Seminari del Venerdì del Gruppo di Ricerca Geriatrica

10 dicembre 2004

Caso clinicoCaso clinico““Neoplasia gastrica”Neoplasia gastrica”

Ignazio Di Fazio

L.B., 88 anni

Anamnesi fisiologica e familiare:

Vedova da 19 anni Vive con la famiglia di uno dei 3 figli coniugati, al piano

terra3 anni di scolarità, casalingaDieta libera, non fuma, non beveVariazione di peso corporeo (negli ultimi 3 mesi): +3kgFamiliarità per malattie cardiovascolari (IM sorella), negativa per ipertensione arteriosa, diabete mellito,

demenza, malattie psichiatriche, neoplasie.

L.B., 88 anni

Già nota all’IDRG (2/’03) per: • Poliartrosi (prevalente anche e ginocchia), lombalgia cronica• Cardiopatia ischemica cronica e valvolare (lieve insufficienza mitro-aortica)• Ipertensione arteriosa sistemica di grado 1 a rischio cardiovascolare molto elevato• Insufficienza renale cronica lieve• Obesità moderata• Encefalopatia vascolare cronica, TIA (’95)

Sintesi anamnestica• Colecistectomia per litiasi (’65)• Plastica uterina per prolasso (’70)• Plastica per ernia ombelicale (’85)• Iperuricemia (’96)

Valutazione multidimensionaleMMSE 30/30, GDS 3/15, Barthel index 95/100, IADL perse 5/8, Tinetti 26/28, PPT 19/28

Motivo del ricovero di LB

Giunge alla nostra osservazione nel giugno ‘03 da Divisione Medica (dopo 15 giorni di ricovero) per: “Stato confusionale acuto, disidratazione, crisi convulsive generalizzate, aterosclerosicerebrale, cardiosclerosi”.

Esami strumentali recenti (eseguiti durante il ricovero in medicina)

• TC encefalo senza mdc:

Non alterazioni tomo-densitometriche recenti in sede sovra e sotto-

tentoriale. Dilatazione ex-vacuo sistema ventricolare associato a

marcata e diffusa ipodensità sostanza bianca periventricolare come da

leucoaraiosi. Atrofia cortico-sottocorticale. Calcificazioni parietali arterie

vertebrali. Non espansi extracerebrali.

• Rx torace:

ampliamento ili compatibile con condizione di stasi piccolo circolo.

Immagine cardio-mediastinica con aumento diametro trasverso.

Motivo del ricovero della Sig. LB

Il delirium è presente da circa 1 mese, ed è stato inizialmente attribuito dal MdF all’amlodipina 5mg, iniziata per scarso controllo pressorio, e subito sospesa. Nonostante la sospensione, lo stato confusionale si èripresentato in diverse occasioni, sempre a risoluzione spontanea, mai trattato. La comparsa di aggressività verbale ha indotto i familiari a richiedere ricovero ospedaliero. Durante il ricovero lo stato funzionale è notevolmente peggiorato e, constatata l’impossibilità di dimettere la paziente al domicilio in condizioni di autonomia, è stato richiesto il trasferimento in IDRG. All’ingresso il delirium non è presente.

Anamnesi farmacologica

• Paracetamolo 500 mg 1 cp ab (PO)• Losartan 50 mg 1 cp (h. 8, PO)• Clonidina TTS2 1 cerotto/sett (h. 8, TD)• Furosemide 25 mg 1 cp/gg alt.(h. 8, PO)• Isosorbide-5-mononitrato 80 mg (R) 1 cp (h. 20, PO)• Indobufene 200 mg 1 cp (h. 13, PO)• Pantoprazolo 20 mg 1 cp (h. 20, PO)

Valutazione clinica all’ingresso in IDRGParametri vitali & stato nutrizionalePA 155/60 mmHg (clino), 145/70 mmHg (orto) FC 80 b/m, 16 AR/minBMI 31.1 Kg/m2

