Universidad Autónoma de San Luis PotosíCampus Huasteca

Lic. Medicina General

Taller de síntesis II

Caso Clínico N°3

Dra. Haydeé Portillo Salazar

Equipo 3:

Dafne Alicia Madrigal Sánchez.

Hugo Mosqueda Fonseca

Diana Gabriela Hernández Montero

Julio César Gómez Gaspar

Raúl de Jesús Meráz Purata.

Emmanuel Pruneda Barrios.

Cd Valles S.L.P 22 de marzo de 2013.

Resumen del caso

Caso clínico:

Paciente masculino de 65 años de edad originario del Distrito Federal. Como antecedentes de

importancia destacan exposición pasiva al humo del tabaco, diabetes mellitus de larga evolución

tratada con glibenclamida 5 mg cada 12 horas con apego al tratamiento. Niega exposición a

animales y refiere que no ha viajado en los últimos años. Actualmente desempleado.

Inicia su padecimiento actual 7 días previos a su visita a la sala de urgencias con manifestaciones de

infección de vía respiratoria alta; odinofágia, rinorrea purulenta, malestar general, cefalea, astenia,

adinamia y fiebre no cuantificada sin tratamiento

Las últimas 48 horas se exacerba el malestar general agregándose tos productiva con esputo

purulento, dolor torácico subescapular y dificultad respiratoria.

A la exploración física se obtienen los signos vitales:

TA: 138/80 mmHg

FC: 125 por minuto

FR: 24 por minuto.

Temperatura: 39°C

Oximetría de pulso: 95%

Glucemia capilar: 154 mg/dL

Diaforesis generalizada.

Sin alteraciones neurológicas.

Cardiopulmonar:

Orofaringe: hiperémica

Adenomegalias cervicales

Uso de músculos accesorios interescapulares

Aumentan las vibraciones vocales

Matidez subescapular derecha.

Estertores crepitantes

Soplo tubario.

Pectoriloquia subescapular derecha.

Gasometría arterial tomada con oxígeno con puntos nasales a 5 L/minuto muestra:

• PaO2: 90 mmHg

• PaCO2: 45mmHg.

• pH: 7.15

• HCO3: 18 mEq/L

• SaO2: 90%

Área Cardiaca: Con ruidos cardiacos rítmicos, adecuados con intensidad y aumentados en

frecuencia, sin soplos, plétora yugular ausente, pulsos periféricos adecuados en intensidad y

aumentados en frecuencia.

Electrocardiograma con datos de taquicardia sinusal.

Renal: BUN 35, Creatinina: 0.85 Electrolitos séricos normales.

Metabolismo: Glucosa central de 154 mg/dL

Hematológico: Leucocitos de 150,000/ microlitro a expensas de neutrofilia Hb: 15 gd/dL , 10% de

bandas, plaquetas de 150,000 x 103 /mm cubico. Tiempos de coagulación sin alteraciones.

CONOCINIENTO PREVIO

Los conocimientos previos que se necesitan tener para llevar a cabo la resolución efectiva del caso

principalmente de fisiología del sistema respiratorio, del sistema cardiovascular y del sistema renal.

Se tiene que saber acerca de las diferentes patologías que se pueden producir en cualquiera de

estos sistemas para poder llevar a cabo la integración correcta de los sistemas.

NECESIDADES DE APRENDIZAJE

1. Conocimiento sobre efectos de glimenclamida.2. Síntomas característicos de la neumonía3. Conocimiento sobre faringitis 4. Epidemiologia de la neumonía5. Citosinas que son secretadas en la respuesta inmune6. Terminología médica: Soplo tubario, pectoriloquia

FUENTES DE INFORMACION

Harrison, Principios de medicina interna 17ª Edición Volumen II

Guyton & Hall, Tratado de fisiología médica 12ª edición

M. Devlin Thomas, Bioquímica: libro de texto con aplicaciones clínicas, 4 edición

Página electrónica de la OMS

Solución del caso

DIAGNOSTICO PROBABLE:

Faringitis con complicación a Neumonía

Infección primaria (Faringitis):

1. Odinofagia

2. Rinorrea purulenta

3. Fiebre

4. Malestar general

5. Hiperemia de mucosa.

6. Astenia

7. Adenomegalia.

Infección secundaria (Neumonía)

1. Fiebre

2. Diaforesis

3. Estertores crepitantes

4. Leucocitosis periférica

5. Secreción purulenta

6. Soplo tubario

7. Pectoriloquia

8. Vibraciones vocales.

9. Taquicardia

10.FR aumentada.

