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Caso clínico: S t tii l l Soporte nutricional oral y pancreatitis crónica pancreatitis crónica. Dr. Ceferino Martínez Faedo

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Page 1: Caso clínico: St tiil lSoporte nutricional oral y ... clínico: St tiil lSoporte nutricional oral y pancreatitis crónicapancreatitis crónica. Dr. Ceferino Martínez Faedo

Caso clínico:

S t t i i l lSoporte nutricional oral y pancreatitis crónicapancreatitis crónica.

Dr. Ceferino Martínez Faedo

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Exposición del caso

• Paciente de 57 años remitido a nuestra consulta por pérdida depeso

• Antecedentes personales– Fumador de 18 paquetes/año– Bebedor de 120 g de etanol al día, actualmente 8 meses deg ,

abstinencia.– No diabetes conocida– No HTA ni dislipemiap– Herniorrafia inguinal izda– Hipotiroidismo en tratamiento sustitutivo– Tratamiento actual Fluoxetina 20 mg Eutirox 75 Dayamineral 1Tratamiento actual. Fluoxetina 20 mg, Eutirox 75, Dayamineral 1

cp diario.

Dr. Ceferino Martínez Faedo

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Exposición del casoExposición del caso• Historia nutricional:

- Peso habitual 72 kg- Desde hace 2 ó 3 años presenta pérdida progresiva de peso.- Peso 5 meses antes de la consulta 59 kgg- El peso mínimo alcanzado es el actual: 53 kg- Refiere desde ese tiempo un dolor intenso en epigastrio que

irradia hacia la espalda después de las comidas. Considera queel dolor ha condicionado una disminución progresiva en lacantidad de alimentos ingeridos. En los últimos meses hamejorado.Desde que abandonó consumo de etanol presenta proceso- Desde que abandonó consumo de etanol presenta procesodepresivo que ha condicionado anorexia.

- En los últimos 3-6 meses comienza a presentar diarrea con 3-5deposiciones diarias líquidas o pastosas sin productosdeposiciones diarias líquidas o pastosas sin productospatológicos.

- Sensación de debilidad en las últimas 4 semanas por lo queapenas sale de su domicilio.p

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Exposición del caso

Exploración:

Peso 53 kggTalla 168 cmIMC 18,55No se aprecian edemasNo se aprecian edemasNo bocioEscaso panículo adiposoAtrofia muscular llamativaAtrofia muscular llamativaPiel seca y descamativa

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Exposición del caso

• Estudios complementariosEstudios complementarios– Glucemia basal 183 mg/dl– Resto de bioquímica general (función renal, iones, pruebas de función

hepática) normaleshepática) normales– TSH 3,5– HbA1c 8,7%

Albúmina 3 9– Albúmina 3,9– Prealbúmina 22– Folato, vitamina B12 y ferritina normales

Hemograma y estudio de coagulación normales salvo leve macrocitosis– Hemograma y estudio de coagulación normales salvo leve macrocitosis– Calcidiol: 5, PTH intacta: 79– Vitamina A: 0,11

1– Vitamina E: 15– Elastasa fecal disminuida

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Pregunta 1

• ¿Está este paciente desnutrido?

– 1) No, únicamente tiene una hipoalbuminemiadilucional.

– 2) Ha perdido algo de peso pero no entra en rango ded t i iódesnutrición

– 3) Existe una desnutrición energética leve4) E i t d t i ió éti– 4) Existe una desnutrición energética severa

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Respuestas

• 1) No es correcto, además los valores de albúmina son normales (3,5-5 mg/dl)

• 2) Ha perdido más de un 10% de su peso en los últimos 5-6 meses, como veremos cumple todos los criterios de desnutrición.

• 3 y 4) Veremos a continuación los test de cribado y valoración nutricionalvaloración nutricional

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Cribado nutricional: MUST

1 11% = 2 01 11% = 2 0

Total 3 puntos

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C ib d t i i l MUSTCribado nutricional: MUST

Total 3 puntos

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Cribado nutricional: MUST

Total 3 puntosTotal 3 puntos

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Valoración nutricional: Valoración subjetiva globalValoración nutricional: Valoración subjetiva global

x

x116

72

150

x

x4

x

x

x

4

x

Dr. Ceferino Martínez Faedo

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Valoración nutricional: Valoración subjetiva globalValoración nutricional: Valoración subjetiva global

3 03

0

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Pregunta 2Diagnóstico etiológicoDiagnóstico etiológico

• ¿Cual es la principal sospecha diagnóstica?¿Cual es la principal sospecha diagnóstica?

