case report dewi
DESCRIPTION
fvTRANSCRIPT
BAB I
PENDAHULUAN
Stroke adalah salah satu penyebab kematian tertinggi, yang berdasarkan laporan
tahunan 2006 di RS dr. Saiful Anwar, Malang, angka kematian ini berkisar antara
16,31% (462/2832) dan menyebabkan 4,41% (1356/30096) pasien dirawat
inapkan. Angka-angka tersebut tidak membedakan antara stroke iskemik dan
hemoragik. Di negara lain seperti Inggris dan Amerika, sebagian besar stroke
yang dijumpai pada pasien (88%) adalah jenis iskemik karena penyumbatan pada
pembuluh darah, sedangkan sisanya adalah stroke hemoragik karena pecahnya
pembuluh darah. Walaupun jumlah kejadian relatif lebih kecil, tapi stroke
hemoragik lebih sering mengakibatkan mortalitas. Pada hemoragik stroke
intracerebral (ICH), salah satu subtipe stroke, kematian dapat mencapai >40% dan
yang berhasil selamat pun banyak mengalami kecacatan.
Resiko terjadinya stroke meningkat seiring dengan usia dan lebih tinggi pada pria
dibandingkan dengan wanita pada usia berapapun. Faktor resiko mayor meliputi
hipertensi arterial, penyakit diabetes mellitus, penyakit jantung, perilaku merokok,
hiper lipoproteinemia, peningkatan fibrinogen plasma, dan obesitas. Hal lain yang
dapat meningkatkan resiko terjadinya stroke adalah penyalahgunaan obat, pola
hidup yang tidak baik, dan status sosial dan ekonomi yang rendah.
Tidak bisa dihindarkan fakta bahwa kebanyakan pasien stroke datang dan dilihat
pertama kali oleh klinisi yang belum memiliki pengalaman yang cukup di semua
poin terpenting dalam penyakit serebrovaskular. Keadaan semakin sulit
dikarenakan keputusan kritis harus segera dibuat mengenai indikasi pemberian
antikoagulan, investigasi laboratorium lebih lanjut, dan saran serta prognosa untuk
diberikan kepada keluarga.
1
BAB II
STATUS PASIEN
A. Identitas Pasien
Nama : Ny. S
Umur : 70 tahun
Alamat : Tanjungan, Lampung Selatan
Agama : Islam
Pekerjaan : Petani
Status : Menikah
Suku Bangsa : Jawa
Tanggal Masuk : 24 Agustus 2015
Tanggal pemeriksaan : 25 Agustus 2015
B. Riwayat Perjalanan Penyakit
Anamnesis : Autoanamnesis dan alloanamnesis
Keluhan Utama : Kelemahan pada tangan dan kaki kanan
Keluhan Tambahan : Bicara menjadi pelo
Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang ke RSUAM dengan keluhan terdapat kelemahan pada tangan kanan
dan kaki kanan sejak ± 4 hari SMRS. Sebelumnya pasien tiba-tiba terjatuh ketika
pasien sedang berjalan pulang setelah dari berkebun. Kemudian tangan kanan dan
kaki kanan pasien menjadi lemah, sulit untuk digerakkan. Keluhan disertai sulit
berbicara, suara tidak jelas, bicara menjadi pelo dan sakit kepala. Keluarga pasien
mengatakan bahwa sebelumnya pasien sering mengeluhkan sakit kepala namun
tidak berobat ke dokter. Keluhan tidak disertai dengan mual, muntah, demam dan
penurunan kesadaran. Pasien dibawa ke RS. YMC dan kemudian dirujuk ke
RSUAM.
2
Riwayat Penyakit Dahulu :
Pasien belum pernah menderita keluhan seperti ini sebelumnya.
Riwayat hipertensi (+) sejak ± 20 tahun yang lalu, hipertensi tidak terkontrol
Riwayat DM (-), asam urat (-), hiperkolesterol (-)
Riwayat penyakit jantung (-)
Riwayat merokok (-)
Riwayat Penyakit Keluarga :
Riwayat hipertensi, DM, asam urat dan hiperkolesterol tidak diketahui
C. Pemeriksaan Fisik
Status Present
- Keadaan umum : Tampak sakit sedang
- Kesadaran : Compos Mentis
- GCS : E4V5M6 = 15
- Vital sign
Tekanan darah : 170/90 mmHg
Nadi : 68 x/menit
RR : 20 x/menit
Suhu : 36,8 o C
- Gizi : cukup
Status Generalis
- Kepala
Rambut : Hitam, lurus, tidak mudah dicabut
Mata : Konjuntiva anemis (-/-), Sklera ikterik (-/-)
Telinga : AS : liang telinga lapang, serumen minimal
AD : liang telinga hiperemis, membran
telinga perforasi, sekret (+)
Hidung : Deviasi septum (-), sekret (-), pernafasan
cuping hidung (-)
Mulut : Bibir tidak pucat, tampak simetris
3
- Leher
Pembesaran KGB : Tidak ada pembesaran KGB
Pembesaran kelenjar tiroid : Tidak ada pembesaran
JVP : Normal
Trakhea : Di tengah
- Toraks
Cor
Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak
Palpasi : Ictus cordis tidak teraba
Perkusi : BJA : ICS II parasternal
BJKa : ICS IV parasternal dextra
BJKi : ICS IV midclavicula sinistra
Auskultasi : Bunyi jantung I/II reguler, murmur (-), gallop
(-)
Pulmo
Inspeksi : Pergerakan simetris kiri = kanan, retraksi (-)
Palpasi : Fremitus kanan dan kiri sama, nyeri tekan (-)
pada seluruh lapang paru
Perkusi : Sonor / sonor
Auskultasi : Vesikuler (+/+), rhonki (-/-), wheezing (-/-)
- Abdomen
Inspeksi : Datar, simetris
Palpasi : Massa (-), nyeri tekan (-), hepar dan
lien tidak teraba
Perkusi : Timpani (+)
Auskultasi : Bising usus normal
4
Extremitas
Superior : Edema (-/-), sianosis (-/-), CRT<2s
Inferior : Edema (-/-), sianosis (-/-), CRT<2s
Status Neurologis
- Saraf Cranialis
N.Olfactorius (N.I)
Daya penciuman hidung : Normosmia
N.Opticus (N.II)
Tajam penglihatan : 3/60 OD dan 3/60 OS (bed side)
Lapang penglihatan : Sama dengan pemeriksa
Tes warna : Tidak dilakukan
Fundus oculi : Tidak dilakukan
N.Occulomotorius, N.Trochlearis, N.Abdusen (N.III – N.IV – N.VI)
Kelopak Mata
- Ptosis : ( - / - )
- Endophtalmus : ( - / - )
- Exopthalmus : ( - / - )
Pupil