Esame obiettivo Dentizione insufficiente; cute e mucose lievemente disidratate; capo e collo: collo non dolente, mobile, non dolorabile. Tiroide nella norma.Cuore: toni ritmici (80 bpm), soffio sistolico 2/6 all’apice ed alla base. Torace: asimmetrico per scoliosi, basi noromoespansibili, MV fisiologico su tutto l’ambito. Addome: globoso per adipe, dolente alla palpazione profonda in ipocondrio dx, fegato 3 cm dall’arco in espirio, peristalsi presente. Esame neurologico: vigile e collaborante, orientata nello spazio e nel tempo. Assenti tremori. Dubbia sfumata troclea a dx. Tono muscolare nella norma. Mingazzini negativo. ROT evocabili e simmetrici ai quattro arti. Romberg negativo. Mammella: n.d.r. Apparato urogenitale: Giordano negativo bilateralmente.Apparato locomotore: dolorabilità articolare arto inferiore dx.

Sintomi riferiti: Dispepsia di recente insorgenza

Valutazione multidimensionale all’ingresso

Premorboso (1 mese):• BARTHEL INDEX 78/100• ADL (perse) 1/6• IADL (perse) 6/8• Stato cognitivo premorboso riferito integro

All’ingresso:• BARTHEL INDEX 57/100 • ADL (perse) 3/6 (mantiene vestirsi, continenza e alimentazione)• IADL (perse) 6/8 (mantiene telefono e denaro)• MMSE 29/30• GDS 6/15• Tinetti 14/28• PPT 13/28

Orientamento diagnostico all’ingresso

• Recente episodio di delirium e convulsioni generalizzate secondarie a sindrome da disidratazione (6/’03)

• Encefalopatia vascolare cronica, TIA (’95)• Cardiopatia ischemica cronica e valvolare (insufficienza

mitro-aortica lieve)• Ipertensione arteriosa sistemica grado 2 a rischio

cardiovascolare molto elevato• Insufficienza renale cronica lieve• Dispepsia in corso di valutazione• Obesità moderata• Poliartrosi severa (prevalente anche e ginocchia). Lombalgia

cronica• Disturbo dell’adattamento con tono dell’umore depresso

Obiettivi

Clinici:• Valutazione dello stato cognitivo e causa recente delirium• Valutazione del disturbo del tono dell’umore• Monitoraggio e controllo pressorio• Valutazione e trattamento dispepsia

Riabilitativi:• Trattamento antalgico• Miglioramento della deambulazione

Terapia instaurata all’ingresso:

• Losartan 50 mg 1 cp (h 8 PO)• Indobufene 200 mg 1 cp (h 8 PO)• Clonidina TTS2 1 cerotto/sett (h 8 TD)• Isosorbide-5-mononitrato 80 mg (R) 1 cp (h 20 PO)• Omeprazolo 20 mg 1 cp (h 8 PO)• Paracetamolo 500 mg 1 cp (h 8, 12, 20 PO)

• Dieta ipocalorica (1600 KCAL/die)

Diario clinico

1° giornataPaziente tranquilla, orientata nel tempo e nello spazio. CAM negativa.Notte poco riposata: riferisce “tremori” durante la notte non rilevati dal personale. Poliartralgie: paracetamolo 500 mg x 3

ECG ingresso: ritmo sinusale (FC: 80 bpm). Conduzione atrio-ventricolare normale. Asse cardiaco equilibrato. T invertita in aVL. Segni di sovraccarico ventricolare sinistro.

PA 120/60 mmHg, FC 90 bpmSegni di disidratazione alle mucose, inizia idratazione per os e monitoraggio idrico

Dispepsia associata a rigurgito acido e nausea.

Inizia FKT.

Esami ematochimici

Diario clinico

3° giornata

Dispepsia poco sensibile all’omeprazolo (20 mg).Si richiede EGDS.

Iperglicemia a digiuno (129 mg/dl): curva glicemica oraria (h 8-12-18-21)

Non ottimale controllo dei valori pressori, PA 170/80mmHg, Fc 88 bpm. Inizia amiloride + hct ½ cp, prosegue monitoraggio.

