cattin emergenze completo, 2013 - barbara melchioretto

Emergenze Medico chirurgiche (1

N Chetoacidosi diabetica

N Crisi tireotossica

N Crisi tetanica

N Crisi ipercalcemica

N Urgenze surrenali che (crisi addisoniana)

N Crisi ipertensiva = ipertensione maligna accompagnata a coinvolgimento di organi critici:

Cervello = encefalopatia ipertens Cuore = edema polmonare acuto

Rene = IRA

Diabete in ospedale

Il trattamento del diabete in ospedale è molto serio: su 10 pz, 3 hanno DM, questa condizione

1- Aumenta la probabilità di decesso di un 10%. 2- Prolunga la degenza in ospedale in media di 3 gg

Questi risvolti negativi dipendono speso dall’incapacità del medico di affrontare la situazione nel modo adeguato (ma noi diventeremo bravissimi!!)

IMPORTANTISSIMO: UN PZ DIABETICO IN OSPEDALE VA SEMPRE TRATTATO CON ISULINA!

IN UN PZ IPERGLICEMICI FARE SEMPRE LA GLICATA!!!

Regole preliminari: 1- Non si tratta con ipoglicemizzanti un DM 2 in ospedale! Sospendere la terapia ipoglicemizzante che fa a casa e mettere

insulina. Questa sostituzione è fondamentale (a meno che non sia un ricovero inappropriato..) perché: a. La METFORMINA è migliore terapia del DM, ma in ospedale è PERICOLOSA. Si rende infatti spesso

responsabile di IRA (aumenta la probabilità specie se il pz si sottopone a indagine con mdc!). b. Le SULFANILUREE sono gravate da ipoglicemia grave in ospedale, questo perché in ospedale viene mal

curata l’alimentazione dei pz.

Alle dimissione va tolta insulina e rimesso ipoglicemizzante.

2- Ci sono tre tipi di diabetici che arrivano in ospedale: a. Diabetico noto b. Soggetti che entrano in ospedale senza sapere di essere diabetici, e la diagnosi viene fatta in tale situazione.

Per riconoscere questi pz: in tutti quelli con ipoglicemia è obbligatorio fare Hb glicata (>6,5% = DIABETICO) c. Iperglicemia da stress, in soggetti iperglicemici in ingrasso con Hb glicata bassa o non diabetici. Durante lo

stress sono liberati fattori “diabetogeni”: Ormoni dello stress (CATECOLAMINE) Glucagone Glucocorticoidi

Questi ormoni causano un’iperglicemia da stress, e la Hb glicata svela se oltre a questa iperglicemia vi è un diabete sottostante non ancora diagnosticato. Anche in questo caso trattata con insulina, in entrambi i casi:

- se il pz non è diabetico (Hb normale), finito lo stress si toglie insulina e lo si dimette con diagnosi di iperglicemia da stress.

- diabetico invece viene mandato a casa con terapia.


Insuline in ospedale: (anche detto “la polenta fa carità oppure no????!”)

la terapia insulinica in ospedale è detta “basal bonus”:

1) Analoghi lenti: Glargine (Lantus) Levemir

Danno il fondo insulinemico;

2) Analoghi rapidi LysPro (Humalog) Aspart (Novorapid) Glulisine (Apydra) = è quella che usano a catt

La tp in ospedale è FACILE!!! =)

Quota tot di insulina da somministrare = peso del pz in kg x 0,4 U (quindi 0,4 U / kg) Es. 60 kg x 0,4 = 24 U

Dosaggi: 50% di analogo lento alla sera (Lantus) + 50% di analogo rapido suddiviso in 3 pasti 12 U come Lantus serale + 4/4/4 divise in colazione, pranzo e cena.

Come si regola: - ANALOGHI LENTI: Si regola sulla glicemia della mattina dopo, se alta, aumento la dose di 2 unità fino a

raggiungere l’obiettivo (sotto 140 mg/dl). - ANALOGHI RAPIDI: si regola in base a glicemia post prandiale.

Obiettivi:

Postprandiale: 140 -180 mg/dL Prepradiale: < 140 mg/dL In ospedale l’obiettivo glicemico è insulina compresa tra 140 e 180 mg/dL.

E’ l’infermiere che gestisce la terapia insulinica “è un compito troppo poco nobile per essere svolto dal medico!”. Quindi dirgli che se glicemia troppo alta, aggiunga due unità, se troppo bassa ne tolga una.

L’insulina viene fatta sottocute nella pancia, 1 cm attorno all’ombelico, ruotando sempre luogo di iniezione per evitare lipodistrofia.

EMERGENZA METABOLICA

L’insulina viene in questo caso fatta IV. Le indicazioni per insulina somministrata IV o in INFUSIONE sono:

1- Cheto acidosi diabetica, DKA 2- Iperglicemia iperosmolare non chetotica, HHS non si chiama coma! Pz non è in DKA. 3- Condizioni critiche (qui anche possibile farla sottocute) 4- TPN (nutrizione paerenterale totale) ***l’insulina non è pobblligatoria, ma è meglio usarla 5- IMA o shock cardiogeno 6- Stroke 7- Periodo postoperatorio cardiochirurgia 8- Travaglio e parto in diabetica 9- Altre malattie acute che richiedono appunto pronto controllo glicemico.

*** quelle in rosso sono condizioni sine qua non, in cui è obbligatorio l’uso dell’insulina.


Chetoacidosi diabetica

Causata da carenza di insulina e spesso precipitata da malattie intercorrenti.

Dopo lungo periodo prodromico si ha rapida insorgenza con collasso catastrofico.

Condizione fisiopatologica si ha, come primo evento, ASSENZA DI INSULINA, che determina, come secondo evento, INCREZIONE ACUTA di:

Glucagone ormone crescita Cortisolo Catecolamine

Hanno effetti su

Glicolisi Gluconeogenesi (glucosio formato da AA, lipidi…) Aumento rilascio FFA da tessuto adiposo

Che sono meccanismi che favoriscono l’invasione del circolo ematico di glucosio, a partire dal fegato dove si svolgono questi processi.

Svilupperò quindi:

Iperglicemia Formazione di corpi chetonici => AC BETAIDROSSIBUTIRRICO, ACETONE, ACETACETICO.

Si formano perché, in carenza di insulina, l’acetil CoA non entra più nel circolo di Krebs. Viene messa in atto la beta ox di Knupp nel fegato; a partire da tessuto adiposo, in particolare splacnico, ho rilascio di ac. grassi non esterificati che per via portale giungono al fegato, e formano i corpi chetonici. [visto che il fegato è in carenza di insulina, tali acidi grassi non entrano nel ciclo di Krebs perché ho troppo acetil CoA e devo smaltirlo, formando corpi chetonici].

I TRE GRANDI ELEMENTI DELLA DKA:

1) IPERGLCEMIA (gluconeogenesi e glicolisi) 2) CORPI CHETONICI acidi deboli che in acuto sono tamponati acutamente da HCO3, che vengono quindi consumati, con

conseguente caduta della bicarbonatemia, portando a un grave calo del pH 7.2 7.0 6.8 3) DISIDRATAZIONE il glucosio è una sostanza osmoticamente attiva (come per es urea, anioni…), se la glicemia aumenta

molto, nel sangue: Richiamo di H2O da comparto intra ad extracellulare Aumento della diuresi osmotica per il raggiungimento della soglia di trasporto tubulare massimo del glucosio:

vi è un trasportatore che per livelli di glucosio > 160 – 170g viene a saturarsi, quindi il glucosio inizia ad essere perso nelle urine, richiamando per osmosi, H2O.

La disidratazione non è solo extracellulare, ma anche intracellulare: all’autopsia il cervello è raggrinzito.

