LAPORAN KASUS

PARKINSON’S SYNDROME

PEMBIMBING:

dr. Julintari Bidramnanta, Sp.S

DISUSUN OLEH:

Putri Caesarrini

NIM: 030.11.234

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAFRUMAH SAKIT UMUM DAERAH BUDHI ASIH

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTIPERIODE 19 OKTOBER – 21NOVEMBER 2015

PENDAHULUAN

Penyakit parkinson adalah bagian dari parkinsonism yang secara patologi

ditandai oleh degenerasi ganglia basalis terutama di substansia nigra pars kompakta

yang disertai adanya inklusi sitoplasmik eosinofilik (lewy bodies).1 Parkinsonism

adalah suatu kumpulan gejala yang di karateristikan 2 dari 4 tanda kardinal, yaitu,

bradikinesia, rigiditas, resting tremor, imbalance postural. Penyakit parkinson

merupakan suatu penyakit yang bersifat kronik, progresif, neurodegeneratif dengan

berbagai etiologi multifaktor.2

Penyakit parkinson atau parkinson disease merupakan penyakit

neurodegeneratif ke 2 paling sering dijumpai setelah penyakit Alzheimer.5 Penyakit

ini paling banyak dialami pada umur lanjut, biasanya mulai timbul pada usia 40

hingga 70 tahun dan mencapai puncak pada dekade keenam.1 Prevalensi terjadinya

penyakit parkinson meningkat seiring dengan meningkatnya usia.2 Di Amerika

dilaporkan bahwa prevalensi penyakit parkinson meningkat dari 0,3% dari total

populasi menjadi 1 hingga 2% pada usia 65 tahun atau lebih tua dan beberapa

dilaporkan sebesar 4 hingga 5% pada usia >85 tahun. Onset terbanyak terkena

penyakit ini dimulai dari usia 60 tahun, namun sebesar 10% dilaporkan terkena pada

usia 45 tahun atau lebih muda. Risiko pada penyakit parkinson pada laki-laki sebesar

2% dan perempuan 1,3%.2

Klasifikasi dari penyakit parkinson digolongkan menjadi 4, yaitu,

parkinsonisme idiopatik (primer), parkinsonisme simtomatik (sekunder), sindroma

parkinson plus (multiple system degeneration), dan penyakit heredodegeneratif. Tipe

paling sering pada penyakit parkinson adalah idiopatik.3 Sebesar 90% kasus tidak

diketahui penyebabnya. Satu-satunya faktor risiko yang terbukti pada penyakit

parkinson adalah usia lanjut. Penelitian yang dilakukan pada penyakit parkinson

idiopatik melaporkan bahwa faktor lingkungan seperti hidup di pedesaan, sumur

sebagai sumber air minum, dan paparan logam berat dan hidrokarbon sebagai faktor

risiko terjadinya penyakit ini. Namun, tidak satupun dari faktor-faktor ini secara jelas

menjadi penyebab penyakit parkinson.2, 3

Penyakit parkinson tidak hanya menimbulkan gejala motorik namun juga

menimbulkan gejala non motorik seperti, depresi, dementia, dan psikosis yang

berkontribusi sebagai kecacatan dan seringkali gejala ini tidak dikenali dan diobati

sehingga dapat mempengaruhi dan menyebabkan kualitas hidup menurun.1, 3

2

KASUS

IDENTITAS

Nama : Ny. AW

Usia : 64 tahun

Jenis kelamin : Perempuan

Status pernikahan : Menikah

Pekerjaan : Ibu rumah tangga

Alamat : Gg. Permata Cawang III RT/RW 02/05

Suku bangsa : Sunda

Agama : Katolik

Pendidikan terakhir : SMA

ANAMNESIS

Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis pada tanggal 29 Oktober 2015

pada pukul 12.00 WIB di poliklinik saraf RSUD Budhi Asih.

Keluhan utama

Pasien datang untuk kontrol dan mendapatkan pengobatan parkinson.

