CURSO MANEJO DE LA VÍA AÉREA PARA ENFERMERÍA.

ÍNDICE

1. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DE LA VÍA AÉREA

2. FARMACOLOGÍA

3. EVALUACIÓN CLINICA DE LA VÍA AÉREA

4. MANEJO DE LA VÍA AÉREA PARA LA VENTILACIÓN

5. INTUBACIÓN OROTRAQUEAL

6. INTUBACIÓN NASOTRAQUEAL

7. * PRÁCTICAS DE EVALUACIÓN Y MANEJO DE LA VÍA AÉREA

8. *PRÁCTICAS DE INTUBACIÓN

9. TÉCNICAS SUPRAGLÓTICAS

10. INTUBACIÓN VÍA MASCARILLA LARINGEA

11. MANEJO DE LA VÍA AÉREA PEDIÁTRICA

12. FUNDAMENTOS DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA

13. FUNDAMENTOS DE LOS RESPIRADORES

14. COMPLICACIONES ASOCIADAS A LA VENTILACIÓN MECÁNICA

15. *PRÁCTICAS DE MASCARILLA LARÍNGEA

16. *PRÁCTICAS DE INTUBACIÓN CON MASCARILLA LARÍNGEA

17. MANEJO DE LA VÍA AÉREA EN LA EMBARAZADA

18. INTUBACIÓN CON FIBROSCOPIO

19. INTUBACIÓN BRONQUIAL SELECTIVA

20. INTUBACIÓN RETRÓGRADA

21. TÉCNICAS INVASIVAS

22. EXTUBACIÓN DEL PACIENTE CON VÍA AÉREA DIFICIL

23. ALGORITMO DE MANEJO DE LA VÍA AÉREA DIFICIL

24. *VENTILACIÓN MECÁNICA APLICADA (TALLERES CON SIMULADOR)

25. CARRO DE VÍA AÉREA DIFICIL

26. CASOS PRÁCTICOS

ANATOMÍA VINCULADA AL MANEJO DE LA VÍA AÉREA

Estructuraremos el estudio anatómico de la vía aérea en los siguientes apartados.

1. Cavidad Oral 2. Nariz 3. Faringe 4. Laringe 5. Traquea 6. Bronquios

Es importante el conocimiento de estas estructuras tanto por ser puntos de referencia en el manejo de la vía aérea como por los efectos hemodinámicos consecuencia de su manipulación.

Cavidad Oral

Dientes (1), lengua móvil (6), velo del paladar (2), úvula (3) y amígdalas palatinas (4). La úvula es una protuberancia del velo del paladar situada en el centro del orificio posterior de la boca. Detrás de la úvula vemos una parte de la faringe: la faringe bucal o boca posterior. A izquierda y derecha, a ambos lados de la garganta, emergen dos glándulas en forma de almendra, llamadas amígdalas (7). En el plano posterior vemos la mucosa de la garganta (5). Obsérvese la mucosa lisa (y su red de capilares) de la boca y de la faringe. La cavidad oral presenta los siguientes límites

• Por delante los labios • Por detrás los pilares palatogloso • Por arriba el paladar duro formado por las láminas palatinas del

maxilar así como las láminas horizontales de los huesos palatinos y el paladar blando formado por una estructura fibrosa que finaliza en la úvula

• Por abajo el suelo de la boca En la cavidad oral observamos estructuras que debemos de tener en cuenta en el manejo de la Vía Aérea

• Lengua la cual tiene gran importancia en función de su tamaño al poder dificultar considerablemente una adecuada laringoscopia en función de su tamaño. En la base de la lengua encontramos la Amígdala Lengua, estructura que puede encontrarse inflamada dificultando el manejo de la vía aérea.

• Epiglotis Estructura que se encuentra detrás de la base de la lengua, el espacio que queda entre ambos o surco Glosoepiglótico o Vallecula es un punto de referencia para la colocación de la punta de la pala del laringoscopio en la intubación orotraqueal.

