causas de disminucion de agudeza visual en la 2[1]ok
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Carmen Nurys Mateo A.Guillermo E. De los Santos FEdwin Mercedes.Aury Castillo.
DEFINICION DE AGUDEZA VISUAL.
La agudeza visual, se refiere a la capacidad de percibir señales luminosas emitidas por los objetos, lo cual permite discriminarlos según sus diferentes características.
La agudeza visual normal del ser humano permite discriminar como distintos dos puntos de luz separados por al menos 25 segundos de arco en la retina.
La fóvea central es la zona de máxima agudeza visual.
EXAMEN DE LA AGUDEZA VISUAL.
Determinación de la capacidad del paciente para una correcta visión de los objetos y el mundo que nos rodea.
La visión va a depender de múltiples aspectos:
1.Capacidad de adaptación de la luz exterior.2.Capacidad de la retina de transmitir la información obtenida.3. Y la correcta interpretación por el sistema nervioso central.
EXAMEN DE LA AGUDEZA VISUAl.¿Cómo se realiza la prueba?
Optotipos, se utilizan para medir la agudeza visual.( Snellen, Márquez, Wecker, Landolt).
La Dioptría:
Unidad que se refiere a la capacidad de convergencia o divergencia de la luz por un lente de forma que haga posible que dos rayos paralelos confluyan por acción de la lente en un foco a un metro de distancia.
Deficiencia visual definida como agudeza visual menor que 20/40, aumenta exponencialmente con la edad, de tal manera que 20% a 30% de la población mayor puede ser afectada.
La ceguera se define como agudeza visual de 20/200 o peor.
DISMINUCION DE LA AGUDEZA VISUAL.
LA AGUDEZA VISUAL SE VE INFLUENCIADA POR NUMEROSOS FACTORES:
* La edad.
* La luminancia. La agudeza visual aumenta con la luminancia de adaptación.
* El contraste. La agudeza visual se acrecienta con el contraste.
* El color de la luz. Depende de la composición espectral de la luz; es mayor cuando en la luz domina el color amarillo-verde del espectro, y disminuye cuando domina el color azul
TRANSITORIA BRUSCA PROGRESIVAPapiledema
Isquemia transitoria
Insuficiencia vertebrobasilar,
Migraña inminente
Oclusión inminente de vena central de la retina.
Neuropatía óptica isquémica
Cambios bruscos de TA
Lesión del SNC
Drusas del nervio óptico
Arteritis de células gigan
Hemorragia vítrea
Oclusión de los vasos retinianos
Desprendimiento de retina
Neuritis ópticas agudas
Maculopatía hemorrágica oExudativa
Coroiditis
Histeria o simulación
Alteraciones corticales
Ametropías
Cataratas
Glaucoma crónico deángulo abierto
Enfermedades crónicasde retina (DMAE formaseca, retinopatíadiabética).
Miopía degenerativa
Retinosis pigmentaria
Enfermedades crónicasCorneales
Neuropatía óptica.
Indolora
Úlcera corneal UveítisEscleritisGlaucoma agudo
Uveitis
Hidropesía corneal.
Dolorosa
CLASIFICACION DISMINUCION DE LA AGUDEZA VISUAL.
PRINCIPALES CAUSAS DE DISMINUCION DE LA AGUDEZA VISUAL. GLAUCOMA
CATARATA
RETINOPATIA DIABETICA
DEGENERACION MACULAR ASOCIADA A LA EDAD.
ERRORES REFRACTARIOS.
PLAZA CEREMONIALINDIGENA
Definición de glaucoma
Enfermedad ocular que se caracteriza por:
Aumento de la presión intraocular
Degeneración nervio óptico Daño de fibras retinales
Defectos en el campo visual
Disminución visión irreversible
CEGUERACEGUERA
Cifras del glaucoma En EEUU 2º causa de ceguera, tras la
retinopatía diabética 2.000.000 de personas padecen glaucoma 900,000 defecto visual
crónico. 70,000 ciegos. España 1.000.000 de personas
padecen glaucoma
Incidencia: > 40 años: 2 % > 80 años: 15 %
300.000300.000 diagnosticadasdiagnosticadas
¿Por qué se produce?
1) Teoría mecánica: PIO
Valor promedio población: 16-21 mm Hg.
