caso clinico tec (1)
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ELIZABETH BETANCOURTH CH
FISIOTERAPIA VIII SEMESTRE
UNIVERSIDAD DEL CAUCA
2011
• NOMBRE: XXXX
• EDAD: 31 años
• GENERO: masculino
• FECHA DE NACIMIENTO: 12/03/1980
• ESTADO CIVIL: casado
• ESCOLARIDAD: 9° bachillerato
• PROCEDENCIA: Suarez - Cauca
• HEREDOFAMILIARES: padre diabético.
• PERSONALES: consumo de alcohol.
• TRAUMATICOS: trauma craneoencefálico con hematoma subdural (5 años).
• QUIRURGICOS: craneotomÍa –drenaje del Hematoma subdural.
• Paciente quien manejaba
motocicleta en estado de
embriagues y sufre una caída
perdiendo el conocimiento, llega
al servicio de urgencias,
somnoliento, con episodios de
emesis, alteraciones de marcha.
• TCE moderado: CIE10 S068
• HEMIPARESIA DERECHA
• CIE 10: G 81.9
22 JULIO DE 2011: fecha de ingreso.
• TAC cerebral. Muestra hematoma cerebralfrontal derecho.
• Pequeño hematoma cerebeloso anteriorderecho y posterior al tallo cerebral.
• Se observa lesión hipodensa irregular deedema y contusión cerebral en lóbulofrontal izquierda.
• Compresión astas anteriores de ventrículoslaterales.
• Hematoma parenquimatoso frontal
derecho rodeado de halo hipodenso de
edema, produciendo borramiento de
surcos corticales adyacentes.
• Síndrome convulsivo por traumacraneoencefálico previo.
• Fecha de salida.
• Cefalea postrauma, se suministra:
• Acetaminofen (analgésico) por 15 días
• Fenitoina (antiepiléptico).
Medicamento antiepileptico.
• Episodios convulsivos.
• Cualquier lesión física odeterioro funcional delcontenido cranealsecundario a un intercambiobrusco de energía mecánica
• Evento traumático sobre eltejido encefálico capaz dealterar las funcionescerebrales de formatemporal o permanente,con múltiples etiologías,tipos y presentacionesclínicas.
• La incidencia calculada a nivel mundial
muestra que por cada 200 de 100.000
habitantes que sufren algún tipo de TCE,
el 20% requieren hospitalización, el 55%
de ellos tienen buena recuperación.
• El 40% quedan con importantes secuelas
neurológicas, el 5% mueren y el 3%
presentan muertes pre-hospitalarias.
• La principal causa
de muerte en
Colombia son las
muertes violentas y
de éstas entre 49% y
70% corresponden a
trauma
craneoencefálico.
• El TCE en Colombia se debe principalmentea:
• Accidentes de transito. Estos se debenprincipalmente a:– Sobre cupo
– Velocidad
– Bebidas alcohólicos
– Maniobras inadecuada
• Accidentes por arma de fuego
• Altura (caídas)
• Accidentes con arma blanca.
El mecanismo de lesión en el
TCE se define como la
energía aplicada sobre el
cráneo y su contenido dando
como resultado la lesión de
estas estructuras.
ROTACIONALES
TRANSLACIONALANGULARES
Trauma - lesión
Alteración en la barrera hematoencefálica, altera la
autoregulación cerebral y por lo tanto el flujo sanguíneo
cerebral.
Aumento de la presión intracraneana y disminución de la presión de perfusión cerebral, con disminución del flujo sanguíneo cerebral y aumento de la resistencia vascular
cerebral.
MECANISMO DE TRAUMA
CERRADO
ABIERTO
SEVERIDAD
LEVE
MODERADO
SEVERO
LESION
PRIMARIOS
SECUNDARIOS
CERRADO: Puede ser por:
COMPRESIÓN
CONMOCION
CONTUSION
T.C.E. Extra cerebral
Hematoma Subdural
Higroma Subdural.
Hematoma Epidural
Hemorragia Subaracnoidea
T.C.E. Intracraneal
Edema
Contusión
Hemorragia intracerebral.
ABIERTO
Puede ser penetrante o no.
Inclusión de aire (Neumatocele y Neumoencéfalo )
TCE leves : GCS 15-14
TCE moderados:
GCS 13-9
TCE graves: GCS < 9
• Pérdida del conocimiento que dura varias horas seguido pordías o semanas de confusión.
