- Berat badan : 21.5 kg
- Tinggi badan : 130 cm
Kepala
- Bentuk : normocephali
- Rambut : rambut hitam, tidak mudah dicabut, distribusi merata
- Mata : edema palpebra +, pupil isokor, RCL +/+, RCTL +/+
- Telinga : normotia, membran timpani intak, serumen -/-
- Hidung : bentuk normal, sekret -, nafas cuping hidung -/-
- Mulut : faring hiperemis, T2-T2
Leher : KGB tidak membesar, kelenjar tiroid tidak membesar
Thorax
- Inspeksi : pergerakan dinding dada simetris
- Palpasi : gerak napas simetris, vocal fremitus simetris
- Perkusi : sonor dikedua lapang paru
- Auskultasi : Pulmo SN vesikuler, ronki -/-, wheezing -/-
Cor BJ I & II normal, murmur -, gallop -
Abdomen
- Inspeksi : perut datar
- Auskultasi : bising usus 3x/menit
- Palpasi : supel, nyeri tekan -, hepar dan lien tidak teraba membesar
- Perkusi : shifting dullness -, nyeri ketok -
Kulit : ikterik -, petechie -
Ekstremitas : akral hangat, sianosis -, udem -/-
DIAGNOSIS KERJA :
Glomerulonefritis Akut
DIAGNOSIS BANDING :
Sindroma Nefrotik
PENATALAKSANAAN :
Non medikamentosa :
1. Tirah baring
2. Diet garam 0.5-1 g per hari
3. Diet protein 0.5-1 g/kgBB/hari
Medikamentosa :
1. Antibiotik golongan penicilin Amoksisilin 3 x 350 mg selama 10 hari
2. Diuretik Furosemid 2 x 20 mg
RENCANA PEMERIKSAAN :
1. Darah rutin
2. Urin Lengkap
3. ASTO
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Hematologi
Darah Rutin
Lekosit 10.7 ribu/uL
Eritrosit 3.80 juta/uL
Hemoglobin 10.4 g/dL
Hematokrit 30.9 %
Index eritrosit
MCV 81.2 fL
MCH 27.3 pg
MCHC 33.6 %
Trombosit 443
Urin
Urin Lengkap
Kimia Urin
Warna Coklat kemerahan
Kejernihan keruh
pH 7.0
berat jenis 1020
albumin positif 3
glukosa negatif
keton negatif
urobilinogen 0.2
bilirubin negatif
darah samar positif 3
lekosit esterase positif 1
nitrit positif
Mikroskopis urine
Eritrosit >100
Lekosit 10-15
Silinder negatif
Epitel gepeng
Kristal negatif
Bakteri positif 1
Imunoserologi
ASTO Reaktif
Kimia klinik
Albumin 3,60
Fungsi ginjal
Ureum 58
Kreatinin 0,78
Lemak
Kolesterol total 106
Elektrolit
Natrium 138
Kalium 4.7
Clorida 99
Lampiran :
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
Glomerulonefritis Akut Pasca Streptokokus (GNAPS) adalah suatu sindrom nefritik yang ditandai
dengan onset tiba-tiba hematuria, edema, hipertensi, dan penurunan fungsi ginjal. GNAPS adalah
salah satu penyebab gross hematuria glomerular yang paling sering pada anak-anak. Gejala-gejala ini
timbul setelah infeksi, umumnya oleh kuman streptokokus β-hemolitikus grup A di saluran nafas atas
atau di kulit.
Etiologi dan Epidemiologi
Glomerulonefritis akut pasca Streptokokus (GNAPS) muncul setelah infeksi pada
tenggorokan atau kulit oleh strain “nefritogenik” tertentu dari streptokokus β-hemolitikus grup A.
Faktor-faktor yang menyebabkan hanya strain tertentu yang menjadi nefritogenik masih belum jelas.
GNAPS biasanya muncul setelah faringitis streptokokal yang timbul selama musim dingin/penghujan
dan infeksi kulit atau pioderma selama musim panas, sedangkan di daerah tropis infeksi kulit
streptokokal dapat terjadi sepanjang tahun. Walaupun secara epidemis nefritis telah ditemukan
berhubungan dengan infeksi tenggorokan (serotipe 12) dan kulit (serotype 49), penyakit ini paling
sering muncul secara sporadis.
GNAPS paling sering menyerang anak usia sekolah (5-12 tahun) dan jarang menyerang anak
usia kurang dari 3 tahun. Laki-laki lebih sering daripada perempuan dengan perbandingan 2:1.
