caso clínico terapéutico 10 de septiembre de 2015 sindrome cardiorenal
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CASO CLINICO TERAPEUTICO
EFRAIN ESTEBAN MANCERA
MEDICO RESIDENTE FARMACOLOGIA CLINICA
UNIVERSIDAD DE LA SABANA
• EL PRESENTE CASO TIENE FINES ACADÉMICOS Y DE REVISIÓN DE TEMAS.
PACIENTE DE SEXO FEMENINO
86 AÑOS DE EDAD
AMA DE CASA
•MOTIVO DE CONSULTA:
“ESTA MAS AHOGADA Y SE LE INFLAMARON LAS PIERNAS”
ENFERMEDAD ACTUAL
1 MES DE EVOLUCIÓN DE DETERIORO DE LA CLASE FUNCIONAL, DISNEA, DISNEA PAROXISTICA NOCTURNA Y ORTOPNEA. ADICIONALMENTE REFIERE EDEMA PROGRESIVO EN MIEMBROS INFERIORES Y APARICION DE EQUIMOSIS EN MIEMBROS SUPERIORES .
PACIENTE TRAE REPORTE DE ECOCARDIOGRAMA TRANSTORACICO 22 JULIO 2015:FEVI 44%, CARDIOPATIA ISQUEMICA, ESCLEROSIS VALVULAR AORTICA, CALCIFICACION DEL ANILLO MITRAL, MODERADA DILATACION DE LA AURICULA IZQUIERDA, HIPERTENSION PULMONAR LEVE CON DILATACION DE CAVIDADES DERECHA SECUNDARIA.
ANTECEDENTES
HTA, ACV ISQUEMICO HACE 5 AÑOS, EPOC OXIGENO REQUIRIENTE, SAHOS, INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA, ANTECEDENTE DE ANTICOAGULACION CON WARFARINA SIN INDICACION CLARA (CON ESTUDIO HOLTER HACE UN AÑO SIN EVIDENCIA DE FA) ESPIRONOLACTONA 25 MG AL DIALOSARTAN 50 MG VO CADA12 HORASNIFEDIPINO 30 MG AL DIAFUROSEMIDA 40 MG AL DIAATORVASTATINA 40 MG AL DIACARVEDILOL 6.25 MG CADA 12 HORAS FAQUECTOMIA BILATERAL TÓXICOS: COCINO CON LEÑA POR 30AÑOS.
EXAMEN FISICO
FC : 88 LPM FR: 24 RPM TA: 120/80 MMHG SO2: 70% REGULARES CONDICIONES GENERALES, ALERTA, AFEBRIL, CON CIANOCIS PERIBUCAL
CREPITOS DE PREDOMINIO EN HEMITORAX DERECHO. RUIDOS CARDIACOS RITMICOS NO DEFICIT DE PULSO, NO SOPLOS.
EDEMA EN MIEMBROS INFERIORES GRADO II
PARACLINICOS DE INGRESO: PT 17.5 CONTROL 14.3 INR 1.27 PTT 33.3 CONTROL 30 HEMOGRAMA PLAQUETAS 137000 LEUCOS 12100 NEUTROFILOS 73.9 % LINFOCITOS 13.7 MONOCITOS 12.10 % HB 15.9 HCTO 49.9 CL 98.8 K 4.28 NA 139.9 CREAT 1.58 BUN 35.8 GASES ARTERIALES FIO2 0.2 SAT 90.9 PH 7.3 PCO2 37.3 MM HG HB 15.9 HCO3 22.4 MMOL/L BB 46.1 EB -2.3 GLUCOSA 133 UROANALISIS PH 5.0 NITRITOS POSITIVOS PROTEINAS 75 MG/DL GLUCOSA NORMAL CETONAS NEGA UROBILINOGENO NEG ERITROCITOS 50 U/L BACTERIAS +++ C EPITELIALES 2 LEUCOCITOS 60 HEMATIES 10
EKG CON RITMO SINUSAL, FC 77LPM, SIN HALLAZGOS QUE SUGIERAN ISQUEMIA AGUDA.