• La lesión del cerebro es más extensa y de mayor grado, opuede acompañarse de lesiones llamadas contusiones conrotura de vasos sanguíneos, causando coágulos o
hematomas.
• Representa un 15% de los TCE y requieren tratamientohospitalizado especializado.
• Estas personas usualmente tendrán impedimentos cognitivosy psicosociales que pueden durar muchos meses, pero engeneral con tratamiento adecuado son capaces derecuperarse casi completamente.
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• Ocurre en el momento del accidente.
• Se debe al efecto biomecánico de ladisipación de la energía cinética dentro delcráneo .
• Lesiones mas frecuentes: Regiones orbitariasy temporales, polos frontales y occipitales,cuerpo calloso y mesencéfalo.
• Puede darse con daño difuso o daño focal.
• Fragmentación de los axones en al sustanciablanca y manifestada unos días mas tarde por lapresencia de esferas retractiles y manchas deedema en el axoplama.
• LESION DIFUSA: Se origina cuando la cabeza seencuentra en movimiento o se presenta uncambio brusco del mismo. Comprende unaalteración en la membrana celular y en laconcentración iónica que conduce a unadespolarización y a una alteración fisiológica.
Asociado a:
• Hematoma subdural
• Perdida de la conciencia
• PIC elevada
• Edema cerebral difuso
• Daño vascular difuso
• Hemorragias intraparenquimatosas
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• Es causado por el movimiento del cerebro dentro del cráneo.
• LESION FOCAL: Se produce cuando la cabeza no está en movimiento. Comprende desviación y hemorragia de tallo.
• Producen déficits neurológicos por destrucción tisular e isquemia.
• Contusiones subfontrales, temporales y laceraciones
CONTUSION CEREBRAL
Caracterizada por
hemorragias subpiales y
parenquimatosas y
afecta principalmente las
áreas de extremo
impacto como son las
puntas frontales y lóbulos
temporales.
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CONTUSION CEREBRAL
CUADRO
CLINICO
•Estado de deficit neurologico
•Perdida prolongada de la conciencia
•Presencia de vomito repetido y
pertinaz
•Convulsiones
•Paresias plejias
•Asimetria facial
•Anisocoria e irregularidad en la
respuesta pupilar a la luz
•Fluctuaciones de los signos vitales
•Existe agregaciom perivascular de
celulas inflamatorias
• Daño producido por los
resultados complejos de
la lesión cerebral 1ª y
se manifiestan después
de un intervalo mas o
menos prolongado.
Se puede presentar con edema cerebral, lo cual aumenta la presión intracraneal, hace que disminuya la
presión de perfusión craneana (PPC) y el flujo sanguíneo cerebral (FSC) y que se produzca la isquemia,
hipoxia, el edema citotóxico o el edema vasogénico.
• NICIALMENTE:
• Proceso bioquímico autónomo de
destrucción celular y edema
citotóxico.
• Disrupción de canales de calcio y
liberación de radicales libres con
inhibición de síntesis de proteínas
CONTINUA:
• Alteración de la microcirculación
• Edema vasogénico
• Vasoparálisis y vasoespamo
• Respuesta inflamatoria con
disrupción del la BHE
FINALMENTE:
• Lesiones que ocupan espacio como
los hematomas, el edema y las áreas
de contusión, que llevan a una mayor
isquemia focal, elevación de la PIC,
disminución de la PPC con isquemia
global.
• Otras condiciones como hiperemia,
hipotensión, hipercarbia,
convulsiones.
• Cuando el traumatismo lesiona la masaencefálica se produce retardo en lacirculación capilar, lo que origina unaretención local de ácido láctico que implicaun aumento del líquido extracelular,apareciendo así un Edema cerebral.
• También pueden afectarse los vasosencefálicos, y su rotura origina unaextravasación que puede provocar laaparición de un Hematoma intracerebral.
En ocasiones se produce la rotura del vaso y se origina un espasmo del mismo, o una trombosis, con lo que la extravasación sanguínea
no llega a producir una hemorragia extensa que,
unida al edema preexistente, origine así una Contusión cerebral.
• Puede ser citotóxico, intersticial o vasogénico;
• Pero en el primer momento luego de trauma esvasógeno, reflejando la rotura de la barrerahematoencefálica con salida del contenidointravascular.