– 1) Enfermedad celíaca1) Enfermedad celíaca– 2) Ulcus péptico– 3) Pancreatitis crónica– 3) Pancreatitis crónica– 4) Síndrome de colon irritable

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Respuestas1) J tifi í l di l é did d l d l1) Justificaría la diarrea y la pérdida de peso, pero el dolor

abdominal no tendría una justificación clara.2) Justificaría el dolor abdominal pero no la diarrea2) Justificaría el dolor abdominal pero no la diarrea,

además la duración del cuadro y las características del dolor no lo sugieren.

3) El antecedente del consumo de etanol, el dolor abdominal crónico asociado a pérdida de peso y en última instancia a diarrea y diabetes mellitus sugierenúltima instancia a diarrea y diabetes mellitus sugieren esta posibilidad.

4) Podría justificar en parte de los síntomas, pero debe ser ) j p pun diagnóstico de exclusión una vez que se hayan descartado otros procesos.

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Valoración inicial. Diagnóstico etiológico• Consulta a Digestivo por dolor abdominal y diarrea g p y

crónicos.– Rx simple de abdomen normal– EndoscopiaEndoscopia

• Mala visualización del páncreas por interposición de gas• Esteatosis hepática

– TC abdominalTC abdominal• Calcificaciones pancreáticas

– Elastasa fecal repetida disminuida– Principios inmediatos en heces– Principios inmediatos en heces

• Pérdidas elevadas de grasa y almidón– Anticuerpos anti transglutaminasa IgA normales (IgA total normal)

Gastroscopia– Gastroscopia. • Exploración normal de esófago, estómago y duodeno

• Se diagnostica de Pancreatitis Crónica

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Pancreatitis crónica

• Definición

– Es una enfermedad inflamatoria crónica que causa d f i d ñ t t l f i lde forma progresiva un daño estructural y funcional del páncreas. Cursa con destrucción del parénquima secretor pancreático que es sustituido por tejidosecretor pancreático que es sustituido por tejido fibroso.

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Pancreatitis crónica

• Epidemiología

– Países occidentales• Prevalencia 10-15/ 100 000Prevalencia 10 15/ 100.000 • Incidencia 3,5-4/ 100.000

– Sudeste de IndiaPrevalencia 125/ 100 000 (pancreatitis tropical• Prevalencia 125/ 100.000 (pancreatitis tropical calcificante)

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•EtiologíaEtiología• Alcohol 70%

Idi áti 20%• Idiopática 20%• Otros 10%

– Hipercalcemia– Hipertrigliceridemia– Tumor– Resección pancreática– Anomalías congénitas– Familiar– Autoinmune– Defectos genéticos

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•EtiopatogeniaEtiopatogenia

S i i fib i• Secuencia necrosis-fibrosis– Un primer ataque de PA hace

que la glándula sea más lnerable a otros factoresvulnerable a otros factores

(etanol)– Se producen sucesivos

episodios de pancreatitisepisodios de pancreatitis aguda

– La resorción de áreas de necrosis/hemorragia ec os s/ e o ag aconducen a la aparición de fibrosis

– Aumento de TGFβ para frenar la inflamación aguda que, a su vez induce la aparición de fibrosis

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Eti t i•Etiopatogenia• Susceptibilidad al daño por

autodigestióng– Aumento de enzimas digestivas y

lisosomales en organelassubcelularesD t bili ió d li– Desestabilización de lisosomas y gránulos de zimógeno.

– Alteración en los procesos de activación/desactivación del tripsinógeno

• Activación de celulas stellate– Por citokinas– Por efecto de etanol/metabolitos– Por stres oxidativo– Produce exceso de producción de

la matriz proteica extracelularla matriz proteica extracelular (fibrosis)

• Bloqueo de dúctulos pancreáticos por precipitación proteicap p p p

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• Clínica• Dolor abdominal• Dolor abdominal

– Es el síntoma principal en el 85-90%E t t d i i di d 7 10 dí– Es constante o puede ocurrir en episodios que duran 7-10 días.