RX DE TORAX :
INFILTRADOS ALVEOLARES RETROCARDIACOS, CARDIOMEGALIA CON VELAMIENTO ANGULO COSTOFRENICO IZQUIERDO, SIN SIGNOS FRANCOS DE CONSOLIDACION, NO BRONCOGRAMA AEREO.
IDX: Falla cardiaca descompensada
RESTRICCION HIDRICAO2 POR CN A 2 LT POR MINFUROSEMIDA 10 mg IV CADA 6 HORASESPIRONOLACTONA 12.5 mg AL DIALOSARTAN 50 mg CADA 12 HORASNIFEDIPINO 30 mg AL DIAATORVASTATINA 40 mg DIACARVEDILOL 6.25 mg CADA 12 HORAS
S/S ECOCARDIOGRAMA TRANSTORACICO
EVOLUCION SEGUNDO DIAECOCARDIOGRAMA
1- CARDIOMIOPATIA HIPERTROFICA EXCENTRICA CON FUNCION VENTRICULAR MODERADAMENTE COMPROMETIDA FEVI 37%2- DISFUNCION DIASTOLICA TIPO TRASTORNO DE LA RELAJACION.3- AURICULOMEGALIA IZQUIERDA4- SIGNOS INDIRECTOS DE HIPERTENSION PULMONAR HEMOGRAMA LEUCOCITOS 11450 NEUTROFILOS 72 % LINFOCITOS 12.2 % HB 15.1 HCTO 46.4 PLAQUETAS 126000 CL 97.8 CREAT 1.68 BUN 34.9 K 3.83 NS 138.9
• SE SOLICITA TAC DE TORAX SIMPLE POR IMAGEN DE OCUPACION ALVEOLAR RETROCARDIACA EN RX DE TORAX.
O2 POR CN A 2 LT POR MINSSN 30 CC HORA IVFUROSEMIDA 10 mg IV CADA 6 HORASESPIRONOLACTONA 12.5 mg AL DIALOSARTAN 50 mg CADA 12 HORASNIFEDIPINO 30 mg AL DIAATORVASTATINA 40 mg DIACARVEDILOL 6.25 mg CADA 12 HORASENOXAPARINA 40 MG SC CADA DIAASPIRINA 100 MG CADA DIACEFUROXIMA 750 MG C 8 HORAS IV
TERCER DIA DE EVOLUCION CL 98.7 CREATININA 2.22 BUN 51.3 K 3.74 NA 138.3 TAC DE TORAX: 1-POSIBLE PROCESO NEUMÓNICO EN EL LÓBULO INFERIOR IZQUIERDO CON PEQUEÑO DERRAME PLEURAL ASOCIADO.2-ZONAS DE DISMINUCIÓN DE LA TRANSPARENCIA MAL DEFINIDAS EN EL LÓBULO SUPERIOR IZQUIERDO DE ASPECTO RESIDUAL.3-CARDIOPATÍA DILATADA Y EXTENSA CALCIFICACIÓN ATEROMATOSA DE LAS ARTERIAS CORONARIAS.