Aspecto en la TC.
• Es un área de hipodensidad dentro y fuera de lasáreas de contusión y hematoma parenquimatoso,aunque a veces suele verse solo;
• Este aparece típicamente a las 24 horas posterioresal traumatismo, alcanzando el máximo entre los tresy cinco días, para posteriormente resolverse deforma gradual.
• Injuria de los vasos cerebrales, que
produce un aumento en la permeabilidad
vascular y permite el escape de
constituyentes séricos al espacio
extracelular circundante, CON EL
CONCECUENTE DAÑO DE LA BARRERA
HEMATOENCEFALICA
FISIOPATOLOGIA
Se acompaña básicamente
de la ruptura de las
uniones fuertes de las
células endoteliales del
lecho capilar del SNC y de
alteraciones celulares de
las células gliales
• Alteración en el metabolismo celular y
trasporte activo iónico que desembocan en
el aumento excesivo de liquido intracelular
con edema resultante y alteración de
mecanismos de osmoregulación.
• Elementos celulares se tornan edematosos
con la consiguiente reducción de liquido en
el espacio extracelular.
• Causa falla en la producción de ATP
• Casos de hidrocefalia Obstructiva
• Aumento de sodio en la sustancia blanca
periventricular, debido al desplazamiento
de LCR a través de la pared ventricular
ependimaria
• Asociados a lesiones que causan laceracionescerebrales especialmente ubicadas en el lóbulofrontal y temporal.
• Pueden o no desplazar estructuras.
• Aparecen horas o días después del trauma (hematomaintracerebral tardío).
• Hematomas únicos: Pueden considerarse comoextensión de la contusión, la cantidad de sangrecontenida en ellos representa las 2/3 partes de suvolumen y el resto será correspondiente a edema y atejido cerebral isquémico o desvitalizado.
• Detecta lesiones extra e
intraaxiales, además cambios
en el volumen cerebral,
desviaciones en la línea
media, dilatación o perdida
del III ventrículo o de
cisternas periencefálicas,
que indican aumento de la
PIC.
• Demuestra lesión
parenquimatosa que denota
áreas de contusión,
hematomas profundos o
lesiones isquémicas.
• Generalmente no se utilizapara evaluación depacientes con traumatismoscraneoencefálicos en elestado agudo.
• Puede ser utilizada enpacientes estables paradeterminar lesionesestructurales maspequeñas.
• Ayuda a establecer ladiferencia entre las lxhemorrágicas o no delcuerpo calloso y de lasregiones fronto temporales
• No es
recomendable
tomar radiografías
de cráneo
• Las RX simples de
cráneo sólo son de
ayuda terapéutica
en el 3% TEC
HEMIPARESIA
• Resultado de una lesiónde la motoneuronasuperior que semanifiesta en el ladocontrario a la zonaencefálica dañada,originando comoconsecuencia una seriede trastornos motores(ya que no aparece unaparálisis muscular total),y sensitivos.
• Si a esta circunstancia sele suma la alteración delmecanismo de inervaciónrecíproca entre músculoagonista-antagonista y laliberación de la actividadrefleja por el proceso de"involución" ocurrido enel S.N.C. en lo que aactividad motora serefiere, se obtienencomo resultado unospatrones de postura ymovimiento anormales.
Vía piramidal
• La vía motora se origina en la corteza motora ypremotora
• Hemisferios cerebrales - Corona Radiada y luegose concentra en un haz que pasa por la cápsulainterna por el brazo posterior y desciende hastael tronco donde adquiere una posición anterior, anivel del mesencefalo.
• Pedúnculos cerebrales en el tercio medio, a niveldel puente en la posición ventral y a nivel delbulbo en la porción anterior se decusa en lo quese denomina las Pirámides bulbares para llegar ala segunda motoneurona.
OBSERVACION GENERAL
Paciente de 30 años de edad, de ocupaciónmecánico, con diagnostico medico de TCE quienllega al servicio de fisioterapia acompañado de suesposa, caminando independientemente, de buenanimo, responde ante estímulos visuales, auditivosy táctiles. Refiere dolor en su miembro inferiorizquierdo sobre todo a nivel de la rodilla y comentamirar doble cuando mantiene la mirada en un puntofijo. Paciente obeso.