- Ukuran : Ø3mm/ Ø 3mm
- Bentuk : Bulat / Bulat
- Isokor/anisokor : Isokor
- Posisi : Sentral / Sentral
- Refleks cahaya langsung : + / +
- Refleks cahaya tidak langsung : + / +
Gerakan Bola Mata Dekstra Sinistra
- Medial : Baik Baik
- Lateral : Baik Baik
5
- Superior : Baik Baik
- Inferior : Baik Baik
- Obliqus superior : Baik Baik
- Obliqus inferior : Baik Baik
- Refleks pupil akomodasi : + +
- Refleks pupil konvergensi : + +
N.Trigeminus (N.V)
Sensibilitas
- Ramus oftalmikus : Baik
- Ramus maksilaris : Baik
- Ramus mandibularis : Baik
Motorik
- M. masseter : +
- M. temporalis : +
- M. pterygoideus : +
Refleks
- Refleks kornea : ( + / + )
- Refleks bersin : +
N.Fascialis (N.VII)
Inspeksi Wajah Sewaktu
- Diam : Simetris
- Tertawa : Asimetris sisi kanan tidak terangkat
- Meringis : Asimetris sisi kanan tidak terangkat
- Bersiul : -
- Menutup mata : Simetris
6
Pasien disuruh untuk
- Mengerutkan dahi : Simetris
- Menutup mata kuat-kuat : Simetris
- Mengangkat alis : Simetris
Sensoris
- Pengecapan 2/3 depan lidah : Baik
N. Vestibulocochlearis/ N. Acusticus(N.VIII)
N.cochlearis
- Ketajaman pendengaran : Baik
- Tinitus : (-)
N.vestibularis
- Test vertigo : tidak dilakukan
- Nistagmus : tidak dilakuakan
N.Glossopharingeus dan N.Vagus (N.IX dan N.X)
- Suara bindeng/nasal : tidak ada
- Disartri : +
- Posisi uvula : di tengah
- Palatum mole : simetris
- Arcus palatoglossus : simetris
- Arcus palatoparingeus : simetris
- Refleks batuk : +
- Refleks muntah : +
- Peristaltik usus : Normal
- Bradikardi : ( - )
- Takikardi : ( - )
N.Accesorius (N.XI)
- M.Sternocleidomastodeus : Baik
7
- M.Trapezius : Baik
N.Hipoglossus (N.XII)
- Atropi : ( - )
- Fasikulasi : ( - )
- Deviasi : ( - )
- Tanda Perangsangan Selaput Otak
Kaku kuduk : ( - )
Kernig test : ( - )
Laseque test : ( - )
Brudzinsky I : ( - )
Brudzinsky II : ( - )
- Sistem Motorik Superior ka/ki Inferior ka/ki
Gerak Aktif/aktif Aktif/aktif
Kekuatan otot 4/5 4/5
Tonus Normotonus/normotonus Normotons/normotonus
Klonus -/- -/-
Atropi -/- -/-
Refleks fisiologis Biceps (+/+) Pattela (+/+)
Triceps (+/+) Achiles (+/+)
Refleks patologis Hoffman Trommer (-/-)
Babinsky (-/-)
Chaddock (-/-)
Oppenheim (-/-)
Schaefer (-/-)
Gordon (-/-)
Gonda (-/-)
8
- Sensibilitas
Eksteroseptif / rasa permukaan
- Rasa raba : Baik
- Rasa nyeri : Baik
- Rasa suhu panas : Baik
- Rasa suhu dingin : Baik
Proprioseptif / rasa dalam
- Rasa sikap : Baik
- Rasa getar : Baik
- Rasa nyeri dalam : Baik
Fungsi kortikal untuk sensibilitas
- Asteriognosis : Tidak ada
- Koordinasi
Tes telunjuk hidung : Baik
Tes pronasi supinasi : Baik
- Susunan Saraf Otonom
Miksi : Normal
Defekasi : Normal
Salivasi : Normal
- Fungsi Luhur
Fungsi bahasa : Baik
Fungsi orientasi : Baik
Fungsi memori : Baik
Fungsi emosi : Baik
9
- Algoratima Gadjah Mada
Penurunan Kesadaran : -
Nyeri kepala : +
Babinski : -
Interpretasi : Stroke Hemoragik
- Siriraj Stroke Score
SSS : 2,5C + 2V +2H +0,1DBP – 3A - 12
: (2,5 x 0) + (2x 0) + (2 x 1) + (0,1 X 90) – (3 x 0) -12
: 0 + 0 + 2 + 9 – 0 -12
: -1 (uncertained diagnosis use probability curve and/or ct-scan)
- Score Djoenaedi
1. TIA sebelum serangan : Sebelum Serangan 1Tidak ada 0
2. Permulaan serangan : Sangat Mendadak (1-2 menit) 6,5Mendadak (menit - 1 jam) 6,5Pelan – pelan (beberapa jam ) 1
3. Waktu serangan : Bekerja ( Aktivitas) 6,5Istirahat/ duduk / tidur 1Bangun Tidur 1
4. Sakit kepala : Sangat Hebat 10Hebat 7,5Ringan 1Tidak Ada 0
5. Muntah : Langsung Sehabgis serangan 10Mendadak (beberapa menit – jam) 7,5Pelan – pelan (1 hari / lebih ) 1Tidak Ada 0
6. Kesadaran : Menurun langsung sewaktu serangan 10Menurun mendadak (menit-jam) 10Menurun pelan-pelan (1 hari/ >) 1Menurun smentara lalu sadar lagi 1Tidak ada gangguan kesadaran 0
7. Tekanan darah sistole :
10
Waktu serangan sangat tinggi (>200/110) 7,5Waktu MRS sangat tinggi (>200/110) 7,5Waktu Serangan tinggi (>140/100) 1Waktu MRS tinggi (>140/100) 1
8. Tanda rangsangan : Kaku kuduk hebat 10Kaku kuduk ringan 5Kaku kuduk tidak didapatkan 0
9. Pupil : Isokor 5Anisokor 10Pinpoint dextra/sinistra 10Midriasis dextra/sinistra 10Kecil dan reaksi lambat 10Kecil dan reaktif 10
10. Fundus oculi : Perdarhan Subarachnoid 10Perdarahan Retina (flare Stroke) 7,5Normal 0Tidak dilakukan
Jumlah = 26,5(>20 = Stroke Hemoragik)
- Laboratorium (25 Agustus 2015)
Darah Rutin:
Hb : 10,0 gr/dl
Hematokrit : 29%
Leukosit : 10.200/ul
Hitung jenis : 0/0/0/84/9/7
Trombosit : 270.000/ul
- Kimia Darah:
GDS : 140 mg/dl
Kolesterol : 133 mg/dl
LDL : 67 mg/dl
Ureum : 43 mg/dl
Kreatinin : 0,90 mg/dl
Natrium : 133 mmol
11
Kalium : 2,7 mmol
Calsium : 7,8 mg/dl
Clorida : 98 mmol
CT-Scan :
‒ Tampak lesi hiperdens di temporal kiri
‒ Struktur mediana tak deviasi
‒ Sistemi ventrikel tak menyempit
‒ Sulci dan gyri normal
‒ Tak tampak massa retro bulber
‒ Tak tampak pemadatan intrasinus paranasl
‒ Selula mastoidea kanan dan kiri baik
Kesan : Hematom intracerebral di temporal kiri
D. Resume
Pasien datang ke RSUAM dengan keluhan terdapat kelemahan pada tangan
kanan dan kaki kanan sejak ± 4 hari SMRS. Sebelumnya pasien tiba-tiba
terjatuh ketika pasien sedang berjalan pulang setelah dari berkebun.