• Amígdalas Palatinas que son agregados de tejido linfoide que junto con otros constituyen el anillo de Waldeyer, (conjunto de estructuras compuestas por tejido linfoide situadas en la faringe, cuya función es la protección y defensa de la entrada a las vías aérea y digestiva). LO constituyen

o La Amígdala Faríngea o La Amígdala Tubárica o Las Amígdalas Palatinas o La Amígdala Lingual

Amígdalas Palatinas hipertrofiadas

• Dientes debemos considerar que unos incisivos grandes pueden dificultar tanto la laringoscopia como la inserción del tubo endotraqueal, ya que pueden lesionar el balón de sellado del tubo.

• Articulación Temporomandibular es responsable de los primeros 30º de apertura bucal, si encontramos problemas en esta articulación, la apertura bucal no se puede realizar correctamente teniendo problemas para la subluxación de la mandíbula, así como para la laringoscopia.

INERVACIÓN DE LA BOCA Es importante conocer los territorios de inervación debido a que durante la manipulación de la vía aérea el estímulo de los mismos puede corresponderse con modificaciones hemodinámicas relevantes, así como reflejos neusógenos que complican el manejo de la misma. La cavidad oral se encuentra inervada por los nervios

• Trigémino • Facial • Glosofaríngeo • Vago

Mientras que la lengua • 2/3 anteriores lo hace por ramas del Trigémino • 1/3 posterior por ramas del Facial, Glosofaríngeo y Vago

Ramas del Nervio Glosofaríngeo

Ramas del Vago

Ramas del Accesorio Espinal

VASCULARIZACIÓN DE LA BOCA En el manejo de vía aérea se hace indispensable evitar los sangrados que pueden ser importantes dada la rica vascularización y lo friable de la mucosa especialmente en determinadas patologías o estados fisiológicos

como el embarazo avanzado donde las mucosas están mas edematizadas y friables. Corre a cargo de tributarias de la Art. Carótida Externa.

• Art. Facial • Art. Lingual • Art. Maxilar Interna

VIDEOS

ANATOMÍA DE LA BOCA http://www.youtu.be/85BRphkUjRs http://www.youtu.be/tNj97a61WBA http://www.youtu.be/C9dBrem0Sw4 http://www.youtu.be/bDXREj1f6p4 PARES CRANEALES http://www.youtu.be/3zajHjzdSg4 http://www.youtube.com/watch?feature=player_embedded&v=g8FByDeLITM ARTERIA CARÓTIDA EXTERNA http://www.youtube.com/watch?v=Iif-VmCUG8g

NARIZ La cavidad nasal se extiende desde las narinas u orificios externos hasta las coanas o aperturas nasales posteriores. Dividida en dos mitades por el tabique nasal que presenta una parte anterior cartilaginosa y una posterior ósea. Debemos considerar siempre la desviación de este tabique debido a las dificultades que nos puede presentar al intentar el acceso de la Vía Aérea mediante su abordaje nasal como para la colocación de Cánulas Nasofaríngeas o sondas Nasogástricas. La pared externa de las fosas nasales presenta tres cornetes

• Superior • Médio • Inferior

Recubiertos de mucosa muy vascularizada, entre los cornetes encontramos los Meatos lugar donde drenan mediante los Ostium los conductos

• Lacrimales • Senos Maxilares • Senos Frontales • Senos Maxilares

Esta distribución anatómica puede causar infecciones y sinusitis en el caso de intubaciones nasotraqueales prolongadas. Desde el punto de vista del manejo de la vía aérea la zona que mas nos interesa es el espacio comprendido entre el Cornete Inferior y el Paladar duro, espacio por el que deberemos introducir

• El tubo endotraqueal • Cánula Nasofaríngea • Sonda nasogástrica • En general cualquier instrumento para el manejo de la vía Aérea