FUNCIONES MENTALES
SUPERIORES
• ORIENTACION: Tiempo,
lugar y persona
• Entiende adecuadamente lo
que se le dice.
• Articulación de la palabra:
adecuada.
• Momentos en que aumenta
su velocidad y es difícil su
comprensión
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Esquema corporal:
• Lateralidad:conservada
• Identifica segmentoscorporales
• Memoria, Calculo,comparaciones:conservadas
INDICE DE BARTHEL (ACTIVIDADES BASICAS COTIDIANAS – NIVEL FISICO)
• Alimentación: 10
• Vestido: 10
• Deposición: 10
• Uso del sanitario: 10
• De ambulación: 15
• Baño: 5
• Arreglarse: 5
• Micción: 10
• Traslados silla – cama: 15
• Escalones: 10
• Total: 100
• INTERPRETACION: totalmente independiente
esc
ala
de L
AW
TO
NNO LO
HACE
SIN DIF. CON DIF SOLO CON
AYUDA
N.E
Salir de casa X
Caminar habitaciones X
Tomar su medicamento X
Abrir y cerrar ventanas X
Manejar su dinero X
Encender/apagar tv X
Prender y apagar luces X
Hacer su propia comida X
Manipular llaves X
Cortarse la uñas de las
manos
X
Cortarse las uñas de los
pies
X
Trabajo liviano casa X
Trabajo pesado casa X
NIVEL CARDIOPULMNAR
• OBSERVACIÓN: patrón respiratorio
diafragmático.
• PALPACIÓN: sin presencia de masas,
crepitación o dolor
• PERCUSIÓN: resonancia adecuada
• AUSCULTACIÓN: murmullo vesicular presente
sin ruidos sobre agregados.
• Frecuencia respiratoria: 18 rpm
• Frecuencia cardiaca: 68 lpm
NIVEL TEGUMENTARIO
• Cicatriz parte frontal de la cabeza
• Cicatriz en brazo izquierdo (posterior)
• Elasticidad y firmeza normal
• Color normal
• Anexos normales
NIVEL OSTEOMUSCULAR
• AMA: Conservado en
ambos hemicuerpos.
• FUERZA MUSCULAR:
– HEMICUERPO
IZQUIERDO: Normal
(5)
Fuerza muscularHEMICUERPO DERECHO
Flexores de hombro
3 Extensores de hombro
3
Abductores de hombro
3 Aductores de hombro
3
Rotadores internos 3 Rotadoresexternos
3
Flexores de codo 3 Extensores de codo
3
Supinadores 3 pronadores 3
Flexores de muñeca
3 Extensores de muñeca
3
HEMICUERPO DERECHO
Flexores de cadera 3 Extensores de
cadera
3
Abductores de
cadera
3 Aductores de
cadera
3
Rotadores internos 3 Rotadores externos 3
Flexores de rodilla 3 Extensores de
rodilla
3
Plantiflexores 3 Dorsiflexores 3
TROFISMO
HEMICUERPO DERECHO HEMICUERPO
IZQUIERDO
BRAZO 36 cm BRAZO 35 cm
ANTEBRAZO 32 cm ANTEBRAZO 32cm
MUSLO 54 cm MUSLO 56 cm
PIERNA 41 cm PIERNA 41 cm
NIVEL NEUROMUSCULAR
EVALUACIÓN DEL TONO
• TONO APARENTE: EUTONIA
• TONO REAL: ESPASTICIDAD LATENTE (ESCALA DE ASWORTH NO MODIFICADA)
• SIGNOS DE EXCURSION AL MOVIMIENTO: Presencia de reacciones asociadas de tipo global, imitación y de coordinación tales como: signo de flexión combinada de trono, signo de Hoover, Raimste, Stering.
TONO MUSCULAR (escala de
asworth no modificada)
MSD MSI MID MII
Hombro 2 1 Cadera 2 1
Codo 2 1 Rodilla 2 1
Muñeca 2 1 tobillo 2 1
CONCLUSIÓN: Hipertonía hemicuerpo derecho,
espasticidad latente, con presencia de reacciones
asociadas y reflejos miotaticos. No observable a simple
vista.
