caso clÍnico – h. erasto gaertner
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CASO CLÍNICO – H. ERASTO GAERTNER
AUGUSTO PASSONI SLOVINSKI – CEPETI 2015
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ANAMNESE
03/03/15
ID: ELC, masculino, 58 anos, casado, natural e procedente de Curitiba
QP: lesões hepáticas e pancreática
HDA: encaminhado da UPA com quadro febril de 15 dias de evolução, com hiporexia, emagrecimento NR, sudorese e náuseas. Exame laboratorial externo com leuc 85.000 (22% B/ 4% M/ 3% MM). Relato de uso de rocefin e clindamicina. TC de abdome com lesão sólida em cabeça de pâncreas e imagens nodulares no fígado.
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RS: sem especificações
HMP: ex-tabagismo e ex-etilismo, abstinente há 10 anos.
Exame físico
REG, GCS 15, ictérico 1+/4+, depletado, emagrecido
PA: 100x80 FC: 112 Tax: 34,8
AP: sp
Abdome: RHA +, dor em epigástrio e HCD, fígado palpável a 4cm RCD e massa em epigástrio
MMIIs: edema 2+/4+, sem empastamento
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Conduta:
Exames laboratoriais
04/03
Plano de internação
Iniciado tazocin
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05/03/15
Exame físico
PA: 100x80 FC: 112 afebril
Exame segmentar mesmo padrão
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Conduta:
Exames laboratoriais
Tomografias de tórax e abdome/pelve
Sorologias
Tazocin, hidratação, complexo B
Agendar imunofenotipagem de sangue periférico
Biópsia hepática
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Hb 12,2
VG 36,6
Leucócitos 190.000
Eosinófilos 119.700 (63%)
Linfócitos 3.800 (2%)
Bastões 28.500 (25%)
Metamielócitos 3.800 (2%)
Mielócitos 3.800 (2%)
Plaquetas 315.000
CA 19.9 29,4 (0 - 33)
CEA 0,72 (0 - 9)
AFP 0,82 (0 – 7,22)
HIV NR
Anti-HBs NR
HBsAg NR
Anti-HCV NR
Ácido úrico 2,9
BT 5,5
BD 5,3
Creatinina 0,8
FA 200 (38 - 126)
TGO 37
TGP 48
LDH 1088
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Tomografia de Tórax:
-Derrame pleural à direita com atelectasis restritivas no lobo inferior adjacente
-Restante do parênquima com atenuação preservada
-Ausência de linfonodomegalias mediastinais
-Hilos livres
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Tomografia de abdome/pelve:
-Fígado com dimensões preservadas, contornos lobulados e parênquima heterogêneo às custas de imagens nodulares e hipoatenuantes, prováveis implantes secundários
-Nódulo hipoatenuante a mal-definido, no corpo do pâncreas, maior eixo 34 mm, superfície de contato com o tronco celíaco e com a veia esplênica
-Pequena quantidade de líquido livre na cavidade
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06/03
EF: mesmo padrão
Conduta:
Tazocin, hidratação
BMO + Mielograma
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MIELOGRAMA:
MO: discretamente hipercelular
Eritropoiese: diminuída
Leucopoiese: hipercelular com 45% eosinófilos
Megacariócitos: raros e liberando plaquetas
=> Sem descrição de blastos
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07/03
Mesma evolução
Conduta
Aguardando laudo do mielograma
Tazocin, hidratação, complexo B
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08/03
Mesma evolução
Conduta
Aguarda laudo do mielograma
Tazocin, hidratação, complexo B
Furosemida
