caso clinico nª4 hsa por ruptura de aneurismas
TRANSCRIPT
PRESENTACIóN DE
CASO CLíNICO n° 4
ESQUIVEL CERQUIN ALBERTO. FERNANDEZ MENDOZA PATRICIA. GUERRERO CAMPOS RIDER. GONZALES AYASTA JESUS E. LATORRE DELGADO CARLOS A.
ANAMNESISENFERMEDAD ACTUAL:
* Molestía principal: Cefalea * TE: 14 años. * FI: agudo * Curso: recurrente.
* Relato: Paciente inicia enfermedad en octubre del 2002, al presentar cefalea intensa de tipo punzante, siendo encontrado en estado confucional, despierto, no reconocía familiares, vómitos explosivos. Es atendido en clínica privada por emergencia siendo dado de alta el día siguiente. Una semana después cuando manejaba bicicleta se repite cefalea intensa seguida de nauseas, vómitos, crisis convulsiva tónico clónico generalizada. Es atendido en ESSALUD por emergencia donde también es dado de alta. En noviembre del 2002 reingresa por dolor de cabeza intenso siendo internado durante 7 días al cabo de los cuales es referido al Hospital AAA- Chiclayo, por diagnostico de HSA, donde es intervenido por un aneurisma de arteria comunicante posterior derecha; sale de alta recuperado y asintomático, al cabo de un mes es encontrado en estado de inconciencia en el baño de su domicilio, siendo trasladado con urgencia al Hospital ESSALUD-Cajamarca, de donde nuevamente es referido al hospital AAA-Chiclayo, identificando nuevamente una HSA por ruptura de aneurisma de arteria cerebral media izquierda, siendo intervenido quirúrgicamente por segunda vez, quedando con secuela de afasia y hemiparesia derecha. Paciente permanece asintomático hasta hace 3 meses en los que presenta cefalea en región occipital, intensa 6/10, que aumenta con exposición al sol, sin asociación a maniobra de valsalva; motivo por el cual acude nuevamente por consultorio externo.FUNCIONES BIOLÓGICAS: todas conservadas.ANTECEDENTES:
• Patológicos: Niega Familiares: madre hipertensa fallece por evento vascular no tipificado.
Varón de 34 años de edad, conserje, procedente de Baños del Inca.
SIGNOS VITALES: FR: 16 rpm, FC 84 lpm, PA: 120/80, T: 36,8°C; TALLA: 1.68m, PESO: 78 kg, IMC: 27, 6. (Sobrepeso)APRECIACIÓN GENERAL: Paciente varón joven, con facies asimétrica, despierto, en aparente regular estado general, regular estado de nutrición y regular estado de hidratación, en posición erguido y ventila espontáneamente.
EXAMEN FÍSICO GENERAL
EXAMEN FÍSICO REGIONALCARA: borramiento de surco nasogeniano izquierdo, caída de comisura labial izquierda, ptosis palpebral izquierda.• Aparato cardiovascular, respiratorio, gastrointestinal, renal y urogenital sin hallazgos significativos. SISTEMA NERVIOSO: Conciencia: OTEP. ECG 15 ptos.Marcha: En punta de pies y talones con arrastre de miembro inferior derecho.Función motora: Hemiparesia derecha a predominio braquial, hipertonía en miembros derechos. Ausencia del signo de babinski.Función refleja: Hiperreflexia OT de miembros derechos.Función trófica: Sin alteraciones tróficas.Función sensitiva: No hay alteraciones de la sensibilidad superficial y profunda.Función de coordinación y equilibrio: No hay alteraciones de la coordinación y el equilibrio. Romberg negativo.Función de nervios craneales: Ptosis palpebral izquierda. Función neurovegetativa: No alteradaSignos meníngeos: AusentesPsiquismo y examen mental: No alteración
EXAMEN FÍSICO
• Evaluación del III Nervio Craneal
FUNCIONES SUPERIORES• Lenguaje: conservado.• Gnosia: conservada• Memoria: conservada.• Cálculo: Paciente es capaz de restar de 30, 3 unidades consecutivamente. • Praxia: ideomotora, ideatoria, de vestir y constructiva conservada.• Minimental de FOLSTEIN: 27/30 = deterioro cognitivo leve.• Minimental de FOLSTEIN: 27/30 • Orientación: 10/10 Repetición inmediata: 3/3 Atención y cálculo: 2/5• Memoria: 3/3 Lenguaje: 9/9
Test del Reloj Test de la estrella de cinco punta Praxia
constructiva
• Afasia de expresión.• Amnesia de corto plazo• Repetición alterada.• Minimental : 23 ptos.
Pupilas isocóricas y fotorreactivas.
Ptosis palpebral izquierda.