Ritmo circadiano: 2-6 mm Hg
ProducciónProducción humor humor acuoso cuerpo ciliaracuoso cuerpo ciliar
Resistencia a la salidaResistencia a la salida h.acuoso a través h.acuoso a través
ángulo cámaraángulo cámara anterioranterior
Presión venosa Presión venosa epiescleralepiescleral
2) Teoría vascular
Aumento presión intraocular
Dificulta flujo sanguíneo cabeza nervio óptico
Isquemia crónica
CEGUERACEGUERA
Atrofia fibras nerviosas
Sintomas Visión empañada Pérdida gradual de la visión periférica:
visión en túnel Incapacidad ajustar ojos habitaciones
oscuras Ver anillos de colores alrededor luces Cefalea
Glaucoma de ángulo abiertoGlaucoma de ángulo abierto
Glaucoma de ángulo cerrado
Disminución de la visión Dolor ocular y periocular. Cefalea Visión halos coloreados: por edema de
cornea. Sintomas vegetativos: náuseas,
vómitos, bradicardia,
SíntomasSíntomas
Glaucoma ángulo abierto vs cerrado
ANGULO ABIERTO
* 60- 70 % glaucomas.* Crónico* Asintomático* Miopía* Sexo masculino* Simétrico
ANGULO CERRADO
* 10 % glaucomas* Agudo* Sintomático* Hipermetropía* Sexo femenino* Asimétrico
TonometríaOftalmoscopia
GonioscopiaCampimetría
Glaucoma de ángulo abierto
DiagnósticoDiagnóstico
1) Tonometría
•Medida de la presión intraocular.
•Valor PIO normal 16-21 mm Hg.
•2 ó 3 mediciones a lo largo día.
•>21 mm Hg hipertenso ocular
•Seguimiento periódico, un 40% desarrollará glaucoma en 10 años.
2) Oftalmoscopia
Estudio del fondo de ojo. Oculista utiliza lentes de aumento para
examinar retina y nervio óptico, para ver si hay daño.
3) Gonioscopia Estudio ángulo drenaje con lente especial. Si sospecha glaucoma saber a que tipo
pertenece.
4) Campimetría
Examen campo visual. Mide visión periférica. Se presentan al
paciente estímulos luminosos que varían en intensidad.
Paciente debe detectar diferencia entre el fondo y el estímulo.
Mide en decibelios umbrales luminosos y cuantifica extensión daño.
El diagnóstico precoz del El diagnóstico precoz del glaucomaglaucomaes esencial para evitar daños es esencial para evitar daños irreversibles en el globo ocular irreversibles en el globo ocular por lopor loque se recomienda revisiones que se recomienda revisiones oftalmológicas a partir de los 50 oftalmológicas a partir de los 50 años cada 2-4 años.años cada 2-4 años.
Tratamiento glaucoma
1) Farmacológico: colirios
2) Cirugía láser
3) Cirugía convencional
Glaucoma congénito
Nacimiento- 3 años 8 de 100.000 nacidos vivos. 65% varones Normalmente bilateral (75%) Desarrollo anormal estructura seno
camerular obstrucción humor acuoso.
Glaucoma congénito
SíntomasTriada: lagrimeo
fotofobia blefaroespasmo
Diagnóstico: clínicoTratamiento:Quirúrgico. Goniotomía: separación restos
embrionarios que obstruyen h.acuoso en malla trabecular.
Visión normalVisión normal Misma escena Misma escena vistavista
persona persona glaucomaglaucoma
GLAUCOMA
CIGUA
CATARATAFisiopatología y diagnóstico
HISTORIA……….
Los médicos de hace dos y tres siglos tenían, según se desprende de sus escritos, algunas concepciones contrapuestas acerca de la naturaleza y del tratamiento de la catarata, como veremos a continuación. Juan Naval en 1796 nos dice que lo que los griegos llamaron Hypochysis o Hipochyma, los arabes Gutta obscura o caliginosa y los latinos Suffussio, es la auténtica catarata, por la cual se entiende «...una verdadera depravación del cristalino o de su cápsula, que se conoce por la opacidad que se presenta en el agujero de la ubea, impidiendo el paso de los rayos de la luz no pudiendo el alma formar idea de los objetos externos y causando la ceguera a quien tiene la desgracia de padecerlo...
HISTORIA……….
Los médicos de hace dos y tres siglos tenían, según se desprende de sus escritos, algunas concepciones contrapuestas acerca de la naturaleza y del tratamiento de la catarata, como veremos a continuación.