Riwayat penyakit sekarang

Pasien datang ke poli saraf RSUD Budhi Asih dengan keluhan kedua tangan

gemetaran sejak 6 bulan yang lalu SMRS. Keluhan dirasakan pertama kali pada bulan

Mei 2015 yang lalu. Pada awalnya pasien merasa sering kesemutan dan terasa baal

pada tangan sebelah kiri. Kemudian kesemutan dan rasa baal juga dirasakan pada

tangan sebelah kanan. Keluhan tersebut dirasakan tiba-tiba saat pasien sedang

beraktivitas. Setelah merasakan kesemutan dan baal, pasien merasakan gemetaran

pada kedua tangannya dan terkadang gemetaran dirasakan seluruh badan oleh pasien.

Gemetaran yang dirasakan pasien hilang timbul dan tidak teratur. Gemetaran timbul

dan menghebat terutama saat pasien sedang banyak pikiran dan berkurang saat pasien

sedang beraktivitas. Pada awalnya gemetaran dirasakan tidak begitu kencang namun

semakin lama menjadi kencang. Dalam 6 bulan, keluhan yang dirasakan pasien tidak

semakin memberat.

3

Selain itu, pasien mengeluh menjadi sering lupa sejak 6 bulan terakhir. Pasien

menjadi sering lupa saat meletakkan barang dan ingin mengembalikan barang

tersebut. Pasien menyadari kedua kaki terasa sakit di daerah lutut disusul dengan

ketika sedang berjalan langkah menjadi kecil-kecil, sering ingin terjatuh, dan sulit

berhenti bila sudah berjalan. Pasien juga mengeluh menjadi sulit tidur pada malam

hari dan sulit BAB. Pasien pernah jatuh sebelumnya kurang lebih 1 tahun yang lalu.

Kaku pada wajah, bicara pelo, dan kelemahan 1 sisi tubuh disangkal oleh pasien.

Pasien pertama kali datang ke poli pada tanggal 3 Juli 2015 dan mendapatkan

terapi sifrol 1x0,375 mg dan thp 3x1. Kemudian pasien datang kembali pada tanggal 7

Agustus 2015 untuk kontrol karena obat habis selama 3 hari. Tanggal 3 September

2015 pasien kembali datang untung kontrol dan ditambahkan 2 obat yaitu, levazid 2x1

dan asam folat 1x1 dan dalam jarak waktu 1 minggu pasien kembali datang dan dosis

levazid dinaikkan menjadi 3x1. Kontrol yang terakhir pasien mengatakan keluhan

sudah lebih baik dibandingkan sebelumnya.

Riwayat penyakit dahulu

Riwayat parkinson (+) sejak 4 bulan yang lalu, hipertensi, diabetes, dan stroke

disangkal oleh pasien.

Riwayat penyakit keluarga

Riwayat parkinson, hipertensi, diabetes, dan stroke dalam keluarga disangkal

oleh pasien.

Riwayat alergi

Riwayat alergi makanan dan obat disangkal oleh pasien.

Riwayat kebiasaan

Sehari-hari pasien sebagai ibu rumah tangga dan cukup aktif di lingkungan

sekitar. Jarang berolahraga, tidak konsumsi obat-obatan, dan minuman beralkohol.

4

Riwayat pengobatan

Pasien rutin datang ke poli saraf untuk kontrol dan mendapatkan pengobatan

medikamentosa parkinson sejak Juli hingga Oktober 2015. Keluhan yang dirasakan

berkurang dibandingkan dengan sebelumnya. Sejak 4 bulan yang lalu, pasien

mendapatkan pengobatan sifrol, levazid, dan thp secara rutin.