ACTIVIDAD REFLEJA
• REFLEJOS OSTEOTENDINOSOS
DERECHO IZQUIERDO
BICIPITAL ++/++ ++/++
TRICIPITAL ++/++ +++/++
BRAQUIORRADIAL ++/++ +++/++
PATELAR ++/++ +++/++
AQUILIANO ++/++ ++/++
REFLEJOS SUPERFICIALES
REFLEJO
CORNEANO Presente
NASAL Presente
FARINGEO Presente
VELOPALATINO Presente
Izquierdo Derecho
BABINSKY Ausente Presente
CLONUS Ausente Ausente
HOFFMAN Ausente Ausente
• Reflejos primitivos: integrados.
• Reflejos de enderezamiento: integrados.
• Reacciones de equilibrio: presentes,
deficientes en decúbito lateral derecho y
en bípedo.
• Reacciones protectivas: presentes pero
deficientes del lado derecho.
EVALUACIÓN PARES CRANEALES
• NERVIO OLFATORIO: normal
• NERVIO OPTICO:
– Agudeza visual: normal (subjetivo)
– Campimetría: normal
– Visión colores: normal
– Reflejo fotomotor y consensual (nervio
oculomotor)
NERVIO OCULOMOTOR:
• Posición de parpados: caida leve
en parpado derecho
• Movimientos de los músculos
extraoculares (IV Y VI PC):
diplopía de la mirada hacia abajo
(frente, laterales)
• Reflejo de acomodación: normal
NERVIO TRIGEMINO
• Sensibilidad: Preservada.
• Reflejos:
• Nasopalpebral (VII): presente
• Superciliar (VII): presente
• Mentoniano: presente
• Musculos de la masticacion:
normales.
NERVIO FACIAL
• Sensibilidad especial (gusto): presente
• Motor general: conducta motriz normal
• Motor visceral: parasimpático, glándulas
lacrimales, salivales.
• Reflejo de amenaza (II PC): presente.
• Reflejo cocleo-facial: presente.
• Reflejo conjuntival: presente.
NERVIO VESTIBULOCOCLEAR
• Sensitiva especial
• Coclear: audición presente.
• Vestibular: equilibrio, posición y movimientos de la
cabeza, presente. No hay presencia de nistagmos.
• Prueba de romberg positiva para pies serados,
juntos, pie al lado del talón y uno tras otro.
NERVIO GLOSOFARINGEO
• Motor general: deglución, vocalización y habla.
Presentes. Voz gutural.
• Motor visceral: parasimpático – parótida – salivación.
• Reflejo nauseoso (N. Vago).
NERVIO ACCESORIO
• Motor general:
presente.
NERVIO HIPOGLOSO:
• Motor general:
presente.
EVALUCION OROMOTORA
• Paciente articula palabras pero en algunos momentos aumenta la velocidad y ritmo.
• No evidencia problemas de deglución ni problemas respiratorios.
EVALUACIÓN DE LA SENSIBILIDAD
• Hemicuerpo izquierdo: conservada.
• Hemicuerpo derecho: disminuida.
–Disminución de la sensibilidadsuperficial: táctil, dolorosa.
–Disminución de la sensibilidadprofunda: barognosia, batiestesia,cinestesia conservadas. Barestesiadisminuida .
• Hombros en
protracción,
cabeza
adelantada,
abdomen
prominente, pie
valgo.
SUPINO: no alteraciones
PRONO: no alteraciones
LATERAL: no alteraciones
Derecho: dificultad para mantener el equilibrio.
Izquierdo: mayor tiempo en llegar a esta posición.
SEDENTE: no alteraciones.
BIPEDO: no alteraciones
MARCHA
• FASE DE BALANCEO MEDIO - HEMICUERPO AFECTADO -AUMENTADA
• Aceleración: inicio lento
• Balanceo medio: demora mas tiempo. Se observa una leve circunducción debido a que la rodilla tiende a mantenerse en extensión de modo que utiliza la circunducción de cadera con pelvis traccionada hacia arriba (cuadrado lumbar lo hace)
• Deceleración: no hay adecuada acción del cuádriceps para frenar el movimiento para disminuir la velocidad para iniciar el contacto de talón .
MARCHA: hemicuerpo afectado
FASE DE APOYO (corta)
Contacto talón: choque de talon.
Apoyo plantlar
Apoyo medio: no adecuada flexión de rodilla
Elevacion del talon
Despegue de dedos
INTERVALOS: disminuidos
Aceptacion de peso
Apoyo medio
Despegue del pie
Velocidad de la marcha
No requiere ayuda
Tiempo utilizado: 10.5 seg
Numero de pasos: 16
Numero de pasos completos: 8
PRENSION:
En gancho o garfio (primitiva)
Lateral.