Juan Naval en 1796 nos dice que lo que los griegos llamaron Hypochysis o Hipochyma, los arabes Gutta obscura o caliginosa y los latinos Suffussio, es la auténtica catarata, por la cual se entiende «...una verdadera depravación del cristalino o de su cápsula, que se conoce por la opacidad que se presenta en el agujero de la ubea, impidiendo el paso de los rayos de la luz no pudiendo el alma formar idea de los objetos externos y causando la ceguera a quien tiene la desgracia de padecerlo...
El cristalino es un componente del ojo con forma de lente biconvexa que está situado tras el iris y delante del humor vítreo. Su propósito principal consiste en permitir enfocar objetos situados a diferentes distancias. Este objetivo se consigue mediante un aumento de su curvatura y de su espesor, proceso que se denomina acomodación
QUE ES EL CRISTALINO?
Estructura y Función del cristalino. El cristalino es un órgano transparente
situado en la cámara posterior por detrás del iris y en contacto con este último.
Funciona como una lente intraocular de alto poder positivo (±18 dioptrías)
Biconvexa
Lente elástica que al contraerse el músculo
ciliar relaja la zónula y el cristalino aumenta su
poder dióptrico para una visión cercana
Capas del Cristalino La cápsula es la capa más
externa y se divide en cápsula anterior y posterior.
Se unen en la región ecuatorial donde se anclan las fibras zonulares.
La cápsula anterior es más gruesa y firme que la posterior.
Posterior a la cápsula anterior se encuentra el epitelio cristalineano subcapsular.
El epitelio cristalineano está constituido por sobreposición de fibras compuestas de proteínas beta cristaloides
Formando un núcleo y una corteza
CatarataDefinicion:
La catarata es la opacidad de un sector o de todo el Cristalino. Son áreas nubladas u opacas en el cristalino del ojo.
Cataratas nucleares Cataratas que involucran la corteza o sólo
parte de ella. El grado de afección visual depende del
grado de opacidad y de su localización. Es la causa número uno de ceguera
reversible
Epidemiología
-Corresponde a la principal causa de ceguera reversible en el mundo
-La Prevalencia de catarata es de 50% en personas entre los 65 y 74 años de edad y aumenta a un 75%
Etiología
1)Senil, sobre el 90% de los casos 2) Otras Secundarias a: -Enfermedades Metabólicas -Drogas -Traumas -Enfermedades Intraoculares -Agentes Físicos y Térmicos -Factores Nutricionales -Enfermedades Renales -Enfermedades Dermatológicas -Enfermedades Músculo-esqueléticas y del
Tejido Conectivo
Los factores que pueden contribuir al desarrollo de cataratas son: Enfermedad que causa inflamación o
afecta el metabolismo Lesión en el ojo Niveles bajos de calcio en la sangre Uso prolongado de corticosteroides Exposición a la radiación Demasiada exposición a la luz
ultravioleta (luz solar) En muchos casos, la causa de las
cataratas se desconoce.
Fisiopatología
Las cataratas resultan de cambios en la solubilidad de las proteínas del cristalino, que resultan en su agregacion.
La mayoria de las proteínas del cristalino son las alfa, beta y gamma cristalinas. Ellas deben mantener un médio transparente, y para ello, deben estar en su estado nativo, no agregado.
Fisiopatología….
La compactación de fibras, el endurecimiento y la exposición prolongada a las radiaciones solares generan la aparición de un pigmento amarillento en el núcleo.
Cuando se acentúa el pigmento se manifesta como una opacidad patológica conocida como catarata senil.
Con el paso del tiempo suceden cambios a nivel capsular que alteran el intercambio metabolico produciendo un acúmulo de agua intracristalineana.
El agua en contacto con las proteinas acelera la opacidad.
Síntomas y Signos
Miopización gradual producto de la dureza y mayor tamaño del
cristalino Meses o años posteriores empieza
un evidente empañamiento. Disminución del reflejo rojo Manchas opacas puntiformes Disminución de agudeza visual y limitación de actividad visual.