Risiko munculnya glomerulonefritis akut tergantung apakah infeksi disebabkan oleh strain
nefritogenik, risiko serangan 10-15% dan dapat terjadi pada perjalanan infeksi tenggorok atau kulit.
Terdapat masa laten tertentu sebelum munculnya sindrom nefritis akut, biasanya 1-2 minggu setelah
faringitis streptokokus atau 3-6 minggu setelah pioderma streptokokal.
GNAPS adalah salah satu penyebab hematuria glomerular terbanyak pada anak, hanya
dikalahkan oleh IgA nefropati. GNAPS merupakan glomerulonefritis akut pasca infeksi yang paling
sering ditemukan. Selain Streptokokus juga telah dibuktikan terjadinya glomerulonefritis akut setelah
infeksi stafilokokus, pneumokokus, coxsackie virus B, echovirus tipe 9, influenza, dan mumps.
GNAPS merupakan penyakit yang bersifat self-limiting, tetapi dapat juga menyebabkan gagal
ginjal akut. Sebagian besar pasien (95%) akan sembuh, tetapi 5% diantaranya dapat mengalami
perjalanan penyakit yang memburuk dengan cepat.
Patofisiologi
Kebanyakan bentuk glomerulonefritis akut dimediasi oleh proses imunologik. Pada GNAPS,
bukti-bukti menunjukkan bahwa kompleks imun, yang dibentuk oleh kombinasi antibodi spesifik dan
antigen streptokokus, terlokalisir di dinding kapiler glomerulus dan mengaktivasi sistem komplemen.
Sistem imun mungkin juga diaktivasi oleh antigen steptokokal yang menempel ke struktur glomerulus
dan berperan sebagai “planted antigen” atau dengan perubahan antigen endogen.
Gambar 1. Patofisiologi GNAPS, terjadi penumpukan kompleks imun di subepitel glomerulus
Bermacam sitokin dan faktor imunitas seluler menginisiasi suatu respon inflamasi yang
bermanifestasi menjadi proliferasi seluler dan edema di glomerular.
Hanya beberapa strain streptokokus yang menyebabkan glomerulonefritis akut. Penelitian
yang dilakukan 50 tahun lalu menunjukkan identifikasi strain tertentu dari streptokokus grup A yang
nefritogenik. Yang lebih baru, streptokokus non-grup A, terutama grup C, ditemukan juga
menyebabkan glomerulonefritis.
Sedikitnya 2 antigen diisolasi dari streptokokus nefritogenik, zymogen (suatu precursor dari
exotoksin B) dan glyceraldehydes phosphate dehydrogenase (GNADH), telah diidentifikasi dan
dipercaya mampu menginisiasi respons imunologik. Fraksi tersebut memiliki afinitas tertentu
terhadap glomerulus dan telah terbukti menginduksi respons antibodi. Hal ini membawa pada aktivasi
sejumlah jalur mediator proinflamasi di glomerulus.
Walaupun infeksi streptokokus dihubungkan secara erat dengan GNAPS, sesungguhnya
mekanisme kerusakan pada ginjal masih dijabarkan secara tidak komplit. Penelitian terbaru juga
menunjukkan kemampuan dari SPEB dan NAPIr, suatu reseptor plasmin streptokokal, untuk terikat
dan mengaktivasi plasmin, dengan demikian menginisiasi kaskade inflamasi.
Gambar 2. Etiopatogenesis GNAPS. Nefritogenisitas dari NAPIr-GAPDH streptokokus (kiri) diperkirakan berhubungan dengan aktivitas
pengikatan-plasmin yang mampu memicu reaksi inflamasi dan degradasi Membran Basal Glomerulus, kompleks ini menempati glomerulus
dengan plasmin, tapi tidak dengan IgG atau komplemen. SpeB dan zSpeB (kanan) dapat menginduksi immune-complex-mediated
glomerulonephritis ketika SpeB menempel dengan komplemen dan IgG dan tampak di tumpukan subepitelial, dimana merupakan
penampakan khas dari GNAPS.
Pada kebanyakan pasien dengan GN akut sedang-berat, terjadi penurunan filtrasi glomerulus,
dan kemampuan untuk mengekskresi garam dan air biasanya berkurang, menyebabkan peningkatan
volume cairan ekstraseluler. Volume cairan ekstraseluler yang meningkat menyebabkan edema, dan
juga berperan dalam hipertensi, anemia, kongesti sirkulasi, dan ensefalopati.