AMPICILINA/SULBACTAM 3 G IV CADA 6 HORAS
CUARTO DIA DE EVOLUCIONSODIO 140 POTASIO 4.0 CLORO 99 CREATININA 2.75 BUN 62 HB 14.9 HTCO 45 PLAQ 174.000 LEUCOS 13960 NEUTROFILOS DE 13110 PREVIOS DE 11530
SE DECIDE AJUSTAR ANTIBIOTICO Y MANEJO PARA FALLA CARDIACA SE REALIZAN PARACLINICOS DE CONTROL A LAS DOCE HORAS QUE MUESTRAN:
LACTATO 1.0 CL 100.6 CREATININA 4.24 BUN 89.6 K 4.23 NA 140.5 PCR 124.5 MG/L
1. FALLA CARDIACA DESCOMPENSADA ESTADIO C NYHA IV STEVENSON B FEVI 37%1.1 SINDROME CARDIORENAL TIPO 22. FALLA RENAL CRONICA AGUDIZADA AKIN 3 3. EPOC GOLD C4. HIPERTENSION ARTERIAL5. SAHOS6. ANTECEDENTE ACV HACE 5 AÑOS
•SE SUSPENDE FUROSEMIDA, ESPIRONOLACTONA, Y LOSARTAN
•REMISION CUIDADOS INTERMEDIOSPASO DE CATETER VENOSO CENTRAL PARA OPTIMIZACION DE REANIMACION, Y BOLOS DE CAPACITANCIA CON AUMENTO DE VOLUMEN ARTERIAL EFECTIVO
DESCOMPENSACION FALLA CARDIACA
SINDROME CARDIORENAL
DEFINICION• Síndrome complejo que resulta de una
alteración en la función o en la estructura del llenado ventricular, o en la fracción de eyección (FE)
• Disnea, fatiga, intolerancia al ejercicio, retención de líquidos, congestión pulmonar y esplacnica y/o edema periférico
YANCY, CW et al. 2013 ACCF/AHA Heart Failure Guideline
DEFINICION
YANCY, CW et al. 2013 ACCF/AHA Heart Failure Guideline
CLASIFICACION
YANCY, CW et al. 2013 ACCF/AHA Heart Failure Guideline
YANCY, CW et al. 2013 ACCF/AHA Heart Failure Guideline
SOCIEDAD EUROPEA DE CARDIOLOGIA
MICHAEL C. SCOTT, MD a,b, MICHAEL E. WINTERS, MDa. 2015. Congestive Heart Failure;Emerg Med Clin N Am
DESCOMPENSACION AGUDA - FALLA CARDIACA
• Primera causa de hospitalización - < 65 años
• 3000 muertes al año por Falla cardiaca
• 12 % descompensación
MICHAEL C. SCOTT, MD a,b, MICHAEL E. WINTERS, MDa. 2015. Congestive Heart Failure;Emerg Med Clin N Am
FALLA CARDIACA DESCOMPENSADA
• Mas que un exceso de volumen intravascular
• Compromiso
CARDIACO
VASCULAR
MICHAEL C. SCOTT, MD a,b, MICHAEL E. WINTERS, MDa. 2015. Congestive Heart Failure;Emerg Med Clin N Am
Compromiso cardiaco• Insuficiencia cardiaca crónica
• Exceso de volumen intravascular (no adherencia dieta/tto, compromiso renal)
• Edema pulmonar y periférico
MICHAEL C. SCOTT, MD a,b, MICHAEL E. WINTERS, MDa. 2015. Congestive Heart Failure;Emerg Med Clin N Am
Compromiso vascular• Aumento abrupto de vasoconstricción
• Aumento de Postcarga
Eje renina angiotensina aldosterona- Simpatico
• DESCOMPENSACION AGUDA
MICHAEL C. SCOTT, MD a,b, MICHAEL E. WINTERS, MDa. 2015. Congestive Heart Failure;Emerg Med Clin N Am
CAUSAS
YANCY, CW et al. 2013 ACCF/AHA Heart Failure Guideline
CLASIFICACION – EVALUACION CLINICA
MICHAEL C. SCOTT, MD a,b, MICHAEL E. WINTERS, MDa. 2015. Congestive Heart Failure;Emerg Med Clin N Am
DIAGNOSTICO• CLINICO
• EKG
Isquemia miocardio (Intervención temprana)
Arritmias
Crecimiento cavidades
YANCY, CW et al. 2013 ACCF/AHA Heart Failure Guideline
DIAGNOSTICO• RX TORAX