11.Disnea

12.Músculos accesorios

13.Dolor subescapular

14.Matidez

Efectos secundarios del glibenclamida.

1. Cefalea

2. Astenia.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

SINTOMAS Y SIGNOS

DEL PACIENTE

SINTOMAS Y SIGNOS

CARACTERISTICOS DE

LA TUBERCULOSIS

SINTOMAS Y SIGNOS

CARACTERISITICOS DE

LA NEUMONIA

SINTOMAS Y SIGNOS

CARACTERISITICOS

DE BRONQUITIS

Odinofagia *(Infección primaria) *

Rinorrea purulenta * *

Malestar general * * (Infección primaria) *

Cefalea *

Astenia *

Adinamia

Fiebre * * *

Esputo purulento * * *

Dolor torácico

subescapular

* *

Disnea * * *

Diaforesis generalizada * *

Taquicardia *

Pensamos en la bronquitis porque muchos de los signos y síntomas coinciden, pero la descartamos porque la mayoría de los síntomas son más característicos de la neumonía como lo son: fiebre alta, escalofríos, sentirse más enfermo (adinamia y astenia), sentir una mayor dificultad para respirar y oírse un soplo tubario (sonido característico de la condensación del parénquima).

Descartamos tuberculosis principalmente por que no presenta esputo sanguinolento, no disminuye el bicarbonato y no refiere pérdida de peso.

FISIOPATOLOGÍA

La faringitis es la inflamación de la mucosa que reviste la faringe. Generalmente le acompañan

síntomas como deglución difícil, amígdalas inflamadas y fiebre más o menos elevada. Las posibles

causas de la faringitis son las infecciones víricas, infecciones bacterianas o reacciones alérgicas. Los

principales agentes causantes bacterianos son Streptococcus pyogenes y Haemophilus influenzae,

entre otros.

La neumonía es consecuencia de la proliferación de microorganismos a nivel alveolar y la respuesta

contra ellos desencadenada por el hospedador. Los microorganismos llegan a las vías respiratorias

bajas, en varias formas. La más frecuente es la aspiración desde la orofaringe. Durante el sueño a

menudo la persona aspira volúmenes pequeños de material faríngeo (especialmente en el anciano) y

en quienes tienen disminución de la conciencia. Muchos patógenos son inhalados en la forma de

gotitas contaminadas. En algunas ocasiones la neumonía surge por propagación hematógena (p. ej.,

de endocarditis tricúspide) o por extensión contigua desde los espacios pleurales o medistinico

infectados.

Los factores mecánicos son de importancia decisiva en las defensas del hospedador. Las vibrisas y

los cornetes de las vías nasales capturan las grandes partículas inhaladas antes de que alcancen la

porción baja de las vías respiratorias y las ramificaciones del árbol traqueobronquial atrapan las

partículas en el epitelio de revestimiento, en donde, por mecanismos de eliminación o limpieza

mucociliar y por factores antibacterianos locales, el patógeno es eliminado o destruido.

El reflejo nauseoso y el mecanismo de la tos brindan protección decisiva contra la broncoaspiración.

Además, la flora normal que adhiere a las células mucosas de la orofaringe, cuyos componentes son

muy constantes, impide que las bacterias patógenas se adhieren a la superficie y así se reduzca el

peligro de neumonía causada por los demás microorganismos.

Cuando estas barreras son sobrecargadas o si los microorganismos tienen la pequeñez suficiente

para llegar a los alveolos por inhalación los macrófagos alveolares tienen extraordinaria eficiencia

para eliminarlos y destruirlos. Los macrófagos son exiliados por las proteínas locales (proteínas A y

D de la sustancia tensioactiva) que poseen propiedades opsonizantes propias y actividad

antibacteriana o antivírica.