Hemiparesia derecha a predominio braquial
Caída de surco nasogeniano izq, caída de comisura labial izq,
Hipertonía de miembros derecha.
Hiperreflexia OT derecha, ausencia del signo de babinski.
LISTA DE DATOS BÁSICOS1. Paciente varón adulto, procedente de Baños del Inca.2. Antecedente de clipaje de aneurisma en arteria cerebral media derecha y antecedente de
hemorragia subaracnoidea por ruptura de arteria comunicante posterior izquierda.3. Madre hipertensa falleció por ACV no tipificado. 4. Cefalea secundaria. 5. Borramiento de surco nasogeniano izquierdo, caída de comisura labial izquierda, ptosis palpebral
izquierda.6. Afasia de expresión7. Repetición alterada8. Amnesia de corto plazo9. Folstein 23/30: deterioro cognitivo medio.10.Acalculia leve11.Hipertonía en hemicuerpo derecho.12.Hiperrreflexia en hemicuerpo derecho13.Hemiparesia derecha a predominio braquial
P1: Cefalea secundaria P2: Paresia de III NC izquierdo.P3: Sindrome afásicoP4: Hemiparesia derecha
PROBLEMAS DE SALUD
LISTA DE DATOS BÁSICOS
PROBLEMAS DE SALUD POR SINDROMES
HIPÓTESIS DIAGNÓSTICA
PLAN DE TRABAJO DX
Cefalea secundaria P1: Cefalea secundaria H1: HSA por ruptura de aneurisma
TACRMN
Hemiparesia derechaAfasia
P2: Sindrome hemiparético cortical
H1: Hemorragia corticomeningea por ruptura de arteria cerebral media
TACRMNArteriografía cerebral
Afasia P3: Sindrome afásico H1: Hemorragia cerebromeningea
TACRMN
AfasiaAmnesiaRepetición alterada
P4: Sindrome de funciones superiores
H1: tumor cerebralH2: ACV isquémicoH3: AVC hemorrágicoH4: NCC
TACRMNWestern BlotVSG
DIAGNÓSTICO POR EL MÉTODO CLÍNICO
1. CEFALEA SECUNDARIAo Intensa, progresiva, con
compromiso de conciencia y asociada a signos focales.
o Afasia expresivao Hemiparesia derechao Hiperreflexia OTo Ausencia de Babinskio Hipertonìa de hemicuerpo derecho
2. SINDROME PIRAMIDAL CORTICAL
3. SINDROME DE FUNCIONES SUPERIORES.
o Repetición alterada.o Amnesia a corto plazo o Deterioro cognitivo medio
I. DIAGNÓSTICO SINDRÓMICO
II. DIAGNÓSTICO TOPOGRÁFICO
AREA MOTORA PRIMARIA
1. VASCULAR.a. HSAb. Hemorragia intraparenquimal cerebralc. Infarto cerebral
2. TUMORALa. Astrocitomab. Glioblastoma multiforme
3. INFECCIOSO PARASITARIOa. Neurocisticercosis
4. INFECCIOSO BACTERIANOa. Meningoencefalitis
III. DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
Sí presenta el paciente No presenta el paciente EXAMENES AUXILIARES
HEMORRAGIASUBARACNOIDEA
Cefalea intensa de inicio brusco.
Deterioro rápido del nivel de conciencia.
Empeoramiento rápido síntomas.
Alteración de la conciencia.
Focalidad neurológica. Crisis convulsivas o
mioclonías Rigidez dolorosa de
cuello Náuseas y vómitos Fondo de ojo: edema de
papila HSA
* Cefaleas o sangrados centinela
TAC cerebral Punción lumbar (PL) Angio-TC Angio-RMN Arteriografía Doppler transcraneal TC-perfusión y RM
difusión/perfusión.
1. VASCULAR
Sí presenta el paciente No presenta el paciente EXAMENES AUXILIARES
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMAL
CEREBRAL
• Cambio en el estado de alerta o nivel de conciencia.
