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CASO CLÍNICO
Almudena Marcelo Ayala
MIR IV Medicina Interna. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid
LXV Sesión Clínica Interhospitalaria de la SOMIMACA.
10 de junio 2016. Villarrobledo. Albacete
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CASO CLÍNICO
• Varón de 53 años que consulta por disnea y bradipsiquia.
ANTECEDENTES PERSONALES
• No RAMC.• Fumador activo 60-80 cig/día. Alcoholismo crónico en abstinencia desde
hace 7 meses.
• Pancreatitis crónica calcificante secundaria a alcohol. • Lesiones quísticas intrapancreáticas.• Artritis microcristalina.• Fractura cuboides.
SITUACIÓN BASAL: IABVD.
TRATAMIENTO HABITUAL: ninguno.
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CASO CLÍNICO
HISTORIA ACTUAL
• Disminución del nivel de consciencia con 3 episodios de crisis tónico-clónicas.• 20 días previos cefalea frontal intensa, con mal control del dolor y
enlentencimiento cognitivo progresivo.
EXPLORACIÓN FÍSICA a su llegada a urgencias:
• TA 108/87, FC 100 lpm. SatO2 91%. Gluc 185. GSC 12/15. • AC: rítmico sin soplos.• AP: hipoventilación bibasal.• Abdomen: blando y depresible, no doloroso a la palpación.• MMII: no edemas ni signos de TVP.• SN: pupilas IC, hiporreactivas. No responde a estímulos verbales. No asimetría
facial. Marcha no explorada.
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CASO CLÍNICO
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
• Hemograma: Hb 12.3, leucocitos 20100 (85% neu). Plaquetas 317000.• Coagulación: INR 1.3, fibrinógeno >1000.• GAB: pH 7.29, pCO2 52, pO2 68, SatO2 92%, Bicarbonato 25. Na 133, K 4.1,
Ca 1.12.
• Bioquímica: glucosa 196, ALT 42, Bi 0.3, GGT 155, FA 154, CK 59, amilasa 173, lipasa 260, Cr 0.78, prot 8, Ca 9.7, PCR 9.6.
• Etanol: no detectado.
• ECG: ritmo sinusal 90 lpm. PR 0.12. QRS estrecho con imagen de HBAI.• Rx tórax: no observan masas ni consolidados.
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CASO CLÍNICO
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
• TAC cráneo:Lesiones intra-axiales múltiples (hemisferio cerebeloso izquierdo, lóbulo
parietal izquierdo y lóbulos temporal y occipital derechos) que, en fosa
posterior condicionan descenso amigdalar y leve herniación
transtentorial ascendente, sin hidrocefalia ni desplazamiento de línea
media, compatibles con metástasis como primera posibilidad.
Recomendamos estudio mediante RM.
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CASO CLÍNICO
JUICIO DIAGNÓSTICO
• LOES cerebrales múltiples a estudio. Probable origen metastásico.
PLAN:
• TAC body. • RM craneal.• Analítica completa.• Continuar tratamiento sintomático (anticomiciales y corticoides).
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL LOES CEREBRALES
Tumores
Isquemia Vasculares
Infecciosas
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL LOES CEREBRALES
Según el realce de CIV
1. INTRAAXIAL
1. Realce giriforme: realce de la sustancia gris de la superficie de la corteza cerebral del parénquima
• Causas vasculares: vasodilatación, síndrome PRES.• Causas inflamatorias: meningitis, encefalitis.• Causas tumorales
2. Realces nodulares corticales y subcorticales: en la unión corticomedular y ganglios basales, con diámetros entre 5 y 25 mm, bien definidas y con edema vasogénico.
• Corresponden a diseminación hematógena de émbolos sépticos y metástasis. 3. Realce nodular profundo en anillo:
• Cerebritis y abscesos• Neoplasias necróticas• Neoplasias del SNC de bajo grado• Enfermedades desmielinizantes
4. Realce periventricular:
• Linfoma primario del SNC• Ependimitis y ventriculitis
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL LOES CEREBRALES
2. EXTRAAXIAL
– Parenquimatoso: realce postqx, hipotensión intracraneal.– Leptomeningeo.: meningitis o carcinomatosis meníngeas.