Condizioni che portano a DKA:

a DM1 al’esordio, può avere DKA come 1a manifestazione

a Diabetico che si dimentica di farsi l’insulina, o per motivi personali (attirare attenzioni)

a Alcool e conseguente pancreatite (sia in DM1 che in DM2)

Bastano anche poche ore senza insulina nel DM1 per determinare DKA.

Anche il pz DM2 infatti può avere DKA, come complicanza, in alcune condizioni, specie stress importante: trauma, infeizone, IMA, ictus, ustione grave; di solito comunque DKA è una complicanza del DM1.

Come la riconosciamo:

1) ACIDOSI del pz, caratterizzato da: a. Respiro particolare: in corso di acidosi metabolica, gli idrogenioni stimolano il centro del respiro, che cerca di

eliminare CO2 (per eliminare idrogenioni in circolo) => aumento profondità atti respiratori, polipnea, il cd. respiro di Kussmaul: non è respiro affannoso, profonda e lenta inspirazione, rumorosa pausa

espirazione breve e gemente. In questo modo vengono mobilizzate grandi quantità di aria. Può essere una domanda di esame!!! NON DIRGLI che è tachipnea, ma POLIPNEA.

b. Dolore addominale con vomito: il vomito accompagna obbligatoriamente l’acidosi. c. Iperkaliemia: quando c’è iperK non spiegata, pensare che causa sia acidosi!!! Confermo con EGA.


Infatti, il primo tamponamento degli acidi non sono i bicarbonati, ma grande sistema di tamponamento è costituito da:

CELLULE: prendono grandi quantità di H scambiate con altro catione, K. SCHELETRO: altro grande assorbitore, ma attiva osteoblasti, se acidosi è cronica si correla a

osteoporosi.

Piccolo excursus su GLICEMIA: non ci si deve aspettare delle glicemia pantagrueliche in DKA! Anche di 300, non sono glicemie elevate, difficile che arrivi a 500mg. E’ molto alta invece nell’HHS (record personale d i Cattin 1500mg O_O imbattibile!!!) cioè compare prevalentemente nel DM2.

DIAGNOSI A letto del pz, posto il sospetto sulla base dei sintomi, basta prendere

stick urine che dimostrerà intensa GLICOSURIA e CHETONURIA. Questo basta per la diagnosi. In più, EGA dimostrerà 1) pH del sangue molto basso, 2) bassa CO2 per attivazione del compenso respiratorio, 3) pO2

normale e più raramente ridotta. Laboratorio conferma 1) IPERGLICEMIA 2) disidratazione, in particolare CREATININA in rapida ascesa, con IRA

prerenale, quindi reversibile previa correzione; altrimenti NTA => da ricordare: arteriola efferente del glomerulo in queste condizioni vaso costretta. Se questo compenso si protrae troppo, si avrà ischemia del tubulo, che arteria efferente va ad irrorare. Da qui, facilmente si avrà necrosi, dal momento che il tubulo è una struttura intensamente metabolica. Si ha così il passaggio a una fora di insufficienza renale parenchimale se non si interviene con terapia idratante.

3) IPO O NORMOSODIEMIA 4) IPERKALIEMIA

ATTENZIONE: nella cheto acidosi diabetica in Na è NORMALE o BASSO, anche se il pz è gravemente disidratato! Il Na è basso sia nella DKA sia nella HHS perché si diluisce con l’acqua richiamata dalle cellule.

L’iperglicemia grave determina un richiamo di H2O dalla cellula, che è ricchissima di acqua, nell’interstizio: viene quindi a diluirsi il Na, che il catione extracellulare.

Posso, in questo contesto, avere anche IPERLIPIDEMIA, aumento dei TG nel sangue: la lipasi lipoproteica, che metabolizza chilomicroni e LDL, è insulino dipendente. In carenza o resistenza di insulina, riduce la sua attività e il sangue può diventare lipemico, con aspetto lattescente, laccato.

TERAPIA

Deve essere molto accurata, è importante saperla.

1) IDRATAZIONE: è importate perché è la I causa di morte in un pz con DKA, dovuta a shock ipovolemico. La Pa è bassa (sotto 90 la sistolica), ma a volte vi può essere falsa normopressione, dovuta all’ortostatismo del pz. la condizione viene slatentizzata in ortostatismo, IPOTENSIONE ORTOSTATICA è segno importante di shock ipovolemico.

PLASMA EXPANDER, se ho ipovolemia, es. Emagel. E’ una soluzione pronta per l’infusione somministrata EV. Posologia: la quantità e la durata dell'infusione dipendono dalla necessità di ogni singolo caso.

- In genere si somministrano negli adulti 500 ml in 1-2 ore (circa 40-60 gocce al minuto). - In caso di grave shock può essere necessaria l'infusione rapida di 500 ml sotto pressione nel giro di 5-

10 minuti. - Ai bambini si somministrano in genere 10 ml/kg.

Se il pz non è ipoteso o non ha ipotensione ortostatica, non faccio il pl. expander.

SOLUZIONE CRISTALLOIDE (fisiologica): - 1000ml la 1a ora - 500ml/h dalla 2a ora

Grandi quantità di liquido fino a quando glicemia < 250. A questo punto …

DESTROSIO al 10% + NaCl => faccio una soluzione di destrosio al 5% con NaCl allo 0,45%, tramite doppio infusore. [Cioè mescolo NaCl 0,90% in normale fisiologica con destrosio al 10%]. Questo per impedire rapida discesa del glucosio, per la quale il pz ricadrebbe nel problema opposto, GRAVE IPOGLICEMIA! Inoltre, se glucosio tende a rapida discesa, l’osmolarità scende altrettanto rapidamente la cellula diventa iperosmotica rispetto al sangue richiama al suo interno H2O e la cell si imbibisce questo causa catastrofi specie laddove le cellule si trovano all’interno di strutture non distendibili, quali la teca cranica => EDEMA CEREBRALE. L’obiettivo glicemico, per evitare squilibri di tipo osmolare, è glicemia oscillante tra 150 – 200 mg/dL.


2) INSULINA: per via EV (colo perché più comoda, dal pdv del controllo, ma qualsiasi via va bene, anche sottocute o intramuscolo).

Si fa un bolo EV (iniezione rapida) di 0,10-0,15U / kg di peso corporeo. Soluzione di 250 fisiologica con 25U di insulina, in modo che 50 ml di soluzione stiano a 5U di insulina

(rapporto 10:1 mi è utile per capire quanta insulina sto dando e quindi controllare meglio i dosaggi della terapia). Dosaggio: parto con 5U/h e controllo glicemia ogni ora. Quando glicemia < 250, riduco a 2-3U/h in modo tale da mantenere la glicemia tra 150 – 200mg/dL, giocando sul destrosio da un lato e sull’insulina dall’altro.

Quale insulina? L’analogo costa troppo, Humulin – R, insulina umana, poco costo, molto efficace. Per via EV non si usano analoghi rapidi, non perchè faccia male, ma perché costa un botto! Quindi uso in genere insulina regolare.

Controllo glicemia: non si fa in lab, ma si usa un riflettometro. Questa parte la gestisce tutta l’infermiere.

3) ALTERATO RAPPORTO KIn e Kex: pz è ipepotassiemico, rischia litemia per questo motivo : ma quando inizio a dare insulina + soluzione elettrolitica, il K CROLLA nel SANGUE, al punto tale che oltre al controllo della glicemia, si associa sempre anche controllo della IONEMIA, nelle prime ore.

Quando il K scende sotto i 5ml/L si passa da iperK a normalità: a questo punto, è importante iniziare a dare per EV, altrimenti il K crolla (2-2.8) => TORSIONE DI PUNTA e FV, è una delle cause di morte in DKA.