Gambaran patologi
Seperti pada GN akut lain, ginjal terlihat membesar simetris. Pada mikroskop cahaya, seluruh
glomeruli tampak membesar dan bloodless dan menampakkan proliferasi sel mesangial difus dengan
pembesaran matriks mesangial.
Gambar 3. Glomerulus pasien GNAPS terlihat membesar dan perdarahan kurang dan menunjukkan proliferasi
mesangial dan eksudasi netrofil. (400x)
PMN sering ada di glomerulus selama masa awal penyakit. Kresentik dan inflamasi intersisial
mungkin dapat terlihat pada kasus sangat berat. Perubahan-perubahan ini tidak spesifik untuk
GNAPS. Mikroskopik imunofloresensi menampakkan deposit yang bertumpuk-tumpuk dari
immunoglobulin dan komplemen di membrane basalis glomerulus dan di mesangial. Pada mikroskop
electron, deposit electron-dense atau “humps” terlihat pada sisi epitel membran basalis glomerulus.
Gambar 4. Mikroskop electron pada GNAPS memperlihatkan deposit electron dense (D) di sisi epitel (Ep) dari membrane
basalis glomerulus. PMN (P) tampak di dalam lumen (L) kapiler. BS = Bowman space. M = mesangium.
Gambar 5. Gambaran mikroskopik sedimen urin memperlihatkan gambaran khas pada hematuria non-
glomerular: sel darah merah dalam bentuk dan ukuran yang seragam namun menunjukkan dua populasi sel
karena sejumlah kecil sel kehilangan pegmen hemoglobinnya.
Gambar 6: Gambaran mikroskopik sedimen urin memperlihatkan gambaran khas pada hematuria glomerular: sel
darah merah kecil dan bervariasi dalam bentuk, ukuran, dan kandungan hemoglobin
Gambar 7: Microscopy of urinary sediment. A cast containing numerous erythrocytes, indicating
glomerulonephritis.
Manifestasi klinis
GNAPS paling sering terjadi pada anak berumur 5-12 tahun dan jarang sebelum usia 3 tahun.
Pasien biasanya menunjukan gejala sindrom nefritis akut 1-2 minggu setelah faringitis streptokokus
atau 3-6 minggu setelah pioderma. Tingkat keparahan kerusakan bervariasi dari hematuria
mikroskopik asimtomatik dengan fungsi ginjal normal hingga gagal ginjal akut. Pasien dapat juga
mengalami ensefalopati dan/atau gagal ginjal yang disebabkan oleh hipertensi atau hipervolemia.
Ensefalopati dapat juga terjadi karena akibat langsung dari efek toksik bakteri streptokokus di system
saraf pusat. Edema biasanya disebabkan dari retensi air dan garam dan sindrom nefrotik dapat muncul
pada 10-20 % kasus. Gejala nonspesifik seperti malaise, letargi, nyeri abdomen/pinggang, dan demam
umum terjadi. Edema subglotis akut dan gangguan pernapasan juga pernah dilaporkan muncul.
Tanda kardinal yang khas terdiri dari :
1. Hematuria dengan urin berwarna teh/cucian daging tanpa disertai disuria,
2. Edema terutama periorbital dan dapat juga seluruh tubuh,
3. Hipertensi,
4. Oliguria / anuria.
Dapat disertai dengan tanda-tanda sindrom nefrotik seperti proteinuria dan hipoalbuminemia. Selain
itu karena komplikasinya dapat terjadi tanda-tanda kongesti dan ensefalopati.
Gambar 5. Urin pada GNAPS. Berwarna teh tua.
Fase akut biasanya menyembuh sendiri dalam 6-8 minggu. Walaupun ekskresi protein urin
dan hipertensi biasanya normal dalam 4-6 minggu setelah onset, hematuria mikroskopik dapat
bertahan hingga 1-2 tahun.
Diagnosis
Dari urinalisis didapatkan eritrosit, biasanya bersama dengan silinder eritrosit, proteinuria,
dan lekosit PMN. Anemia normositik yang ringan mungkin dapat terjadi karena hemodilusi dan
hemolisis ringan. Serum C3 menurun pada fase akut dan akan kembali normal dalam 6-8 minggu.