3. VASCULAR
– Aneurismas– Malformaciones A-V– Fístulas A-V
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL LOES CEREBRALES
1. La introducción de CIV permite diferenciar diferentes patrones de captación intra y extraaxial.
2. La patología neurológica que encontramos en el TC craneal de urgencias puede ser clasificada con mucha aproximación en lesiones isquémicas, tumorales, vasculares e infecciosas antes de realizar el estudio con Resonancia Magnética o arteriografía cerebral.
3. Las lesiones nodulares múltiples subcorticales corresponden a metástasis o émbolos sépticos.
4. El realce en anillo incompleto sugiere neoplasias benignas de SNC y enfermedades desmielinizantes.
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CASO CLÍNICO
AL INGRESO…
• Bioquímica: glucosa 127 colesterol HDL 20, creatinina 059, GGT 129, Hierro 55, alfa-1-antitripsina 248, transferrina 152, ferritina 1218, TSH 0,36. ALT, colesterol LDL, colesterol total, CPK, fosfatasa alcalina, potasio, proteínas totales, sodio, triglicéridos, filtración glomerular estimada, ceruloplasmina, IST, T4, alfafetoproteína, antígeno CA-125, antígeno CA 15-3, antígeno CA 19-9, CEA, PSA, Cyfra 21-1 dentro límites normales. Hemoglobina glicosilada normal. Orina y sedimento sin alteraciones.
• Hemograma: leucocitos 15500, (89% neutrófilos). Hemoglobina 12. Hematocrito 36%. VCM 94. Plaquetas 307000. VSG 65. Coagulación: INR 1,3.
• Pendiente pruebas de imagen.• Desde el punto de vista neurológico mejor, con algunos despistes. EF:
bradipsiquia sin otra focalidad aparente.
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CASO CLÍNICO
A LA SEMANA DE INGRESO…
• Episodio deterioro agudo del nivel de consciencia. GSC 6/15 (O1V1M5), broncoaspiración �
• TAC urgente (herniación amigdalar como consecuencia de proceso expansivo en hemisferio cerebeloso izquierdo).
NEUROCIRUGÍA
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CASO CLÍNICO
• Cirugía urgente: craniectomía de fosa posterior con descompresión de amígdalas cerebelosas. Durotomía y evacuación de la lesión en hemisferio cerebeloso izquierdo, que presenta aspecto purulento y maloliente.
• Aspecto muy sugestivo de infección sin que se pueda descartar la posibilidad de lesiones tumorales abscesificadas.
• Muestras para microbiología y anatomía patológica
• Inicio antibiótico: cefotaxima + vancomicina + metronidazol.
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CASO CLÍNICO
EN REA…
• Analítica: leucocitosis
• Linezolid + cefotaxima + metronidazol.
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CASO CLÍNICO
EN REA…
• TAC body 4/01/15 informado:Conclusión: Datos de pancreatitis crónica con múltiples calcificaciones, con colección adyacente a cabeza pancreática que podría comprimir extensamente estómago con distensión secundaria (aunque no se puede descartar totalmente engrosamiento parietal). Lesión focal hepática sugerente, por aspecto radiológico, de absceso como primera posibilidad.
• PIC cirugía general ¿Drenaje? � TAC control 7 días.
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CASO CLÍNICO
HASTA EL MOMENTO…
• Paciente de 53 años. Ex consumidor alcohol.• Lesiones cerebrales múltiples.• Lesión hepática. • Sin otras lesiones en TAC.• Tratamiento antibiótico: triple terapia (cefotaxima + vancomicina +
metronidazol)
• Mejoría neurológica con febrícula/fiebre persistente. Leucocitosis mantenida.
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CASO CLÍNICO
• Microbiología:
– Cultivo absceso cerebral: Fusobacterium nucleatum.
– Cefotaxima + metronidazol.
– ETE, TAC cuello (síndrome Lemièrre).
• ETT: Sin datos sugerentes de vegetaciones en este estudio (considerando menor sensibilidad en el estudio transtorácico).