Cataratas Incipientes, inmaduras o parciales
Opacidad completa Percibe movimientos de
mano y formas Catarata Madura
No existe reflejo rojo Área pupilar toma un aspecto blanco grisáceo
La catarata madura acumulamás agua dando un aspectoblanco nacarado Catarata
Sólo percibe luz Híper madura
Síntomas y Signos
LEUCOCORIA (PUPILA BLANCA)
Catarata del desarollo (Congénita e Infantil)
Congénita: Al nacimiento Infantil: Dentro de los
primeros 3 meses El tamaño y localización
dependen del momento en que sucedió el estímulo Etapa embrionaria afecta el
núcleo Etapa fetal origina opacidad
completa
Causas Procesos infecciosos maternos durante
el primer trimestre (Rubeola, herpes, parotiditis o por toxoplasmosis congénita)
Galactosemia, ausencia de galactosa-1-fosfato uridil transferasa.
Rayos-X o ingesta de sulfonamidas.
Catarata Metabólica
En pacientes diabéticos, las desompensaciones del estado metabólico y las hiperglicemias acentuadas conducen a la acumulación de sorbitol permitiendo la entrada de agua.
Catarata presenil o senil
Todas las causas que ocurren después del quinto decenio
Irradiación solar, factores nutricionales, compactación de fibras, factores metabólicos, predisposición familiar.
Catarata Traumática, Medicamentosa Consecuencia de un traumatismo
directo Rotura en capsula anterior
provocando la entrada de agua. Esteroides de administración crónica Pacientes con artritis reumatoide o
lupus eritematoso.
Consecuencia de un traumatismo directo
Rotura en capsula anterior provocando la entrada de agua.
Esteroides de administración crónica Pacientes con artritis reumatoide o
lupus eritematoso.
TRAUMATICA O ROSETA
DIAGNOSTICOPara diagnosticar las cataratas, se
utilizan un examen oftalmológico estándar y un examen con lámpara de hendidura.
Rara vez se necesitan otras pruebas diagnósticas.
1) Facoemulsificación con implante de lente intraocular
2) Extracción Extracapsular con implante de lente intraocular
•La elección de la técnica dependerá del oftalmólogo, quien decidirá fundamentalmente según la dureza de la catarata.
TratamientoTécnicas Quirúrgicas
TRATAMIENTO CATARATA.
Se hace una pequeña incisión en el borde del revestimiento externo del ojo (córnea). Luego se extrae el cristalino y se reemplaza por uno
artificial.
CIGUA
RETINOPATIA DIABETICA.
• La Diabetes, como enfermedad que compromete múltiples órganos y sistemas de la economía, también afecta el sistema visual.
• Dentro del sistema visual, la Retina es el tejido cuyo compromiso tiene las consecuencias más devastadoras.
Fisiopatología:
Tiene como elemento central en su génesis, La producción de una Microangiopatía.
La hiperglucemia produce alteraciones del metabolismo intracelular que aumentan el Sorbitol. El aumento del Sorbitol produce engrosamiento de la membrana basal endotelial y pérdida de los Pericitos.
La perdida de pericitos produce, a su vez, dos secuencias de eventos paralelas:
1. Alteración de la barrera hematoretinal, filtración al espacio extravascular, edema retinal, depósitos de lipoproteínas formando exudados lipídicos o céreos.
2. Debilidad estructural de la pared de los capilares retínales, formación de micro aneurismas en las paredes de estos capilares, activación de la coagulación en los micro aneurismas, trombosis intracapilar, obstrucción y cierre capilar isquemia retinal.
Fisiopatología:
Manchas algodonosas neovascularizacion
Isquemia retinal
Factor de crecimiento vascular endotelial( VEGF)
Factor de crecimiento
de fibroblastos
basico, (bFGF)
•Hemorragias preretinales o vítreas.
• Desprendimiento de retina traccional.
•Glaucoma .
• Ceguera.
Clasificación:
De acuerdo al aspecto que se pueda apreciar en el examen de Fondo de Ojo.
Retinopatía Diabética No Proliferativa (RDNP)
Retinopatía Diabética Proliferativa (RDP)
Retinopatía Diabética No Proliferativa (RDNP) microaneurismas, hemorragias intraretinales en forma de manchas
(dot-and-blot), edema retinal, exudados céreos o lipídicos (hard exudates),
dilataciones venosas y rosarios venosos (venous beading),
anormalidades intraretinales microvasculares (IRMA),
manchas algodonosas (cotton-wool o soft), anormalidades arteriolares y áreas de cierre
capilar.