5

PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan umum

Kesadaran : Compos mentis

Kesan sakit : Tampak sakit ringan

Tanda vital

Tekanan darah : 130/80 mmHg

Suhu : 36,50 C

Nadi : 96 x/menit

Respirasi : 18 x/menit

Status generalis

A. Kepala : normocephal, warna putih, distribusi rambut merata,

tidak mudah dicabut

B. Mata : conjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-, pupil bulat

isokor 3mm/3mm, ortophoria

C. Telinga : normotia, simetris, nyeri tekan (-), sekret (-)

D. Hidung : simetris, deviasi septum (-), sekret (-), epistaksis (-)

E. Mulut : Bibir simetris, stomatitis (-), labioschisiz (-), karies

gigi (+), tonsil T1-T1 dan hiperemis (-), uvula ditengah, arkus faring simetris

F. Leher : simetris, KGB tidak membesar, pembesaran tiroid (-)

G. Thorax

Inspeksi : bentuk normal, gerak dinding dada saat bernapas

simetris, spider nevi (-), tipe pernapasan abdominal-thorakal, ictus

cordis tidak terlihat, aerola mamae simetris, tidak terdapat

ginekomastia.

Palpasi : pergerakan dinding dada simetris, vocal fremitus

simetris

Perkusi : kedua hemithorax sonor

Auskultasi : suara napas vesikuler, ronki (-/-), wheezing (-/-), bunyi

jantung I-II normal, reguler, murmur (-), gallop (-)

H. Abdomen

Inspeksi : bentuk datar, gerak dinding perut simetris, ikterik (-),

sianosis (-), spider nevi (-), smiling umbilikus (-), peristaltik usus (-)

Auskultasi : bising usus 3x/menit

6

Perkusi : timpani di keempat kuadran abdomen, ballottement

(-), undulasi (-)

Palpasi : supel, tidak teraba masa, nyeri tekan (-), hepar dan lien

tidak teraba, nyeri ketok costovertebra (-), ballottement (-)

I. Genitalia : Simetris, hiperemis (-), epispadi (-), hipospadi (-)

J. Ekstremitas

Ekstremitas atas : simetris, ukuran proporsional, kulit sawo matang,

sianosis -/-, ikterik -/-, deformitas -/-, udema -/-, akral hangat +/+

Ekstremitas bawah : simetris, ukuran proporsional, kulit sawo matang,

sianosis -/-, ikterik -/-, deformitas -/-, udema -/-, akral hangat +/+

Status neurologis

Kesadaran : GCS: E4M6V5

Tanda rangsang meningeal :

Kanan Kiri

Kaku kuduk (-)

Laseque (-) (-)

Kernig (-) (-)

Brudzinsky I (-) (-)

Brudzinsky II Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Nervus kranialis :

N.I (Olfaktorius)

Subjektif Tidak Dilakukan

N. II (Optikus)

Tajam penglihatan Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Lapang penglihatan Tidak Dilakukan Tidak Dilakukan

Melihat warna Tidak Dilakukan Tidak Dilakukan

Pupil Isokor, D: 3mm Isokor, D: 3mm

Fundus Okuli Tidak dilakukan

7

N.III, IV, VI ( Okulomotorik, Trochlearis, Abduscen )

Nistagmus - -

Pergerakan bola mata Baik, ke segala

arah

Baik, ke segala

arah

Bola mata Ortoforia Ortoforia

Reflek Cahaya Langsung & Tidak

Langsung+ +

Diplopia - -

N.V (Trigeminus)

Membuka mulut +

Menggerakan Rahang +

Oftalmikus +

Maxillaris +

Mandibularis +

N. VII ( Fasialis )

Perasaan lidah ( 2/3 anterior ) Tidak Dilakukan

Motorik Oksipitofrontalis Baik Baik

Motorik orbikularis okuli Baik Baik

Motorik orbikularisoris Baik Baik

N.VIII ( Vestibulokoklearis )

Tes pendengaran Tidak dilakukan

Tes Keseimbangan Tidak dilakukan

N. IX,X ( Vagus )

Perasaan Lidah ( 1/3 belakang ) Tidak Dilakukan

Refleks Menelan Baik

Refleks Muntah Tidak Dilakukan

8

N.XI (Assesorius)

Mengangkat bahu Tidak dilakukan

Menoleh Tidak dilakukan

N.XII ( Hipoglosus )

Pergerakan Lidah Deviasi (-)

Disatria Tidak ada

Refleks

Motorik

Pemeriksaan Kanan Kiri

Refleks Fisiologis

Bisep + +

Trisep + +

Patela - -

Achiles - -

Pemeriksaan Kanan Kiri

Refleks Patologis

Babinski

Chaddok

-

-

-

-

Oppenheim

Gordon

-

-

-

-

Klonus - -

Hoffman Tromer - -

Kanan Kiri

Ekstremitas Atas

Postur Tubuh Membungkuk Membungkuk

Atrofi Otot Eutrofik Eutrofik

Tonus Otot Rigid Rigid >>

Gerak involunter (+) (++)

Kekuatan Otot 5 5

9

Sensorik

Normostesi di ke empat ekstremitas.

