caso clínico - departamento de fisiologia e farmacologia...
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Caso Clínico
Bárbara Ximenes Braz
Universidade Federal do Ceará – UFCFaculdade de Medicina
Programa de Educação Tutorial - PET
Identificação
• Paciente do sexo masculino, 10 anos, natural eprocedente de Doutor Severiano (RN),estudante.
Queixa Principal
• Cefaléia de forte intensidade há uma semana.
HDA
• Foi admitido no serviço de transplante renal em agostode 2007 com quadro de cefaléia holocraniana, pulsátil,de forte intensidade há uma semana, associado avômitos, dor retro-ocular intensa, diplopia e fotofobia.
• Paciente em hemodiálise há 4 anos devido à SíndromeNefrótica por glomerulosclerose segmentar e focal,submetido à TxR com doador vivo(mãe) em outubro de2004.
• Estava imunossuprimido com MMF(1g/dia),CsA(200mg/dia) e prednisona(5mg/dia), com excelentefunção e evolução do enxerto(creatinina=0,7mg/dL).
HPP
• Tem antecedente de encefalite por varicela 30dias pós-TxR e cistite por CMV nove mesespós-TxR.
Exame Físico
• Ao exame físico, estado geral regular,consciente, lúcido, orientado, fáscies de dor,pouco descorado, desidratado (++/IV),eupnéico, afebril, FC=94bpm, eutrófico,anictérico, acianótico.
• Ausculta cardíaca e pulmonar, exame doabdome e neurológico estavam dentro danormalidade, incluindo a musculaturaextrínseca ocular.
Exame Físico
• Ao exame oftalmológico, acuidade visual delonge, sem correção, de 20/40 em ambos osolhos. À biomicroscopia não se verificoualterações, bem como nos reflexos pupilares(direto e consensual).
• Pressão intra-ocular era de 10 mmHg em OD e12mmHg em OE.
IOA
• Fundo de olho revelou edema de papilabilateral, sem exsudatos.
• Ultrassonografia ocular confirmou papiledemacom ausência de sinais sugestivos de massasintra ou retro-orbitárias.
• Campimetria foi normal.
Exames Complementares
Exames laboratoriais admissionais:• Creatinina = 1,19 mg/dL• Uréia = 43 mg/dL • Hemoglobina = 10,5 g/dL • Hematócrito = 31,5% • 8.000 Leucócitos• 62% de segmentados • 25% de linfócitos • Plaquetas = 304.000/mm³• Sódio =134 mEq/L• Potássio = 4,1 mEq/L
(um pouco alta)(um pouco baixa)
(um pouco baixo)
(alto)(baixo)
• Diante da possibilidade de processo expansivo intracraniano, foi realizada ressonância magnética de crânio:
Sem evidência de alterações estruturais.
Exame do LCR:
• Aspecto límpido,
• 4 leucócitos (80% mononucleares, 20%polinucleadas),
• Cloro: 120mEq/L,
• Glicose = 70 mg/dL
• Proteína = 26,6 mg/dL.
Pressão dentro da normalidade.
Culturas e investigação para toxoplasmose, tuberculose,sífilis, neurocisticercose, criptococose e CMV:
• Negativos.
Mais algum exame?
Evolução
• Foram iniciados Cefepime e Anfotericina B àadmissão, mas como os examescomplementares não revelaram evidências defocos infecciosos e houve piora da funçãorenal (creatinina = 1,95mg/dL), ambos foramdescontinuados após seis dias de uso.
• Apesar de analgesia, persistia com cefaléiadiária, com queixas oculares e vômitosesporádicos. FO manteve o mesmo padrãoanterior.
Evolução
• A presença de papiledema e sintomas dehipertensão intracraniana com exame deimagem normal suscintaram a hipótese dePseudotumor Cerebral(PC) devido ao uso deCsA. O nível sérico da droga era de 136 ng/mL,enquanto o esperado para a idade varia de 80a 100 ng/mL. A suspeita de PC levou àsuspensão da CsA e foi introduzida terapiacom Sirolimo.