Kemudian tangan kanan dan kaki kanan pasien menjadi lemah, sulit untuk
digerakkan. Keluhan disertai sulit berbicara, suara tidak jelas, bicara menjadi
pelo dan sakit kepala. Keluarga pasien mengatakan bahwa sebelumnya pasien
sering mengeluhkan sakit kepala namun tidak berobat ke dokter. Keluhan
tidak disertai dengan mual, muntah, demam dan penurunan kesadaran. Pasien
dibawa ke RS. YMC dan kemudian dirujuk ke RSUAM.
Pasien belum pernah menderita keluhan seperti ini sebelumnya. Riwayat
hipertensi sejak ± 20 tahun yang lalu namun hipertensi tidak terkontrol.
Riwayat kencing manis, asam urat, hiperkolesterol disangkal. Riwayat
penyakit jantung disangkal.
12
Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum tampak sakit sedang,
kesadaran compos mentis, GCS E4V5M6 = 15. Tekanan darah170/90 mmHg,
nadi 68 x/menit, RR 20 x/menit, T 36,8oC. Pada status generalis didapatkan
pemeriksaan dalam batas normal. Pada pemeriksaan neurologis, nervus
cranial dalam batas normal. Tidak ditemukan gejala rangsang meningeal,
Refleks fisiologis positif pada keempat ekstremitas, refleksn patologis tidak
ditemukan. Pemeriksaan motorik ditemukan lateralisasi ke kanan, kekuatan
otot pada ekstremitas superior 4/5, ekstremitas inferior 4/5. Sensibilitas baik,
Kordinasi baik, saraf otonom baik, pemerikasaan fungsi luhur dalam batas
normal. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan Hb 10,0 mg/dl,
hematokrit 29%, GDS 140 mg/dl, kolesterol total 133 mg/dl, LDL 67 mg/dl,
natrium 133 mmol, kalium 2,7 mmol, calsium 7,8 mg/dl. Pada Ct-scan
ditemukan hematom intracerebri di temporal kiri.
E. Diagnosis
Klinis : Hemiparese dextra + parese N.VII + disartria
Topis : Lobus temporalis sinistra
Etiologi : Stroke hemoragik
F. Diagnosis Banding
Stroke non hemoragik
G. Penatalaksanaan
1. Umum
- ABC (Airway, Breathing, Circulation)
- Observasi klinik ( vital sign)
- Tinggikan posisi kepala 200-300
- Tirah baring dengan perubahan posisi
2. Medikamentosa
- IVFD RL gtt XX/mnt
- Inj. Asam tranexamat 500 mg /8 jam
13
- Inj. Ranitidin 50 mg /12 jam
- Paracetamol 3x500 mg
- Amlodipin 1x5 mg
- Captopril 2x25 mg
- Manitol 250-150-100 cc
3. Rehabilitasi
Fisiotherapy
I. Prognosa
Quo ad vitam = Dubia ad bonam
Quo ad functionam = Dubia ad malam
Quo ad sanationam = Dubia ad malam
14
BAB III
TINJUAN PUSTAKA
I. Definisi
Suatu ganguan fungsional otak yg terjadi secara mendadak dengan
tanda dan gejala klinik baik fokal maupun global yg berlangsung lebih dari 24
jam, atau dapat menimbulkan kematian yang disebabkan oleh ggn peredaran
darah otak. ( WHO 1995).
II. Insiden
Stroke paling banyak menyebabkan orang cacat pada kelompok usia
diatas 45 tahun. Banyak penderitanya yang cacat, tidak mampu lagi mencari
nafkah seperti sediakala, menjadi tergantung kepada orang lain, dan tidak
jarang menjadi beban bagi keluarganya. Stroke dapat terjadi pada setiap usia,
dari bayi baru lahir sampai usia sangat lanjut. Clifford Rose dari Inggris
memperkirakan insidens stroke dikebanyakan negara adalah sebesar 200 per
100.000 populasi per tahun. Insidens infark otak dan perdarahan intraserebral
meningkat sesuai dengan pertambahan umur, sedang perdarahan
subarakhnoidal lebih banyak terdapat di kalangan usia muda.
III. Epidemiologi
Di negara industri penyakit stroke umumnya merupakan penyebab
kematian No 3 pada kelompok usia lanjut setelah penyakit jantung dan kanker.
Di Indonesia stroke merupakan salah satu penyebab kematian dan kecacatan
neurologis yang utama.
Stroke merupakan jejas otak yang disebabkan oleh dua jenis gangguan
vaskular, yaitu: iskemia (pasokan darah yang kurang) atau hemoragik
(bocornya darah dari pembuluh darah intrakranial). Pada stroke iskemik, yang
disebut juga sebagai stroke non-hemoragik, aliran darah ke sebagian jaringan
otak berkurang atau terhenti. Hal ini dapat disebabkan, misalnya oleh
sumbatan trombus atau embolus atau kelainan pada jantung yang
15
mengakibatkan curah jantung berkurang atau oleh tekanan perfusi yang
menurun.
Perlu diketahui bahwa keadaan hemoragik dan iskemik dapat terjadi
bersamaan. Hemoragik dapat meningkatkan tekanan intrakranial dan
menyebabkan iskemia, dan di daerah yang mengalami iskemi dapat terjadi
perdarahan. Perdarahan dapat pula diklasifikasikan atas perdarahan di
parenkim (hemoragi intraserebral) atau di rongga subarakhnoid yang meliputi
otak (perdarahan subarakhnoid).
Dari model eksperimen stroke diketahui bahwa terdapat berbagai
ambang iskemia untuk disfungsi serta kematian sel-sel di otak. Sel otak yang
paling peka terhadap iskemia ialah sel neuron, diikuti oleh dengan kepekaan
yang menurun sel oligodendroglia, astrosit dan sel endotelial. Antar sel-sel
neuron juga terdapat perbedaan dalam kepekaan terhadap iskemia. Dan
kepekaan dipengaruhi pula oleh lokasi. Dari hewan percobaan, model stroke
tikus, diketahui bahwa lokasi juga mempengaruhi stroke terhadap iskemia.
Hipokampus merupakan daerah yang paling peka, diikuti oleh serebelum,
striatum dan neokorteks.