Edema pulmonar
Derrame pleural
Aumento vascularización, congestión hiliar
Cardiomegalia
YANCY, CW et al. 2013 ACCF/AHA Heart Failure Guideline
DIAGNOSTICO• ECOCARDIOGRAMA
Fracción de eyección
Disfunción diastólica – valvular
• Marcadores cardiacos
Troponinas - IAM ? Índice de mortalidad I A
BNP – Disnea - > 400 pg/ml (Mortalidad) IA
YANCY, CW et al. 2013 ACCF/AHA Heart Failure Guideline
YANCY, CW et al. 2013 ACCF/AHA Heart Failure Guideline
TRATAMIENTODESCOMPENSACION AGUDAFALLA CARDIACA
• Disminución precarga y postcarga
• IECAs (Postcarga)
• Diuréticos (Sobrecarga de líquidos)
Tipo asa
• Inotrópicos (shock cardiogenico)
DIURETICOS
OJO GASTO URINARIO, SIGNOS Y SINTOMAS DE CONGESTIONAJUSTE DE DIURETICOS (electrolitos, función renal)
YANCY, CW et al. 2013 ACCF/AHA Heart Failure Guideline
CONTINUACION TERAPIA CRONICA
BB A BAJAS DOSIS – PACIENTE ESTABLE HEMODINAMICAMENTE
OJO IECAs, ARAII,ANTAGONISTAS ALDOSTERONA – FUNCION RENAL
YANCY, CW et al. 2013 ACCF/AHA Heart Failure Guideline
PROFILAXIS TROMBOEMBOLICA
YANCY, CW et al. 2013 ACCF/AHA Heart Failure Guideline
INOTROPICO Y VASODILATADOR
YANCY, CW et al. 2013 ACCF/AHA Heart Failure Guideline
TERAPIA DE REMPLAZO RENAL
YANCY, CW et al. 2013 ACCF/AHA Heart Failure Guideline
CARRESS-HF
ARUN KRISHNAMOORTY a,b and G. MICHAEL FELKER a,b. 2004. Fluid removal in Acute Heart Failure: Diuretics versus devices. Curar Opin Crit Care. 20: 478-483
MONITORIZACION
YANCY, CW et al. 2013 ACCF/AHA Heart Failure Guideline
• PARA QUE ?????
DEFINICION• Alteración de la función renal durante el
tratamiento de falla cardiaca descompensada
• Terapia para falla cardiaca descompensada limitada por disminución en la función renal
PETRA NIJST & WILFRIED MULLENS. 2014. The Acute Cardiorenal Syndrome: Burden and Mechanisms of Disease. Curr Heart Fail Rep. 11: 453-462
SINDROME CARDIORENAL• Reto terapéutico (IATROGENIA)
• creatinina - TFG
• Falla cardiaca Insuficiencia renal
PETRA NIJST & WILFRIED MULLENS. 2014. The Acute Cardiorenal Syndrome: Burden and Mechanisms of Disease. Curr Heart Fail Rep. 11: 453-462
FISIOPATOLOGIA
PETRA NIJST & WILFRIED MULLENS. 2014. The Acute Cardiorenal Syndrome: Burden and Mechanisms of Disease. Curr Heart Fail Rep. 11: 453-462
CLASIFICACION
PETRA NIJST & WILFRIED MULLENS. 2014. The Acute Cardiorenal Syndrome: Burden and Mechanisms of Disease. Curr Heart Fail Rep. 11: 453-462
SCR TIPO 1
PETRA NIJST & WILFRIED MULLENS. 2014. The Acute Cardiorenal Syndrome: Burden and Mechanisms of Disease. Curr Heart Fail Rep. 11: 453-462
SCR TIPO 2
PETRA NIJST & WILFRIED MULLENS. 2014. The Acute Cardiorenal Syndrome: Burden and Mechanisms of Disease. Curr Heart Fail Rep. 11: 453-462
TRATAMIENTO SCR TIPO 1• Diuréticos
• Vasodilatadores
• Vaptanos
• Inotropicos
FRANCOIS ROUBILLE a,h MARION MORENA. 2014. Pharmacologic Therapies for Chronic and Acute Decompensated Heart Failure; Specific Insights on Cardiorenal Syndromes. Blood Purif. 37 (suppl 2): 20-33