Evolução
• Houve melhora progressiva dos sintomas, comresolução da cefaléia após dois dias damudança terapêutica e da introdução dedexametasona. O paciente recebeu altahospitalar após duas semanas, com melhoraimportante das queixas visuais e da funçãorenal. Após três meses houve resoluçãocompleta do papiledema.
Pseudotumor Cerebral
• PC é uma síndrome caracterizada pelapresença de hipertensão intracraniana (HIC)com conteúdo liquórico normal e exames deimagem não demonstrando processoexpansivo intracraniano.
Pseudotumor Cerebral
• Geralmente idiopático.
Etiologias e Fatores Associados:
• Ganho recente de peso,
• Infecções,
• Alterações endócrinas,
• Trauma crânio-encefálico,
• Uremia.
Pseudotumor Cerebral
Causas Medicamentosas:• Terapia crônica com corticoesteroides ou retirada
recente dos mesmos, • Ingestão de doses elevadas de vitamina A, • Citarabina, • Levotiroxina, • Danazol, • Amiodarona,• Antibióticos como tetraciclina, minociclina,
ciprofloxacino, ácido nalidíxico, nitrofurantoína e penicilina.
Pseudotumor CerebralRelação com a CsA e transplantes:• CsA foi relacionada como causadora de PC há
duas décadas, especialmente em pacientes póstransplante de medula óssea.
• Poucos relatos em TxR renal com uso de CsA.• Esse pacientes possuem maior risco de
desenvolver PC, devido a terapia comcorticosteroides, anemia, estado dehipercoagubilidade e ganho de peso.
• Incidência de PC pós-TxR chega a 5,4% em algunsserviços.
Pseudotumor Cerebral
Patogênese(ainda incerta):
• Hipersecreção de LCR ou diminuição da sua absorção,
• Edema cerebral,
• Elevação da pressão venosa cerebral.
CsA:
• Neuro e microvasculopatia com lesão do nervo óptico e edema papilar.
Pseudotumor Cerebral
• Estudo não revelou relação de temporalidadeentre o desenvolvimento da doença e a datada cirurgia em crianças, ocorrendo PC, emmédia, quatro anos após o TxR (4 meses a 7anos).
• Todos os pacientes acometidos faziam uso deCsA.
Pseudotumor Cerebral
Manifestações Clínicas: decorrentes da HIC.• Cefaléia (86%), • Náuseas (46%), • Diminuição da acuidade visual (37%), • Vômitos e fadiga (31%), • Diplopia (29%), • Obscurações visuais transitórias (20%), • Estrabismo e fotobia (9%), • Tinido pulsátil (6%).
Papiledema: 48 a 100% dos casos.Pode ser assimétrico e sua gravidade é proporcional à
perda visual.
Pseudotumor Cerebral
• Tremor,
• parestesias,
• paralisias,
• confusão,
• letargia,
• depressão,
• ansiedade,
• insônia,
• alucinações,
• convulsões,
• afasia,
• mutismo.
Cefaléia é uma queixa comum e pode chegar asimular migrânia e encefalopatia hipertensiva.
Verificar queixas de alteração visual!
Efeitos neurológicos secundários ao uso de CsA: 0,5 a 35% dos doentes
Pseudotumor Cerebral
Diagnóstico:
• Exames de neuroimagem(RM) não revelammassas, ventriculomegalia ou alteraçõesestruturais.
• Venografia por ressonância magnética pode serrealizada para excluir trombose venosa cerebral.
• Punção liquórica é crucial: celularidade ebioquímica normais. Pressão liquórica elevada >200mmH2O.
Pseudotumor CerebralTratamento:
• Diminuição ou substituição da ciclosporina(melhora da acuidade visual e diminuição dapressão intracraniana após alguns meses).
• Se a manutenção do enxerto renal não puder serconseguida sem a utilização desseimunossupressor, pode-se realizar fenestraçõesna bainha do nervo óptico, evitando assim perdavisual.
• Inibidores da anidrase carbônica, desde que afunção renal do paciente permita.
Referências
• Costai KMAH, José , Almeidaii B, Fé RHM, Lixiii , Maurí , et al. Pseudotumor cerebral associado ao uso de ciclosporina após transplante renal. J. Bras. Nefrol.. 2010;32(1):138-141