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09/03
PA: 100x80 FC: 112 afebril spO2: 94% em aa FR: 28
ACP: sp
Abdome: mesmo padrão
Edema de bolsa escrotal
MMIIs com edema 3+/4+
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Conduta
Diureticoterapia
Tazocin, hidratação, complexo B
Albendazol, ivermectina
Prednisona 40mg
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10/03
Mesma evolução
Conduta
Prednisona 40mg
Albendazol 400mg
Furosemida 40 mg
Hidratação
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Hb 8,7
VG 35,8
Leucócitos 278.000
Eosinófilos 177.920 (64%)
Linfócitos 2780 (1%)
Bastões 47.260 (17%)
Metamielócitos 2780 (1%)
Mielócitos 5560 (2%)
Plaquetas 173.000
Creatinina 3,2
Ureia 169
Potássio 4,7
Sódio 138
PCR 9,1
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11/03
Mesma evolução
Conduta
Acresentado lactulona
=> Ao longo do dia paciente encaminhado para UTI por RNC com insuficiência respiratória aguda
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Hb 9,2
VG 33,6
Leucócitos 281.000
Eosinófilos 165.790 (59%)
Linfócitos 5620 (2%)
Bastões 30.910 (11%)
Metamielócitos 16.680 (6%)
Mielócitos 5620 (2%)
Plaquetas 97.100
BT 9,1
BD 8,7
Potássio 4,7
Sódio 139
TGO/TGP 48/46
Ureia 201
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ADMISSÃO UTI – 11/03
Admitido em sedação com propofol e fentanil, RASS -5 SOFA 18
Pupilas isocóricas e fotorreagentes
Estável hemodinamicamente, sem dva
Em vm PCV 18, PEEP 5 FiO2 0,35, spO2 95% - PaO2/FiO2: 135
Enchimento capilar lentificado, afebril
Abdome globoso, flácido
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Conduta
Punção de cvc e PAi
Dexametasona 4mg EV 6/6h
Albendazol 400mg
Sedação com propofol
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Hb 10,2
VG 29,7
Leucócitos 222.000
Eosinófilos 146.520 (66%)
Linfócitos 11.100 (5%)
Bastões 33.300 (15%)
Metamielócitos 6.660 (3%)
Lactato 3,8
BT/BD 8,6/8,2
Creatinina 3,7
Ureia 212
Potássio 4,6
Sódio 137
Albumina 1,8
TGO/TGP 27/38
Cai 0,89
RNI 3,45
KPTT 42 (1,4)
Plaquetas 121.000
pH 7,18
pCO2 37,8
pO2 47,5
HCO3 14,1
BE -14,1
satO2 73,9%
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12/03 APACHE 36 SOFA 18
Dieta enteral. Sem evidências de sangramento. Afebril
Sedação com propofol 5ml/h, fentanil 10 ml/h, rass -3
Macrohemodinâmica compensada com noradrenalina < 0,1 mcg/kg/min
EC 3 seg
Em vm, PCV 18, PEEP 5, FiO2 0,35, FR 30, spO2 95% - PaO2/FiO2: 128
Anasarca, icterícia 4+/4+
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Petéquias em axila esquerda
Sem LNM periférica
Abdome globoso, com edema de parede
AC sp, ritmo sinusal
AP com MV diminuído bibasal
DU 800ml
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pH 7,08
pCO2 46
pO2 45
HCO3 13,6
BE -16,3
satO2 65%
Hb 11,3
VG 32,4
Leucócitos 241.000
Eosinófilos 98.810 (41%)
Linfócitos 7.230 (3%)
Bastões 57.840 (24%)
Plaquetas 154.000
PCR 16,7
BT/BD 8,8/8,5
Creatinina 3,8
Ureia 219
Potássio 4,8
Sódio 137
RNI 2,06
KPTT 41,4 (1,39)
Albumina 2,1
Lactato 7
TGO/TGP 48/41
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- Leucose aguda hipereosinofílica => S. hipereosinofílica? Leucemia? Linfoma leucemizado?
- Insuficiência Hepática Fulminante => infiltração neoplásica? MELD-Na 39
- IRA não oligúrica, => disfx hepática?