Aliran darah otak (CBF = cerebral blood flow) yang normal ialah
sekitar 50 – 55 ml/100 g otak/menit. Ambang bagi gagal transmisi di sinaps
ialah kira-kira 18 ml/100 g otak/menit. Bila neuron terpapar pada tingkat CBF
yang kurang, ia tidak dapat berfungsi secara normal, namun masih mempunyai
potensi untuk pulih sempurna. Ambang bagi gagalnya pompa membran terjadi
bila CBF antara 8 – 18 ml/100 g/menit merupakan daerah yang dapat kembali
normal atau dapat melanjut ke kematian neuronal. Didaerah ini dinamai
penumbra iskemik. Walaupun signal elektroensefalografik sudah menghilang
dan potensial cetusan absen di penumbra iskemik, tingkat adenosinetrifosfat
dan ion K ekstraselular hampir normal. Jika daerah ini ingin diselamatkan,
penting memulihkan CBF (aliran darah di otak) dalam beberapa jam.
16
IV. Anatomi
Otak diperdarahi oleh cabang utama :
1. Arteri vertebralis :
A. Basilaris
A. Cerebral posterior
2. Arteri karotis interna :
A. Cerebri media
A. Opthalmica
A. Cerebri anterior
Kiri dan kanan membentuk arteri comunican anterior
Di otak pembuluh darah saling beranastomose membentuk sirkulus
wilisi
V. Klasifikasi
Dikenal bermacam-macam klasifikasi stroke berdasarkan gambaran
klinik, patologi anatomi, system pembuluh darah dan stadiumnya. Klasifikasi
ini perlu untuk pengobatan, preventif dan prognosa yang berbeda, walaupun
patogenesisnya serupa.
KLASIFIKASI MODIFIKASI MARSHALL
A. Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya
1. Stroke iskemik
a. Transient Ischemic Attack (TIA)
b. Trombosis serebri
c. Embolia serebri
2. Stroke hemoragik
a. Perdarahan intraserebral
b. Perdarahan subarachnoid
B. Berdasarkan stadium/pertimbangan waktu
1. TIA
2 Stroke – in – evolution
3. Completed stroke
17
Arteri comunican posterior
C. Berdasarkan system pembuluh darah
1. Sistem karotis
2. Sistem vertebro-basila
VI. Faktor Resiko
Faktor resiko stroke ialah kelainan atau penyakit yang membuat
seseorang lebih rentan terhadap serangan stroke. Secara garis besar faktor
risiko stroke dibagi atas faktor risiko yang dapat dimodifikasi (modifiable) dan
yang tidak dapat dimodifikasi (nonmodifiable). Faktor risiko stroke yang
dapat dimodifikasi diantaranya adalah hipertensi, penyakit jantung (fibrilasi
atrium), diabetes melitus, merokok, konsumsi alkohol, hiperlipidemia, kurang
aktifitas, dan stenosis arteri karotis. Sedangkan faktor risiko yang tidak dapat
dimodifikasi antara lain usia, jenis kelamin, ras/suku, dan faktor genetik.
Dapat juaga dibedakan menjadi Faktor resiko mayor dan minor
Faktor-faktor resiko mayor
1. Hipertensi
2. Penyakit jantung
a. Infark miokard
b. Elektrokardiogram abnormal disritmia, hipertrofi bilik kiri
c. Penyakit katup jantung
d. Gagal jantung kongestif
3. Sudah ada manifestasi arteriosklerosis secara klinis
a. Gangguan pembuluh darah koroner ( angina pektoris )
b. Gangguan pembuluh darah karotis
4. Diabetes melitus
5. Polisitemia
6. Pernah mendapat stroke
7. Merokok
Faktor-faktor resiko minor
18
1. Kadar lemak darah tinggi
2. Hematokrit tinggi
3. Kegemukan
4. Kadar asam urat tinggi
5. Kurang olahraga
6. Fibrinogen tinggi
VII. Patofisiologi
Pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan keluarnya darah ke
jaringan parenkim otak, ruang cairan serebrospinalis disekitar otak atau
kombinasi keduanya. Perdarahan tersebut menyebabkan gangguan serabut
saraf otak melalui penekanan struktur otak dan juga oleh hematom yang
menyebabkan iskemia pada jaringan sekitarnya. Peningkatan tekanan
intrakranial pada gilirannya akan menimbulkan herniasi jaringan otak dan
menekan batang otak.
1. Perdarahan intraserebral
Perdarahan intraserebral primer (perdarahan intraserebral hipertensif)
disebabkan oleh hipertensi kronis yang menyebabkan vaskulopati serebral
dengan akibat pecahnya pembuluh darah otak. Sedangkan perdarahan
sekunder terjadi antara lain akibat anomali vaskuler kongenital,
koagulopati, tumor otak, vaskulopati nonhipertensif (amiloid serebral),
vaskulitis, moya-moya, post stroke iskemik, obat antikoagulan (fibrinolitik
atau simpatomimetik). Diperkirakan hampir 50% penyebab perdarahan
intraserebral adalah hipertensi kronik, 25% karena anomali kongenital dan
sisanya penyebab lain ( Kaufman,1991).
Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriol mengalami
perubahan patologik pada dinding pembuluh darah tersebut berupa
hipohialinosis, nekrosis fibrinoid, serta tibulnya aneurisma tipe Bouchard.
Kenaikan tekanan darah dalam jumlah yang sangat mencolok dapat
menginduksi pecahnya pembuluh darah terutama pada pagi hari dan sore
hari “ early afternoon” (Batytr,1992 dikutip Falker & Kaufman,1997).
19
Jika perdarahan yang timbul kecil ukurannya, maka massa darah
hanya dapat merasuk diantara selaput akson massa putih tanpa merusaknya.
Pada keadaan ini absorbsi darah akan diikuti pulihnya fungsi-fungsi
neurologi. Sedangkan pada perdarahan yang luas terjadi destruksi massa
otak, peninggian tekanan intrakranial dan yang lebih berat dapat
menyebabkan herniasi otak pada falx serebri atau lewat foramen magnum.
Perdarahan intraserebral ditemukan pada 10% dari seluruh kasus
stroke, terdiri dari 80% di hemisfer otak dan sisanya di batang otak dan
serebelum.
20
2. Perdarahan Subarakhnoid
Perdarahan subarakhnoid adalah suatu keadaan dimana terjadi
perdarahan di ruang subarakhnoid yang timbul secara primer.3 Perdarahan
subarakhnoid terjadi karena pecahnya aneurisma sakuler pada 80% kasus
SAH non traumatik.
21
Sebagai penyebab lain SAH antara lain : aneurisma
fusiform/arteriosklerosis pembuluh arteri basilaris, aneurisma mikotik,
trauma, arteritis, neoplasma, dan penggunaan kokain berlebihan.
Keluarnya darah ke ruang subarakhnoid akan menyebabkan reaksi yang
cukup hebat berupa sakit kepala yang sangat hebat. Gejala ini ditemukan
pada sebagian besar kasus.
Selanjutkan terjadi penurunan kesadaran (50% kasus) disertai
kegelisahan. Rangsang meningeal dengan gelisah ditemukan pada 10%
kasus. Gejala ini timbul di hari-hari pertama.
Selain itu pada perdarahan subarakhnoid terjadi “rebleeding” pada
2 minggu pertama.Rebleeding timbul pada 50-60% kasus dalam 6 bulan
pertama setelah perdarahan awal. Vasospasme yang timbul sangat
mempengaruhi prognosis.