– Comienza en epigastrio e irradia a columna dorsal.– También se puede localizar en hipocondrio izdo e irradiar a la

ió i f l i dregión infraescapular izda.– Se puede asociar a nauseas y vómitos.– Puede aliviar parcialmente al sentarse o inclinarse hacia delante

l li l l l i t io al aplicar calor local en epigastrio.– Puede ser tan severo que los pacientes temen comer y pierden

mucho pesoEl d l l di i i d f d f– El dolor suele disminuir de forma marcada en fases evolucionadas de la enfermedad (pero no siempre)

– Pueden llevar a producir dependencia de analgésicos opiáceos.

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• Clínica• Esteatorrea

– Más del 30% de los pacientes presentan esteatorrea– Su aparición indica la destrucción de más del 90% de

l lá d lla glándula– Aparece diarrea con heces voluminosas y grasientas

con olor específicocon olor específico– Puede condicionar déficit de vitaminas liposolubles

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• Clínica• Diabetes mellitus

– Un 25% de los pacientes con PC la desarrollan.– Generalmente en estadíos avanzados de la

enfermedadenfermedad.– La gran mayoría precisará insulina– El manejo es similar a la diabetes tipo 1 con ciertosEl manejo es similar a la diabetes tipo 1 con ciertos

matices• Destrucción de células α productoras de glucagón• Mayor propensión a hipoglucemias• Mayor propensión a hipoglucemias• Hipoglucemias más difíciles de remontar• Poca probabilidad de cetoacidosis por producción residual

de insulinade insulina• En pacientes con PC y DM con etilismo, ingesta escasa e

irregular se deben relajar los objetivos de control glucémicopor el riesgo de hipoglucemias severaspor el riesgo de hipoglucemias severas

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• Diagnóstico

• En cuadros avanzados no suele tener problemasEn cuadros avanzados no suele tener problemas• No existe un test ideal para un diagnóstico más precoz• Abarca varios aspectosp

– Clínicos– Histológicos– De imagen– Diagnóstico de insuficiencia pancreática

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• Diagnóstico de pancreatitis crónica• Histologíag

– Podría considerarse como el gold standard– Es difícil obtener tejido pancreático en la práctica clínica.– La biopsia percutánea entraña riesgos y puede cursar con falsos p p g y p

negativos ya que las alteraciones histológicas pueden ser parcheadas.– Puede ser útil para diferenciar masas inflamatorias en PC de

adenocarcinoma pancreáticoEn caso de resecciones pancreáticas por complicaciones o para– En caso de resecciones pancreáticas por complicaciones o para manejo del dolor vienen a confirmar el diagnóstico

• En ausencia de confirmación histológica el siguiente paso seríaEn ausencia de confirmación histológica el siguiente paso sería detectar– Calcificaciones pancreáticas– Cambios ductales

• En ausencia de todo lo anterior – Los test de función pancreática pueden ser útiles p p

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• Diagnóstico de pancreatitis crónica• Diagnóstico de pancreatitis crónica• Estudios de imagen

Rx simple de abdomen– Rx simple de abdomen • Un 30% de los pacientes pueden presentar calcificaciones

– TC abddomen• Tratando de demostrar calcificaciones pancreáticasp• Sensibilidad 75-90%

– Colangiopancreatografía RM• Imágenes excelentes del conducto principal

N d fi bi l l• No define bien ramas laterales• Puede mejorar el rendimiento administrando secretina

– Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE)• Es el test ideal para demostrar alteraciones en el sistema ductal• Es el test ideal para demostrar alteraciones en el sistema ductal.• Especificidad 89-100%• Puede producir pancreatitis en más de un 4%

– Ecografía endoscópica • Puede detectar alteraciones ductales y en parénquima• Criterios de Rosemont

– Son dependientes del observador– Pueden tender a sobrestimar la prevalencia de PCPueden tender a sobrestimar la prevalencia de PC

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Di ó ti d titi ó i• Diagnóstico de pancreatitis crónica