- Dissociação gasometria/spO2 => leucocitose
- Sem evidências de sepse
- Acidose lática grave => disfx hepática e renal
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Conduta
Prova expansão volêmica com albumina
Albendazol 400mg => D4/D5
Metilprednisolona 1mg/kg
CVC para HD
Ajuste do vm para acidose, mas faixa segura pela encefalopatia hepática
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Enviado amostra de sangue periférico para imunofenotipagem
Sem ATB => D9 tazocin + rocefin/clindamicina UPA
Ecocardiografia transtorácica
Monitorização de HIC, sangramentos
Estimulação de evacuação com Murphy (constipado há 7 dias)
Aferição de PIA
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13/03 SOFA 17
Clinicamente mesmo padrão, afebril
Sedação com propofol e fentanil, rass -3; pupilas isofoto
Noradrenalina <0,1 mcg/kg/min, PAM alvo, extremidades quentes
FC 90 – 100, sinusal
Em VM, PCV 18, PEEP 5, FiO2 0,4, spO2 94%
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Oligoanúrico => 0,3 ml/kg/h
Restante do exame físico mesmo padrão
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Hb 9,9
VG 28,2
Leucócitos 176.000
Eosinófilos 72.160 (41%)
Bastões 33.440 (19%)
Metamielócitos 7.040 (4%)
Mielócitos 7.040 (4%)
Plaquetas 108.000
Lactato 3,8
BT/BD 14,9/14,6
Creatinina 4,9
Ureia 211
Fósforo 9
Magnésio 2,4
Potássio 5,1
Sódio 133
Cai 0,85
LDH 4996
PCR 11,3
TGO/TGP 449/171
RNI 2,23
KPTT >170
pH 7,1
pCO2 37
HCO3 11,3
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Deterioração função hepática e renal
Leucose a/e => melhora discreta
Síndrome de Lise Tumoral?
Plaquetopenia
Conduta
Mantida
Vigilância para sepse
HD com plano de UF
Alopurinol 100 mg
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14/03 SOFA 20
Sedação mantida, rass -4
Macrohemodinâmica sustentada com noradrenalina <0,1 mcg/kg/min
Em VM, com PEEP 8 e FiO2 0,5 spO2 93%
Anúrico, anasarca
Afebril
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pH 7,07
pCO2 47
HCO3 13,5
BT/BD 16,9/16,6
Creatinina 4,2
Ureia 172
Potássio 4,4
Sódio 130
Lactato 4,8
Hb 9,3
VG 26,8
Leucócitos 156.000
Eosinófilos 68.640 (44%)
Bastões 32.760 (21%)
Plaquetas 79.000
PCR 12,2
![Page 37: CASO CLÍNICO – H. ERASTO GAERTNER](https://reader031.vdocuments.pub/reader031/viewer/2022012017/615bbbbb86d9a713890f30be/html5/thumbnails/37.jpg)
Ecocardiografia transtorácica
Dimensões de câmaras normais
FEVE 64%
Função sistólica preservada, padrão de relaxamento diminuído
Sem disfunção valvar
Sem evidências de hipertensão pulmonar
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Disfunções mantidas
Plaquetopenia progressiva
Conduta
Metilprednisolona 125 mg 6/6h
Vigilância para sepse
Hemodiálise diária
Mantido demais suporte
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15/03 SOFA 20
Sedação mantida, rass -4
Suporte hemodinâmico => noradrenalina <0,1 mcg/kg/min
Anúria, afebril
VM PCV 18, FR 28, PEEP 10 FiO2 0,5 spO2 93%
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pH 7,18
pCO2 35
HCO3 13,1
Potássio 4,6
Sódio 126
Ácido úrico 6,7
BT/BD 16,2/15,6
LDH 1544
RNI 1,47
Albumina 2,6
TGO/TGP 81/135
PCR 13,5
Creatinina 4,3
Ureia 163
Hb 8,8
VG 25,7
Leucócitos 139.000
Eosinófilos 65.330 (47%)
Bastões 11.120 (8%)
Plaquetas 81.300