• Somnolienta• Comatoso• Vómito• Dolor de cabeza• Dificultad para hablar y
entender el lenguaje• Dificultad para escribir y leer• Pérdida de la coordinación• Pérdida del equilibrio• Convulsiones• Rigidez dolorosa de cuello• Pérdida de función o
sensibilidad muscular• Movimiento disfuncional• Parálisis facial• Párpados caídos
Apatía Retraimiento Letargia Estupor inconsciente Demencia antes del
sangrado Pérdida de toda o parte de
la visión Cambios de sensibilidad Dificultad para deglutir
• Grupo sanguineo• Hemograma completo• Tiempo de sangrado• Tiempo de protrombina• Enzimas hepáticas• Pruebas de función renal• TAC cerebral (se prefiere si el
sangrado tiene menos de 48 horas)
• RMN cerebral• Angiografía cerebral
1. VASCULAR
Sí presenta el paciente No presenta el paciente EXAMENES AUXILIARES
INFARTO CEREBRAL
Debilidad Alteración del equilibrio Alteración de la
sensibilidad Hemiplejía Afasia Cefalea Vómitos Disartria Ataxia
Disfagia Dismetría
• Grupo sanguineo• Hemograma completo• Tiempo de coagulación y sangría• Tiempo de protrombina• Enzimas hepáticas• Pruebas de función renal• TAC cerebral (se prefiere si el
sangrado tiene menos de 48 horas)
• RMN cerebral• Angiografía cerebral
1. VASCULAR
SÍ presenta el paciente No presenta el paciente Exàmenes auxiliaresASTROCITOMA
1. Astrocitoma pilocítico (GRADO I)
2. Astrocitoma difuso (GRADO II)
3. Astrocitoma Anaplásico (GRADO III)
• Surgen a partir: 20-40 años• Sexo masculino más afectado.• Déficit neurológico (variable)
según topografía. • 80% de tumores cefálicos
primarios en adultos• Cefalea• Convulsión focal o generalizada• Vómito de manera inesperada, sin
náusea precedente(Vómito en proyectil)
• Inicio: insidioso Tumor de carácter infiltrativo, crece con lentitud, forma grandes cavidades o seudoquistes
TAC s/c: masa difusamente infiltrante.TAC c/c: masa focal o difusa hiperdensa.RM T1: isointensos o hipointensosRM T2: hiperintenso
GLIOBLASTOMA MULTIFORME
(Astrocitoma grado IV)
• Cefalea• Deterioro brusco del nivel de
conciencia • 30% presenta crisis convulsivas
• Edad de presentación: 56 a 60 años.• Pronóstico es sombrío y la
supervivencia media esperable es de 52 semanas
Masa hemisférica mal definida, hemorragia focal.
TAC s/c: anillo con centro hipodenso, +- hemorragia, Ca++ raro.TAC c/c: realce regular intenso pero heterogéneo.
2. TUMORAL
Si presenta el paciente No presenta el paciente EXAMENES AUXILIARES
NEUROCISTICERCOSIS
Alteraciones de las Funciones superiores:• Afasia de expresión leve.• Memoria inmedita
alterada• Minimental (23/30)• Apraxia• Cefalea.
Procedencia: BAÑOS DEL INCA (Cajamarca)
Síndrome neurológico focal.
Síndrome meníngeo Nódulos subcutáneos. Acalculia.
TACDepende de etapa:- E. Vesicular: “Nódulo” dentro
del quiste- E. de vesícula coloidal: Líquido
hiperdenso + edema circundante
- E. Granular nodular: Nódulo + ligero edema.
- E. Nodular calcificada.
VSG
WESTERN BLOT
3. INFECCIOSO PARASITARIO
Sí presenta el paciente No presenta el paciente EXAMENES AUXILIARES
Meningoencefalitis(Meningococo,
tuberculosa)
Afasia de expresión leve. Trastornos cognitivos. Más frecuente de 30- 45
años (paciente = 34 años). Presenta cefalea.
A partir de focos adyacentes (mastoiditis, sinusitis paranasal)
Tríada: cefalea, síndrome febril, signos focales
Convulsiones. Transtorno del sensorio
TACDepende de etapa:- Zona de cerebritis: (inicio),
lesión inflamatoria, rodeada de edema.
- Absceso cerebral: lesión supurativa, rodeada de cápsula fibrótica.
Laboratorio:
- Recuento de leucocitos aumentados.
- Aumento de proteínas.- Glucosa normal.
4. INFECCIOSO BACTERIANO
PLAN DE TRABAJO DIAGNÓSTICO1. Exámenes Imagenológicos:
• TAC• Arteriografía cerebral.
2. Exámenes de Laboratorio:• Citoquímica de LCR • Cultivo LCR• VSG• Western Blot • Hma completo, T. coagulación y sangría,
grupo sanguíneo, G, U, Cr, enzimas hepáticas.
DIAGNÓSTICO NOSOGRÁFICOHEMORRAGÍA SUBARACNOIDEA RECURRENTE POR RUPTURA DE ANEURISMA DE ARTERIA CEREBRAL MEDIA IZQUIERDA Y ARTERIA COMUNICANTE POSTERIOR
DERECHA.Los aneurismas saculares se denominan también aneurismas en “cereza”, porquetoman la forma de pequeñas ampollas de paredes delgadas que hacen protrusión desde las arterias del círculo arterial de Willis o sus ramas mayores. Su rotura produce inundación del espacio subaracnoideo con sangre bajo presión elevada. Como regla, los aneurismas se localizan en las bifurcaciones y las ramificaciones y, en general, se presupone que son resultado de defectos del desarrollo de las túnicas media y elástica de los vasos arteriales.