Fungsi autonom

Miksi : baik

Defekasi : konstipasi

Tes keseimbangan dan koordinasi

Kanan Kiri

Tremor + ++

Chorea - -

Athetosis - -

Myokloni - -

Kanan Kiri

Ekstremitas Bawah

Postur Tubuh Baik Baik

Atrofi Otot Eutrofik Eutrofik

Tonus Otot Normotonus Normotonus

Gerak involunter (-) (-)

Kekuatan Otot 5 5

Tes Hasil

Tes disdiadokokinesis Tidak dilakukan

Tes tunjuk hidung dan jari Tidak dilakukan

Tes tunjuk jari kanan dan kiri Tidak dilakukan

Tes romberg Tidak dilakukan

Tes tandem gait Tidak dilakukan

10

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Hematologi rutin

Jenis pemeriksaan Hasil Satuan Nilai normal

Leukosit 8,0 ribu/uL 3,6 – 11

Hemoglobin 11,5 g/dL 11,7 – 15,5

Kimia klinik

Metabolisme karbohidrat

GDS 149 mg/dL < 110

11

RESUME

Pasien datang ke poliklinik saraf RSUD Budhi Asih pada tanggal 29 Oktober

2015 pukul 12.00 untuk kontrol dan mendapatkan pengobatan. Pasien datang dengan

keluhan gemetaran pada kedua tangan sejak 6 bulan SMRS. Ini merupakan kunjungan

poli yang ke 6 kali sejak Juli 2015. Keluhan dirasakan sejak bulan Mei 2015. Pada

awalnya pasien merasakan kesemutan dan baal pada tangan sebelah kiri kemudian

disusul tangan sebelah kanan. Keluhan tersebut dirasakan secara tiba-tiba saat pasien

sedang beraktivitas. Setelah itu pasien merasakan gemetaran pada kedua tangannya

dan terkadang hingga seluruh tubuhnya. Gemetaran pada awalnya tampak halus

namun semakin lama terlihat kencang. Gemetaran hilang timbul dan timbul terutama

sedah banyak pikiran dan berkurang saat pasien sedang beraktivitas. Dalam 6 bulan

pasien tidak merasakan gemetaran semakin memberat. Selain itu pasien mengeluh

kedua kakinya terasa sakit terutama di lutut kemudian ketika sedang berjalan langkah

menjadi kecil-kecil, sering ingin terjatuh, dan sulit berhenti bila sudah berjalan. Pasien

juga mengeluh menjadi sulit tidur pada malam hari dan sulit BAB. Selain itu, pasien

mengeluh menjadi sering lupa terutama dalam meletakkan barang-barang selama 6

bulan ini. Riwayat parkinson (+) sejak 4 bulan yang lalu, rutin untuk kontrol dan

pengobatan yaitu sifrol, levazid, thp serta asam folat.

Pemeriksaan fisik diperoleh kesadaran compos mentis, TD 130/80 mmHg,

suhu 36,50 C, nadi 96 x/menit, dan pernapasan 18 x/menit. Pada pemeriksaan motorik

diperoleh tangan kanan (rigid +), tangan kiri (rigid ++), tremor + pada kedua tangan.

Diagnosis

Diagnosis klinis : Resting tremor, bradikinesia, rigiditas, kegagalan

refleks postural, konstipasi, insomnia.