VIII. Gejala Stroke
Setiap stroke menunjukkan gejala-gejala yang khas, yaitu terjadinya
defisit neurologik kontralateral terhadap pembuluh yang tersumbat dan
mendadak akibat gangguan peredaran darah otak dan pola gejalanya
berhubungan dengan waktu. Kesadaran dapat menurun sampai koma terutama
pada perdarahan otak. Sedang pada stroke iskemik lebih jarang terjadi
penurunan kesadaran. Gejala yang disebabkan oleh infark atau
perdarahan, masing-masing menunjukkan perbedaan yang nyata
1. Infark otak
Onset biasanya mendadak, kadang-kadang bertahap atau didahului
TIA. Penderita sering mengeluh sakit kepala disertai muntah. Umumnya
defisit neurologik dirasakan pada waktu bangun tidur atau sedang istirahat.
Infark otak paling sering terjadi pada usia tua dengan hipertensi atau usia
yang lebih muda dengan kelainan jantung sebagai sumber emboli. Pada
permulaan sakit, kesadaran umumnya tidak terganggu. Faktor risiko sangat
berperan pada infark otak, dan akan menimbulkan ciri-ciri klinis yang
22
sesuai. Infark otak biasanya tidak menunjukkan kelainan pada likuor
serebrospinalis.
2. Perdarahan otak
Onset sangat mendadak diikuti rasa sakit kepala hebat, muntah-
muntah dan kadang-kadang disertai kejang. Sering terjadi pada penderita
yang sedang aktif atau emosional. Perdarahan otak umumnya terjadi pada
usia tua atau setengah tua dengan atau tanpa hipertensi, tergantung dari
faktor penyebabnya. Liquor yang berdarah berasal dari perdarahan
ekstraserebral primer atau perdarahan intraserebral yang merembas ke
dalam ventrikel atau ruangan subarakhnoid, ini akan menimbulkan gejala
kaku kuduk.
Gejala perdarahan intraserebral atau subarakhnoidal
1. Perdarahan dalam parenkim otak ini adalah akibat pecahnya
mikroaneurisma oleh hipertensi. Bila darah merembes intraventrikuler
atau keruangan subarakhnoid, akan bercampur dengan likuor dan
merangsang menings. Biasanya perdarahan intraserebral terjadi sangat
mendadak pada orang tua dengan tensi tinggi. Karena jaringan otak
terdorong, maka timbul gejala defisit neurologik yang cepat menjadi berat
dalam beberapa jam. Kesadaran menurun sampai koma, bila volume
darah lebih dari 50 cc. Pada saat permulaan perdarahan penderita merasa
sakit kepala hebat, muntah dan kadang-kadang mengalami kejang.
2. Perdarahan subarakhnoidal
Aneurisma ialah pelebaran pembuluh darah arteri setempat yang sifatnya
kongenital di sirkulus Willisi atau percabangan arteri lain. Aneurisma
besar sering menyebabkan sakit kepala khronik atau menekan organ
sekitarnya. Aneurisma ini mudah pecah pada orang yang sedang aktif
atau hipertensi, mendadak dirasakan sakit kepala hebat, muntah dan
mungkin penurunan kesadaran. Kaku kuduk diebabkan oleh adanya darah
dalam likuor. Kalau ada defisit neurologik fokal, ini disebabkan oleh
vasospasme yang biasanya terjadi beberapa hari kemudian. Perdarahan
23
subarakhnoidal ini kebanyakan terjadi pada usia 30 – 60 tahun.
Perdarahan subarakhnoidal karena AVM pecah, gejalanya sama, hanya
lebih sering terdapat pada usia kurang dari 20 tahun
Manifestasi klinik gejala-gejala ini dapat berupa :
1. Transient Ischemic Attack dimana gejala fungsi otak akan pulih dalam 24
jam
2. Stroke In Evolution dimana gejala neurologik menjadi makin berat
3. Reversibel Neurological Deficit dimana gejala neurologik menghilang
dalam waktu 3 minggu, tetapi lebih daripada 24 jam
4. Completed Stroke dimana gejala neurologik menetap
IX. Diagnosis Stroke
Untuk mendiagnosis stroke, konsensus nasional pengolahan stroke di
Indonesia, 1999, antara lain mengemukakan hal berikut :
1. Diagnosis stroke ditegakkan berdasarkan temuan klinis
2. CT-Scan tanpa kontras merupakan pemeriksaan baku emas untuk
menentukan jenis patologi stroke, lokasi dan ekstensi lesi serta
menyingkirkan lesi non vaskuler.
3. Pungsi lumbal dapat dilakukan bila ada indikasi khusus
4. MRI dilakukan untuk menentukan lesi patologik stroke secara lebih tajam.
5. Neurosonografi dilakukan untuk mendeteksi adanya stenosis pembuluh
darah ekstrakranial dan intrakranial dalam membantu evaluasi diagnostik,
etiologik, terapi dan prognostik.
24
1. Anamnesis
Lemah atau semutan atau baal separuh badan
Sulit bicara atau tidak mengerti pembicaraan
orang lain
Gangguan penglihatan (buta satu mata atau dua
mata)
Nyeri kepala berat atau nyeri kepala yg tidak
seperti biasa dirasakan
Pusing atau vertigo
Pada anamnesis akan ditemukan kelumpuhan anggota gerak sebelah
badan, mulut mencong atau bicara pelo, dan tidak dapat berkomunikasi
dengan baik. Keadaan ini timbul dengan sangat mendadak, sedang bekerja
atau sewaktu istirahat. Selain itu perlu ditanyakan faktor-faktor resiko yang
menyertai stroke. Ditanyakan pula riwayat keluarga dan adanya penyakit lain.
2. Pemeriksaan Fisik
Langkah pertama lakukan pemeriksaan fungsi vital, seperti tekanan
darah, nadi, pernapasan, suhu. Juga tentukan kesadaran yang ditentukan
menurut skor dengan Skala Glasgow Coma Scale. Manifestasi klinik stroke
sangat tergantung pada daerah otak yang terganggu aliran darahnya dan fungsi
daerah otak tang menderita iskemia. Pemeriksaan neurologis, pada stroke
hemisferik saraf otak yang sering terkena adalah N. VII dan N.XII, pasien
25
akan bicara pelo dan adanya deviasi lidah. Pada stroke vetebrobasiler akan
ditemukan kombinasi berbagai sara otak yang terganggu diserati vertigo,
diplopia,dan gangguan bulbar.Pemeriksaan motorik, hampir selalu terjadi
hemiperesis. Selain itu juga dilakukan pemeriksaan sensorik, refleks fisiologis
dan patologis, dan kelainan fungsi luhur.