Los patógenos, después de engullidos (incluso si no son destruidos por los macrófagos), son

eliminados por la capa mucociliar en dirección ascendente o por los linfáticos y dejan de constituir un

problema infectante. Solo cuando es rebasada la capacidad de los macrófagos alveolares para

fagocitar o destruir los microorganismos, se manifiesta la neumonía clínica.

En este caso, los macrófagos desencadenan una repuesta inflamatoria para reforzar las defensas de

la zona baja de las vías respiratorias. Esta respuesta inflamatoria del hospedador y no la

proliferación de los microorganismos, es el factor que desencadena el síndrome clínico de neumonía.

La liberación de mediadores de inflamación como interleucina (IL) 1 y el factor de necrosis tumoral

(tumor necrosis factor, TNF) ocasiona fiebre.

Las quimiocinas, como IL-8 y el factor estimulante de colonias de granulocitos, estimulan la

liberación de neutrófilos, que son atraídos al pulmón y así surge la leucocitosis periférica y aumentan

las secreciones purulentas. Los mediadores de inflamación liberados por macrófagos y los

neutrófilos recién reclutados, crean una fuga alveolocapilar equivalente a la que aparece en el

síndrome de disnea aguda causa alcalosis respiratoria.

La disminución del volumen y la distensibilidad pulmonares por la fuga capilar, la hipoxemia, la

intensificación del impulso respiratorio, el mayor volumen de secreciones y a veces el

broncoespasmo por la propia infección, culminan en disnea grave, los cambios en la mecánica

pulmonar que son consecuencia de disminuciones en uno y otro parámetros (volumen y

distensibilidad) y la desviación intrapulmonar de sangre podrán ocasionar la muerte del enfermo.

TRATAMIENTO

Claritromicina (500 mg) por vía oral cada 12 horas.

Amoxicilina 750-1.000 mg cada 8 h VO

CONCLUSIONES

En este caso específico la integración de conocimientos y el trabajo en equipo fueron factores muy

importantes para poder obtener las respuestas necesarias y la posible solución. Los conocimientos

sobre fisiología y bioquímica del equipo jugaron un papel importante al momento de proponer ideas y

también de debatir sobre las mismas. Sin embargo fue necesario también realizar una búsqueda de

información extensa para completar las ideas o simplemente para confirmarlas.

En conclusión; este caso clínico fue útil para reforzar nuestros conocimientos acerca de diversos

temas vistos antes individualmente e integrarlos para facilitar su uso en un futuro. Además

concluimos que un trabajo en equipo adecuado, donde todos participen y hagan aportaciones es de

suma importancia para un buen trabajo.

Breve revisión de la patología del caso

DEFINICIÓN

La neumonía es una infección del parénquima pulmonar distal, es el proceso inflamatorio a los

bronquios terminales (bronquiolos respiratorios, conductos y sacos alveolares, alveolos e intersticio)

producido por: infecciones, agentes químicos, físicos y fenómenos inmunológicos.

Es un tipo de infección respiratoria aguda que afecta a los pulmones. Éstos están formados por

pequeños sacos, llamados alvéolos, que en las personas sanas se llenan de aire al respirar. Los

alvéolos de los enfermos de neumonía están llenos de pus y líquido, lo que hace dolorosa la

respiración y limita la absorción de oxígeno.

Diversos agentes infecciosos como virus, bacterias y hongos causan neumonía, siendo los más

comunes los siguientes:

1. Estreptococos pneumoniae: la causa más común de neumonía bacteriana en niños;

2. Haemophilus influenzae de tipo b (Hib): la segunda causa más común de neumonía

bacteriana;

3. El virus sincitial respiratorio es la causa más frecuente de neumonía vírica.

4. Pneumocystis jiroveci es una causa importante de neumonía en niños menores de seis

meses con VIH/SIDA, responsable de al menos uno de cada cuatro fallecimientos de lactantes

seropositivos al VIH.

La neumonía puede propagarse por diversas vías. Los virus y bacterias presentes comúnmente en la

nariz o garganta de los niños, pueden infectar los pulmones al inhalarse. También pueden

propagarse por vía aérea, en gotitas producidas en tosidos o estornudos. Además, la neumonía

puede propagarse por medio de la sangre, sobre todo en el parto y en el período inmediatamente

posterior. Se necesita investigar más sobre los diversos agentes patógenos que causan la neumonía

y sobre sus modos de transmisión, ya que esta información es fundamental para el tratamiento y la

prevención de la enfermedad.