K in parte cloruro in parte fosfato 20 meq / L di soluzione, di continuo: questo perché, anche se sono pz iperK per l’acidosi, sono anche gravemente

depleti di K nell’organismo. Il totale normale di K nell’organismo è di 3200meq circa, nel diabetico chetoacidotico questo valore crolla a 2500. CIOE’: Il pz è iperK perché questo poco K è tutto richiamato fuori dalla cellula. Quando imposto la terapia reidratante e insulina, il K viene richiamato velocemente nella cellula, per questo devo infonderne, il rapporto K intrac e extracell è alterato! [che è il rapporto che regola la depolarizzazione della cell cardiaca, per l’appunto].

4) ACIDOSI: non va trattata finchè non diventa grave, ergo 7 di pH, cioè quando può compromettere la vita del pz. Solo a

questo punto somministro bicarbonati, altrimenti, di per sé, l’insulina può risolvere l’acidosi, cioè riesce a normalizzare il metabolismo abolendo la produzione di corpi chetonici. Non somministro bicarbonati per due importanti ragioni:

a. Determina brusca espansione del V extracell, può provocare edema polmonare. b. La respirazione cell dipende da Ox liberata da Hb nel tessuto periferico; l’acidosi, di per sé, favorisce la

cessione di Ox ai tessuti: se io blocco rapidamente l’acidosi, blocco la respirazione cell, o la riduco. Inoltre, pz sono molto alterati come metabolismo di alfa glicero fosfato, una delle sostanze che regolano la cessione periferica dell’Ox, creando nella fattispecie difficoltà di cessione dell’Ox: questa difficoltà viene controbilanciata proprio dall’acidosi, che come detto facilita la cessione spostando a sx la curva dell’Hb. Vengo quindi a creare ipossiemia cellulare periferica se correggo rapidamente l’acidosi.

Se pH scende molto, essendo potenzialmente un fattore cardiotossico (dà insufficienza contrattile), lo correggo, ma con molta attenzione: il mio obiettivo, anziché portare i HCO3 al v.n. di 24meq/L, è di 15meq, proprioperchè non voglio

risolvere rapidamente! FORMULA DI CORREZIONE DEI BICARBONATI: [(15 – HCO3 attuali nel pz) x peso corporeo] / 2

Mi dà i meq da somministrare al pz.

Messaggio: il bicarbonato si può usare, ma con attenzione e poco, per evitare ipossiemia cellulare periferica!


RIASSUNTO CHETOACIDOSI DIABETICA

Le basi cliniche di questa diagnosi sono:

1) ACIDOSI legata a produzione corpi chetonici: acetone, b-idrossibutirrico e acetacetico. Essendo acidi deboli portano a consumo di HCO3 caduta del Ph risposta cronica, attivazione dei centri del respiro

aumento della profondità del respiro, RESPIRO DI KUSSMAUL, che è la “traduzione clinica” dell’acidosi: è un respiro non tachi ma polipnoico, il pz ha inspirazioni profonde e prolungate, mobilizza grandi quantità di aria.

Questa porta a caduta CO2 per compensare la riduzione di bicarbonati e produzione di acidi.

Altra traduzione clinica è TACHICARDIA, determinata sempre dall’acidosi.

2) Aumento del K nel sangue: espressione frequente di acidosi metabolica l’aumento di questo catione. 3) Glicemia elevata determina un passaggio di acqua dalla cellula all’extracellula:

Riduce la concentrazione del sodio, non è infrequente trovare in corso di acidosi diabetica in IPONa e non un IPERNa come aspettato. Questo è alla base di due altri sintomi importanti:

T Poliuria T Polidipsia

Che portano a disidratazione.

CAPISALDI DELLA TERAPIA:

1) IDRATAZIONE: il paziente muore, se muore, per disidratazione, da qui l’importanza di ripristinare rapidamente i liquidi persi. Emodinamicamente si traduce in ipotensione, non sempre ben vista in posizione clinostatica, a volte opportuno mettere il pz in ortostatismo, che esacerba ipotensione, e quindi misurare la pressione.

Plasma expander se shock ipovolemico Cristalloidi (fisiologica) nelle altre situazioni, nel seguente dosaggio:

1000 ml nella prima ora 500 ml dalla seconda ora ogni ora.

Si prolunga finchè la soluzione non giunge a 250, poi si cambia il tipo di soluzione somministrata, perché la glicemia non scenda troppo rapidamente => mi determina rapido cambio di osmolarità! Rischio quindi EDEMA CEREBRALE ed EDEMA POLMONARE.

Destrosio 10% mescolato a fisiologica: cioè ho due vie diverse, da cui scendono fisiologica e soluzione di destrosio, mi mescolano all’interno dell’organismo => ottengo soluzione 5% destrosio e 0.45% fisiologica.

2) CORREZIONE DELL’ACIDOSI: non viene attuata fintanto che il ph non raggiunge livelli MOLTO BASSI (sotto 7.1), perché

può determinare insufficienza miocardica, altrimenti è la terapia insulinica stessa ad effettuare la correzione. l’insulina viene somministrata per EV per comodità, si segue meglio l’andamento del miglioramento della DKA.

Ph>7,1 = Terapia insulinica: Preliminare (consigliato dal prof) piccolo bolo di insulina EV 0,15 U/kg Infusione 100U di insulinaR (regular) / ora => soluzione proposta: 250 ml fisio con 25U insulinaR facendo

scendere la soluzione a 50ml/ora (quindi 5U/ora).

N.B. in molti casi va corretta la velocità di insusione in relazione al calo della glicemia.

Ph < 7,1 = Terapia con HCO3: usare con molta prudenza, perché se acidosi corretta troppo rapidamente, si ha 1) un peggioramento della respirazione tissutale, 2) espansione dei liquidi e rischio di edema polmonare acuto. quantità di HCO3 da somministrare: [25 (che è punti di arrivo dei bicarbonati) – HCO3 attuali] x peso corporeo / 2 => il risultato va ulteriormente diviso per 2, in modo che la quantità somministrata sia davvero molto molto piccola.

3) CORREZIONE POTASSIEMIA: in acidosi il K è alto, ma scende molto rapidamente quando do insulina per attivazione della pompa Na/K. Il K entra rapidamente nelle cell e a questo punto va somministrato dall’esterno: 20 meq/ 1000 ml di soluzione è dose media, data come cloruro di K o cloruro 2/3 di potasiso fosfato.


FATTORI DI AGGRAVAMENTO

Ritardo diagnostico è il più importante: quando c’è DKA bisogna chiedersi sempre perché c’è, causa underline:

DM1 all’esordio, che compare per esempio per infezione Dm noto che non fa insulina perché si dimentica o per…motivi personali. Dm noto che fa insulina regolarmente con comparsa di uno stress acuto (BP, intervento …) cui non viene regolata la

dose di insulina. N.B.!!! acidosi si accompagna a leucocitosi neutrofila: percui se vedo che in un pz con acidosi compare leucocitosi N, non è un segno di infezione. Invece la febbre, quando compare, è sempre segno di infezione. CERCARE SEMPRE L’ORIGINE DELLA FEBBRE! Potrebbe essere anche meningite cerebrospinale epidemica, causa nascosta di “precipitare” di DKA.

L’esordio della DKA è spesso con dolore addominale, nausea e vomito: si può scambiare con malattia infiammatoria intestinale, per es. appendicite, ulcera perforata, colecistite alitiasica … RICORDARE SIMULAIZONE SINTOMATOLOGICA di malattia acuta addominale, quindi di fronte a questi sintomi ricordarsi, specie nel giovane, di fare sempre la glicemia. Si evitano in questo modo scornate incredibili!

Take home message:

Chiarire sempre la causa della cheto acidosi

Qual è l’infezione che eventualmente sta alla base

Somministrazione inadeguata di liquidi: troppo pochi all’inizio / troppo alla fine (=espansione a livello polmonare)

Ipoglicemia: da seguire secondo lo schema sopra

Ipopotassemia: K<5 meq/L, iniziare trattamento per evitare torsione di punta prima e poi FV, con morte improvvisa. Acidosi da correggere quando scende molto il pH.