Calcificaciones pancreáticas en Rx simple de abdomen

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• Diagnóstico de pancreatitis crónicaDiagnóstico de pancreatitis crónica

Colangiopancreatografía RMTC con calcificaciones pancreáticas y pseudoquiste

Colangiopancreatografía RM con dilatación e irregularidad de conducto pancreático principal

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• Diagnóstico de pancreatitis crónicaDiagnóstico de pancreatitis crónica

• Diagnóstico de insuficiencia pancreática– Test de secretina-ceruleina

• Es el gold standardN tá t d i d• No está estandarizado

• Disponible en pocos centros• Costoso y molesto para el pacientey p p

– Cuantificación de grasa en hecesP iti d h• > 15 g diarios

– Elastasa fecalTripsinógeno sérico

Positivos cuando hay esteatorrea evidente

Poco útiles en casos – Tripsinógeno sérico– Test de pancreolauryl

leves-moderados

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• Diagnóstico de pancreatitis crónicaDiagnóstico de pancreatitis crónica

En resumen:– No está establecido un protocolo diagnóstico

aceptado globalmente.– No existen guías clínicas definidas.– Dependerá de la disponibilidad y experiencia de

cada centro.– Parece razonable seguir la secuencia:

• Sospecha clínica• Descartar calcificaciones (Rx, TC)• Descartar alteraciones ductales (CPRE RM• Descartar alteraciones ductales (CPRE, RM,

ECOendoscopia)• Test de función pancreática

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Pregunta 3Pregunta 3¿Cuál de los siguiente tratamientos crees

que está indicado?que está indicado?

1) T t i t tit ti i1) Tratamiento sustitutivos con enzimas pancreáticos

2) Analgesia2) Analgesia3) Consejo nutricional4) P d li it í i4) Preparado polivitamínico5) Todos son correctos

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Respuestas

1) El tratamiento con enzimas digestivos es fundamentalcuando se demuestra insuficiencia pancreática en PC,en el paciente que nos ocupa presenta esteatorreafranca y la elastasa fecal está disminuida

2) La analgesia es otro de los pilares del tratamiento,t i t l d l h j d d baunque en este paciente el dolor ha mejorado debemos

insistir en un buen control del mismo para nocondicionar negativamente la ingestacondicionar negativamente la ingesta

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Respuestas

3) Al i ti l t i ió l t t d3) Al existir malnutrición severa en el contexto de unaenfermedad que condiciona un riesgo nutricional muyelevado es fundamental establecer un soportepnutricional comenzando con un consejo dietéticoadecuado y adoptando actuaciones posteriores enfunción de la evolución clínicafunción de la evolución clínica

4) Se trata de un paciente alcohólico en un estado de4) Se trata de un paciente alcohólico en un estado dedesnutrición severa, pueden coexistir carenciasespecíficas de vitaminas (en especial del grupo B) por lo

l h i d l j li it í ique le hemos asociado un complejo polivitamínicoasegurando sobre todo un buen aporte de tiamina paraprevenir la encefalopatía de wernickeprevenir la encefalopatía de wernicke

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P t 4Pregunta 4¿Cuáles son los diagnósticos secundarios?

1) Diabetes mellitus2) Déficit de vitamina D2) Déficit de vitamina D3) Déficit de vitamina A4)Todos los anteriores4)Todos los anteriores

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Respuestas

1) Se objetivan glucemia y HbA1c en rango de diabetes. Se incluyeen la clasificación de la ADA en el apartado III como “Otros tiposespecíficos” donde está situado el grupo relacionado conenfermedades del páncreas exocrino.

2) Existe un déficit severo de vitamina D (<10 ng/ml) con unhiperparatiroidismo compensador

3) Los niveles de vitamina A están disminuidos lo que sugiere sudeficiencia aunque no existen tantas evidencias que correlacionenlos niveles plasmáticos y alteraciones clínicas como ocurre en ellos niveles plasmáticos y alteraciones clínicas como ocurre en elcaso de la vitamina D

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Pregunta 5 ¿Es necesario realizar una densitometría ósea?¿Es necesario realizar una densitometría ósea?