Diario clinico

5° giornata

EGDS: erosioni antrali e del bulbo, piloro pervio.Si eseguono prelievi bioptici.Conclusione: gastro-duodenite erosiva.

Prosegue con omeprazolo 20 mg/die.

Valori glicemici non patologici, sospende monitoraggio.

Diario clinico

6° giornata

Nessun segno di stato confusionale acuto.Mucose ben idratate, sospende monitoraggio idratazione per os.

Programma riabilitativo: deambula con un bastone con maggiore sicurezza.

Valutazione neuropsicologica: non si rileva decadimento cognitivo. Tuttavia è presente deficit isolato delle abilità di organizzazione e pianificazione visuospaziale.

Diario clinico

8° giornata

h. 9.30 PA 160/80 mmHg, fc 74 bpm. Insufficiente controllo pressorio. Aumenta amiloride + hct: 1 cp.

h. 19.30: PA 230/80 mmHg, Fc 106 bpm, cefalea, ansiosa, in assenza di angor o equivalenti, esegue ECG che è sovrapponibile all’ingresso. OD] urgenza ipertensiva.

Si somministra furosemide 20 mg ev. + bromazepam 10gtth. 20: PA 180/70 mmHg, Fc 96 bpmh. 20.30 PA 140/70 mmHg, Fc 80 bpm, sat O2: 96% in aa.

Diario clinico

10° giornata

h. 9.00 PA 160/80 mmHg, Fc 75 bpm. Inizia amlodipina 2.5mg.

Dispepsia in miglioramento.

Riduzione dei sintomi depressivi.

Ridotto il dorore articolare, con miglioramento nella deambulazione. Non necessita di ausilio.

Diario clinico

12° giornata

h. 10.00 Bene pressione e frequenza, da 2 giorni valori stabili.

Oggi PA 140/80 mmHg, Fc 75 bpm.

Dispepsia in ulteriore regressione.

Programma riabilitativo: prosegue miglioramento nella deambulazione.

Diario clinico

16° giornata

Buon compenso emodinamico, netta riduzione del dolore articolare. Assente dispepsia.

Terapia in atto:losartan 50mg 1cp h 8 POamiloride+hct 1 cp h 8 POclonidina TTS2 1 cerotto/settimanaamlodipina 2.5 mg 1cp h 20 POIndobufene 200mg 1 cp h 13 POnitroglicerina 15mg 1 cerotto dalle 20 alle 8, TDparacetamolo 500mg 1 cp h 8 - 12 – 20 POomeprazolo 20 mg 1 cp h 8 PO

ABPM: tutti i parametri esaminati risultano nella norma. Normale riduzione notturna della pressione media.

Migliorata la deambulazione, si programma dimissione per fine settimana.

Valutazione multidimensionale alla dimissione

MMSE 30/30GDS 5/15Barthel Index 80/100 (+23= premorboso)BADL (perse) 1/6 (-2)Tinetti 22/28 (+8)PPT 20/28 (+7)GIC III

Diagnosi di dimissione (23/7/’03)

• Recente episodio di delirium e convulsioni generalizzate secondarie a sindrome da disidratazione (6/’03)

• Encefalopatia vascolare cronica, TIA (’95)• Cardiopatia ischemica cronica e valvolare (insufficienza mitro-

aortica lieve)• Ipertensione arteriosa sistemica grado 2 a rischio

cardiovascolare molto elevato; urgenza ipertensiva intercorrente• Insufficienza renale cronica lieve• Gastroduodenite erosiva (in attesa di referto biopsia gastrica)• Anemia da disordine cronico• Poliartrosi severa (prevalente anche e ginocchia). Lombalgia

cronica• Obesità moderata• Disturbo dell’adattamento con tono dell’umore depresso

Terapia alla dimissione

• PARACETAMOLO 500mg 1 cp al bisogno, PO

• LOSARTAN 50mg 1 cp h 8, PO

• CLONIDINA TTS2 1 cerotto/sett., TD

• AMILORIDE + HCT 1 cp h 8, PO

• AMLODIPINA 5 mg ½ cp h 20, PO

• NITROGLICERINA 15mg 1 cerotto 20-8, TD

• INDOBUFENE 200 mg 1 cp h 13, PO

• OMEPRAZOLO 20 mg 1 cp h 8, PO

Esame bioptico (25/7/’03)

Reperto macroscopico: frustoli di mucosa gastrica in parte ulcerati e sede di proliferazione adenocarcinomatosa ed a cellule ad anello con castone, focalmente interessante il terzo superiore della mucosa.