EPIDEMIOLOGIA

La neumonía es una enfermedad común en todas partes del mundo.

Es una de las principales causas de muerte entre todas las edades. En los niños, muchas de estas

muertes ocurren en el período neonatal.

La Organización Mundial de la Salud estima a uno de cada tres muertes en recién nacidos son

debido a una neumonía. Más de dos millones de niños menores de cinco años mueren cada año en

todo el mundo. También la OMS estima que hasta un millón de estas muertes son causadas por la

bacteria Streptococcus pneumoniae de y más 90% de estas muertes tienen lugar en países en

desarrollo.

La mortalidad por neumonía generalmente disminuye con la edad. Las personas ancianas, sin

embargo, están en particular riesgo de neumonía y mortalidad asociada.

Debido a la muy alta carga de enfermedad en los países en desarrollo y debido a una escasa

conciencia de la enfermedad en los países industrializados, la comunidad sanitaria mundial ha

declarado el 2 de noviembre Día Mundial de la neumonía y un día para ciudadanos interesados y los

responsables políticos a tomar medidas contra la enfermedad.

1. La neumonía es la causa principal de muerte de niños en todo el mundo.

2. Se calcula que la neumonía mata a unos 1,2 millones de niños menores de cinco años cada año,

más que el SIDA, la malaria y el sarampión combinados.

3. La neumonía puede estar causada por virus, bacterias u hongos.

4. La neumonía puede prevenirse mediante inmunización, una alimentación adecuada y mediante

el control de factores ambientales.

5. La neumonía causada por bacterias puede tratarse con antibióticos, pero alrededor del 30% de

los niños que padecen neumonía no reciben los antibióticos que necesitan.

MANIFESTACIONES CLINICAS

Dependen de la evolución y gravedad de la enfermedad. Pueden ser síntomas generales o

específicos a una zona o estructura. Usualmente el paciente presenta:

• Fiebre

• Taquicardia

• Tos productiva

• Esputo purulento

• Dolor pleurítico (si hay afectación de la pleura)

• Fatiga

• Cefalea

En la exploración física se pueden encontrar:

• Taquipnea

• Empleo de músculos accesorios

• Estertores crepitantes

• Frote pleural

• Matidez

Los síntomas encontrados en la exploración física dependen directamente del grado de

consolidación del pulmón.

LABORATORIO Y GABINETE

Para el diagnostico de laboratorio de utilizan los siguientes estudios:

-Tinción Gram: Aparecen diplococos Gram positivos en forma de lanceta rodeados por una cápsula

que no se tiñe. Sin embargo también puede aparecer a manera de gramnegativo debido a su

tendencia a teñirse inadecuadamente.

Inmunoanalisis comercializado: Ya que el polisacárido c del neumococo se excreta en la orina. La

orina debe concentrarse mediante ultrafiltración con anterioridad a la realización de la prueba con el

fin de optimizar su sensibilidad. Se ha referido una sensibilidad del 70% en pacientes con neumonía

neumocócica. No es recomendable en pacientes pediátricos

Cultivo: Las muestras de esputo deben de sembrarse. S. pneumoniae se aísla en el 50% de los

pacientes con neumonía.

Hemocultivos: Se deben solicitar cada vez que exista sospecha de neumonía adquirida en la

comunidad, ya que Streptococcus pneumoniae es el principal agente etiológico y entre un 15 a 25%

de las neumonías neumocócicas cursan con bacteriemia.

Detección de antígeno urinario por enzimoinmunoanálisis (EIA). Tiene una especificidad

cercana al 100% y una sensibilidad del 80% cuando se obtiene precozmente (dentro de la primera

semana de la enfermedad) y después disminuye progresivamente.

Detección de anticuerpos en suero. Se utiliza la detección de IgG mediante inmunofluorescencia

indirecta. La elevación de los títulos en 4 diluciones se considera significativa para infección aguda

por L. pneumophila y, como muestra única, se considera positiva una dilución 1:256. La sensibilidad,

con estos criterios de positividad, varía entre 43% y 75%.