Palmar.
Cilíndrica
Esférica.
DIFICULTAL PARA LA PINZA
FINA.
• Buen animo.
• Tiene buena percepción de losestímulos y responde ante estímulosvisuales, auditivos y táctiles de maneraadecuada
• Se dispersa con facilidad.
• AYUDAS EXTERNAS: No tiene ayudasexternas de ningún tipo.
TCE CERRADO
T.C.E. Intracraneal
Edema
Contusión
Hemorragia intracerebral.
• Hematoma parenquimatoso frontal.
• Edema y borramiento de surcos
• LOBULO FRONTAL:
• Región frontomeidal: regulacion y
esfuerzo atencional.
• Región dorsolateral:
– Corteza motora: movimiento
– Corteza premotora: planeacion.
– Informacion de estructuras y
coordinacion.
• AREA MOTORA SECUNDARIA: 6 – 8 -44-45.
– Almacena experiencias – movimientos
gruesos
– Información corteza sensitiva.
– No produce perdida permanente del
movimiento.
• CAMPO OCULAR FONTAL:
– Movimientos conjugados de los ojos – lado
opuesto.
– A. broca: formación de las palabras
• CORTEZA PREFRONTAL: Personalidad
Tracto corticoespinal
Tracto corticonuclear: mayoría de los núcleos de
los nervios craneales reciben info bilateralmente.
• Si el daño ocurre porarriba de la decusación,el déficit motor ocurre enel lado opuesto(contralateral).
• Si la lesión es en eltroncoencéfalo y afectatractos corticoespinales -núcleos de nervioscraneales.
CAPSULA INTERNA
• La rodilla : contiene las fibras córtico-
nucleares, b ) algunas fibras córtico-
reticulares y c) fibras tálamo-corticales
hacia corteza motora y premotora.
• El brazo posterior de la cápsula interna
contiene: a) via córtico espinal, ordenada
somatotópicamente.
• El comportamiento clínico de las parálisis oculomotoras
nucleares y periféricas es idéntico; no obstante, es
necesario realizar el diagnóstico etiológico.
• IV par craneal. Se afecta la acción del músculo oblicuo
superior.
• Síntomas. Diplopía binocular vertical (una imagen
aparece sobre la otra con los dos ojos abiertos).
• Más sintomática en la mirada inferior (al bajar
escaleras).
• Signos. Limitación en la motilidad del ojo afecto en la
mirada hacia abajo y hacia nasal. La diplopía aumenta
en posición cabeza-hombro del lado afecto.
• VI par craneal. Afectación del músculo recto externo
• Síntomas: diplopía horizontal binocular. Más sintomática en la visión lejana.
• Signos. El ojo afecto tiene limitada la abducción (movimiento hacia fuera de la línea media facial).
• Parálisis oculomotoras combinadas y oftalmoplejías dolorosas
• Paciente de sexo masculino de 31 años de edad con
diagnostico medico de hemiparesia derecha, quien presenta
deficiencia en estructura y función del SNC relacionado con
espasticidad, presencia de reflejos patológicos como
babinski, reacciones asociadas de tipo global, de imitación y
coordinación, reacciones neuromotrices alteradas
principalmente las de equilibrio y protectivas, alteraciones
en la visión y habla; deficiencia en el sistema osteomuscular
asociado con disminución de la fuerza muscular en el
hemicuerpo derecho; lo cual genera una limitación para la
correcta deambulación y adecuada locomoción, escritura y
agarres que restringen el desempeño en su rol social,
comunitario, laboral y familiar produciendo una discapacidad
leve transitoria.
• DOMINIO: NEUROLOGICO
• PATRON: D
• Compromiso de la función motora y la
integridad sensorial asociada con
desorden no progresivo del SNC en la
adolescencia o edad adulta.
• SENSITIVO - MOTORA
• Reeducación funcional de la marcha.
• Reeducación funcional de la mano.
• Mejorar equilibrio estático ydinámico.
• Incentivar al paciente para suinclusión en actividades de la vidadiaria nivel instrumental.
• Promover conductas alimenticiasadecuadas.
BIBLIOGRAFIA