INERVACIÓN NASAL La inervación sensitiva es recogida por la rama Oftálmica y la Maxilar Superior del Trigémino. Estas ramas sensitivas atraviesan el Ganglio Esfenopalatino y mediante los nervios Palatino Mayor y Menor inervan los Cornetes Nasales así como los dos tercios posteriores del Tabique Nasal. La parte anterior, esta inervada por el Nervio Etmoidal Anterior que es una rama del Ganglio Ciliar sito en la cavidad orbitaria

VASCULARIZACIÓN NASAL De la vascularización de la nariz se encargan ramas de ambas carótidas Ramas de la Arteria Carótida Externa

• Art. Esfenopalatina • Ramas Art. Maxilar Interna

• Art. Palatina Ascendente • Ramas de la Art. Facial

Ramas de la Arteria Carótida Interna • Art. Etmoidal Anterior • Art. Etmoidal Posterior • Art. Esfenopalatina

La zona en la que se anastomosan los vasos procedentes de ambas carótidas, se denomina Área de Kiesselbach o Little La nariz es una zona muy vascularizada al manipularla debemos prever un sangrado importante por lo que se aconseja la administración de fármacos vasoconstrictores previa a la misma. Cuando utilicemos la vía nasal deberemos

• Analgesiar la zona • Administrar Vasoconstrictores • Dirigiremos el Tubo Endotraqueal, Cánula Nasofaríngea o

Fibroscopio en dirección caudal • Tener cuidado con las Adenoides así como con la fosita que las

rodea ya si avanzamos el Tubo Endotraqueal a ciegas y al penetrar en esta depresión realizando fuerza podríamos tunelizar la mucosa y submucosa.

VIDEOS NARIZ http://www.youtube.com/watch?v=X665QecVO6Q&feature=related VIDEO TRIGÉMINO http://www.youtu.be/DgyocpOO4JM http://www.youtube.com/watch?v=jQoXe-eJEI4&feature=related FARINGE

La faringe es una estructura que se extiende desde la base del cráneo hasta el cartílago cricoides, presentando distinta funciones.

• Respiratorias • Digestivas • Gustativas • Inmunitarias • Resonadoras así como articuladoras de la palabra.

Se divide entres partes tal y como se aprecia en la imagen

Nasofaringe: tiene función respiratoria, en contramos en el techo la Amígdala faríngea de tejido linfoide, y en la pared externa los orificios de salida de las Trompas de Eustaquio. Orofarínge: Espacio comprendido entre el plano que pasa por el velo del paladar y el hueso Hioides. Comunica por su parte anterior con la cavidad bucal por el istmo de las fauces formado por los pilares anteriores (músculos palatoglosos) y posteriores (músculos palatofaríngeos). Entre ambos pilares encontramos la Amígdalas Palatinas. Hipofaringe o Laringofaringe: espacio comprendido entre la porción superior de la Epiglotis por arriba y el cartílago Cricoides por abajo, continuándose posteriormente con el esófago. La musculatura faríngea proporciona la movilidad esta puede agruparse en

• Constrictores que reducen el tamaño • Elevadores • Elevadores del paladar

INERVACIÓN DE LA FARINGE La inervación corre a cargo del

• N. Neumogástrico o Vago • N. Glosofaríngeo inerva el 1/3 posterior de la Lengua, la Vallecula,

superficie anterior de la Epiglotis, los Pilares Amigdalinos y las zonas laterales de la faringe.

El reflejo nauseoso aparece al estimular las zonas nombradas, deberemos abolir o minimizar este reflejo cuando manipulemos la zona.

• Plexo Faríngeo plexo nervioso simpático constituidos por los ramos faríngeos del ganglio cervical superior que se anastomosan con ramas del Glosofaríngeo y Vago.