DIURETICOS• Diminución de congestión vascular
• Pilar tratamiento - Manejo insuficiencia cardiaca
• Asa – Tiazidas – Ahorradores K – Antagonistas aldosterona (bloqueo neurohormonal)
FRANCOIS ROUBILLE a,h MARION MORENA. 2014. Pharmacologic Therapies for Chronic and Acute Decompensated Heart Failure; Specific Insights on Cardiorenal Syndromes. Blood Purif. 37 (suppl 2): 20-33
DIURETICOS• Diuréticos de ASA• Bloqueo reabsorción de Na – Porción
ascendente asa de henle
• Rápida absorción: 30 min VO – IV Inmediata
• Furosemida, torasemida, bumetanida
FRANCOIS ROUBILLE a,h MARION MORENA. 2014. Pharmacologic Therapies for Chronic and Acute Decompensated Heart Failure; Specific Insights on Cardiorenal Syndromes. Blood Purif. 37 (suppl 2): 20-33
DOSIS DIURETICO DE ASA
G.MICHAEL FELKER, MD, M.H.S, KERRY L. LEE, N. 2011. Diuretic Strategies in Patiens with Acute Decompensated Heart Failure. N Engl J Med. 364: 797-805
G.MICHAEL FELKER, MD, M.H.S, KERRY L. LEE, N. 2011. Diuretic Strategies in Patiens with Acute Decompensated Heart Failure. N Engl J Med. 364: 797-805
VASODILATADORES • Nitratos – nitropusiato• Disminución de precarga y postcarga
Reducción trabajo ventricular – aumento volumen latido y gasto cardiaco
Para pacientes con presión arterial elevada
FRANCOIS ROUBILLE a,h MARION MORENA. 2014. Pharmacologic Therapies for Chronic and Acute Decompensated Heart Failure; Specific Insights on Cardiorenal Syndromes. Blood Purif. 37 (suppl 2): 20-33
NESIRITIDE• Forma recombinante de BNP
• Dilatación arteriola aferente y disminución reabsorción de Na
• Disminución precarga, postcarga, y resistencia vascular pulmonar
• Altera función renal y aumento mortalidad
VAPTANOS• ANTAGONISTAS RECEPTORES Vasopresina
• Excreción H2O libre de electrolitos
• Falla cardiaca, SIADH, Cirrosis hepática
(hiponatremia dilucional)
RUEDIGER W. LEHRICH, MD, DAVID I. ORTIZ-MELO. Role of Vaptans in the Management of Hyponatremia. Am J Kidney Dis. 62 (2): 364-376
RUEDIGER W. LEHRICH, MD, DAVID I. ORTIZ-MELO. Role of Vaptans in the Management of Hyponatremia. Am J Kidney Dis. 62 (2): 364-376
RUEDIGER W. LEHRICH, MD, DAVID I. ORTIZ-MELO. Role of Vaptans in the Management of Hyponatremia. Am J Kidney Dis. 62 (2): 364-376
VAPTANOS• Relcovaptan (V1a)
Nelvivaptan (V1b)
Lixivaptan, tolvaptan, mozavaptan, satavaptan (V2)
Conivaptan (V1-V2)• “AQUARESIS” – SIN estimulación RAAS
• Alternativa a diuréticos
INOTROPICOS• Shock cardiogenico e hipotensión
• Dobutamina
Isquemia y arritmias
• Levosimendan• Serelaxin
LEVOSIMENDAN• Ca sensibilizador – aumenta afinidad de
Troponina C por el Ca
• Estabilización de complejo TnC-Ca
• Inhibiendo Troponina I – acelera la unión actina miosina
MORENO N, et al. 2015. Levosimendan; The current situation and new prospectos. Rev Port Cardio
LEVOSIMENDAN• Acción depende de niveles de Ca intracelulares
No altera relajación ventricular