1) Si i t i lt d t i1) Si, ya que existe un riesgo alto de osteoporosis

2) N ti i d t i2) No, porque no tiene riesgo de osteoporosis

3)Sól i ñ d l f ló i3)Sólo si se acompaña de alguna fractura patológica

4) No porque no hay guías clínicas que lo indiquen

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RespuestasRespuestas

1)E i t i lt d t i l d t• 1)Existe un riesgo alto de osteoporosis por lo que parece prudenteel estudio de la densidad mineral ósea (39% de enfermedadmetabólica ósea)

• 2) No es cierto, el riesgo de osteoporosis es muy elevado

• 3) En caso de existir fracturas patológicas estaría indicado elestudio incluso en ausencia de pancreatitis

• 4) Es cierto que no existen guías al respecto, pero en estudiosretrospectivos comparativos con otras patologías digestivas en lasque sí está recomendado el despistaje de EMO se observa unaque sí está recomendado el despistaje de EMO se observa unaprevalencia similar o superior de fracturas patológicas (EII, EC)

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Enfermedad metabólica ósea y Pancreatitis crónica

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Enfermedad metabólica ósea y PancreatitisEnfermedad metabólica ósea y Pancreatitis crónica

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Enfermedad metabólica ósea y PancreatitisEnfermedad metabólica ósea y Pancreatitis crónica

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Enfermedad metabólica ósea y PancreatitisEnfermedad metabólica ósea y Pancreatitis crónica

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E f d d t bóli ó P titiEnfermedad metabólica ósea y Pancreatitis crónica

• Factores que favorecen la pérdida de masa ósea en PC

– Consumo abusivo de etanol y en muchas ocasiones también de tabacotambién de tabaco

– Desnutrición energética– Déficit de vitamina D (esteatorrea con malabsorción)– Déficit de vitamina D (esteatorrea con malabsorción)– Inflamación crónica

Falta de exposición solar– Falta de exposición solar

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Enfermedad metabólica ósea y Pancreatitis crónicacrónica

– Densitometría óseaDensitometría ósea• Cuello femoral T-score -2,9• Columna lumbar T-score-2 4Columna lumbar T score 2,4

– Diagnóstico de osteoporosis a nivel femoral y lumbar– Diagnóstico de osteoporosis a nivel femoral y lumbar

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Tratamiento de la pancreatitis crónicaS ió d l d t l• Supresión del consumo de etanol

• Manejo del dolor• Tratamiento de la insuficiencia pancreática

– Exocrina: enzimas pancreáticos– Endocrina: insulina

• Soporte nutricional– Dieta– Suplementos– NE

S l t ífi ( i t i t )– Suplementos específicos (micronutrientes)• Tratamiento de las complicaciones

– PseudoquistesE t i bili– Estenosis biliar

– Trombosis de vena esplénica– Cáncer

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Tratamiento de la pancreatitis crónica

Manejo del dolor• Manejo del dolor– Analgésicos

• Seguir la escala de la OMS• Inicio paracetamol o AINES• Seguir con tramadol ± neuroléptico• Reservar opiáceos por:

Ri d di ió– Riesgo de adicción– Alteración de la motilidad intestinal

– Tratamiento endoscópico• Dilatación/stent• Dilatación/stent• Esfinterectomía con extracción de cálculos• Se puede combinar con litotricia extracorpórea

– Tratamiento quirúrgico– Tratamiento quirúrgico• Pancreáticoyeyunostomia lateral• Resecciones

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Tratamiento de la pancreatitis crónicaTratamiento de la pancreatitis crónica• Manejo del dolor

– Enzimas pancreáticos• La presencia de tripsina en duodeno inhibe CCK.• Alto contenido en proteasas.• Posiblemente mejor sin cubierta entérica.• 4-8 tabletas cada 6 horas.

M f j f d d d ñ d• Mayor efecto en mujeres con enfermedad de pequeño conducto y en PC idiopática.