VASCULARIZACIÓN DE LA FARINGE La Irrigación corre a cargo de la Art. Carótida Externa mientras que el drenaje pertenece a la Vena Yugular Externa

VIDEOS FARINGE http://www.youtu.be/qi27BdMNWL4 http://www.youtu.be/kwTPVhiegHU http://www.youtube.com/watch?v=YPLJ-MNOuh4 http://www.youtube.com/watch?v=X04OT7XXhMs&feature=relmfu LARINGE Es una estructura cuyo conocimiento se hace indispensable cuando nos encontramos ante el manejo de la vía aérea difícil. Protege la entrada de la vía respiratoria a la vez que es la encargada de la voz. Al estar formada por 9 cartílagos tiene la rigidez necesaria para no colapsarse a la entrada del aire. Cartílagos

• Cricoides • Tiroides • Epiglotis • 2 Aritenoides

• 2 Cuneiformes • 2 Corniculados

El Cricoides es el único cerrado, detalle de suma importancia para evitar el cierre de la vía aérea. En el manejo de la Vía Aérea es importante su localización tanto para la realización de la maniobra de Sellick como para identificar la membrana Cricotiroidea, lugar de punción para la cricotirotomía.

El Tiroides en su parte posterior alberga la mayor parte de la laringe. La Epiglotis es una formación que protege la vía aérea durante la deglución, cerrándose posteriormente para impedir el paso del bolo alimenticio a la traquea. Los Aritenoides, en ellos se insertan los ligamentos y músculos que se extienden hasta el cartílago tiroides formando las cuerdas vocales. Durante las maniobras de intubación, deberemos protegerlos al máximo ya que esta descrita su luxación al paso del tubo endotraqueal si se realiza excesiva fuerza.

INERVACIÓN DE LA LARÍNGE La realizan dos nervios cuyo origen esta en el Nervio Vago

• Laríngeos inferiores o recurrentes: inervan a todos los músculos intrínsecos, menos al M. Cricotiroideo. El nervio del lado izquierdo da la vuelta por debajo del Cayado Aórtico y vuelve (recurre) para inervar la laringe. El nervio del lado derecho, recurre por debajo de la Arteria Subclavia. Tras intervenciones quirúrgicas del Cayado Aórtico pueden aparecer lesiones del N Recurrente izquierdo con parálisis de los músculos laríngeos intrínsecos. Los nervios recurrentes envían ramas anastomóticas a los plexos cardiacos y aórticos lo que explica en parte los cambios hemodinámicos que se producen durante la manipulación de la vía aérea.

• Laríngeos superiores: se divide en dos ramas o Interna sensitiva de la supraglotis y Vallecula. o Externa motora para el músculo Cricotiroideo

VASCULARIZACIÓN DE LA LARÍNGE Las arterias Laringeas ramas de las Art. Tiroideas son las que irrigan la laringe, mientras que las venas tiroideas drenan en las yugulares externas.

VIDEO LARINGE http://www.youtube.com/watch?v=lV-MC56eMNM

TRAQUEA Y BRONQUIOS La traquea se inicia en el borde inferior del cartílago cricoides y finaliza en la Carina dividiéndose en dos bronquios principales derecho e izquierdo, siendo su finalidad conducir y extraer el aire de los pulmones. Presenta una parte posterior membranosa que contacta con la anterior del esófago, y otra anterior formada por anillos cartilaginosos que le proporciona rigidez. A nivel práctico debemos de tener entre otras las siguientes consideraciones

• La Traqueostomía se realiza a nivel del 2º-3º cartílago traqueal espacio que puede estar ocupado por parte de la Glándula Tiroides.

• El bronquio principal derecho está más cerca de la Carina y es más fácil que durante la intubación endotraqueal el tubo se desplace hacia el mismo.