Lactato 6,8
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Melhora discreta da leucocitose
Sem evidências consistentes de sepse
Diminuição da hiperproliferação celular? => LDH em queda
Conduta
Mantido todo suporte
HD 2000ml UF
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16/03 SOFA 20
pH 7,15
pCO2 33,5
HCO3 11,6
Cai 1
BT/BD 15,9/15,6
Creatinina 3,7
Ureia 160
Potássio 4,5
Sódio 122
PCR 6
RNI 1,32
Lactato 5,9
Hb 8,9
VG 26,2
Leucócitos 87.400
Eosinófilos 16.606 (19%)
Bastões 12.236 (14%)
Plaquetas 110.000
![Page 44: CASO CLÍNICO – H. ERASTO GAERTNER](https://reader031.vdocuments.pub/reader031/viewer/2022012017/615bbbbb86d9a713890f30be/html5/thumbnails/44.jpg)
Evidências laboratoriais de melhora da disfunção hepática
Leucocitose e eosinofilia em queda
Sem evidências consistentes de sepse
Conduta
Mantida
HD 2000ml UF
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17/03 SOFA 19
No início da manhã foi tentado repassar SNG com relato de trauma durante a inserção e sangramento moderado e limitado em orofaringe, sem repercussão hemodinâmica.
Posterior visualização de conteúdo em borra de café não sustentado pela SNG.
Relato de episódio febril isolado (38,6) durante a noite.
Suporte clínico mesmos parâmetros, afebril, oligoanúria
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Potássio 4,5
Sódio 122
Cai 0,96
pH 7,35
pCO2 21,9
HCO3 11,7
Lactato 3,6
BT/BD 16,1/15,5
Creatinina 4,1
Ureia 183
PCR 9,2
Hb 9,2
VG 27
Leucócitos 54.400
Eosinófilos 2.176 (4%)
Bastões 10.880 (20%)
Plaquetas 137.000
RNI/KPTT 1,27/0,93
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IMUNOFENOTIPAGEM
55,9% de eosinófilos e linfopenia T
Ausência de clones
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Síndrome Hipereosinofílica
Melhora gradual da função hepática
Sem novos sangramentos
PCR + bastonetose + BT + episodio febril => nova sepse?
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Conduta
Culturas => caso nova disfunção iniciar ATB empírico
EDA => caso sangramento
Pulsoterapia com metilprednisolona 1g/d por 3 dias
HD diária
Biópsia hepática transcutânea
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A noite paciente evoluiu com quadro de HDA e choque hemorrágico, com óbito declarado às 6h do dia 18/03
Motivo????
![Page 51: CASO CLÍNICO – H. ERASTO GAERTNER](https://reader031.vdocuments.pub/reader031/viewer/2022012017/615bbbbb86d9a713890f30be/html5/thumbnails/51.jpg)
Sangue de cvc de hemodiálise:
KPC
Enterococcus faecalis sensível a ampicilina
Sangue de cvc central:
Acineto MR
Sangue periférico
Acineto MR
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Biópsia Hepática:
- Proliferação celular focal atípica
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Biópsia de Medula Óssea:
- Medula óssea hipercelular para a idade compatível com leucose mieloide
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CONSIDERAÇÕES
1) Se a definição de síndrome hipereosinofílica fosse feita mais precocemente, com pulsoterapia precoce o desfecho seria outro?
2) Houve falha na identificação de quadro séptico na UTI? ATB teria feito diferença no final do quadro?
3) Como havia contra-indicação de tx hepático, houve futilidade na terapêutica em algum momento?