Aumento coagulabilità del sangue per acidosi: fa parte della terapia l’inserimento di EPARINA LMW. La trombo embolia tardiva è una complicanza reale del pz con acidosi.


Iperglicemia iperosmolare non chetotica (=no acidosi)

Compare nel DM2, non è caratteristica del DM1.

TRIGGER:

Pancreatite (non infreq!) nel DM2 Ustioni Farmaci (terapia corticosteroidea in DM2 può determinare aumento rapido glicemia!) Infezioni gravi (può determinare in DM2 sia HHS sia DKA, le condizioni che determinano l’una o l’altra delle due

sindromi non sono sempre prevedibili). Ipotermia Abusi alimentari recenti NPT: vengono date grandi quantità di glucosio, in molte soluzioni per nutrizione enterale il glucosio assicura il 50% delle

2900 cal somministrate. Se insulina non viene somministrata adeguatamente, si ha rapido aumento della glicemia.

MORTALITA’: Elevata, specie per trombosi venosa non trattata, una complicanza è l’ipercoagulabilità, come in DKA. Se trattata bene, la prognosi è ottima.

TRATTAMENTO:

HHS è condizione in cui nonostante ci sia shift di H2O da cell a extracellula, è talmente alta la glicemia che può comparire iperNa. Quindi il Na può essere normale o alto (questo rivela gravità disidratazione). Il cardine è FLUIDOTERAPIA: rispetto alla DKA il tempo che si impiega per raggiungere livelli di glicemia inferiori a 200 o 300 è più lungo, appunto perché dsi parte da valori più alti di glicemia.

La DKA infatti non ha grandissimi valori di glicemia (tra 200 e 500), invece in HHS tra 600 e 1000mg/dl glucosio.

Valutazione stato emodinamico, se c’è ipotensione plasma expander e come secondo liquido cristalloidi (fisiologica): Bolo di insulina R 0,15U/kg 1000 ml la prima h 500 dalla seconda ora per ogni ora finchè la glicemia scendo sotto i 300-250 mg/dl. Cambio: soluzione con 0,45% di fisiologica e 5% di destrosio, affinchè non ci sia un crollo della glicemia, deve

scendere più lentamente, pena edema cerebrale.

!!! posso trovare pz con resistenza a terapia insulinica: importante sempre verificare la glicemia a 1h, a maggior ragione con iperosmolarità: la glicemia deve scendere di almeno il 10% nella prima h, anche perché ho infuso liquidi (quindi se la glicemia resta uguale è come se fosse in aumento, perché dovrebbe essere più “diluita”); per esempio pz che parte con 800 di glicemia nella prima ora deve avere 720 => se non lo è o se è addirittura aumentata, devo ripartire daccapo con terapia: quindi riparto con bolo (alcuni lo raddoppiano, secondo il prof non serve) e poi infusione. Al secondo bolo di solito la glicemia inizia a scendere. Si aumenta la dose di infusione, invece che 5U/h, si porta a 7,5 U/h.

Questo vale anche per la DKA, anche se in HHS succede più fq.

Non cè acidosi, quindi non c’è iperK: quindi il K è normale o basso, perché può essere perso con la diuresi. In ogni caso non c’è l’impellenza di trattamento del K con attenzione come nella DKA.


IPOGLICEMIA

Definizione “sindrome che compare quando glicemia < 70mg/dl” => sperimentalmente si può vedere che quando la glicemia

scende sotto questo livelli l’organismo attiva i sistemi di difesa, attiva adrenalina e glucagone.

Dobbiamo intervenire per correggere non solo i sintomi, ma la secrezione acuta di queste sostanza, in quanto sono pericolosi!

Se pensiamo a un anziano, coronaropatico, in cui cuore aumenta rapidamente il fabbisogno di O2, come conseguenza si ha comparsa di sindrome coronarica acuta, evento che fq nell’anziano accompagna ipoglicemia.

SINTOMI

I) Sintomi neuroadrenegici: compaiono per primi in seguito a brusca secrezione di A. sono sintomi di allarme che dicono “mangia zucchero”. Precedono di molto tempo quelli glicopenici e danno il tempo di intervenire.

Cardiopalmo Sudorazione fredda Tachicardia Senso di vuoto epigastrico, fame importante Eccitabilità Pallore, segno di vasocostrizione periferica Astenia

II) Sintomi neuroglicopenici, carenza di glucosio a livello cerebrale. Parli al sogg ma ci si accorge che è assente. Riduzione attenzione Senso di incoordinazione verbale/motoria Confusione

III) Stato soporoso, convulsioni e coma ipoglicemico. Un tempo c’era la moda di curare con scariche lo stato di apprensione; alcuni neurologi

introducevano al posto della scossa uno shock ipoglicemico, somministrando insulina fino alla convulsione. Qualche volta qualcuno ci lasciava le penne. Nota storica fondamentale per l’esame del prof. -.-‘ (scherzo)

IPOGLICEMIA INAVVERTITA: compare in alcuni pz diabetici di tipo 1 che vogliono avere, per motivi personali (di solito per paura delle complicanze) una glicemia iper controllata, sono soggetti che hanno una glicata di 4.6%! in questo modo vanno incontro a sintomi di neuroglicopenia senza essere preceduti da sintomi neuro adrenergici, questo è pericoloso, e avviene perché si abbassa la soglia dell’ipoglicemia a quella della neuroglicopenia. Anche frequenti ipoglicemie. Fortunatamente, la soglia può essere corretta e variata, E’ REVERSIBILE.

Si può manifestare con “sincope ipoglicemica”, che non è vera e propria sincope in realtà. La sincope infatti è la perdita immediata e temporanea, transitoria, di coscienza. Questa invece non è transitoria, non si risolve spontaneamente, serve intervento.

TRATTAMENTO

Regola del 15: 15 gr di zucchero per os con controllo della glicemia a 15 minuti.

15gr di zucchero sono 3 bustine di zucchero/ 3 zollette di zucchero/ 4 caramelle fondenti/ 1 bicchiere di CocaCola (stica!) / mezzo cartone (grande) di succo di frutta.

La glicemia al controllo deve essere > 90 o 100 mg. Se non lo è, di nuovo regola del 15.

In questo modo anche se il pz non ha tanti sintomi, si blocca la risposta ormonale all’ipoglicemia, che ha due corollari importanti:

1. Blocco effetto miocardico, importante specie nell’anziano. 2. Blocco iperglicemia da rimbalzo

Quando si usa via endovenosa? Quando ipoglicemia è GRAVE.

!!!!!!!!!DOMANDA DI ESAME: cosa significa:

Ipoglicemia LIEVE = il pz è in grado di soddisfare il suo bisogno. Si mangia le zollette di zucchero e bon. Ipoglicemia MODERATA = incoordinazione. L’idea di quello che deve fare c’è, ma lo fa con difficoltà: sono segni iniziali

di neuroglicopenia. Ipoglicemia GRAVE = quando il pz non è in grado da solo di rispondere al suo bisogno, incapace di badare a se stesso.

Magari va fino all’armadietto in cucina dove ci sono le zollette, è apparentemente in sé, ma non sa cosa sta facendo, non lo sa fare e se non interviene qualcuno dall’esterno, non ne va fuori.


Trattamento ipoglicemia grave:

Errore che si compie nel trattare ipoglicemia in ospedale: spesso trattata con EV con fiala 10 ml di glucosio al 33%. NON SI FA COSI’! vale sempre la regola del 15!

Perché: ogni 10ml contengono circa 3g di glucosio, se devo usare le fiale devo usare 5 fiale per fare 15 gr! Affinchè non ricada conviene mettere in vena soluzione di destrosio, finchè glicemia si stabilizza sui 100g.

Faccio tre cose:

1) Chiedo glicemia al laboratorio, 2) Prendo una vena, 3) Inietto le 5 fiale di glucosio rapide 4) Inietto soluzione 10% lasciata andare grossomodo a 50-60ml all’ora.