Antioxidantes– Antioxidantes• Combinación de Vitamina C, selenio, Metionina y vitamina E

(Antox®)• 2 ensayos multicéntricos en marcha.2 ensayos multicéntricos en marcha.• Mejoría del dolor superior a tratamiento convencional.• Otros antioxidantes (alopurinol y curcumina no han demostrado el

mismo efecto)

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Tratamiento de la pancreatitis crónicaTratamiento de la pancreatitis crónica• Tratamiento de la insuficiencia exocrina

– El problema fundamental es la malabsorción de grasaEl problema fundamental es la malabsorción de grasa– Actividad en ileon

• Amilasa 74%• Tripsina 20-30%• Lipasa 1%

– Tratamiento dietético• Evitar restricción excesiva de aporte de grasa

– El sustrato en la luz intestinal aumenta la supervivencia de la actividad de las– El sustrato en la luz intestinal aumenta la supervivencia de la actividad de las enzimas

– Garantiza mayor aporte de vitaminas liposolubles– La digestión y absorción de grasa es mayor cuando se administran las enzimas

pancreáticas con dietas ricas en grasa– Realizar comidas frecuentes y poco voluminosas– Reducir el aporte de fibra

» Puede reducir la actividad de lipasa en un 50%.– Valorar asociar triglicéridos de cadena media

» Aporte extra de calorías» Redución de esteatorrea » En pacientes poco respondedores a tratamiento con enzimas

– Valorar suplementos de vitaminas liposolubles

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Tratamiento de la pancreatitis crónicaTratamiento de la pancreatitis crónica• Tratamiento de la esteatorrea

Asociar enzimas pancreáticos– Asociar enzimas pancreáticos• En condiciones normales el pancreas libera más de 360.000 UI de lipasa

en cada comida• No disponemos de ningún preparado que permita acercarse a esas cifrasNo disponemos de ningún preparado que permita acercarse a esas cifras• Actividad residual del pancreas y de la lipasa gástrica• Debemos aportar 40.000-50.000 UI de lipasa por comida y 20-25.000 en

las tomas intermedias• Con cubierta entérica• Administración con las comidas (nunca antes)• Valorar asociar IBP

Di i ió d ió d bi b t á– Disminución de secreción de bicarbonato por páncreas– Inactivación de lipasa endógena y no encapsulada además de precipitación de

sales biliares con pH<4– Se precisa un pH>5 para que se liberen las enzimas de las cápsulas entéricas

y esto puede ocurrir en tramos muy distales del intestino delgado• Valorar la posibilidad de sobrecrecimiento bacteriano

– Favorecido por una menor presencia de enzimas en periodos interdigestivos

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Tratamiento de la pancreatitis crónicaTratamiento de la pancreatitis crónica• Tratamiento de la esteatorrea

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T t i t d l titi ó iTratamiento de la pancreatitis crónica

• Tratamiento de la esteatorrea• Tratamiento de la esteatorrea

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Tratamiento de la pancreatitis crónica

• Tratamiento de la diabetes

– Salvo excepciones precisará insulina– El manejo no difiere de la diabetes de otra etiología– Objetivos de control glucémico más relajados por:

• Deficiencia de glucagon• Etilismo• Irregularidad en la ingesta

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Tratamiento de la pancreatitis crónicaTratamiento de la pancreatitis crónicasoporte nutricional

C d d t i ió• Causas de desnutrición• Disminución de ingesta por

– EtilismoEtilismo– Dolor abdominal– Proceso depresivo

• Malabsorcion• Malabsorcion– Esteatorrea

• Diabetes no diagnosticada – Insulinopenia– Glucosuria

• Aumento del gasto energéticog g– Un 30-50% de los pacientes con PC tienen un gasto energético

en reposo elevado• Déficit de micronutrientesDéficit de micronutrientes

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Tratamiento de la pancreatitis crónica• Soporte nutricionalp

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Tratamiento de la pancreatitis crónicaTratamiento de la pancreatitis crónica• Soporte nutricional

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Tratamiento de la pancreatitis crónicaTratamiento de la pancreatitis crónica• Soporte nutricional

– Características de la dieta• Aporte calórico 35 kcal/ kg de peso• Aporte proteico 1-1,5 g/ kg de pesoAporte proteico 1 1,5 g/ kg de peso• Grasa 30% del aporte energético• Rica en hidratos de carbono, evitar azúcares simples si existe

diabetesdiabetes• Pobre en fibra• Fraccionada en al menos 5 tomas

– Suplementos de MCT• Requieren mínima digestión• Se absorben en ausencia de lipasa intestinal• Se absorben en ausencia de lipasa intestinal• Baja palatabilidad• Pueden producir discomfort abdominal y diarrea