4) Até que ponto pode-se acreditar em acidose metabólica grave, já que a leucose severa altera a interpretação da gasometria
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REVISÃO DE LITERATURA
HIPEREOSINOFILIA
E
SÍNDROME HIPEROSINOFÍLICA
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HIPEREOSINOFILIA
Céls multifuncionais que residem em tecidos (baço, LNM, TGI, timo, glândulas mamárias e útero)
Imunidade inata, inflamação e resposta homeostática
Tipicamente no sg periférico < 500 céls/mm3
Principal citoquina eosinofilopoietica IL-5
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Hipereosinofilia:
1)Primária => clonais
2)Secundária/reacional => mais comum; expansão policlonal com superprodução de IL-5
3)Idiopática
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3 graus de severidade:
Leve => 500 – 1500
Moderada => 1500 – 5000
Grave => >5000
Hipereosinofilia => >1500 -> dano tissular independente da causa
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Níveis periféricos não são fidedignos em determinar lesão tissular, como os níveis tissulares de eosinófilos (PNM eosinofílica níveis periféricos normais)
Principais órgãos afetados: pele, pulmões, TGI, coração, SNC/SNP
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![Page 62: CASO CLÍNICO – H. ERASTO GAERTNER](https://reader031.vdocuments.pub/reader031/viewer/2022012017/615bbbbb86d9a713890f30be/html5/thumbnails/62.jpg)
Independente da causa, se pcte apresentar disfunção SNC, cardíaca ou eosinófilos > 100.000 => METILPREDNISOLONA 1mg/kg/d
Lembrar do tratamento empírico de estrongiloidíase => superinfecção
![Page 63: CASO CLÍNICO – H. ERASTO GAERTNER](https://reader031.vdocuments.pub/reader031/viewer/2022012017/615bbbbb86d9a713890f30be/html5/thumbnails/63.jpg)
SÍNDROME HIPEROSINOFÍLICA
Prevalência 0,36 a 6,3/100.000
Critérios diagnósticos:
Eosinófilos > 1500 por > 6m
Sem causa 2ª identificada
Evidência de infiltração e dano tissular
Infiltração pele, pulmões, TGI, coração, SNC/SNP
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Coração:
3 estágios => podem sobrepor-se
1) Necrose aguda => fase inicial de dano endomiocárdico, formação de microabscessos estéreis. Geralmente silenciosa clinicamente. Eco geralmente normal. Troponina e RNM auxiliam. Bx define
2) Intermediária => formação de trombo no endocárdio lesado. Risco de embolização
3) Fibrosa => miocardiopatia restritiva com IC, lesão de cordoalha com disfx valvar
![Page 65: CASO CLÍNICO – H. ERASTO GAERTNER](https://reader031.vdocuments.pub/reader031/viewer/2022012017/615bbbbb86d9a713890f30be/html5/thumbnails/65.jpg)
SNC e SNP:
1)Embolia cerebral => eventos isquêmicos. Embolização cardíaca
2)Encefalopatia => comportamento, marcha, memória, equilíbrio. Podem ter manifestação de 1 º neurônio motor
3)Neuropatia periférica => envolvimento sensitivo, com ou sem motor. Simétrico ou assimétrico
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Pele:
1)Eczema
2)Eritrodermia
3)Angioedema, uritcária recorrente
4)Dermografismo
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Pulmão:
1)Infiltrado intersticial => vidro-fosco
2)Derrame pleural
3)Linfadenopatia intratorácica
4)Fibrose
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TGI:
1) Gastrite
2) Enterite
3) Colite
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2 variantes
=> Mieloproliferativa -> mutação FIP1L1/PDGFRA => tirosino quinase de fusão
=> Linfoproliferativa -> linfócitos T clonais
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Evolução variável => quadros fulminantes de IC
Tratamento
1) Corticoterapia
2) Imatinib => mutação F/P
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REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
KLION, A. D. Recent Adavances in the Diagnosis and Treatment of Hypereosinophilic Syndromes. Hematology, 2005
KLION, A. D. How I treat Hypereosinophilic Syndromes. Blood, v 114, n 18, oct 2009
ROUFOSSE, F., WELLER, P. F. Practical Approach to the Patient with Hypereosinophilia. J Allergy Clin Immunol, 126 (1): 39-44, jul 2010