Mengenal manifestasi stroke yang sangat ringan adalah lebih penting
daripada mengenal hemiparesis yang sudah jelas. Manifestasi stroke yang
paling ringan sering berupa gangguan ketangkasan gerak maka dari itu urutan
pemeriksaan susunan motorik sebagai berikut :
1. Pemeriksaan ketangkasan gerak
2. Penilaian tenaga otot-otot
3. Penilaian refleks tendon
4. Penilaian refleks patologis, seperti:
Refleks babinski
Refleks opppenheim
Refleks gordon
Refleks schaefer
3. Pemeriksaan penunjang
Laboratorium :
Hemoglobin, hematokrit, eritrosit, lekosit, hitung jenis, trombosit,
masa perdarahan dan pembekuan, laju endap darah
Ureum, kreatinin, fungsi hati, urin lengkap
Gula darah sewaktu, puasa, 2 jam setelah makan, kolesterol total,
HDL, LDL, trigliserid, asam urat.
Bila perlu, elektrolit (natrium, kalium) dan gas darah
Elektrokardiografi
26
Pemeriksaan radiologi.
1) CT-Scan otak. Segera memperlihatkan perdarahan intra serebral.
Merupakan pemeriksaan baku emas untuk menentukan jenis patologi
stroke, lokasi dan ekstensi lesi.
2) MRI dilakukan untuk menentukan lesi patologik stroke secara lebih
tajam.
3) Rontgen toraks.
Stroke non hemoragik Stroke hemoragik
27
1. Onset mendadak 1. Onset mendadak
2. Pada waktu istirahat 2. Pada waktu beraktivitas
3. Tanda-tanda TIK meningkat (-) 3. Tanda-tanda TIK meningkat (+) :
Sakit kepala hebat, muntah proyektil,
kesadaran menurun
4. Funduskopi : papil edema (-) 4. Papil edema (+)
5. Rangsang meningeal (-) 5. Rangsang meningeal (+) pada
perdarahan subarakhnoid
6. Lumbal punksi :
- Warna : Jernih
- Tekanan : Normal
- Eritrosit : < 300/mm3
6. Lumbal punksi :
- Warna : Merah
- Tekanan : Meningkat
- Eritrosit : >1000/mm3
7. CT Scan : hipodens 7. CT Scan : hiperdens
stroke berdasarkan Siriraj Score
Nilai
Kesadaran : sadar
Delirium, stupor
Semikoma dan koma
0
1
2
Muntah/sakit kepala dalam dua jam : tidak
ada
0
1
28
Aterom/riwayat diabetes : tidak ada
1 atau lebih
0
1
SSS = (2,5 x kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x sakit kepala) + (9,11 x
tekanan darah diastol) – (3 x ateroma) – 12.
> 1 Perdarahan serebral
< -1 Infark serebral
- 1 sampai 1 diagnosa tidak pasti gunakan kurva kemungkinan/ CT-Scan
29
Penderita stroke akut
Penurunan kesadaranNyeri kepala Refleks babinski
Ketiganya atau 2 dari ketiganya ada (+) Stroke perdarahan intraserebral
Tidak
Penurunan kesadaran (+)Nyeri kepala (-)Refleks babinski (-)
Tidak
Penurunan kesadaran (-)Nyeri kepala (-)Refleks babinski (-)
Stroke perdarahan intraserebral
Stroke iskemik akut atau stroke infark
Ya
Ya
Ya
Stroke menurut Gadjah Mada
30
Stroke menurut PROF. DR. DJOENAEDI W
1. Tia sebelum serangan 1
2. Permulaan serangan - Sangat mendadak (1-2 menit)
- Mendadak ( menit – 1 jam)
- Pelan-pelan (beberapa jam)
6,5
6,5
1
3. Waktu serangan - Bekerja (aktivitas)
- Istirahat/duduk/tidur
- Bangun tidur
6,5
1
1
4. Sakit kepala waktu
serangan
- Sangat hebat
- Hebat
- Ringan
- Tidak ada
10
7,5
1
0
5. Muntah - Langsung sehabis serangan
- Mendadak (beberapa menit-jam)
- Pelan-pelan (1 hari/ >)
- Tidak ada
10
7,5
1
0
6. Kesadaran - Menurun langsung waktu serangan
- Menurun mendadak (menit-jam)
- Menurun pelan-pelan (1 hari/ >)
- Menurun sementara lalu sadar lagi
- Tidak ada gangguan
10
10
1
1
0
7. Tekanan darah sistolik - Waktu serangan sangat tinggi
(> 200/110)
- Waktu MRS sangat tinggi (> 200/110)
- Waktu serangan tinggi (> 140/100)
- Waktu MRS tinggi (> 140/100)
7,5
7,5
1
1
8. Tanda serangan - Kaku kuduk hebat 10
31
selaput otak
- Kaku kuduk ringan
- Kaku kuduk tidak didapatkan 5
0
9. Pupil - Isokor
- Anisor
- Pinpoint kanan/kiri
- Midriasis kanan/kiri
- Midriasis dan reaksi lambat
- Kecil dan reaktif
5
10
10
10
10
10
10. Pupil - Perdarahan subhialoid
- Perdarahan retina (flame shped)
- Normal
10
7,5
0
Ketepatan score ini : 87,5%
Stroke hemoragik : 91,3%
Stroke non hemoragik : 82,4%
Total score : ≥ 20 stroke hemoragik
: ≤20 : stroke non hemoragik
VII. PENATALAKSANAAN
Perawatan umum :
Prinsip perawatan dan pengobatan umum pada stroke akut adalah
mempertahankan kondisi agar dapat menjaga tekanan perfusi dan
oksigenasi serta makanan yang cukup agar metabolisme sistemik otak
terjamin.
Secara klinis dilakukan 5B ( Breathing, Blood, Brain, Bladder, Bowel:
1. Nafas : Jalan nafas harus bebas untuk menjamin keperluan
oksigen
32
2. Darah : Dijaga agar tekanan darah tetap cukup tinggi untuk
mengalirkan darah (perfusi) ke otak dan menjaga
komposisi darah (O2, Hb, Glukosa) tetap optimal untuk
metabolisme otak.
3. Otak : Mencegah terjadinya edema otak dan timbulnya kejang
dengan memberikan kortikosteroid, gliserol, manitol
untuk edema, dan valium intravena secara perlahan untuk
mengatasi kejang.
4. Ginjal : Saluran kemih dan balans cairan diperhatikan.
5. Gastrointestinum : fungsi defekasi/ pencernaan dan nutrisi jangan
diabaikan.
Pengobatan spesifik :
Stroke hemoragik
a. Anti edema
Anti edema otak adalah cairan hiperosmolar, misalnya manitol
20%, larutan gliserol 10%, dextrose 5%, furosemid (lasix),
kortikosteroid (metil prednisolon, prednisone, dexametason).
Pembatasan cairan juga dapat membantu.
b. Antifibrinolitik
Pengobatan terhadap perdarahan di otak bertujuan menjaga
hemostasis. Diberikan asam tranexamat 1 gram/4 jam i.v pelan-pelan
selama 3 minggu, kemudian dosis berangsur-angsur diturunkan.
Efeknya mencegah lisis bekuan darah, sehingga mencegah perdarahan
ulang “rebleeding”.