Diagnosi istologica: adenocarcinoma di tipo intestinale ed a cellule con castone. EarlyEarly GastricGastric CancerCancer, tipo II C., tipo II C.

Evoluzione

Contattata la divisione di chirurgia dell’ospedale XX per la presa in carico della paziente.

TC toraco-addominale: negativa per lesioni a carico degli organi e delle linfoghiandole.

CEA e CA 19.9 nei limiti.Viene sottoposta a gastroresezione subtotale.

Ultimo ricovero (aprile ‘04)

- Disturbo dell’adattamento con tono dell’umore depresso

Valutazione multidimensionale:MMSE 29/30, GDS 6/15, Barthel Index 92/100, IADL perse 5/8, Tinetti 21/28, PPT 21/28

- Obesità moderata

- Anemia da disordine cronico- Insufficienza renale cronica lieve

- Esiti gastrectomia subtotale per adenocarcinoma (early gastriccancer tipo 2C; 9/’03)

- Cardiopatia ischemica cronica. Insufficienza mitro-aortica lieve

- Ipertensione arteriosa sistemica grado 2 a rischio cardiovascolare molto elevato. Urgenza ipertensiva intercorrente

- Poliartrosi severa (prevalente anche e ginocchia). Lombalgiacronica

Follow - up (aprile 2004)

Eco-addome: fegato nei limiti morfovolumetrici ed ecostrutturali. Non lesioni focali ripetitive. Esiti di colecistectomia. Pancreas e retroperitoneo non esplorabili. Rene destro di volume ridotto. Marcato assottigliamento dello spessore parenchimale compatibile con nefropatia. Piccole cisti parapieliche.

Rx torace: normale trasparenza dei campi polmonari con ili di normale morfologia. Diaframma regolare con seni costo-frenici liberi. Immagine cardiaca lievemente ingrandita sul versante di sinistra con aortosclerosi.

CEA: 2.5 (v.n. <3.4 ng/ml)CA 19.9: 15.4 (v.n. <34 UI/ml)

Esami ematochimici (aprile 2004)

DyspepsiaDyspepsia

Dyspepsia - Definition

• Painful, difficult, or disturbed digestion, which may be accompanied by symptoms such as nausea and vomiting, heartburn, bloating and stomach discomfort.

• A group of symptoms which alert clinicians to consider disease of the upper gastrointestinal tract

(British Society of Gastroenterology, 1996)(British Society of Gastroenterology, 1996)

Overall Prevalence of Dyspepsia in Canada

(DIGEST, 1996)(DIGEST, 1996)

British ColumbiaBritish Columbia Prairie ProvincesPrairie Provinces OntarioOntario QuebecQuebec Atlantic ProvincesAtlantic Provinces

25%25%

30%30%29%29%27%27%30%30%

Dyspepsia

FunctionalFunctionalDyspepsiaDyspepsia

NonNon--GIGICauses of SymptomsCauses of Symptoms

(cardiac disease,(cardiac disease,muscular pain, etc.)muscular pain, etc.)

Structural DyspepsiaStructural Dyspepsia(GERD, PUD, pancreatic(GERD, PUD, pancreaticdisease, gallstones, etc.)disease, gallstones, etc.)