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CASO CLÍNICO
EN NEUROCIRUGÍA…
-El paciente permanece estable desde el punto de vista neurológico (agitación) pero persiste con fiebre a pesar de antibioterapia…
• Muestras micro:� LCR 22/01: negativo.
� Orina 22/01: negativo.
� Hemocultivos: negativos.
� BAS 24/01: posible S.aureus.
• TAC craneal control.
• TAC body de control.
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CASO CLÍNICO
• TAC craneal control: Lesiones parietales izquierdas y temporales derechas, sospechosas de abscesos cerebrales, estables. Herniación cerebelosa través del defecto de craniectomía basioccipital acompaña de aumento del espacio extraaxialsubtentorial izquierdo y reexpansión del cuarto ventrículo, con tamaño ventricular tetracameral dentro de la normalidad. Colección extracerebralasociada a craniectomía de 19 mm de grosor máximo. Resto en informe.
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CASO CLÍNICO
• TAC body control: Absceso hepático sin cambios. Colección peripancreática sin cambios. Muestra comunicación con el conducto de Wirsung y es probable corresponda un seudoquiste. Consolidación parenquimatosa pulmonar basal izquierda. Lesiones seudonodulares cavitadas en LSD de pequeño tamaño que en el contexto del paciente pueden corresponder a embolismos sépticos.
• Cirugía general: no drenaje del absceso hepático.
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CASO CLÍNICO
Neumonía LII.
Cráneo: herida quirúrgica, abscesos estables.
Absceso hepático, no drenado.
-Ceftriaxona + metronidazol � piper/tazo + linezolid.
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CASO CLÍNICO
...Se decide finalmente drenaje de absceso hepático por radiología intervencionista
• El paciente se mantiene afebril.
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CASO CLÍNICO
• Fiebre + neutropenia.• Piperacilina/tazobactam� meropenem + tobramicina.• Amoxicilina-clavulánico
• TAC craneal control: Mejoría de los signos de neumoencéfalo con respecto al estudio previo, de tal manera que el momento actual tan sólo se observa aire en astas frontales y asta temporal izquierda. Persisten las áreas de edema vasogénico en ambos hemisferios cerebrales, según se describe. Cambios postquirúrgicos en fosa posterior. Pequeño higroma / hematoma sutural crónico d en el tentorio izquierdo.
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CASO CLÍNICO
TRASLADO A MEDICINA INTERNA…
DIAGNÓSTICOS
• Abscesos cerebrales con PCR positiva para Fusobacterium nucleatum y crecimiento confirmado en cultivo.
• Absceso hepático con PCR positiva para Fusobacterium nucleatum. Posible trombosis portal derecha. Seudoquiste pancreático. Pancreatitis crónica.
• Infección respiratoria de vías bajas no consolidativa • Desorientación multifactorial. Alcoholismo. Anemia multifactorial.• Deterioro funcional.• Alcalosis metabólica leve.
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REVISIÓN
FUSOBACTERIUM NUCLEATUM
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FUSOBACTERIUM NUCLEATUM
• Bacilos. Anaerobios. Gram negativos.• Morfología fusiforme. • Comensal flora oral. Ausente o poca frecuencia en otras
partes del cuerpo.
• Fusobacterium spp. – F. nucleatum– F. necrophorum– F. mortiferum– F. varium
1. Cavidad oral2. Pulmones3. Cerebro
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FUSOBACTERIUM NUCLEATUM
MECANISMOS DE VIRULENCIA
Colonización y diseminación.Inducción de respuestas en
el huésped
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FUSOBACTERIUM NUCLEATUM
1. Colonización y diseminación
• Codifica adhesinas: Fap2, RadD y aid1. – Capacidad de unión a otras células (epiteliales,
endotelialies, PMN, monocitos, fibroblastos…).
– Invasión de otras células.
• Inducen respuesta en el huésped.
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FUSOBACTERIUM NUCLEATUM
• FadA: pre-FadA �mFadA (forma madura). Importante marcador de F.nucleatum.