Cause più frequenti di ipoglicemia:

In DM1 calcolo male rapporto glucosio/insulina: capita magari quando uno va a cene ufficiali o a mangiare fuori, si è già fatto insulina pensando di mangiare bene e invece portano due schifezze.

In ospedale NPT glucosio con insulina: tolgo glucosio, ma insulina va ancora per tre ore! Quindi insulina va tolta prima che finisca soluzione di glucosio endovenosa!

Sulfaniluree in DM2, come repaglinide, causa grave di ipoglicemia! E questo può dare sindrome coronarica acuta. Possiamo invece usare farmaci che non danno ipoglicemia, come metformina, glucoby, acarbose (inibisce alfa glucosidasi che digerisce amidi). Questi ovviamente non si usano in ospedale, dove nel diabetico si usa solo insulina con terapia basal bonus. Così anche i nuovi farmaci, inibitori peptidasi, gliptine (saxagliptin …) e analoghi GLP1 come exenatide non danno ipoglicemia: questi sono i farmaci che vanno usati.

RIASSUNTO EMERGENZE DEL DIABETE

DKA

HHS

ACIDOSI LATTICA*

IPOGLICEMIA

Urine (stick)

+++ glucosio e chetoni

+++ glucosio - chetoni

-/ - senza segni

-/- con segni

Glicemia

Alta

Altissima

Normale/lievemente aumentata

Bassa

Bicarbonati

Bassi con gap anionico aumentato da chetoacidi

Bassi

Bassi con gap anionico aumentato da acido lattico

Sodio

Norm-basso

Norm-alto

Normale

Normale

Potassio

Alto

Normo-basso

Alto

Creatinina **

Alta

Alta

Osmolarità ***

Alta

Altissima

* Acidosi lattica compare in corso di terapia con biguanidi (Metformina) come complicanza in pz con IRC.

Metformina non può essere data a pz che a Creat > 1.4 mg/dl. Diagnosi di acidosi lattica è facile, ho caduta dei bicarbonati con respiro di Kussmaul a glicemia normale e gap anionico aumentato.


** DKA e HHS sono SEMPRE gravate dalla presenza di una IRA prerenale; se prosegue, IRA renale legata a NTA, perché l’arteriola efferente non porta abbastanza sangue al nefrone.

*** Calcolo dell’osmolarità: da sapere perché chi non sa come si calcola non fa bene il medico!

Si può misurare in lab: so che il punto di congelamento di una soluzione è proporzionale al numero di particelle in soluzione.

Calcolo:

Na (es 130) x 2 (260) = lo moltiplico per due perché è rappresentante dei cationi, gli altri cationi sono pochi: il K, trascurabile, e Ca e Mg, stabili. Il Na quindi mi dà il 90% dei cationi presenti. Siccome le soluzioni sono elettricamente neutre, che vale a dire che i cationi e gli anioni si equivalgono, da qui la necessità di moltiplicare per due, per avere tutti i sali disciolti nel sangue.

Si aggiunge glicemia, per importanza osmotica, e urea. Come di fa ad aggiungere glicemia? Si trasformano mg/100 => meq o mmol/ L; basta dividere

glicemia per 18 (PM glucosio meno uno zero)

azoto ureico e si divide per 2.8 (PM azoto ureico)

urea / 6 (PM urea è 60, tolgo appunto uno zero)

Na x2 + glicemia in mg per 100 / 18 + urea / 6


IPERCALCEMIA CASO CLINICO: “Sapere leggere gli esami” … avrei dovuto ere molto più volgare, ma ho usato questo titolo più poetico. Donna di 63 anni operata il 31/10 per alluce valgo rigido a dx. dimessa il 2/11 (dimessa un po’ comodamente…)

Trattata con EpLMW + antisteroidei (oki, molto usato nei paesi anglosassoni) prolungata per 5-6 giorni per evitare infezione in sede di operazione.

Nella lettera di dimissione c’è scritto che c’è una calcemia di 11.9 mg/dL => oltre il RANGE! Bisogna chiedersi perché c’è questo valore.

V.N. 10.5 mg/dl, a 15 mg/dl si parla di livelli MOLTO ALTI.

La pz comincia ad avere dispepsia, nausea, dolori addominali, vomito alimentare, agitazione e ansia, perde molto peso in pochi giorni…. Chiama la guardia medica, dal 5/11 .

20/11 guardia medica, valuta i sintomi dispeptici e dà PLASIL + FERMENTI LATTICI, dicendo di farla vedere dal medico di base.

21/11 si aggrava la sintomatologia, tanto da non essere capace da recarsi di persona dal medico di base, che quindi la visita a

casa: questi ritiene che la sintomatologia sia correlata a una gastrite da FANS. Percui oltre a confermare la terapia proposta dalla guardia medica, aggiunge ANSIOLITICO e consiglia di bere poco e spesso (per non farla vomitare).

22/11 alle 22:00 il quadro si aggrava ulteriormente, la pz diventa sonnolenta, gravemente cefalagica e disidratazione a livello del

cavo orale e generale, grave situazione di astenia.

Si rivolge quindi al PS, il medico del PS nota:

- Disidratazione - Disfagia per cibi liquidi e solidi

Terapia: fisiologica e ranitidina. Vedendo che il trattamento non dà miglioramenti del quadro, alle 01.00 del 23/11 la ricovera

come ospite nel reparto di Pneumologia a carico della Medicina.

Si conoscono solo le notizie del diario infermieristico, un’infermiera scrive “pz è sofferente, disidratatat e continua a vomitare”. Il medico di guardia che la vede mette omoeprazolo per os, per ev il plasil e fisiologica e glucosata, in tutto 1000 ml.

24/11 esami: CALCEMIA 18.8 mg/dL PTH molto alto. => IPERPARATIROIDISMO PRIMITIVO da ADENOMA delle PARATIROIDI.

Alle 14.40, dato il peggioramento del quadro, la pz viene trasferita al reparto medico, e in cartella viene segnato che continua a vomitare (continuamente da 24h) disfagica, marcatamente disidratata.

La diagnosi però è sempre gastrite da FANS.

25/11 calcemia 21.1 mg/dl creatitina 1.9 mg/dl (IRA prerenale dovuta a perdita di liquidi) PTH 1499 pg/ml CIRCA 1000v superiore

di un valore ALTO!!!

Gli esami probabilmente non vengono visionati al loro arrivo, perché la terapia al 23/11 è nulla, 24/11 fisiologica 1500 ml (non è gran terapia idratante per donna che vomita da 3gg) e 25/11 OSSITEN (difosfonato per via endovenosa). Come altri esami, non viene fatta ECO paratiroidi, ma bensì:

ECO addome (-) EGDS (conferma gastrite) FNAC tiroideo, perché alla palpazione viene confusa una grande paratiroide che sporge lateralmente per un nodulo

tiroideo.

Durante la notte: pallida, assopita, anurica (diuresi < 100ml)

26/11 “pz confusa sonnolenta e dispnoica” => la DISPNEA COMPARE perché:

a) Molto disidratata => caduta P art => aumento rapido catecolamine => tachipnea b) Pensare sempre a EMBOLIA POLMONARE in pz IPERCALCEMICO, è una spada di Damocle: si sviluppa ALTERAZIONE

COAGULAZIONE e complicanza trombo embolica. Non sempre si trova flebo trombosi su cui si fonda diagnosi. Di fronte embolia polmonare TC spirale (angioTC) e scintigrafia perfusoria con colloidi marcati. Ricordare che valore D-dimero ha solo valore predittivo negativo, è esame molto sensibile, ma poco specifico.