Diagnosis etiologi : Parkinson’s Syndrome

Diagnosis topis : Substansia nigra pada ganglia basalis

Diagnosis patologis : Proses degeneratif

12

TATALAKSANA

Non medika mentosa

o Edukasi dengan cari memberikan pemahaman kepada pasien mengenai

penyakitnya, minum obat secara teratur, kontrol secara rutin, dan

menghindari jatuh.

o Rehabilitasi medik (senam untuk pasien parkinson)

o TMS (non invasif)

o Operasi berupa talamotomi, palidotomi, transplantasi substansia nigra

(invasif)

Medika mentosa

o Pramipexole (Dopamine agonist gen 2) 1 x 0,375 mg

o Trihexyphenidyl (anti kolinergik ) 3 x 2 mg

o Levodopa dan benserazide 3 x 1

o Asam folat 1 x 1

PROGNOSIS

Ad vitam : ad bonam

Ad functionam : dubia ad malam

Ad sanationam : dubia ad malam

13

ANALISIS KASUS

Pasien seorang wanita berusia 64 tahun datang dengan keluhan gemetar pada

kedua tangan, serta datang dengan cara berjalan yang lambat dan langkah kecil-kecil

dan agak membungkuk. Dari inspeksi dapat mengarahkan kemungkinan diagnosis

Parkinson’s syndrome. Berdasarkan usia pasien yaitu 64 tahun dapat dilihat bahwa

usia pasien merupakan faktor risiko terjadinya penyakit neurodegeneratif, salah

satunya yaitu parkinson. Prevalensi terjadinya parkinson yaitu usia 40 – 70 tahun dan

disebutkan juga biasanya onset terjadi dimulai pada usia 60 tahun.1,2

Keluhan gemetaran pada kedua tangan pasien dirasakan 6 bulan. Keluhan

dirasakan pada awalnya pada tangan sebelah kiri kemudian disusul pada tangan

sebelah kanan. Gemetaran timbul disaat pasien sedang banyak pikiran dan berkurang

ketika pasien sedang beraktivitas, gejala ini disebut dengan resting tremor. Resting

tremor ini merupakan salah satu dari 4 tanda kardinal parkinson yang biasanya

merupakan gejala pertama pada penyakit parkinson dan bermula pada satu tangan

kemudian meluas pada tungkai sisi yang sama. Kemudian sisi yang lain juga akan

turut terkena seperti kepala, bibir, dan lidah sering tidak terlihat, kecuali pada stadium

lanjut. Resting tremor akan bertambah pada keadaan emosi dan hilang pada waktu

tidur.1,2 Resting tremor adalah tremor yang timbul pada bagian tubuh yang sepenuhnya

ditopang melawan gravitasi dan tidak ada kontraksi otot volunter. Hal ini terjadi

disebabkan karena defisiensi dopaminergik yang berada di striatum, karena adanya

lesi pada substansia nigra pars retikulata.4

Pada hasil pemeriksaan pasien ini, terdapat rigiditas pada tangan kanan dan

kiri, namun lebih nyata pada tangan sebelah kiri. Ketika digerakkan fleksi dan

ekstensi, terdapat kekakuan ketika digerakkan, dan pasien tidak merasa nyeri.

Rigiditas, atau adanya tahanan gerakan pasif pada persendian merupakan salah satu

gejala dari Parkinson’s syndrome yang disebabkan oleh peningkatan tonus otot secara

involunter yang melibatkan seluruh kelompok otot, yaitu otot-otot tubuh maupun

anggota gerak, baik fleksor maupun ekstensor. Hipotesis menyebutkan bahwa

rigiditas terjadi karena keterlibatan dari traktus retikulospinal dimana aktivitas dari

interneuron inhibitori di spinal di fasilitasi oleh motor neuron alpha yang prosesnya

dipengaruhi oleh L-DOPA.4

14

Pasien juga mengeluh kaki terasa kaku dan pegal sehingga menyebabkan

kesulitan saat berjalan. Pada hasil observasi cara berjalan tampak lambat dengan

langkah kecil-kecil dan agak membungkuk. Cara berjalan ini dikenal dengan istilah