33
VIII. PENCEGAHAN STROKE
Banyak pendeita stroke yang meninggal, menjada cacat atau invalid
seumur hidup. Stroke dapat dicegah, setidak-tidaknya dapat diundur waktu
munculnya dengan berbagai pencegahan, antara lain :
a. Pencegahan primer
Memasyarakatkan gaya hidup sehat bebas rokok :
- Menghindari : rokok, stress mental, alcohol, kegemukan, konsumsi
garam berlebih,obat-obatan golongan amfetamin, kokain, dan
sejenisnya.
- Mengurangi : kolesterol dan lemak dalam makanan
- Mengendalikan : hipertensi, diabetes melitus, penyakit jantung
misalnya fibrilasi atrium, infark miokard akut, penyakit jantung
reumatik, penyakit vaskuler arteriosklerotik lainnya.
b. Pencegahan sekunder
1. Modifikasi gaya hidup beresiko stroke dan faktor resiko, misalnya :
- Hipertensi : diet, obat antihipertensi
- Diabetes melitus : diet, obat hipoglikemik oral
- Penyakit jantung : aritmia nonvalvular (antikoagulan oral)
- Dislipidemia: diet rendah lemak dan obat antidislipidemia
- Hiperurisemia : diet dan antihiperurisemia
- Hindari alkohol, kegemukan, kurang olahraga
- Berhenti merokok
2. Melibatkan peran serta keluarga seoptimal mungkin.
Pencegahan stroke merupakan suatu tujuan utama dari program
kesehatan. Pengenalan faktor resiko dan tindakan untuk menghilangkan
dan menurunkan berbagai akibat yang ditimbulkannyamerupakan upaya
utama guna mengurangi tingkat kesakitan dan kematian yang diakibatkan
oleh stroke.
34
BAB IV PEMBAHASAN
A. Apakah diagnosis pada pasien ini sudah tepat?
Adapun diagnosis pada pasien ini adalah sebagai berikut:
Klinis : Hemiparese dextra + Parese NVII + Disartria
Topis : Lobus Temporalis Sinistra
Etiologi : Stroke hemoragic
Penegakkan diagnosis ditegakkan melalui anamnesis, pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan penunjang. Dari anamnesis didapatkan pasien Pasien datang ke
RSUAM dengan keluhan terdapat kelemahan pada tangan kanan dan kaki
kanan sejak ± 4 hari SMRS. Sebelumnya pasien tiba-tiba terjatuh ketika
pasien sedang berjalan pulang setelah dari berkebun. Kemudian tangan kanan
dan kaki kanan pasien menjadi lemah, sulit untuk digerakkan. Keluhan
disertai sulit berbicara, suara tidak jelas, bicara menjadi pelo dan sakit kepala.
Keluarga pasien mengatakan bahwa sebelumnya pasien sering mengeluhkan
sakit kepala namun tidak berobat ke dokter. Keluhan tidak disertai dengan
mual, muntah, demam dan penurunan kesadaran. Pasien dibawa ke RS. YMC
dan kemudian dirujuk ke RSUAM.
Data dari anamnesis menunjukan onset kejadian yang mendadak disertai
nyeri kepala tanpa disertai penurunan kesadaran, pada saat onset kejadian
pada saat berjalan pulang setelah berkebun. Sehingga pasien lebih mengarah
ke stroke hemoragik.
Tabel 1. Perbedaan stroke hemoragik dan non hemoragik
35
Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum tampak sakit sedang,
kesadaran compos mentis, GCS E4V5M6 = 15. Tekanan darah170/90 mmHg,
nadi 68 x/menit, RR 20 x/menit, T 36,8oC. Pada status generalis didapatkan
pemeriksaan dalam batas normal. Pada pemeriksaan neurologis, nervus
cranial dalam batas normal. Tidak ditemukan gejala rangsang meningeal,
Refleks fisiologis positif pada keempat ekstremitas, refleksn patologis tidak
ditemukan. Pemeriksaan motorik ditemukan lateralisasi ke kanan, kekuatan
otot pada ekstremitas superior 4/5, ekstremitas inferior 4/5. Sensibilitas baik,
Kordinasi baik, saraf otonom baik, pemerikasaan fungsi luhur dalam batas
normal. Kesimpulannya pasien mengalami hemiparese dextra dikarenakan
pada pemeriksaan motorik ditemukan laterakisasi ke kanan.
Pada pasien ini juga memiliki faktor resiko stroke diamana faktor resiko yang
tidak dapat dimodifikasi berupa usia yang sudah masuk dekade 7 biasanya
mulai terjadi pada dekade 5. Selain itu faktor resiko yang dapat dimodifikasi
pada pasien ini berupa hipertensi sejak ± 20 tahun yang lalu namun hipertensi
tidak terkontrol.
Berdasarkan algoratima gadjah mada didapatkan interpretasi ke stroke
hemoragik (Penurunan kesadaran -, Nyeri kepala +, Babinski -), skor
djunaedi 26,5 (>20 stroke hemoragik) sehingga pada kasus ini diagnosa
adalah stroke hemoragik. Sedangkan skor siriraj -1 (uncertained diagnosis use
probability curve and/or ct-scan) dan perlu pemeriksaan penunjang CT Scan
dan didapatkan gambaran hematom intracerebral temporalis sinistra sehingga
memperkuat diagnosa stroke hemoragik.
B. Apakah penatalaksanaan pada pasien ini sudah tepat?
Penatalaksanaan pasien:
Umum
- ABC (Airway, Breathing, Circulation)
- Observasi klinik ( vital sign)
- Tinggikan posisi kepala 200-300
36
- Tirah baring dengan perubahan posisi
Medikamentosa
- IVFD RL gtt XX/mnt
- Inj. Asam tranexamat 500 mg /8 jam
- Inj. Ranitidin 50 mg /12 jam
- Paracetamol 3x500 mg
- Amlodipin 1x5 mg
- Captopril 2x25 mg
- Manitol 250-150-100 cc
Berdasarkan Guideline Stroke 2011 yang diterbitkan oleh PERDOSSI
Penatalaksanaan Umum di Ruang Rawat:
Cairan (Pada pasien ini diberikan cairan isotonis sesuai kebutuhan cairan
yaitu 30ml/kgBB/hari serta dilakukan pemeriksaan elektrolit)
Nutrisi (Pasien ini dapat menelan dengan baik sehingga diberikan nutrisi
oral. Kebutuhan kalori 25-30kkal/kg/hari dengan komposisi karbohidrat
30-40%, lemak 20-35%, protein 20-30%)
Pencegahan dan Penanganan Komplikasi (Pada pasien ini telah
dilakukan mobilisasi dan pencegahan dekubitus)
Penatalaksanaan Medis Lain (Pada pasien ini telah dilakukan
pemantauan kadar glukosa darah, pemberian analgesik sesuai indikasi,
pemeriksaan penunjang, rehabilitasi, edukasi keluarga, dan discharge
planning)
Pemberian medikamentosa
Pada pasien ini belum tepat, karena pada kasus stroke hemoragik obat
antihipertensi diberikan apabila TDS>200 mmHG atau MAP> 150 mmHG
sedangkan tekanan darah pasein 170/90 mmhg. Bila diturunkan ditakutkan
akan memperburuk defisit neurologis. Pada pasien ini tepat diberikan
diuretik osmotik (Manitol) untuk mengatasi perdarahan intraserebral.