• Activación canales K dependientes de ATP en musculo liso vascular
Hiperpolarización y vasodilatación vascular
LEVOSIMENDAN• t ½ 1 hora – Duración de efecto por días
• Metabolizado en intestino (OR-1855) y posteriormente acetilada en hígado para formar OR-1896 (t ½ 80 horas)
• No efecto rebote
MORENO N, et al. 2015. Levosimendan; The current situation and new prospectos. Rev Port Cardio
LEVOSIMENDAN Falla cardiaca aguda – Función renal
•Disminución parámetros hemodinámicos y síntomas
•NO aumenta consumo O2 miocárdico, ni produce arritmias (hipocalemia e hipotensión)
MORENO N, et al. 2015. Levosimendan; The current situation and new prospectos. Rev Port Cardio
FRANCESCO FEDELE *+, NOEMÍ BRUNO, BRUNO BRASOLINI. Levosimendan improves renal function in acute decompensated heart failure; possible underlying mechanisms
FRANCESCO FEDELE *+, NOEMÍ BRUNO, BRUNO BRASOLINI. Levosimendan improves renal function in acute decompensated heart failure; possible underlying mechanisms
FRANCESCO FEDELE *+, NOEMÍ BRUNO, BRUNO BRASOLINI. Levosimendan improves renal function in acute decompensated heart failure; possible underlying mechanisms
FRANCESCO FEDELE *+, NOEMÍ BRUNO, BRUNO BRASOLINI. Levosimendan improves renal function in acute decompensated heart failure; possible underlying mechanisms
FRANCESCO FEDELE *+, NOEMÍ BRUNO, BRUNO BRASOLINI. Levosimendan improves renal function in acute decompensated heart failure; possible underlying mechanisms
FRANCESCO FEDELE *+, NOEMÍ BRUNO, BRUNO BRASOLINI. Levosimendan improves renal function in acute decompensated heart failure; possible underlying mechanisms
FRANCESCO FEDELE *+, NOEMÍ BRUNO, BRUNO BRASOLINI. Levosimendan improves renal function in acute decompensated heart failure; possible underlying mechanisms
SERELAXIN• Forma recombinante de RELAXIN-2
• Vasodilatación, antioxidativo
• Reducción resistencia vascular renal y sistémica (Preclinicos)
• Mejoría síntomas – Mortalidad 180 días (EC)
ANNA ISOTTA CASTRINIA, VALENTINA CARUBELLIa. 2015. Serelaxin a novel treatment for acute heart failure. Expert Rev. Clin. Pharmacol. 8 (5), 549-557
FRANCOIS ROUBILLE a,h MARION MORENA. 2014. Pharmacologic Therapies for Chronic and Acute Decompensated Heart Failure; Specific Insights on Cardiorenal Syndromes. Blood Purif. 37 (suppl 2): 20-33
TRATAMIENTO SCR TIPO 2• Mecanismo SCR TIPO 2
Activación crónica de RAAS y sistema nervioso simpático
Por volumen arterial bajo y congestión venosa
• IECAs – B Bloqueadores (seleccionados)
FRANCOIS ROUBILLE a,h MARION MORENA. 2014. Pharmacologic Therapies for Chronic and Acute Decompensated Heart Failure; Specific Insights on Cardiorenal Syndromes. Blood Purif. 37 (suppl 2): 20-33
CONCLUSIONES• Dar tratamiento pero ajustar según necesidad y efectos
adversos
• Uso agresivo de diuréticos (SIN APORTE LEV) – Deterioro función renal
• IECAs, ARA – Cardioprotectores pero también hay alteración renal
•