LOCALIZACIONES MÀS FRECUENTES DE LOS ANEURISMAS: La arteria comunicante anterior (30%). A.Comunicante posterior (25%) A.Cerebral media (20%). A.Carótida interna (7.5%). A. basilar (7%)
COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS:• Resangrado: 3-16% el 1 día, 50% a 6 m, 3% a 1año. • Mortalidad: 30-80% a los 3 meses.• Hidrocefalia: Frecuencia: 8 -34% . Puede se hidrocefalia comunicante, o hidrocefalia obstructiva• Edema cerebral• Convulsiones• Vasoespasmo
PRONÓSTICO A LOS 6 MESES
Escala Clínica de Hunt y Hess: • H y H I y II: 75 –90% de buena recuperación
5 –15% de estado vegetativo. y muerte• H y H III: 55 –75% de buena recuperación
15 –30% de estado vegetativo y muerte
• H y H IV: 30 –50% buena recuperación
35 –45% de estado vegetativo y muerte• H y H V: 5 –15% de buena recuperación
75 –90% de estado vegetativo y muerte
MECANISMOS ETIOLÓGICOS
GÉNESIS DEL ANEURISMA1. Trastornos del desarrollo: riñón poliquístico y coartación aórtica.
2. Enfermedades del tejido conectivo:
síndrome de Marfan,
enfermedad de Ehlers-Danlos
déficit de α1-antitripsina.
3. Vasculopatía:
displasia fibromuscularLES
enfermedad de Takayasuenfermedad de moya-moya
síndrome Rendu-Osler-Weber4. Hiperaflujo
5. Tóxicos
6. Traumático
7. Infeccioso
8. Tumoral
PLAN EDUCATIVO
PLAN EDUCATIVOHipoperfusión 1° daño tisular vasoespasmo
FASE AGUDA
PIC Irrita: corteza cerebral
daña
forma
BHE
coágulos
RESANGRADO
1° Mec Def
RIESGO
crisis convulsivas secundariasIsquemia subendocárdica
liberación catecolaminas
HiponatremiaPNaA Albuminuria
Glucosuria
MEDIDAS INICIALESo cabecera elevada 30ºo Reposo completo.o Aislamiento del entorno.o Monitorizacion de constantes (ECG, SatO2, TA invasiva o no, diuresis
horaria, temperatura, etc.).o valoración periodica de pupilas, focalidad neurológica. pacientes con un
GCS<9, se monitorizara la PIC (sensor parenquimatoso o drenaje ventricular): incluyendo entonces la PPC.
o Estabilización: Asegurar una adecuada oxigenacion y ventilación: Mantener una PaO2 entre 100-120 y SatO2>95%. Evitar hiperventilación: PaCO2 de 35mmHg.
Objetivos de TA: TAM 80-110 mm Hg. Evitar TAS>160mmHg en los aneurismas no excluidos.; En el caso de hipotensión el fármaco de elección será la NAD.
PLAN TERAPÉUTICO
Tratamiento médico:
o Sedoanalgesia/ansiolisis Sedacion: en pacientes intubados con midazolam/propofol Analgesia: paracetamol, metamizol, fentanilo/remifentanilo. Ansiolisis: benzodiacepinas orales: alprazolam, bromazepam.
o PROFILAXIS: Gastrointestinal: omeprazol, laxantes (lactulosa). TVP: con el uso de HBPM. Vasoespasmo: nimodipino por via digestiva 60mg/4h durante 21días y mantener normovolemia.
Medio interno: Mantener una natremia normal (en torno a 140mEq/l). Evitar la hiperglucemia: mantener glucemias<160 según protocolo especifico. Mantener normocalcemia y normomagnesemia. Hemoglobina: entre 8-10g/dl. Si tiene HTEC, seguir protocolo HTEC.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
o ROPPER A. Y BROWN R.: Principios de Neurología de Adams y Victor. 9va Ed., Edt. Mc Graw Hill. México. 2011.
o MICHELI, FERNÁNDEZ, PARDAL: Neurología.2da. Ed. Editorial Médica Panamericana. Buenos Aires Argentina, 2010.
o Kirkpatrick PJ, Turner CL, Smith C, Hutchinson PJ, Murray GD; STASH Collaborators. Simvastatin in aneurysmal subarachnoid haemorrhage (STASH): a multicentre randomised phase 3 trial. Lancet Neurol. 2014;13(7):666-75.
o Brown RD Jr, Broderick JP. Unruptured intracranial aneurysms: epidemiology, natural history, management options, and familial screening. Lancet Neurol. 2014;13(4):393-404.