Retinopatía Diabética Proliferativa (RDP) Isquemia progresiva Formación de vasos retinales de
neoformación o Neovasos, (define a la
Retinopatía Diabética Proliferativa) Proliferación extraretinal. Filtración Extravascular Hemorragias Preretinales o Vítreas y los
Desprendimientos de Retina Traccionales
Glaucoma Neovascular
RETINOPATIA DIABETICA
Visión normal. Cortesía del National Eye Institute (EUA
La misma imagen vista por un paciente con retinopatía diabética.
Edema Macular
en la RDNP como en la RDP se puede producir perdida de visión por la presencia de Edema Macular.
El aumento de la permeabilidad vascular que se produce en la Retinopatía Diabética, ocasiona un edema en la retina adyacente al vaso alterado causante de la filtración. Cuando este edema retinal compromete la mácula estamos frente a un Edema Macular.
se clasifica, según el riesgo de compromiso de la fóvea, en Clínicamente Significativo (EMCS) o No Clínicamente Significativo (EMNCS).
Factores de Riesgo para la Retinopatía Diabética. El Tiempo de Duración de la Diabetes El Control Metabólico El Embarazo acelera la progresión de la Retinopatía
Diabética.
Otros Factores Asociados son:
La Hiperlipidemia está asociada con la presencia y severidad de exudados céreos en la RDNP con el Edema Macular Diabético.
La Nefropatía Diabéticos tipo I con micro albuminuria.
TratamientoRetinopatía Diabética No Proliferativa (RDNP) Educación del Paciente Fotocoagulación con Laser (Panfotocoagulación)
Retinopatía Diabética Proliferativa (RDP). Retinopatía Diabética Proliferativa (RDP) Edema Macular (Fotocoagulación Focal).
Tratamiento Quirúrgico de la Retinopatía Diabética
Mayor avance en el tratamiento de esta patología. Corregir las complicaciones y Altera el curso de la
progresión de la Retinopatía Diabética
CUCA DEL AMAZONAS
DEGENERACION MACULAR ASOCIADA A LA EDAD.(DMAE)La mácula lútea es el
punto de la retina donde convergen los rayos de luz enfocados por la córnea y la lente.
El diagnóstico sobre el estado de la mácula se realiza por angiograma con fluoresceína .
Angiofluoresceingrafía:Dilatación del iris, se inyecta un contraste en el brazo y luego se toman fotografías de la retina y mácula lútea.
Es la responsable de nuestra vista central, usada para leer y otras tareas delicadas.
La degeneración macular ocurre con mayor frecuencia en personas ancianas.
La edad es la causa más frecuente de incapacidad visual para leer y ver de cerca en personas ancianas.
Causas y SíntomasLa forma más común de degeneración macular se denomina degeneración macular seca o atrófica. (70%).
Alrededor del 10% de los casos de la degeneración de la mácula corresponden a la llamada degeneración macular exudativa.
La mácula está protegida por un tenue tejido que la separa de los vasos sanguíneos que irrigan el fondo del ojo. Algunas veces estos vasos se rompen o gotean y causan formación de tejido fibroso.
Las imágenes se deforman y la vista se vuelve borrosa.
Las densas formaciones de tejido fibroso bloquean la visión central hasta llegar a un grado severo.
Algunas veces solo un ojo pierde la visión central mientras que el otro ve bien por muchos años.
Si ambos ojos se afectan, puede hacerse muy difícil leer o trabajar.
La degeneración macular sola no causa ceguera total.
Esta afección puede reducir la visión de los colores y causar síntomas como los siguientes:
Los investigadores proponen diversas teorías sobre la patogenia de la DMAE, incluida la senescencia primaria del EPR y de la membrana de Bruch, anomalías de la perfusión ocular, defectos genéticos y agresiones oxidativas.
La teoría tradicional postula que el EPR senescente acumula los residuos de la degradación incompleta de las membranas fagocitadas de conos y bastones, y que la ingurgitación progresiva de estas células del EPR da lugar a la formación de drusas con una disfunción gradual ulterior del EPR restante (Eagle, 1984; Young, 1987).
•La teoría vascular sugiere que el depósito de lípidos en la esclerótica y la membrana de Bruch, da lugar a un endurecimiento escleral y al deterioro de la perfusión coroidea asociado a la DMAE. Esto, a su vez, afecta de forma adversa a la función transportadora metabólica del EPR (Friedman, 1995 and 1997).
Fisiopatología de la DMAE.
Otra teoría implica mutaciones de genes específicos de la DMAE, habiéndose publicado estudios que demuestran el gen del factor de complemento H en el cromosoma 1 (Allikmets, 1997; Klaver, 1998; Stone, 1999; Edwards, 2005; Haines, 2005; Klein, 2005).