V.n. < o = 250ng/mL DDU (ddimerunits) oppure < o = 0.50 mcg/mL FEU (fibrinogen equivalent units)


Il medico di guardia fa tramadolo, perché pz molto sofferente, pressione 100/50. Esegue EGA e fa TC encefalo urgente (!?!?!??!).

richieda consulenza cardiologica e nefrologica: il cardiologo trova tracciato da ipercalcemia (il cuore batte rapidamente,perché disidratata, accorciamento QT come quello che si vede nelle intossicazioni da digitale, scucchiaiamento del tratto ST). la diagnosi quindi viene cambiata in ipercalcemia con IRA.

Viene mandata in rianimazione, dove decede per CID MODS.

Autopsia: adenoma paratiroideo con compresenza di calcificazioni intraparenchimali renali, epatiche e cardiache, associato a

quadro di trombi intraparenchimali compatibili con CID.

Calcio sierico totale 2.2-2.6 mmol/L / 9 – 10.5 mg/dl

Conversione millimoli: mgx0,2595 che è il fattore di conversione.

Il Ca++ ionizzato, che è la parte attiva, quella che per esempio contribuisce alla contrazione muscolare, corrisponde a 4-5.6 mg/dL

Ipercalcemia, generalità:

Epidemiologicamente l’ipercalcemia interessa 0,5% dei soggetti ricoverati, ergo non è rara => 5/1000 sono ipercalcemici tra i ricoverati.

La causa più fq di ipercalcemia sono NEOPLASIE:

MIELOMA MULTIPLO tra le liquide; MAMMELLA, POLMONE, PANCREAS tra le solide; Talora può presentarsi come

Iperparatiroidismo acuto (I o II) con aumento rapido della calcemia. Tra le cause NON NEOPLASTICHE:

Sarcoidosi e malattie granulomatose Milk alkali syndrome, si vedeva spesso quando si curava ulcera con latte, unica terapia alternativa, un tempo, alla

chirurgia. (cattin dice che è per aumentato riassorbimento di Ca nel sangue…….mah) Insufficienza surrenalica acuta

Crisi iperparatiroidea: comparsa improvvisa dei SINTOMI:

1) Confusione mentale 2) Disidratato = a) Aridità delle mucose; b) Oligo-anrico 3) Cefalagico 4) Dolore addominale e vomito 5) Profonda astenia

!!! attenzione, un segno importante di iperparatirodismo sono le calcolosi renali recidivanti! Se pz ha 6-7 episodi in un anno, va ipotizzato iperparatiroidismo (calcemia, calciuria, forfaturia, PTH).

ATTENZIONE: nella SINDROME IPERPARATIROIDEA, caratterizzata da ipercalcemia cronica, si può avere la sovrapposizione del quadro di CRISI IPERPARATIROIDEA, che può comparire il qualsiasi momento, quando, per motivi non sempre chiari, la calcemia può aumentare molto rapidamente!

La mortalità correlata a questa situazione è ALTA se non si fa diagnosi e non si interviene prontamente.

Fattori scatenanti la crisi: il CARCINOMA PARATIROIDEO, che è una delle possibili condizioni che possono portare a crisi iperparatiroidea, è RARO, cresce lentamente, dà mts con lentezza. Resiste di solito a chemioterapia, per questo è piuttosto rognoso.

Nel cancro vi è una produzione non omogenea di ormoni: per questo, se ho un picco di produzione, ho una crisi.


aumento della calcemia

vomito disidratazione

Il problema maggiore è il CIRCOLO VIZIOSO che viene a crearsi:

Il ciclo va rotto nella parte della IPERCALCEMIA e DISIDRATAZIONE. Diagnosi:

IPERPARARTIORIDISMO I: aumento della calcemia e del PTH IPERPARATIROIDISMO II: normo-ipo calcemia con PTH gravemente depresso

In IR ho ipocalcemia e stimolazione cronica del R per il calcio a livello delle paratiroidi che determina aumentato rilascio del paratormone.

IPERPARATIROIDISMO III: aumento della calcemia e PTH (autonomizzazione a partire da II, fusione tra I e Ii condizione).

Esami di localizzazione: ECO + scintigrafia di sottrazione Tc99m e sestaMIBI.

Terapia:

Cornerstone, obiettivi: 1) inibire riassorbimento osteoclasico nell’osso. 2) terapia che risolve adenoma è terapia chirurgica,

asportando paratiroide colpita da adenoma.

1) IDRATARE ADEGUATAMENTE: dove adeguatamente vuol dire almeno 6-7 L di soluzione fisiologica.

2) FUROSEMIDE: una volta accertato che la pz sia ben idratata, dare furosemide => diuresi forzata, in modo da

determinare una diuresi ricca in calcio (oltre che in sodio)! da ricordare che la furosemide inibisce il riassorbimento prossimale di Calcio (diuretico d’ansa).

3) DIFOSFONATI: farmaci di elezione per la correzione rapida dell’ipercalcemia, sono tre: Acido cronodrico 300mg EV / die Acido panidronico (comm. Aredia) sono fiale da 30, 60, 90 mg, vanno sciolte in 250 ml di fisiologica e fatte

scendere in 2-4 h a 60mg/h. Acido zoledronico (comm. Zometa), unica somministrazione, 4mg in 100ml: risolve completamente il

problema. FARMACO STRAORDINARIO! 4) Se compare IR da NTA, DIALISI.

In 48h si risolve qualunque ipercalcemia con questa terapia.

Chiaramente, quando compare MOF, siamo al di là (o comunque è molto complesso) arrivare a una terapia.


IPONATRIEMIA

IpoNa è una evenienza frequente in clinica. CASO CLINICO 1

Uomo di 51 y, operaio, 2 figli

Ricoverato per iperpiressia, da una settimana, preceduta da mal di gola. Calo ponderale, gravemente anoressico e astenico = sintomi aspecifici ma importanti (specie calo ponderale che deve attirare attenzione).

Diagnosi del mdb è faringotonsillite su base batterica.

Terapia domiciliare: Augmentin (amoxicillina + clavulanico) 1g x 2

Obiettività, a detta del medico che l’ha visto, è normale. Part 130/80.

I GIORNATA

Esami

Glicemia 113

Urea 48

Na 122 mEq/L => IPONATRIEMIA sempre correlata ad ipoosmolarità plasmatica: l’osmolarità è formata per gran parte dai

ioni sciolti nel sangue, cationi e anioni. Quando si riduce rapidamente l’osmolarità plasmatica, c’è rapido shift di H2O tra comparimento extracell ad intra. Le cellule più sensibili sono quelle cerebrali, posso avere EDEMA CEREBRALE: i prodromi sono disorientamento, confusione mentale, cefalea, e via via più gravi.

K 5,4 mEq/L GB 8900

TC 38°

Orientamento diagnostico all’ingresso faringotonsillite

Terapia di prima giornata:

Zariviz 1g x3/die => cefotaxine, cefalosporina III generazione 8se con l’amoxi sparo con una mitragliatrice, questo è un missile terra-aria!!!)

Antra 1 compressa / die Tavor 1 mg / die

II GIORNATA

Esami

Glicemia 90

Urea 72

Creatininemia 1,76

Na 110 K 5,4

Cl 79 mEq/L => se cationi si riducono, anche gli anioni sono ridotti, consegue espansione di altri anioni che sono i bicarbonati.

Osmolarità 247 mOsm/kg (v.n. 280 mOsm/L)

CPK 5580 U/L sofferenza muscolare importante VES 88 – PCR 113,8

SGOT 169 – SGPT 58

Fosfatasi alcalina 99 U/L

Gamma GT 150 U/L

Diario clinico: ipotensione arteriosa (90/60) successiva al ricovero, IR, grave riduzione osmolarità plasmatica, si aggiungono mialgie diffuse, si hanno segni di citolisi e colestasi, la febbre perdura.

Terapia 2: 2 L soluzione fisiologica + liometacen 1 fiala x 2 I.M.