Parkinsonian Gait, yang disebabkan oleh bradikinesia atau perlambatan dari gerak

volunter. Karakteristik dari Parkinsonian Gait adalah langkah lambat, kecil-kecil dan

agak diseret dengan postur membungkuk, serta tangan cenderung fleksi dikarenakan

hilangnya gerakan ayunan tangan yang normalnya ada ketika berjalan, serta sulit

memulai, dan sulit berhenti ketika sedang berjalan. Hal ini disebabkan karena adanya

Saraf eferen dari globus palidus segmen interna ke talamus adalah GABAnergik yang

menyebabkan kegiatan talamus akan tertekan dan selanjutnya rangsangan dari

thalamus ke korteks lewat saraf glutamatergik akan menurun dan output korteks

motorik ke neuron motorik medulla spinalis melemah terjadi hipokinesia. Perubahan

postur tubuh dari pasien merupakan mekanisme kompensasi untuk menyimbangkan

tubuhnya agar tetap terjadi keseimbangan.5

Keluhan lainnya adalah pasien mengeluh menjadi sulit BAB, hal ini

disebabkan karena mobilitas yang kurang, kurang intake cairan dan makanan, dan

terganggunya saraf otonom menyebabkan penurunan motilitas usus dan menyebabkan

konstipasi.6 Pasien juga mengeluh menjadi sulit tidur. Hal ini disebabkan karena

aktivitas desinkronisasi pada ascending reticular activating system (ARAS)

menghilang. Dimana serotonin merupakan neurotransmitter yang terlibat dalam

pembentukan tidur NREM. Karena saat penyakit berlanjut terjadi degenerasi progresif

neuron dopaminergik yang umumnya berada pada jaras nigrostriatum dan neuron-

neuron non dopaminergik termasuk serotoninergik berada di area otak yang luas

sehingga mengakibatkan perubahan dalam efek sistem neurotransmitter lain yang

akan menimbulkan manifestasi klinis, yaitu, gangguan tidur.6,7

Secara umum dapat dikatakan bahwa penyakit Parkinson terjadi karena

penurunan kadar dopamin akibat kematian neuron di substansia nigra pars compacta

(SNc) sebesar 40-50% yang disertai dengan inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy

bodies) dengan penyebab multifaktor. Substansia nigra adalah suatu regio kecil di

otak yang terletak sedikit di atas medula spinalis. Sel-selnya menghasilkan dopamin,

neurotransmiter yang berfungsi untuk komunikasi elektrokimia antara sel-sel neuron

di otak terutama dalam mengatur pergerakan, keseimbangan dan refleks postural.

Selain dopamin, asetilkolin juga merupakan neurotransmiter yang berperan dalam

timbulnya gejala kardinal gangguan motorik. Pada parkinson idiopatik, keseimbangan

15

dari kedua neurotransmiter yang bersifat antagonis ini terganggu akibat menurunnya

kadar dopamine.1

Dari gejala-gejala yang ditimbulkan berupa resting tremor, bradikinesia,

rigiditas, kegagalan refleks postural memenuhi kriteria diagnosis menurut Hughes

dimana pada pasien ini masuk ke dalam kriteria Definite, yaitu, terdapat kombinasi

tiga dari empat gejala atau dua gejala dengan satu gejala lain yang tidak simetris.

Berdasarkan kriteria Hoehn and Yahr, perjalanan penyakit yang dialami pasien ini

masuk kedalam stadium II, dimana terdapat tremor dan kekakuan pada kedua

ekstremitas atas, serta gangguan dari sikap dan cara berjalan yang menjadi lambat

dengan langkah kecil-kecil tetapi pasien masih dapat melakukan aktifitas sendiri.

Pada pengobatan awal diberikan dopamine agonis yaitu pramipexole untuk

menghindari terjadinya halusinasi dan keadaan wearing off. Selain itu diberikan

antikolinergik yaitu triheksifenidil (THP) dengan dosis 3-15 mg per hari bertujuan

untuk menurunkan asetilkolin sehingga kadar dopamin dan asetilkolin menjadi

seimbang yang akan mengurangi gejala tremor. Efek samping obat ini antara lain

mulut kering, dan mata kabur.