Functional Dyspepsia - Definition

• Chronic or recurrent upper GI symptoms not explained by biochemical or structural abnormalities (does not imply that there is no physiological basis)

• Appropriate evaluation using standard diagnostic tests reveals no abnormalities

• Also known as non-ulcer dyspepsia, essential dyspepsia, idiopathic dyspepsia

Symptoms of Functional Dyspepsia

UlcerUlcer--like Dominantlike Dominant DysmotilityDysmotility--like Dominantlike Dominant

Nocturnal Nocturnal painpain

Localized Localized epigastricepigastricburningburning

BetterBetterwith foodwith food

HeartburnHeartburn

RetrosternalRetrosternalburningburning

NauseaNauseaBloatingBloatingEarly satietyEarly satietyWorseWorsewith foodwith food

American

Gastroenterological

Association

medical position

statement:

Evaluation of dyspepsia

Gastroenterology March 1998, under revision

Referral for early upper endoscopy is always indicated in older patientspresenting with new-onset dyspepsia.

Age and alarm symptoms do not predict endoscopic findings among patients with dyspepsia: a multicentre database study

M B Wallacea et al. Gut 2001

14/3815 (0.3%)Stricture

81/3815 (2%) Cancer

692/3815 (18%) Ulcer

Major endoscopic findings among 3815 patients undergoing upper endoscopy

The American Gastroenterological Association

recommendation and common clinical practice is to perform

endoscopy on patients with new-onset dyspepsia or "alarm"

symptoms or over the age of 45. Younger patients without

alarm symptoms can be treated empirically, with endoscopy

reserved for when symptoms fail to resolve.

We have found that age and the presence of "high risk" symptoms are poor predictors of the presence of major endoscopic findings in the upper gastrointestinal tract. The use of these variables to identify patients who do not require upper endoscopy would likely result in high false negative rates (that is, significant under diagnosis or delayed diagnosis) of important conditions. These findings demonstrate the need for better clinical predictors of upper gastrointestinal pathology. In the absence of better clinical predictors, the study also demonstrates the need for less invasive and thus more widely applicable endoscopy.

Wallacea MB et al. Gut 2001

In older subjects, the 13C-UBT had a significantly higher diagnostic accuracy than serology without influence of cognitive function, disability, comorbidity and cotreatments. This method may be considered an excellent, clinically useful, noninvasive test for the diagnosis of Hp infection in older subjects.

Suerbaum, S. et al. N Engl J Med 2002;347:1175-1186

S. Suerbaum, NEJM 2002

Gastric cancerGastric cancer

Incidence/Prevalence

• 3rd most common GI malignancy (after colorectal and pancreatic)

• 14th cause of cancer related death in U.S.

• 85-95% are caused by adenocarcinoma

• 15% are caused by Non-Hodgkin’s lymphoma & leiomysosarcomas

Proposed Cascade of Pathologic Events in Gastric AdenocarcinomaProposed Cascade of Pathologic Events in Gastric Adenocarcinoma

• The accepted pathway involves transitions from gastritis to gastric atrophy to metaplasia to dysplasia and, finally, to cancer. Several dietary and environmental factors may influence this pathway.

• Dietary nitrates: Bacteria in the stomach break down nitrites to compounds (eg, N-nitroso compounds) that are carcinogenic in animals.

• Hypochlorhydria: This condition occurs in gastric atrophy and promotes bacterial colonization of the stomach. It leads to increased nitrite formation, which may have a mutagenic effect on the atrophic gastric mucosa.

• Helicobacter pylori: Antral gastritis caused by H pylori has been linked to the development of gastric cancer. Patients with H pylori gastritis are 3-6 times more likely to develop gastric cancer than individuals without the infection.

• Certain foods: Salted fish and meat, smoked foods, and salt have all been implicated.

• Cigarette smoking: Those who smoke more than 30 cigarettes per day have a 5-fold increased risk of gastric carcinoma.

Fox, J. G. NEJM, 2001

Will eradication of Helicobacter pylori infection influence the risk of gastric cancer?

Hunt RH Am J Med, 2004

Studies suggest that cure of H pylori infection may be associated with retardation of glandular atrophy and intestinal metaplasia but not reversal of dysplasia. Theoretically, it is attractive to believe that eradication of H pylori infection might prevent gastric cancer; however, studies supporting this hypothesis are not yet available. Public policy strategies for the identification of patients at risk for H pylori-related gastric malignancy are likely to be complex, but testing and treating for the infection earlier rather than later in life is anticipated to be the more beneficial approach.