Por último, se ha formulado la hipótesis de que la falta de pigmentos maculares naturales, luteína y zeaxantina, contribuye al desarrollo de la enfermedad. Se considera que estos pigmentos desempeñan un papel protector limitando las agresiones oxidativas (Katz, 1982; Snodderly, 1984; Schalch, 1992; Seddon, 1994) y filtrando las longitudes de onda perjudiciales (Bone, 1985).
Fisiopatología de la DMAE
ROLITA
CIGUA PALMERA
ERRORES DE REFRACCION.
Ojo Emétrope
ERRORES DE REFRACCION
AMETROPÍAS
Se ha definido a los trastornos de refracción como aquellas condiciones en las cuales por razones ópticas, el ojo es incapaz de enfocar una imagen nítida a nivel de la retina. Estos trastornos se traducen en condiciones perfectamente establecidas, conocidas con el nombre de ametropías y que se denominan.
Miopía, Hipermetropía y Astigmatismo.
OJO MIOPE
MIOPIA. La imagen se forma delante de la retina.
MIOPIA.
Ojo miope viendo al infinito. La imagen se enfoca por delante de la retina
Ojo miope viendo un objeto cercano. La imagen cae sobre la retina
ETIOLOGÍA Y ETIOPATOGENIA
La etiología de la miopía no se conoce en el momento actual y algunas de las teorías clásicas no han podido confirmarse:
HIPERTENSIÓN OCULAR: No demostrada. A pesar de que algunos estudios apuntan hacia una mayor presión intraocular en individuos miopes que en sanos, el uso de hipotensores no influye en el desarrollo de la miopía. Por añadidura, el adelgazamiento escleral no es consecuencia de un estiramiento, sino que parece un fenómeno metabólico activo.
USO DE LA ACOMODACIÓN: Es posible que tenga alguna influencia, pero el empleo de bifocales o atropina no hace variar su evolución. Parece ser que es el efecto de la proximidad, y no la acomodación o la convergencia, el elemento que puede influir en la aparición y evolución de la miopía.
DEPRIVACIÓN VISUAL: Se puede inducir una miopía en animales produciendo deprivación visual y, en ocasiones, puede tener una expresión clínica (opacidades corneales o cataratas infantiles), pero no explica la mayor parte de los casos en los seres humanos.
FACTORES HEREDITARIOS: No hay duda de que intervienen de forma sustancial en el desarrollo
de la miopía, existiendo un tipo de herencia variable.
Predisposición genética :
-Ausencia de antecedentes familiares 10%
-Un padre es miope 16-25%
-Los dos padres son miopes 33-46%
En el caso de las miopías leves que aparecen en los jóvenes que pasan muchas horas fijando la vista cerca, podría ser debido a una hiperfunción de la acomodación.
La raza puede tener también una implicación, en caucasianos la incidencia de miopía es del 10 – 15%, mientras que en orientales es 4 veces mayor.
MIOPIA
HIPERMETROPIA
UN GLOBO OCULAR DEMASIADO CORTO
SISTEMA DE LENTES DEMASIADO DEBIL
ASTIGMATISMO
Cuando la curvatura de la córnea es diferente en uno o más meridianos no se logra que la imagen sea puntual, o sea que la imagen es astigmática .
PRESBICIA
Vista cansada. Disminución de la capacidad de acomodación
del ojo por debajo de 3 dioptrías. Los objetos situados cerca de el se ven
dificultad conservandose bien la vision lejana. Es una ametropia provocada por el
envejecimiento del cristalino debido a que este se densifica y pierde la elasticidad.
Es normal a partir de los 45 años de edad y va progresando hasta los 55 – 60 años, cuando la acomodación se pierde por completo.
Los sintomas de presbicia son:1. Alejamiento del plano de lectura
2. Dificultad para el trabajo de cerca.
3. Retraso del enfoque de lejos tras el uso continuado de la acomodación.
La corrección de la presbicia con lentes convexas (positivas) para suplir la falta de acomodación. Si es necesaria la corrección de lejos y de cerca a la vez, el uso de gafas progresivas tiene el beneficio de poder enfocar todas las distancias, pero necesita una adaptación del paciente para mirar por la zona adecuada de la gafa para cada distancia.
CIGUAS PALMERAS
GRACIAS…………………….