VIDEO TRAQUEA http://www.youtube.com/watch?v=cQ89Ci0mXbk

FISIOLOGÍA RESPIRATORIA El pulmón es un órgano destinado principalmente al intercambio de gases, no obstante cumple otras funciones como: metaboliza algunos compuestos, filtra materiales no deseados en la circulación y actúa como reservorio de sangre. VÍAS RESPIRATORIAS Y FLUJO AÉREO Las vías aéreas consisten en una serie de tubos ramificados a medida que profundizan en el pulmón, podremos distinguir de una parte las vías de conducción cuya función es llevar el aire inspirado hasta las regiones de intercambio gaseoso. A esta zona en la que no se produce intercambio gaseoso y que finaliza en los bronquiolos terminales se le denomina espacio muerto anatómico. Seguidamente aparecen las zonas en las que se produce intercambio de gases, bronquiolos respiratorios, conductos alveolares, y alveolos el ácinos. A esta zona se le conoce como zona respiratoria con un volumen de 2,5 a 3 litros en reposo. En esta zona nos aparecerá el concepto funcional de espacio muerto fisiológico indicándonos aquel volumen de aire que no elimina CO2. Membrana alveolocapilar Es extremadamente fina y con una superficie que oscila entre los 60 y 100 metros cuadrados lo que se debe a los casi 500 millones de alvéolos, a través de ella el oxígeno y el dióxido de carbono se desplazan por difusión simple. VASOS Y FLUJO SANGUÍNEO La circulación pulmonar se inicia en la arteria pulmonar principal, esta se ramifica rápidamente hasta formar el lecho capilar que se encuentra en la pared de los alvéolos. Los vasos están constituidos por un sistema que se ramifica hasta constituir un retículo en las paredes alveolares lo suficientemente pequeño para que pase un único hematíe.

El denso retículo forma una lámina casi continua de sangre en la pared alveolar, una disposición muy eficaz para el intercambio de gases. Cada hematíe pasa 0,75 segundos en el retículo capilar y en el primer tercio en condiciones de reposo, se ha producido el intercambio de gases.

Las presiones en la circulación pulmonar es extremadamente baja comparada con la sistémica. ¿Cómo afectan las presiones pulmonares a los vasos sanguíneos? Los capilares pulmonares están prácticamente rodeados del aire contenido en los alvéolos y en consecuencia pueden colapsarse o distenderse, dependiendo de las presiones dentro de ellos. No obstante debemos de distinguir tres tipos de vasos 1.- Vasos alveolares que están expuestos a la presión alveolar tal y como hemos dicho, estando su calibre determinado por la relación entre la presión alveolar y la presión en su interior. 2.- Vasos extraalveolares, son las arterias y venas que discurren por el parénquima pulmonar están expuestos a una presión menor que la alveolar, y se expanden por la tracción radial del parénquima circulante cuando aumenta de volumen. 3.- Vasos hiliares, están por fuera del tejido pulmonar y su exposición es debida a la presión intrapleural. Resistencias Vasculares pulmonares

La resistencia vascular pulmonar es solo una décima parte de la circulación sistémica. La elevada resistencia de la circulación sistémica se debe fundamentalmente a las numerosas arteriolas musculares que permiten la regulación del flujo sanguíneo hacia los diversos órganos del cuerpo. La circulación pulmonar no tiene estos vasos. Aún siendo esta resistencia vascular pulmonar pequeña tiene mecanismos para disminuirla todavía mas si aumenta esta, estos mecanismos son 1.- Reclutamiento principal mecanismo de disminución de la resistencia vascular pulmonar que se produce cuando la presión arterial pulmonar asciende desde niveles bajos. Consiste en reabrir vasos que no se encontraban prefundidos probablemente debido a diferencias aleatorias en la geometría del retículo vascular. 2.- Distensión se trata de un aumento en el calibre de los segmentos capilares, parece ser que este es el mecanismo elegido para disminuir la resistencia cuando se parte de presiones vasculares relativamente altas. 3.- El volumen pulmonar que afecta de forma diferente a los vasos extraalveolares y o a los capilares alveolares. Los extraalveolares tienen una resistencia vascular mayor cuando el volumen pulmonar es bajo, mientras que en los vasos alveolares se observa una mayor resistencia al flujo cuando aumentan los volúmenes pulmonares, además de por la presión ejercida, por el elongamiento de los vasos. Aumenta con la hipoxia alveolar, a causa de la constricción de pequeñas arterias pulmonares ¿SE DISTRIBUYE POR IGUAL EL FLUJO SANGUÍNEO EN TODO EL PULMÓN? NO, existe un considerable desequilibrio atribuible a las diferencias de presión hidrostática en el interior de los vasos sanguíneos En bipedestación, el flujo disminuye desde la base al vértice