• Adhesión e invasión.– Invasión directa en la célula huésped.– Invasión pericelular a través de uniones intercelulares.
• Favorece permeabilidad del endotelio por lo que pueden penetrar otras bacterias � Infecciones polimicrobianas.
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FUSOBACTERIUM NUCLEATUM
2. Inducción de respuestas en el huésped
• Potente estimulador de citokinasinflamatorias, IL-6, IL-8, TNF alfa.
• Induce estado inflamatorio y se transforma en patógeno.
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FUSOBACTERIUM NUCLEATUM
ENFERMEDADES RELACIONADAS
Factores predisponentes (ambientales): • Tabaco• DM 2 mal controlada
Transmisión vía hematógena:• Cavidad oral materna• Cavidad intrauterina
• Detectado en biopsias de pacientes con EEI
• Mecanismo no claro
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FUSOBACTERIUM NUCLEATUM
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FUSOBACTERIUM NUCLEATUM
Síndrome de Lemierre: tromboflebitis séptica de la vena yugular, externa o interna.
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FUSOBACTERIUM NUCLEATUM
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FUSOBACTERIUM NUCLEATUMTRATAMIENTO INFECCIONES POR ANAEROBIOS. ABDOMINALESIntervención quirúrgica o drenaje percutáneo
Tratamiento anbitiótico:
• Empírico. Cobertura para coliformes y anaerobios. • Cultivos de aislamiento de anaerobios poco estandarizados.
Pacientes con infecciones intraabominales…
MONOTERAPIA COMBINACIONES
Adquiridas en la comunidad moderadas
Ertapenem, moxifloxcino, tigeciclina.
Cefazolina, cefuroxima, ceftriaxona, cefotaxima, ciprofloxacino o levofloxacino + metronidazol.
Adquiridas en la comunidad graves o personas con alto riesgo de fallo de tratamiento (inmunodeprimidos, edad avanzada)
Imipenem, meropenem, piper/tazo.
Cefepime, ceftazidima, cirpofloxacino o levofloxacino + metronidazol.
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FUSOBACTERIUM NUCLEATUMTRATAMIENTO INFECCIONES POR ANAEROBIOS CEREBRALES
Aspiración-drenaje: preferible por menos secuelas neurológicas.
Resección quirúrgica:
Tratamiento antibiótico:
• En abscesos de origen traumático. • Hongos encapsulados. • Abscesos multiloculados. • No mejoría clínica en una semana de
tratamiento.
• Alteración del nivel de consciencia. • Signos o síntomas de HTIC• Aumento progresivo del diámetro del
absceso.
NATURALEZA DEL ABSCESO TRATAMIENTO
Abscesos de origen oral, otógeno, senos. • Metronidazol + penicilina G o ceftriaxona o cefotaxima.
Abscesos por diseminación hematógena. • Vacomicina (oxacilina en MRSA)• Metronidazol + ceftriaxona o cefotaxima.
Abscesos en post quirúrgicos neurocirugía. • Vancomicina + ceftaxidima, cefepime o meropenem.
Abscesos secundarios a traumatismo penetrante. • Vancomicina + ceftriaxona o cefotaxima.
Abscesos de origen desconocido. • Vancomicina + ceftriaxona o cefotaxima + metronidazol.
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FUSOBACTERIUM NUCLEATUM
TRATAMIENTO. DURACIÓN
• Tratamiento prolongado. Al menos 8 semanas.
• UK: • 4-6 semanas si ha sido drenado. • 6-8 semanas si no se ha drenado.
• Seguimiento y ajuste en función de clínica y pruebas de imagen.
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FUSOBACTERIUM NUCLEATUM
CONCLUSIONES
• Bacilo anaerobio. Cavidad oral. • Factores de virulencia.
– Colonización y diseminación.– Inducción de respuesta en huésped.
• Patología: – Enfermedad periodontal. – Afectación GI. – Afectación embarazo. – Abscesos y embolismos sépticos: pulmonar, cerebral, Lemierre, endocarditis…
• Tratamiento: – Drenaje. – Antibiótico
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GRACIAS
POR VUESTRA ATENCIÓN