Técnicas de biología molecular. Se realizan en muestras de origen respiratorio y en muestras de

orina. Los mejores resultados han sido obtenidos con el uso de sondas de DNA y la reacción en

cadena de la polimerasa (PCR).

Biometría hemática: En general por neumonía bacteriana se reporta con leucocitos por arriba de

15,000 o menos de 5,000 (enfermedad grave) y linfocitosis en procesos virales.

Gasometría: De acuerdo en la fase en que se encuentra la neumonía expresará diferentes grados

de hipoxemia, así como datos de acidosis respiratoria.

COMPLICACIONES

Insuficiencia respiratoria, choque, insuficiencia de múltiples órganos, diátesis hemorrágicas y la

exacerbación de enfermedades coexistentes. 3 problemas particularmente importantes son la

infección metastasica, los abscesos pulmonares y el derrame pleural

Siempre habrá que considerar varios factores para evaluar el riesgo de posibles complicaciones en una neumonía. Existen varios puntos fundamentales a considerar:

Edad avanzada: mayores 65 años, considerando estado general.

Enfermedades debilitantes de base: enfermedad pulmonar crónica, insuficiencia cardiaca o renal crónica, hepatopatía crónica, diabetes mellitus, malnutrición, alcoholismo, inmunosupresión.

Situaciones clínicas especiales: hospitalización por neumonía en el último año, falta de respuesta al tratamiento en las primeras 48-72 horas, sospecha de aspiración, sospecha de gérmenes poco habituales, infección generalizada.

Datos clínicos de presentación grave: dificultad respiratoria importante, paciente inestable (alteradas constantes vitales), fiebre elevada con gran afectación general, desorientación o alteración del nivel de conciencia.

Hallazgos de laboratorio sugerentes de mal pronóstico: leucocitos (glóbulos blancos de la sangre) muy elevados o por el contrario muy bajos, niveles de oxígeno en sangre muy bajos, anemia, alteración de proteínas de la sangre, mal funcionamiento del riñón.

Hallazgos en radiografía sugerentes de germen no habitual: afectadas varias porciones del pulmón o pulmones, derrame pleural (líquido a nivel del pulmón), extensión rápida inicial.

Presentación inicial muy grave que requiera ingreso en Unidad de Cuidados Intensivos (UCI).

Consideraciones sociales: indigentes, falta de aporte social, dudas sobre el seguimiento del tratamiento (pacientes psiquiátricos, demencia).

Algunas de las posibles complicaciones de la neumonía son las siguientes:

Recurrencia: dos o más episodios de neumonía separados por un periodo de tiempo sin lesión en radiografía de tórax o por un periodo de un mes sin síntomas. Ha de valorarse en estos pacientes el estado inmunológico, las alteraciones de la anatomía de la zona afectada, o la existencia de otra enfermedad no infecciosa.

Neumonía crónica: existencia de infiltrado alveolar (afectación en el espacio alveolar) durante más de un mes sin resolución de los síntomas.

Neumonía necrotizante: formación de cavidades múltiples a nivel del tejido pulmonar y la consecuente destrucción del mismo. Si esas pequeñas cavidades aumentan dan lugar a la aparición de otra complicación llamada absceso pulmonar. Suelen producirlo gérmenes poco habituales y en pacientes de alto riesgo (VIH, adictos a drogas).

TRATAMIENTO

El tratamiento de la neumonía en teoría es aparentemente fácil, simplemente debemos hacer el diagnóstico, determinar el agente etiológico y luego seleccionar el antibiótico para el cual el agente es sensible. En la práctica sin embargo esto no es posible.

El diagnóstico está basado en los detalles obtenidos de la historia del paciente, un exámen físico acucioso, exámenes de laboratorio adecuados y algunos procedimientos. La historia clínica, el examen físico y la radiografía de tórax se obtienen antes que cualquier examen de laboratorio; por lo tanto la determinación del patógeno causante inicialmente depende de la clínica y la radiografía, lo cual podrá posteriormente ser confirmado o no por los exámenes de laboratorio, pudiendo además, agregarse que en aproximadamente en el 50% de los casos no se encuentra el agente causante, por las dificultades ya dichas para los exámenes de desgarro, cultivos, test serológicos y las técnicas más invasivas que no son exámenes de inicio. Por lo que basado en numerosos y serios estudios retrospectivos prospectivos en que se correlacionaron hechos demográficos, clínicos y de laboratorio principalmente con la mortalidad, se demostró por ejemplo que a medida que aumenta la edad y las patologías asociadas aumenta la mortalidad así como alteraciones de conciencia y alteraciones de los signo vitales con la presencia de patógenos de alto riesgo como Gram negativos.