En decúbito supino en la parte posterior o declive es mayor. Cuando se realiza esfuerzo disminuyen las diferencias regionales. Si relacionamos el flujo sanguíneo con las presiones alveolares podremos dividir el pulmón en distintas zonas denominadas zonas de West. - Zona I (PA>Pa>PV): donde la presión intracapilar es inferior a la presión alveolar, estando los capilares pulmonares colapsados permanentemente siendo el flujo sanguíneo nulo. En el sujeto sano no existe esta zona pero podría aparecer cuando la presión de la arteria pulmonar es muy baja por hipovolemia o bajo gasto. -Zona II (Pa>PA>Pv): donde la presión hidrostática es inferior a 15mmHg sobre la que existe en el corazón. Como en el ciclo cardiaco la presión de la arteria pulmonar oscila entre 8mmHg (diástole) a 22 mmHg (sístole), los capilares alveolares se colapsan durante la diástole y se abren en la sístole, siendo por lo tanto el flujo intermitente. - Zona III ( Pa>PV>PA): las presiones intravasculares, están permanentemente por encima de las presiones alveolares. Los capilares están siempre abiertos y la sangre circula continuamente de los capilares a las venas. En decúbito supino la zona III se extiende prácticamente a todo el pulmón. PA: presión alveolar; Pa: presión arterial pulmonar; PV: presión en la vena pulmonar

- Zona IV (Pa>PV>PA): se describe una zona IV en posición erecta, donde el flujo sanguíneo es mas bajo que en la zona III

Control activo de la circulación. Vasoconstricción pulmonar hipóxica: respuesta activa que se produce cuando disminuye la PO2 del aire alveolar consistente en la contracción del músculo liso de las paredes de las pequeñas arteriolas en la región hipóxica. Este efecto deriva el flujo sanguíneo de áreas mal ventiladas del pulmón hacia otras mejor ventiladas. Equilibrio hídrico en el pulmón: dada la proximidad entre los alvéolos y el sistema vascular mantener a estos sin líquido es esencial. Se conoce que en condiciones fisiológicas existe un pequeño flujo hacia fuera del sistema vascular de linfa de unos 20 ml/hora. ¿Qué pasa con ese líquido?. Numerosos linfáticos recorren los espacios perivasculares y ayudan a transportar el líquido hacia los ganglios linfáticos hiliares. EDEMA PULMONAR Edema intersticial: es la forma inicial de este edema se caracteriza por la congestión de los espacios peribronquiales al no ser suficiente el drenaje linfático.

Edema alveolar: es una etapa mas avanzada en la que el líquido puede atravesar el epitelio alveolar llenándose los alvéolos de líquido siendo imposible la oxigenación.

¿TIENE LA CIRCULACIÓN PULMONAR OTRAS FUNCIONES DISTINTA A LA DE DESPLAZAR SANGRE PARA EL INTERCAMBIO DE GASES? Si, dado que el pulmón es el único órgano junto con el corazón al que llega la circulación total, le dota de unas características excepcionales para modificar sustancias transportadas por la sangre entre ellas nombraremos las siguientes:

- Reserva de sangre. - Filtrar sangre. - Conversión de la Angiotensina I en Angiotensina II potente

vasoconstrictor. - Inactivación de sustancias vasoactivas

o Bradicina en un 80% o Serotonina por captación y almacenamiento o transferirse a

plaquetas pudiendo liberarse durante la anafilaxia. o Prostaglandinas E1, E2 y F2 o La noradrenalina es captada hasta en un 30%

¿COMO LLEGA EL AIRE A LOS ALVEOLOS? Mediante la ventilación, que moviliza por diferencia de presiones los volúmenes pulmonares.