Konfirmasi diagnosis membutuhkan adanya bukti yang jelas tentang infeksi streptokokus
yang invasive. Kultur tenggorok yang positif dapat mendukung diagnosis atau menunjukkan keadaan
karier. Di sisi lain, peningkatan antibodi terhadap antigen streptokokal memastikan adanya infeksi
streptokokus. Penting untuk diketahui titer antistreptolisin O (ASTO) biasanya meningkat setelah
infeksi faring namun jarang meningkat setelah infeksi kulit pioderma. Titer antibodi tunggal yang
paling baik untuk menunjukkan adanya infeksi streptokokus di kulit adalah deoxyribonuclease
(DNase) B antigen. Tes streptozim merupakan suatu pemeriksaan alternative untuk mendeteksi
antibody terhadap streptolysin O, DNase B, hyaluronidase, streptokinase, dan nicotinamide-adenine
dinucleotidase menggunakan tes slide aglutinasi.
Diagnosis secara klinis GNAPS dapat ditegakkan pada seorang anak dengan sindrom nefritis
akut (gross hematuria, edema, hipertensi, dan penurunan fungsi ginjal), bukti infeksi strptokokus
sebelumnya, dan C3 serum yang rendah. Walaupun begitu, penting untuk memikirkan diagnosis lain
seperti SLE dan eksaserbasi akut glomerulonefritis kronik. Renal biopsi hanya dipertimbangkan bila
terdapat gagal ginjal akut, sindrom nefrotik, tidak adanya bukti infeksi streptokokal, atau komplemen
serum yang normal. Biopsi ginjal juga dipertimbangkan bila hematuria dan proteinuria, penurunan
fungsi ginjal, dan/atau C3 serum bertahan lebih dari 2 bulan.
Diagnosis banding GNAPS termasuk beberapa penyebab hematuria yang lainnya, seperti
misalnya IgA nefropati. Glomerulonefritis akut juga dapat mengikuti infeksi stafilokokus koagulase-
positif dan koagulase-negatif, Streptococcus pneumonia, dan bakteri gram negative. Dan juga,
endokarditis bacterial dapat menimbulkan glomerulonefritis hipokomplementik dengan gagal ginjal.
Akhirnya, glomerulonefritis akut dapat timbul setelah jamur tertentu, rickettsia, dan penyakit virus,
terutama influenza.
Komplikasi
Komplikasi akut dari penyakit ini disebabkan terutama karena hipertensi dan disfungsi ginjal
akut. Hipertensi terdapat pada 60% pasien dan dapat dihubungkan dengan ensefalopati hipertensi pada
10% kasus. Komplikasi lain termasuk gagal jantung, hiperkalemia, hiperfosfatemia, hipokalsemia,
asidosis, kejang, dan uremia.
Pencegahan
Antibiotik sistemik pada awal infeksi faringitis streptokokus dan pioderma tidak mengurangi
resiko glomerulonefritis. Anggota keluarga dari pasien dengan GN akut harus dikultur untuk
streptokokus β-hemolitikus grup A dan harus diobati bila kulturnya positif.
Tata laksana
Tata laksana ditujukan untuk menangani efek akut dari penurunan fungsi ginjal dan
hipertensi. Walaupun pemberian 10 hari antibiotic sistemik dengan penisilin dianjurkan untuk
membatasi penyebaran organism nefritogenik, terapi antibiotic tidak memperngaruhi perjalanan
penyakit dari glomerulonefritis. Pembatasan garam, dieresis, dan farmakoterapi dengan antagonis
kalsium, vasodilator, atau ACE-inhibitor adalah terapi standar yang digunakan untuk menangani
hipertensi.
Prognosis
Penyembuhan sempurna terdapat pada >95% anak dengan GNAPS. Mortalitas dari fase akut
dapat dicegah dengan penanganan yang tepat dari gagal ginjal akut, gagal jantung, dan hipertensi.
Jarang terjadi, fase akut sangat berat dan membawa pasien pada hialinisasi glomerular dan insufisiensi
ginjal kronik. Walaupun begitu diagnosis GNAPS harus dipertanyakan pada pasien dengan disfungsi
ginjal kronik karena diagnosis lain seperti glomerulonefritis membranoproliferatif mungkin muncul.
Rekurensi sangat jarang terjadi.
BAB III
ANALISA KASUS
Anamnesis
Os anak laki-laki, 8 tahun, 21.5 kg datang ke poli klinik RSUD Kota Bekasi dengan keluhan bengkak
pada wajah, perut, dan kaki sejak 1 minggu SMRS. Bengkaknya hilang timbul, terutama di pagi hari. 2
minggu SMRS pasien mengeluh batuk dan nyeri menelan, namun tidak di bawa ke dokter untuk
berobat. Selain itu, kencingnya berwarna kemerahan seperti cucian daging sejak 1 minggu SMRS,
jumlahnya lebih sedikit dari biasanya serta terdapat penurunan nafsu makan.
