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CASO CLINICO ABIERTO
Curso de formación continuada en Digestología 2012-2013
Societat Catalana de Digestologia
Barcelona 11 abril del 2013
Dr. Luis Yip
Dra. Maria Poca
Dra. Cristina Gómez
HISTORIA CLINICA
Adolescente de 19 años
No AMC
No hábitos tóxicos
Natural de Rusia (reside en España hace 10 años)
Apendicectomía en la infancia.
HISTORIA CLINICA
Síndrome depresivo que requirió tratamiento conpsicofármacos
Gestos autolíticos de escasa letalidadTrastornos en conducta alimentaria y de la autoimagenCierta personalidad antisocial
Tratamiento con benzodiacepinas y neurolépticos durante unatemporada.
HISTORIA PSIQUIATRICA:2010:
HISTORIA CLINICA
Historia de alteración del perfil hepático estudiada en elCAP:
- AS: BT 0,46 mg/dl, ALT 82u/l, AST 37u/l, GGT 126u/l, FA120u/l.
- Serologías VHB y VHC: Negativos- Ecografía abdominal: Sin alteraciones.
HISTORIA DIGESTIVO:
2009:
HISTORIA CLINICA
ENFERMEDAD ACTUAL:Cuadro de ictericia, hipocolia y coluria asociado a dolor en HCD con vómitos de días de evolución. No fiebre ni otra sintomatología asociada.
EXPLORACIÓN FISICA:Ictericia mucocutánea. No signos de EH.ABD: Dolor en hemiabdomen superior, hepatomegalia de 2TD, Murphy negativo, no semiología de ascitis.
2011:
HISTORIA CLINICA
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS:AS: Iones y FR normales, BT 15.44 mg/dL, BC 12mg/dL, AST289u/l, ALT 211u/l, FA 101u/l, GGT 205u/l, amilasa 58u/l,lipasa 69u/l, PCR 16, Hb 12g/l, leucos 12 000, plaq 244 000,INR 1,67
Ecografía abdominal: Hígado homogéneo, sin LOEs.Vesícula alitiásica. Leve dilatación de VBIH, con VBEHnormal, bazo de tamaño normal. Quistes renales. No Líquidolibre intrabdominal
ORIENTACIÓN DIAGNOSTICA:Posible ictericia obstructiva
Se inicia ceftriaxona y metronidazol empíricamente y seingresa en CIRUGIA
En Cirugía…..
TAC abdominal: Hígado de tamaño normal, pequeña cantidad de líquido perihepático, peri-vesicular y edema periportal, sugestivo de hepatitis. Vesícula alitiásica. Vía biliar intra y extrahepática NO dilatadas.
TRASLADO A DIGESTIVO
En Digestivo…
Se suspende tto ATB y fármacos.
ESTUDIO DE HEPATITIS:Serologia: VHA, VHB, VHC, VIH, VHH6, VEB: Negativos. PCR de VHC y VHB: NegativosIgG CMV: PositivoAutoinmunidad: NegativoMetabólicas: Cu, ceruloplasmina, metabolismo férrico, alfa 1AT: dentro de la normalidadExamen ofalmológico: No anillo de Kayser-Fleischer
En Digestivo…
Bioquímica de orina:Densidad: 1.014 Kg/L ( 1,002 - 1,030 )pH: 7 ( 4 - 7 ) Leucocitos: Negativo Nitritos: NegativoProteínas: NegativoGlucosa: NegativoCuerpos cetónicos: NegativoUrobilinogeno +++Bilirrubina +++ Hematíes IndiciosSodio: 41 mmol/L ( 25 - 150 ) Potasio: 26 mmol/L (17 – 83)
Niveles de paracetamol: Negativo
En Digestivo…
• Al ingreso presenta faringoamigdalitis aguda.• Presentó pirosis y epigastralgia VGC sin
alteraciones.• Sensación de parestesia y acorchamiento de ambas
EESS, con disminución de la fuerza sobre todo en ESI. Valorada por Neurología Neuropatía periférica mixta bilateral (motora sólo en la izquierda)
En Digestivo...
mmol/L
1,15 mg/dL
HIPOFOSFATEMIA
g/L
HEMOGLOBINA
En Digestivo…
Inicialmente impresiona una leve mejoría de la función hepática…
Bilirrubina
µmol/L
Progresivo empeoramiento clínico-analítico
-Dolor abdominal-Febrícula-MEG-Hiporexia
Sedimento de orina: Negativo
Hemocultivo: en curso
No focalidad infecciosa semiológica
Analítica: Leucocitosis y aumento de reactantes de inflamación.
Bilirrubina
Ecografia abdominal: Hepatomegalia heterogénea compatible con esteatosis vs. hepatopatía, sin LOEs. Vena porta permeable. Vesícula alitiásica. Vía biliar no dilatada, no liquido libre.
Insuficiencia hepática aguda con evolución tórpida
28 mg/dL
µmol/L
18 mg/dL
23 mg/dL
Bilirrubina Total
INR
(a predominio de BD)
U/L
AST
U/L
ALT
U/L
FA
U/L
GGT
g/L
ALBUMINA
La paciente permaneció HDM estable, sin signos de EH, pero con empeoramiento progresivo tanto clínico como de la función hepática y alargamiento de INR.Se administró Aceltil-cisteína y se trasladó al Hospital Clínic.
Pendiente de resultados al traslado
• Estudio genético de Hemocromatosis• 2 Hemocultivos• VHE
En el Hospital Clinic…Al día siguiente del traslado presentó anemia hemolítica con Hto 18%, requiriendo múltiples transfusiones.
Insuficiencia renal, se realizó recambios plasmáticos
Hemodinámica portal: GPVH de 7mmHg con toma de biopsias (presencia de depósitos de proteína asociada al cobre en hepatocitos de distribución intralobulillar heterogénea)
Cupruria: 5250 mg/día (0-100mg/día)
ENFERMEDAD DE WILSON
Presentó empeoramiento de la función hepática ( TP 13%, BT 40mg/dL en contexto de hemolisis) y desarrolló encefalopatía Alerta cero (Score Nazer: 12 y modificado: 18) TOH urgente.
Tras TOH pulso parvus et tardus de la arteria hepática sin signos de estenosis robo de la esplénica
embolización
Rechazo leve se incrementó niveles de inmunosupresión (FK506) Infección por CMV (ganciclovir y se suspendió micofenolato)