Esami di laboratorio

Sodiuria 43 – 161 mEq/L => se ho IR prerenale, dovrei avere Na<20mEq, per forte riassorbimento. Qui invece perdo sodio con le urine, l’organismo sembra avere perso la bussola!


Se ho SODIO BASSO e SODIURIA ALTA posso escludere sequestro di Na in interstizio. C’è una fisiopatologia che porta il contorto prossimale a non riassorbire in modo adeguato e così il contorto distale: questo limita molto la diagnosi!

Potassi uria 17,2 – 30,3 mEq/L

Osmolarità urinaria 333 mOsm/kg

Emocolture, urino colture: negative

Ricerche Ab virali: debole + per virus influenzale A

Rx torace: no lesioni in atto ECO addome: ndp, fatta per i segni di colestasi e citolisi, segni che richiamano al fegato, potrebbero esserci alterazioni a livello di colecisti e bile.

Consulenza ORL: dopo 3 gg per odinofagia

TC encefalo: minute calcificazioni dei nuclei caudati, e segni di inizio di edema a livello cerebrale (testimoniati anche da inizio confusione, ecc..)

TC addome

Consulenza nefrologica data la insufficienza renale: cosa trova il nefrologo … 1. iposodiemia ipotonica con segni di deplezione VEC (IR) l’IR è legata a bassa filtrazione glomerulare, in tal caso mi aspetterei un aumentato riassorbimento del tubulo distale e

prossimale: se così fosse mi avrei: un basso Na urinario, che viene riassorbito ed accumulato nel terzo spazio, da qui l’iponatriemia.

In questo caso, però, la fisiopatologia si discosta, in quanto troviamo:

un Na ridotto a livello ematico ed un’amentata diuresi in Na. 2. ipotensione arteriosa con ipotensione ortostatica, si rileva riduzione VEC, tachicardico, cute con pliche è segno di

disidratazione, deplezione di Na e H2O extrarenale per rabdomiolisi da infezione virale. 3. Febbre, odinofagia, VES alta, PCR, ma emocolture negative => febbre e disidratazione causano rabdomiolisi

(testimoniata da CPK alto) che a sua volta determina IR.

…… Tutto chiaro, ma non tornano i bilanci del Na!!!!

4. Da segnalare dimagrimento di 12 kg in 5 mesi … che non sia SIADH paraneoplastica? ADH trattiene H2O, determinando IPONATRIEMIA IMPORTANTE e riduce riassorbimento di Na, IPERNATRIURIA.

L’intuizione della SIADH è buona, ma da un pdv dell’iter diagnostico, prima della SIADH, dobbiamo escludere cause più facili di iponatriemia che sono IPOCORTICOSURRENALISMO e IPOTIROIDISMO.

Si consiglia monitoraggio, ECO rene, continuare terapia idratante in atto.

Vien fuori che questo pz ha storia di ipotiroidismo, dosaggio ormoni:

TSH 8,8 uU/mL fT3: 2,8 pg/mL

fT4 pg/mL

Richiesto cortisolo basale : 33,6 => ALDOSTERONE è essenziale nella regolazione della pompa potassio/protone nel contorto distale, se c’è carenza di aldosterone perdiamo sodio e riassorbiamo K.

V.n. cortisolo (NewEngland) 5-25 mg/dL da ricordare che è molto oscillante specie al mattino!!! Per questo sempre meglio fidarsi relativamente del valore dell’ACTH puro ed è meglio fare un controllo con ACTH test.

ACTH test (Synacten èl’ACTH sintetico). 33,9 – 32,9 – 28,3 inietto ACTH e successivamente misuro cortisolo. Vado così a valutare la riserva del surrene.

Dai valori emerge IPOCORTICOSURRENALISMO, Addison è una delle cause di iposodiemia. ACTH > 2000

Ab anti TGB 490 => Hashimoto

Aldosterone 20 pg/ml

Renina > 320 alta, per feedback tra aldosterone e renina.

Durata della degenza : 21 giorni

12 giorni per inizio terapia con corticosteroidi Studio autoimmunità : positività per anticorpi


Anti 21 idrossilasi surrenalica => malattia su base autoimmunitaria.

DIAGNOSI FINALE: crisi surrenallica acuta in pz con Addison, con tireopatia cronica autoimmune ed ipotiroidismo: sindrome poliendocrina autoimmune di tipo II di Schmidt (non è importante sapere ai fini dell’esame le sindromi poliendocrine cazzi e mazzi, ma piuttosto che l’Addison può essere autoimmune).

Terapia

Eutirox 100 mcg/die Cortone acetato 25 mg + 12.3 mg/die Florinef 0.05 mg/die farmaco straordinario

Follow up 8 anni

Il CPK era alto perchè:

- Addison causa disagio dell’organismo per disidratazione - Aggravato da ipotiroidismo

Febbre: fenomeno intercorrente. La febbre è uno specchietto per le allodole, quando no si capisce l’origine si dice che è virosi. DA RICORDARE che nell’Addison è quasi sempre presente.

Un errore che si poteva commettere in questo caso, se pz non fosse stato un noto ipotiroideo, era la successione della terapia: se manca ipotiroidismo o non noto ancora, il primo farmaco da dare è cortone acetato. Non devo dare ormone tiroideo, che aumenta rapidamente il metabolismo cell, e in un pz che ha basso livello di cortisolo e mineralcorticoidi aggrava la crisi addisoiniana.

Se non fosse stato conosciuto l’ipotiroidismo, l’ormone tiroideo era da dare solo quando si fosse normalizzato il quadro surrenale.

CASO CLINICO 2

Uomo di 67 y

Pensionato, 1 figlio

Motivo del ricovero: intervento chir di gastrectomia totale per LNH a grandi cellule.

In terapia intensiva, dopo l’intervento, viene trovato un livello basso di Part 90/55 – 100/50 (ma in post intervento ci può anche stare).

Na 123 – 125 – 119 K 4.7 – 4.9

Cl 89, essendosi abbassato il Na

Creatininemia 1.03

Glicemia 89

Acido urico 1,6

Osmolarità plasmatica 241

Si calcola: 2v sodio (potrebbe bastare da solo, se si vuole essere precisi si può addizionare K o osmolarità legata al glucosio o osmolarità legata all’urea)

Osmolarità legata al glucosio = glicemia (in mg/dL) / 18 si ottiene glucosio espresso in mOsm/L

Osmolarità legata all’urea = urea / 6 otterrò urea in mOsm/L

SODIOX2 + GLICEMIA /18 + UREA/6 = OSMOLARITA’ PLASMATICA

Sodiuria 141-170 mEq/L alta

Potassi uria 51.3 – 66.5 mEq/L normalbassa

Osolarità urinaria 594 – 671 mEq/L normalalta

Anche in fase post operatoria, questo Na ha qualcosa che non va. Si potrebbe pensare a iperidratazione durante l’intervento, quindi iponatriemia iatrogena. Ma in questo caso, quello che non batteva, è sodiuria elevata.

Viene chiesta consulenza, iponatriemia da emodiluizione => devo eliminare eccesso di H2o con diuretico osmotico, concentrando quindi le unità di sangue, quindi mannitolo 18% 100 cc 6h in bolo rapido (30’)

La risposta non è stata adeguata, permane iponetriemia e ipotensione.

Richiesta consulenza endocrinologica:

TSH 2.1 – 0.6 normale fT3 1-1,4 basso => non c’è risposta ipofisaria all’ipotiroidismo, il problema si localizza a livello IPOFISARIO!

fT4 2,9 – 3,5


Cortisolo 131,2 – 82,4

ACTH 15,2 – 17,6 nei limiti

Aldosterone 45,4 – 33,9 nei limiti Renina 7,2 – 6,4 nei limiti

IGF-1 39.4

ACTH test cortisolo 39.4 – 135.5 – 210.2 variabile, il cortisolo plasmatico a digiuno specie, ha ampissima variabilità specie quello a diagiuno, non ci si deve far ingannare dai valori basali, di fronte a minimo dubbio va fatto ACTH test!