Gejala klinis pasien Gejala klinis berdasarkan teori
Bengkak
Riwayat ISPA
Kencing seperti cucian daging
Volume kencing berkurang
Nafsu makan menurun
Edem
Hematuria
Oliguria / Anuria
Demam
Malaise
Nyeri
Nafsu makan menurun
Nyeri kepala
Pemeriksaan fisik
Keadaan umum : tampak sakit sedang
Tanda Vital
- Kesadaran : compos mentis
- Frekuensi nadi : 100x/menit
- Tekanan darah : 130/90 mmHg
- Frekuensi pernapasan : 20x/menit
- Suhu tubuh : 37oC
Mata : edema palpebra +/+
Mulut : faring hiperemis, T2-T2
Pasien Teori
Mata : edem palpebra
Mulut : faring hiperemis, T2-T2
Hipertensi
Edem (wajah, tungkai, ekstremitas)
Asites
Pemeriksaan penunjang
Hematologi
Leukosit 10.7 ribu/uL
Eritrosit 3.8 juta/uL
Hemoglobin 10.4 g/dL
Trombosit 443
Urine
Warna cokelat kemerahan
Kejernihan keruh
albumin positif 3
darah samar positif 3
Eritrosit >100
Bakteri positif 1
Imunoserologi
ASTO Reaktif
Fungsi ginjal
Ureum 58
Kimia klinik
Albumin 3,31
Globulin 3,59
Pasien Teori
Urin
Coklat kemerahan
Keruh
Albumin positif 3
Darah samar positif 3
Eritrosit >100
ASTO : reaktif
Fungsi ginjal : Ureum 58
Volume urin sering berkurang dengan
warna gelap atau kecoklatan seperti air
cucian daging. Hematuria makroskopis
maupun mikroskopis dijumpai pada hampir
semua pasien.
Eritrosit khas terdapat pada 60-8-% kasus,
menunjukkan adanya perdarahan
glomerulus.
Proteinuria biasanya sebanding dengan
derajat hematuria dan ekskresi protein
umumnya tidak melebihi 2 gr/m2 luas
permukaan tubuh perhari. Sekitar 2-5%
anak disertai proteinuria masif seperti
gambaran nefrotik.
Umumnya LFG berkurang. Sebagian besar
anak menunjukkan peningkatan urea
nitrogen darah dan konsentrasi serum
kreatinin.
Kenaikan titer ASTO terjadi pada 75-80%
pasien yang tidak mendapat antibiotik.
DIAGNOSIS KERJA
Glomerulonefritis Akut
DIAGNOSIS BANDING
Sindroma Nefrotik
PENATALAKSANAAN
Bangsal Teori
Non Medikamentosa :
1. Tirah baring
2. Edukasi keluarga pasien
Non medikamentosa :
1. Tirah baring
2. Diet garam 0.5-1 g/hari
3. Diet protein 0.5-1 g/kgBB/hari
Medikamentosa
1. IVFD D5%
2. Amoxillin 3 x 500 mg (iv)
3. Lasix 2 x 25 mg
Medika mentosa :
1. Amoksisilin 50 mg/kgBB/hari dibagi
dalam 3 dosis selama 10 hari
2. Furosemid 1-2 mg/kgBB per hari
PROGNOSIS
Ad vitam : Bonam
As fungsionam : Dubia ad bonam
Ad sanationam : Dubia ad bonam
DAFTAR PUSTAKA
1. Davis ID, Avner ED. Conditions Particularly Associated with Hematuria. In: Behrman RE,
Kliegman RM, Jenson HB, editors. Nelson Textbook of Pediatrics. Pennsylvania: Saunders;
2004.
2. Hay WW, Hayward AR, Levin MJ, Sondheimer JM. Current Pediatric Diagnosis &
Treatment. 18th edition. New York: McGraw Hill; 2006.
3. Diunduh dari: http://emedicine.medscape.com/article/980685-overview
4. Diunduh dari: http://www.nature.com/ki/journal/v71/n11/fig_tab/5002169f2.html
5. Diunduh dari:
http://www.health.nt.gov.au/library/scripts/AcutePostStreptococcalGlomerulonephritis.pdf
6. Diunduh dari: http://www.merck.com/mmpe/sec17/ch226/ch226h.html
7. Diunduh dari: http://www.nlm.nih.gov/MEDLINEPLUS/ency/article/000503.htm