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Tratamiento de la pancreatitis crónicaTratamiento de la pancreatitis crónica• Soporte nutricional

– Suplementos orales– Suplementos orales• Pueden mejorar el aporte energético• Valorar preparados oligoméricos con MCT si la esteatorrea no se controla

bien con enzimas• Un 10% de los pacientes pueden necesitarlos• Sólo disponemos de un estudio prospectivo aleatorizado donde no se

encuentran diferencias estadísticas frente al consejo dietético– Suplementos vitamínicos y mineralesSuplementos vitamínicos y minerales

• Vitaminas liposolubles (A,D,E,K) si niveles plasmáticos disminuidos o alteraciones específicas en la coagulación

• Vitamina B12Calcio• Calcio

• Tiamina– Nutrición enteral

• Compresión duodenal por pseudoquisteCompresión duodenal por pseudoquiste• Algún caso excepcional que no cubra requisitos por vía oral

– Nutrición parenteral• Excepcionalmente (compresión duodenal y falta de acceso a tubo digestivo)p ( p y g )

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Tratamiento de la pancreatitis crónicaTratamiento de la pancreatitis crónica

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Tratamiento de la pancreatitis crónicaTratamiento de la pancreatitis crónica

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Manejo inicialj• Inicio de tratamiento con enzimas pancreáticos

– Kreon 10.000• 2 cp Desayuno y Merienda• 1cp Media mañana• 1cp Media mañana• 4 cp con Comida y Cena

• Insulinoterapia – Mezcla comercial 30/70 repartida en 3 dosis (14 UI desayuno, 12 UI comida y 12 UI cena)

Autoanálisis domiciliario– Autoanálisis domiciliario• Consejo dietético

– Dieta de 1800 kcal (34Kcal/kg)– Pobre en residuos

Fraccionada en 5 tomas– Fraccionada en 5 tomas– Reparto calórico

• 55% carbohidratos• 30% grasa (60 gramos al día)• 15% proteina (68 gramos al día: 1,23 g/kg)5% p o e a (68 g a os a d a , 3 g/ g)

• Tratamiento del proceso depresivo/dependencia– Psicoterapia – Fluoxetina– AntabusAntabus

• Suplementos de vitaminas y minerales– Vitamina D 800 UI diarias– Calcio 1000 mg diarios– Vitamina A : Auxina A 1 cp diario– Vitamina A : Auxina A 1 cp diario

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EvoluciónEvolución• Mínima ganancia de peso en 4 meses: 53, 8 kg

– A pesar de haber aumentado el aporte de la dieta aA pesar de haber aumentado el aporte de la dieta a 2200 kcal/día

• Persistencia de esteatorrea (2-3 deposiciones diarias)– Se garantizó la toma de los enzimas pancreáticos y

se aumentó la dosis sin clara mejoríase aumentó la dosis sin clara mejoría– Se asoció tratamiento con omeprazol

• Mejoría del control glucémico– HbA1c 7,1%

Escasas hipoglucemias leves (1 2 mes)– Escasas hipoglucemias leves (1-2 mes)

• Normalización de niveles de vitaminas A y DNormalización de niveles de vitaminas A y DDr. Ceferino Martínez Faedo

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E l ióEvolución• Asociación de suplementos

Preparado oligomérico• Dos envases diarios repartidos en 5 tomas diarias detrás de las comidas• Aporte diario

400 Kcal– 400 Kcal– 18 g Proteinas

• Evolución – Peso

• 3 meses 56 kg• 6 meses 58 kg

– Mejoría de la esteatorrea (1-2 deposiciones diarias más consistentes)– Pasado ese tiempo se suprimieron los suplementos orales manteniendo

el peso sin cambios relevantes– Reconocía que en las etapas iniciales no tomaba adecuadamente las

enzimas pancreáticasenzimas pancreáticas– Pendiente de repetir densitometría osea a los dos años de estar con

suplementación con vitamina D y soporte nutricional

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