TRATAMIENTO DE ELECCION DE LAS NEUMONIAS ADQUIRIDAS EN LA COMUNIDAD CON AGENTE CAUSAL IDENTIFICADO

Streptococcus pneumoniae Amoxicilina 750-1.000 mg cada 8 h VO, Eritromicina 500 mg cada 6 h VO o EV, Claritromicina 500 mg cada 12 h VO, Cefuroxima 750 mg cada 8 h EV, Ceftriaxona 1-2 g/día EV, o Cefotaxima 1 g cada 8 h EV.Duración del tratamiento: 7-10 días.

Mycoplasma pneumoniae y Chlamydia pneumoniae

Eritromicina 500 mg cada 6 h VO o EV, Claritromicina 500 mg cada 12 h VO, o Tetraciclina 500 mg cada 6 h VO o Azitromicina 500 mg/día.Duración del tratamiento: 14 días (excepto con Azitromicina que se recomiendan 5 días).

Claritromicina 500 mg cada 12 h VO, Levofloxacina 500 mg

Legionella spp cada 12 h VO 1 g/día EV, o Moxifloxacina 400 mg/día VO o EV, o Gatifloxacina 400 mg/día VO, asociada a Rifampicina 600 mg c/ 12 h VO.Duración del tratamiento: 14-21 días.

Haemophilus influenzae no productor de betalactamasa

Amoxicilina 750-1.000 mg cada 8 h VO.

Haemophilus influenzae productor de betalactamasa

Amoxicilina-Ácido Clavulánico 500/125 mg cada 8 h o 875/125 mg cada 12 h VO, o Cefuroxima 750 mg cada 8 h EV, o Ceftriaxona 1-2 g /día EV; o Cefotaxima 1 g cada 8 h EV.Duración del tratamiento: 10-14 días.

Bacilos gram negativos entéricos

Cefotaxima 1-2 g cada 8 h EV, o Ceftriaxona 1-2 g/día EVDuración del tratamiento: 14-21 días.

Pseudomonas aeruginosa Ceftazidima 2 g cada 8 h EV o Piperacilina/Tazobactam 4,5 g cada 8 h EV, asociado a Ciprofloxacina 500-750 mg cada 12 h VO o EV.Duración del tratamiento: 14-21 días.

Staphylococcus aureus meticilina sensible

Cloxacilina 500-1.000 mg cada 6 horas VO o EV.

Staphylococcus aureus meticilina resistente

Vancomicina 1 gramo cada 12 horas EV.Duración del tratamiento: 14-21 días.

PREVENCIÓN

La investigación dedicada a prevenir o controlar la enfermedad se ha centrado en el desarrollo de

vacunas anticapsulares eficaces. Se recomienda la administración de una vacuna polisacárida

antineumocócica de 23 serotipos (formada por 23 polisacáridos capsulares diferentes) en niños

mayores de 2 años de edad y en adultos. Los polisacáridos son antígenos independientes de los

linfocitos T y estimulan a los linfocitos B maduros, pero no a los linfocitos T. Los niños de corta edad

muestran escasa respuesta a los antígenos independientes de los linfocitos T, por lo que las vacunas

polisacáridos carecen de eficacia en esta población. Por el contrario, la conjugación de los

polisacáridos con proteínas estimula la respuesta mediada por los linfocitos T cooperadores, la cual

provoca una potente respuesta primaria en estos niños y una eficaz respuesta de memoria al ser

vacunados de nuevo. Este abordaje basado en el uso de vacunas conjugadas se ha aplicado

también a otros patógenos neonatales, como Haemophilus influenzae. La vacunación con la vacuna

antineumocócica de 7 serotipos se recomienda actualmente en niños menores de 2 años. La eficacia

de estas vacunas viene determinada por los serotipos prevalentes de S. pneumoniae responsables

de la enfermedad invasiva en esta población.