Location & Onset

• 37% in the proximal third of the stomach • 30% in the distal stomach• 20% in the midsection• Remaining 13% in the entire stomach• Insidious (slowly developing)• Usually discovered in advanced stages • Men>Women• Occurs between the ages of 50-70

Physical Assessment

• Advanced stage:– Nausea/vomiting– Obstructive symptoms– Iron deficiency/anemia– Palpable epigastric mass– Enlarged lymph nodes– Weakness/fatigue– Progressive weight loss

• Early gastric cancer– Indigestion– Abdominal discomfort

initially relieved with antacids

– Feeling of fullness– Epigastric, back, or

retrosternal pain– NOTE: most people

will show no clinical manifestations

Gastric Cancer: Morphology

• Superficial Spreading Carcinoma– confined to

mucosa/submucosa– good prognosis after

gastrectomy

• Linitis Plastica– stomach loses pliability– poor prognosis

• Advanced Carcinoma– originate in early groups– inflammatory reaction at

borders

• Early gastric cancer– primary lesion of

mucosa/submucosa– 90% survival after resection

• Ulcerating Carcinoma– deep, penetrates through all

layers and adjacent organs– shallow edges

• Polypoid carcinoma– late metastasis

Early gastric cancer

• These lesions are confined to the mucosa or submucosa and are classified into 3 types: – Type I lesions are elevated and protrude more than 5 mm

into the lumen. – Type II tumors are superficial lesions that are elevated (IIa),

flat (IIb), or depressed (IIc).– Type III early gastric cancers are shallow, irregular ulcers

surrounded by nodular, clubbed mucosal folds.

• In Western counties, early gastric cancers account for only 5-20% of all gastric cancers. In Japan, they represent 25-46% owing to the population-screening program that was implemented to combat the high incidence of the disease.

Gastric Cancer: Histology• Usually adenocarcinomas

– intestinal: resembles colorectal cancer

– diffuse: signet ring cells

• Varying differentiation

• Reactive fibrosis often present, affecting entire stomach

• Most common form is poorly differentiated:– mucin-filled cells with nuclei

displaced to margin = signet ring cell

American American Joint Joint Committee Committee on Cancer on Cancer Staging for Staging for Gastric Gastric Cancer Cancer (2002)(2002)

Spread

Spread directly, via lymphatics, or hematogenously. – Direct extension into the omenta, pancreas, diaphragm,

transverse colon or mesocolon, and duodenum is common. – The abundant lymphatic channels within the submucosal

and subserosal layers of the gastric wall allow for easy microscopic spread.

– Lymphatic drainage is through numerous pathways and can involve multiple nodal groups (eg, gastric, gastroepiploic, celiac, porta hepatic, splenic, suprapancreatic, pancreaticoduodenal, paraesophageal, and paraaortic lymph nodes).

– Spreads hematogenously, and liver metastases are common.

Ruolo dei marker (1)

sceltasceltasceltasceltaclinicoclinico

variazioni rispetto alvalore precedente

prima di ogni nuovociclo terapeutico

CEACA19.9monitoraggio terapia malattia avanzata

variazioni rispetto alvalore precedente

regolarmente durante il follow-up (prima di

ogni controllo)

CEACA19.9riconoscimento precoce della progressione

variazioni rispetto alvalore di base

a un mese daltrattamento primario

CEACA19.9 risposta al trattamento primario

livelli decisionaliprima della chirurgia o radioterapia o chemioterapia

CEACA19.9 bilancio di base(estensione)

--nessunoNessunodiagnosi differenziale con malattia benigna

Criterio diCriterio di

interpretazioneinterpretazione

TempiTempisecondasecondaprimaprimaObiettivoObiettivo

Livello di raccomandazione: tipo C

Ruolo dei marker (2)• Si tratta di markers tumore-associati e non tumore specifici.