Pada kunjungan kontrol selanjutnya pasien mendapatkan terapi kombinasi dari

dopaminergik dan dekarboksilase inhibitor yaitu levodopa 100 mg dan benserazid 25

mg. Levodopa akan masuk melewati blood-brain-barrier, masuk ke otak dan berubah

menjadi dopamin. Levodopa cepat mengalami dekarboksilasi sehingga hanya sedikit

obat yang dapat melewati sawar darah otak, karena itu biasanya dikombinasi dengan

benserazide. Benserazide adalah suatu inhibitor dekarboksilase perifer (yang tidak

melewati sawar darah otak) yang akan menghambat biotransformasi levodopa

menjadi dopamin di perifer, meningkatkan jumlah levodopa yang mencapai sawar

darah otak, sehingga kerja levodopa lebih efektif. Penyebab pemberian kombinasi

antara levodopa dengan benserazide karena ketersediaan obat di rumah sakit.

Sedangkan, kombinasi antara agonis dopamin dengan levodopa dan benserazide untuk

mengurangi efek fluktuasi yang sering ditimbulkan levodopa yang dikenal dengan

fenomena on-off. Dalam jangka waktu 1 minggu pasien datang kembali dan dosis

obat dinaikkan. Keadaan ini diakibatkan karena terapi yang diberikan sebelumnya

tidak adekuat sehingga tidak memberikan perbaikan pada gejala yang timbul.

Selain itu pasien juga diberikan asam folat dimana pemberian asam folat

digunakan untuk penatalaksanaan dari hiperhomosisteinemia yang terjadi oleh karena

16

metilasi levodopa dan dopamin oleh COMT yang menghasilkan S-adenohomosistein

yang diubah menjadi homosistein. Homosistein meningkat 32-88% dibandingkan

dengan pasien yang tidak menggunakan levodopa. Dapat diberikan asam folat dengan

dosis 5 mg perhari.6

Prognosis pada pasien ini, pada ad vitam yaitu ad bonam karena tidak

mengancam nyawa. Dimana pasien datang ke poliklinik saraf sendiri dan tidak ada

yang mengantar, pasien terlihat berhati-hati dalam berjalan, dan dalam keadaan

compos mentis. Ad functionam pada pasien ini yaitu dubia ad malam disebabkan

gejala-gejala yang ditimbulkan mengganggu aktifitas pasien yang pada awalnya

pasien aktif di lingkungan rumahnya menjadi jarang terlibat dalam kegiatan-kegiatan

yang ada. Selain itu, penggunaan levodopa jangka panjang tidak efektif lagi karena

gejala akan timbul walaupun obat tetap diminum. Ad sanationam yaitu dubia ad

malam karena penyakit ini bersifat kronik progresif, tidak dapat sembuh namun

dengan obat dapat mengurangi gejala yang ada dan meningkatkan kualitas hidup

pasien tersebut.

17

DAFTAR PUSTAKA

1. PERDOSSI. Buku Panduan Tatalaksana Penyakit Parkinson dan Gangguan

Gerak Lainnya. Syamsuddin T, editor. Jakarta: 2015. p. 9-31

2. Weintraub D, Comella CL, Horn S. Parkinson's Disease - Pathophysiology,

Symptoms, Burden, Diagnosis, and Assessment. The American Journal of

Managed Care. 2008;14:40-7.

3. Santens P, Boon P, Roost DV. The Pathophysiology of Motor Symptoms in

Parkinson's Disease. Acta Neurology. 2003;103:129-34.

4. Price SA, Wilson LM, Hartwig MS. Gangguan Neurologis dengan

Simtomatologi Generalisata. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses

Penyakit Vol 2. Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2006. p.1139-1144.

5. Sjahrir H, Nasution D, Gofir A. Parkinson’s Disease & Other Movement

Disorders. Pustaka Cedekia Press. Medan. 2007.p. 4-53.

6. Goldenberg MM. Medical Management of Parkinson's Disease. P&T.

2008;33(10):590-605.

7. Basjiruddin. Manajemen dari Penyakit Parkinson yang Lanjut. 2012:1-15.

18