Pemberian asam traneksamat sebagai antifibrinolisis juga dapat digunakan
37
untuk mengurangi perdarahan. H2 bloker diberikan untuk mencegah
pasien mengalami stress ulcer.
C. Bagaimanakah prognosis penyakit pasien ini?
Prognosis pada pasien ini yaitu quo ad vitam (dubia ad bonam) dikarenakan
keadaan umum pasien masih baik dan gejala klinis tidak ada yang mengancam
jiwa, quo ad fungtionam (dubia ad malam) karena bagian otak yang rusak tidak
dapat regenerasi dan dapat meninggalkan gejala sisa, dan quo ad sanationam
(dubia ad malam).
D. Bagaimana edukasi untuk pasien ini?
Pada pasien ini disarankan untuk dilakukan rehabilitasi medik. Rehabilitasi
medik adalah suatu program yang disusun untuk memberi kemampuan kepada
penderita yang mengalami disabilitas fisik dan atau penyakit kronis, agar
mereka dapat hidup atau bekerja sepenuhnya sesuai dengan kapasitasnya.
Rehabilitasi pada jangka pendek dikerjakan pada tahap akut dan awal, dengan
tujuan agar penderita secepat mungkin dapat bangkit dari tempat tidur dan
bebas dari ketergantungan pada pihak lain terutama dalam kegiatan hidup
sehari-hari misalnya makan, minum, dan ganti pakaian. Sementara, harapan
rehabilitasi adalah percepatan pemulihan keadaan sekaligus mengurangi derajat
ketidakmampuan.
Untuk maksud tersebut dikenal empat macam pendekatan, ialah:
1. Memulihkan keterampilan lama, untuk anggota yang lumpuh
2. Memperkenalkan sekaligus melatih keterampilan baru, untuk anggota yang
tidak lumpuh
3. Memperoleh kembali hal-hal atau kapasitas yang telah, hilang dan di luar
kelumpuhan
4. Mempengaruhi sikap penderita, keluarga, dan therapeutic team.
Adapun saran untuk kasus ini adalah
1. Fisioterapi
2. Posisikan pasien pada posisi anti kontraktur, terutama pada area parese
38
Edukasi pada pasien dan keluarga :
1. Perkenalkan cara transfer ( berubah posisi, berpindah tempat ) dengan cara
memanfaatkan gerak otot sendi secara efisien.
2. Edukasi tentang stroke : faktor resiko yang harus dihindari, tanda-tanda
serangan berulang, dll
3. Gaya hidup sehat untuk prevensi stroke :
a. Mengatur pola makan yang sehat
b. Menghindari faktor resiko, seperti : merokok
c. Melakukan olah raga yang teratur
d. Menghindari stres dan beristirahat yang cukup
39
BAB V KESIMPULAN
Stroke adalah suatu sindrom klinis yang ditandai oleh kehilangan fungsi otak
fokal akut (kadang global) yang berlangsung lebih dari 24 jam atau menyebabkan
kematian (dini), yang disebabkan baik oleh perdarahan spontan kedalam atau
meliputi jaringan otak (perdarahan Intraserbral Spontan atau Perdarahan
Subarachnoid- stroke hemoragik) atau suplai darah yang tidak adekuatnya ke
suatu bagian otak sebagai akibat aliran darah yang rendah, trombosis, dan emboli
yang berhubungan dengan suatu penyakit pembuluh darah, jantung atau
darah(stroke iskemik atau infark serebri).
Pada kasus ini penegakkan diagnosis berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik,
dan pemeriksaan penunjang sudah sesuai.Penatalaksaan pada pasien ini juga
belum sesuai dengan pedoman penatalaksanaan stroke yang diterbitkan oleh
PERDOSSI.Selain itu, untuk menanggulangi defisit neurologis yang terjadi,
pasien ini disarankan unruk melaksanakan rehabilitasi medik.Pada pasien dan
keluarga juga diberikan edukasi untuk mengurangi komplikasi dan mencegah
serangan stroke kembali terjadi.
40
DAFTAR PUSTAKA
1. Widjaja D. Highlight of Stroke Management. Pendidikan Kedokteran
Berkelanjutan, Surabaya 2002.
2. Kelompok Studi Stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia.
Guideline Stroke 2011. Edisi Revisi. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf
Indonesia: Jakarta, 2011.
3. Sjahrir, Hasan. Stroke Iskemik. Yandira Agung: Medan, 2003
4. Price, Sylvia A. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit ed.6.
EGC, Jakarta. 2006.
5. Misbach J. Stroke: Aspek Diagnostik, Patofisiologi, Manajemen. Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta. 1999.
6. Ropper AH, Brown RH. Adams and Victor’s Principles of Neurology.
Edisi 8. BAB 4. Major Categories of Neurological Disease:
Cerebrovascular Disease. McGraw Hill: New York, 2005.
7. Prof. DR. Mahar Mardjono & Prof. DR. Priguna Sidharta : Neurologi
Klinis Dasar, Edisi VI, 2009, 270 – 290.
8. Mesiano, Taufik. Perdarahan Subarakhnoid Traumatik. FK UI/RSCM,
2007. Diunduh
dari:http://images.omynenny.multiply.multiplycontent.com/attachment/0/
R@uuzQoKCrsAAFbxtPE1/SAH%20traumatik%20Neurona%20by
%20Taufik%20M.doc?nmid=88307927 [Tanggal: 8 April 2015]
9. Samino. Perjalanan Penyakit Peredaran Darah Otak. FK UI/RSCM, 2006.
Diunduh
dari
:http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/13PerjalananPenyakitPeredaranDar
a hOtak021.pdf/13PerjalananPenyakitPeredaranDarahOtak021.html
[Tanggal: 8 April 2015]
10. Chobanian, A.V., Bakris, G.L., Black H.R., Cushman W.C., Green L.A.,
Izzo J.L., Jr., etal. The seventh report of the Joint National Committee on
Prevention,Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure:
The JNC 7 Report. JAMA. 2003. 289:2560-72
41
11. Abboud H. Chronic kidney disease. In: Longo DL, Kasper DL, Jameson
JL, Fauci AS, et all. Harrison’s principle of internal medicine18 edition.
Philadelphia: McGraw-Hill. 2012. Pp. 1653-74.
12. Maier IL, Karch A, Mikolajczyk R. Effect of Beta-Blocker Therapy on the
Risk of Infections and Death after Acute Stroke – A Historical Cohort
Study. Journal Plos One. 2015
13. Suwitra K. Penyakit ginjal kronik. Dalam: Sudoyo AW, Setyohadi B,
Alwi I, Simadibrata M, dkk. Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid 2. Edisi
ke-5. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.
2009; Hlm. 1035-1040.
42