• FSA: antigene sialoglicoproteico fetale, 96% dei pazienti e nel 14% dei pazienti non oncologici

• CA19.9: utile nella diagnostica del cancro gastrico e pancreatico CEA: strutturalmente identico al cancro del colon, viene estratto dal cancro gastrico in proporzioni nettamente inferiori

• Vale la pena di ricordare non esistono prove scientifiche a favore dell’efficacia dei markers nella fase diagnostica.

• Essi rappresentano un contributo importante nella fase di follow-up, quando il loro innalzamento può precedere anche di mesi l’obiettivazione clinico-radiologica della ripresa della malattia.

G. Bonadonna, Medicina Oncologica, VII ed. 2003

The 5-year survival rates for stomachcancer by stage

• Stage 0: 89%

• Stage IA: 78%

• Stage IB: 58%

• Stage II: 34%

• Stage IIIA: 20%

• Stage IIIB: 8%

• Stage IV: 7%

Conclusions: Young patients represent a significant proportion of patients with gastric cancer in Hispanic populations. There were no significant differences in clinicopathological characteristics and outcome of gastric adenocarcinoma between young and elderly patients. Survival was determined by the stage of the tumor and the possibility of complete surgical resection.

Gastric Cancer: Treatment

• Surgical resection • 6 cm margin is required for resection• Tumor in antrum: distal gastrectomy• Proximal tumor: total gastrectomy with

splenectomy (Roux-en-Y)• Tumor in cardia: esophagogastrectomy with

splenectomy

American American CancerCancer Society Treatment Society Treatment GuidelinesGuidelines byby stagestage

• Stage III: – surgery (unless they have other

medical conditions that make them too ill for surgery) because up to 15% may be successfully treated. Also, the surgery may help relieve symptoms from the cancer. A recent study has shown that adjuvant chemotherapy with 5-FU and radiation therapy (treatments in addition to surgery) help people with stage III stomach cancer to live longer.

• Stage IV: – because stage IV stomach cancer

has spread to distant organs, a cure is usually not possible. Patients with advanced stomach cancer often need surgery to prevent stomach and/or intestinal obstruction (blockage) or to control bleeding.

• Stage 0:– because stage 0 cancers are limited

to the lining layer of the stomach and have not invaded the underlying tissue of the stomach, they are treated by surgery alone. No chemotherapy or radiation therapy is needed.

• Stage I: – cancer surgically removed by a total

or partial gastrectomy (the complete or partial removal of the stomach), and removal of the omentum (fatty tissue in the abdomen) and nearby lymph nodes.

– No additional therapy is usually required.

• Stage II: – surgical removal of all or part of

stomach and an extended lymphadenectomy (removal of more lymph nodes).

– A recent study has shown that adjuvant chemotherapy (treatment given after surgery) with 5-FU and radiation therapy

Gastric Cancer: Palliation

• If life expectancy is more than 1-2 months

• Stomach must be movable• Remove lesion that is causing

obstruction

SIGG 2004

Neoplasia in the Elderly: in Italy

• 270.000 new patients per year

• 165.000 (61%) age >65

• 90.000 (33%) age 65-74

• 75.000 (28%) age >75

S. Monfardini SIGG 2004

Exclusion of older patients from clinical studies(16.369 pts in 164 studies from 1993 to 1996)

HUTCKINS, NEJM 1999

S. Monfardini SIGG 2004

CANCER IN THE ELDERLY (1983-2004)

• 1980: Empirical dose reduction of anticancer agents

• 1983: Retrospective evaluation of toxicity in ECOG studies

• 1985-2004: Specific trials, supportive therapy

• 1996-2004: MGE studies in cancer patients

• 2000-2004: clinical cooperation with Geriatricians

S. Monfardini SIGG 2004

• EGDS a tutti i pazienti dispeptici?

• Attendere i segni di “allarme”?

• L’età è una discriminante?

• New-onset dyspepsia?

‘‘The most fruitful lesson is the

conquest of one’s own error.

Whoever refuses to admit error

may be a great scholar,

but he is not a great learner.’’

Johann Wolfgang von GoetheMaxims and Reflections