TC addome. Riduzione ghiandole surrenaliche

Prolattina > 500

RMN ipotalamo – ipofisaria: ghiandola ipofisaria, globalmente aumentata in dimensioni, con livellamento del pavimento sellare; enhancement omogeneo, peduncolo ipofisario ispessito, c’è una lesione ceh determina un aumento enorme della ghiandola. Tale aumento determina erosione della lamina posteriore della sella tircica e si estende in sede parasella re senza coinvolgere i seni cavernosi.

DIAGNOSI FINALE: ADENOMA IPOFISI, in particolare PROLATTINOMA. Crisi surrenalica acuta in panipopituitarismo globale da macroadenoma prolattina secernente in recente intervento chirurgico per linfoma gastrico non Hodgkin a grandi cellule B.

IpoNa è collegato a

- Ipotiroidismo - Insufficienza surrenalica secondaria a crollo di ACTH

Terapia: Eutirox 125 mcg Cortone acetato : 25 mg + 12,5 Dostinex 0,5 mg/sett

Note importanti:

Na basso significa chiedere SODIURIA, è lo snodo attraverso cui pasa la diagnosi corretta, altrimenti se normale ritenzione di Na nel terzo spazio.

Di fronte a sodiuria chiedersi sempre se compresenza di IPOTIROIDISMO o IPOCORTICOSURRENALISMO, patologia TUBULARE acquisita che fa perdere il Na attraverso il tubulo, SIADH vera, ipersecrezione inappropriata di ADH.

CASO CLINICO 3 Uomo di 56 y, autista, 3 figli

Ricoverato in reparto medico per febbre, trasferito in infettivologia per TBC attiva non responsiva a farmaci.

Ha una febbre continua, astenia, iporessia, nausea, calo ponderale, vomito.

Laboratorio:

VES 120

Na 136

K 6 Glicemia 98

Creatininemia 1,7

TC addome tumefazione ipodensa in sede surrenalica dx, che non assume mdc

Diario clinico: Comparsa di sindrome coronarica acuta durante il trasferimento (infarto apicale – tachicardia sinusale 140 bpm) persistente ipotensione, tachicardia, iperpiretico.

Richiesta consulenza endocrinologica per valutare tumefazione surrenalica (localizzazione tubercolare?una delle sedi della TBC post primaria è surrene, una delle cause di Addison è TBC post primaria)

Esami richiesti.

Cortisolo 115,6 – 15 => cortisolo normale su ACTH alto, ma dato che ACTH ha elevata variabilità non bisogna farsi ingannare.

ACTH 995.1 - >2000


Aldosterone 47,6 – 44,8

Renina 10,8, modestamente aumentata, limiti alti

ACTH test cortisolemia 61,6 – 68,1 – 45,3 rivela mancata risposta a stimolazione con ACTH

Ipocorticosurrenalismo

Lo snodo del problema in questo caso non era ipoNa ma IperK:

IPERKALIEMIA se non spiegata da farmaci

- Acidosi metabolica o respiratoria (per la prima serve EGA, la seconda si vede) - Aldosterone, pensare al surrene e ipocorticosurrenalismo: è causa importante anche se non fq.

Diagnosi endocrinologica conclusiva: crisi surrenalica acuta in Addison legata a tbc con tbc florida polmonare ed ossea.

Terapia

Cortone acetato 25 mg alla mattina + 12,5 pomeriggio Florinef (idrofluorocortisone, farmaco straordinario per la corticale)

PZ CON IPONATREIMIA

Elementi di sospetto per crisi surrenalica …

Sintomi: FONDAMENTALE DISIDRATAZIONE => ipoNa e ipotensione!!!

Ipotensione da ricordare sempre verifica in ortostatismo, specie in crisi surrenalica è importante variazione tra clino ed orto statismo.

Nausea, vomito, calo ponderale, anoressia, => devono far pensare al cortico surrene Dolore addominale fino ad addome acuto Ipoglicemia, secondaria a cortisolo che è iperglicemizzante. (ci può essere, non è condizione né necessaria né sufficiente) Febbre, legata a crisi surrenalica acuta, sofferenza importante, C’E’ QUASI SEMPRE. Iponatriemia di solito associata a iperK poco aumentata Segni di insuff prerenale Può esserci ipercalcemia Eosinofilia cortisolo è uno degli ormoni regolanti quantità e distribuzione di linfociti nel sangue, se manca cortisolo

eosinofili aumentano. Associaizone con altre patologie autoimmuni: vitiligine, ipotiroidismo, menopausa precoce: se la forma è autoimmune,

possono esserci altre ghiandole coinvolte: a. Paratiroide = ipocalcemia b. Tiroide c. Schmidts d. Ab anti melanina, vitiligine

PSEUDOIPONATRIEMIA: il Na è basso ma non reale, è basso perché c’è poco liquido, è un problema di concentraizoni.

Nelle iperlipidemie quando si ha aumento importante delle VLDL lasciano poco spazio alla parte liquida. Se iponatriemia con plasma lipemico, Na non è reale ma legata a iperlipidemia. Lo stesso vale per aumento proteico, come mieloma multiplo.

CAUSE DI PSEUDOIPERNATRIEMIA:

Osmolarità plasmatica nella norma:

1. Iperproteinemia Walderstorm (aumento IgM) o mieloma multiplo. 2. Iperplipidemia, siero lattescente 3. Chir prostatica, lavaggi con molte quantità di liquidi ipotonici.

Osmolarità elevata

1. Iperglicemia: diabete, DKA o HHS. 2. Mannitolo 3. Glicerolo


CAUSE DI IPONATRIEMIA SEVERA:

1. Tiazidici, spesso usati in combinazione con altri ipertensivi, causa importante di ipoNa. 2. Stato post operatorio 3. Prostatectomia trans ureterale 4. Polidipsia primitiva: patho psichiatrica, assume grandi quantità di acqua. In questo caso il pz ha andamento di tipo

psichiatrico. Se il dubbio basta impedire che il beva e il Na si alza. 5. SIADH: esclusa causa farmaco, enocrina, e post chirurgiche.

Le caratteristiche della SIADH: il pz non ha segni di espansione o riduzione del volume, non è né disidratato né espansione volume. La sodiuria è alta > 20mEq/L => è questo uno dei fattori che mi porta a formulare IPOTESI! La funzine tiroidea e surrenalica è normale.

E’ DIAGNOSI FINALE DA ESCLUSIONE DELLE ALTRE CAUSE.

Nodi decisionali

Sospetto clinico Valutare se pz ha espansione volume o riduzione (edemi o disidratato) Sodiuria è importante snodo Ricerca ormoni asse tiroideo e ipofiso surrenalico

Terapia:

per una SIADH modesta (con moderata ipoNa) basta restringere i liquidi = solo mezzo L di acqua a l giorno.

Farmaci specifici vaptani, famiglia di farmaci nuovi che stanno uscendo ora; agiscono su acquaporine, trasportatori H2O in tubulo collettore: inibisce riassorbimento di H2O libera da soluti a livello del dotto collettore. Il difetto è che costano un cifra, e devono essere usati in pz selezionati,in cui sia certa la diagnosi di SIADH.

RIASSUNTO

ATTENZIONE! quando Na < 125 mEq Natriemia v.n. < 135 mEq

PUNTO di SNODO: SODIEMIA

Se ELEVATA:

1. Alterazioni SURRENALI

2. Alterazioni TIROIDEE

3. Alterazioni RENALI

4. PSEUDOIPONATRIEMIA, vedi cause

Se BASSA: ho elevato riassorbimento di Na

che sta finendo nel III spazio

PUNTO di SNODO per valutare

coinvolgimento surrenale:

ACTH e

cortisolo

ACTH test

cattin emergenze completo, 2013 - barbara melchioretto

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