-Volumen Corriente: volumen que entra en el pulmón en cada inspiración 500 ml -Capacidad Vital: volumen medido tras una espiración máxima la cual ha venido precedida de una inspiración máxima. -Volumen Residual: volumen de aire que resta en los pulmones tras una espiración máxima. -Capacidad Residual Funcional: volumen de aire que queda en los pulmones tras una espiración normal. -Volumen del espacio muerto: es el que resta en las zonas donde no se produce Intercambio gaseoso. -Ventilación alveolar: es el volumen de aire fresco inspirado disponible para el Intercambio, tras deducir el del espacio muerto.

¿VENTILAN TODAS LAS ZONAS DEL PULMON IGUAL? No, existen diferencia según la posición. En bipedestación o sentado ventilan mejor las zonas inferiores. En decúbito supino ventila mejor la parte posterior En decúbito lateral, el pulmón mas declive ventila mejor.

A diferencia del aparato circulatorio en el que el movimiento del fluido se realizaba mediante la acción de una bomba situada en serie con el circuito, en el sistema respiratorio la entrada y salida de aire se produce por la acción de una bomba situada en el exterior del sistema. El aire se mueve por gradiente de presión. Si la presión externa es superior a la interna o pulmonar, se produce la entrada de aire; si la presión externa es inferior a la interna se produce la salida del mismo. En condiciones normales la presión externa o medioambiental se mantiene constante alrededor de 760 mmHg que se considera el nivel de referencia a nivel del mar o presión 0. Este hecho significa que, para llevar a cabo los flujos, la presión que debe modificarse es la presión interna, que ha de disminuir o aumentar para lograr el flujo aéreo en un sentido y otro. Si se considera el nivel de referencia 0, la creación de una presión negativa dará lugar a la inspiración o entrada de aire como un mecanismo de succión. La creación de una presión positiva producirá el empuje hacia fuera del aire o espiración. Durante la inspiración el aumento de volumen se produce por la contracción del Diafragma, los músculos intercostales, escalenos y esternocleidomastoideos desplazándose el aire por diferencia de presiones. La espiración es pasiva en reposo al ser el pulmón un órgano elástico, durante el esfuerzo, los músculos mas importantes son los de la pared abdominal. Presiones durante el ciclo respiratorio

1.- Antes de que se inicie la inspiración la presión intrapleural es de -5 cm. de H2O y la presión alveolar es 0 (atmosférica), al no haber flujo de aire no hay caída de presión. 2.- Desciende la presión alveolar estableciéndose una presión impulsora, la magnitud del descenso, depende, de la velocidad del flujo y de las resistencias de las vías respiratorias. En las personas sanas el cambio en únicamente de 1 cm. de H2O pero en pacientes con obstrucción de las vías respiratorias, puede aumentar mucho. 3.- La presión intrapleural desciende durante la inspiración PROPIEDADES ELÁTICAS DEL PULMÓN Y LA PARED TORÁCICA Curva presión volumen Si observamos la gráfica veremos que el volumen pulmonar para cualquier presión concreta durante el desinflado es mayor que durante la insuflación, a esto se le denomina histéresis. Hay que observar que en el pulmón, incluso sin presión de expansión, tiene aire en su interior.

Distensibilidad Es el cambio de volumen por unidad de presión, en el pulmón humano es de unos 200ml/cm de H2O. -Causas de disminución de la distensibilidad: fibrosis pulmonar, edema alveolar, aumento de la tensión superficial, aumento de la presión venosa central.

-Causas de aumento de la distensibilidad: enfisema pulmonar y en el pulmón sano de más edad. Tensión superficial Otro factor importante en el comportamiento de la presión-volumen pulmonar es la tensión superficial de la película de líquido que tapiza los pulmones. La tensión superficial contribuye en gran medida a la fuerza de retracción estática del pulmón. Ventajas fisiológicas del surfactante:

1. Una tensión superficial baja en los alvéolos aumenta la distensibilidad del pulmón y disminuye el trabajo de expandirlo.

2. La tendencia de los alvéolos pequeños a vaciarse en los grandes desaparece.

3. Contribuye a mantener secos los alvéolos El surfactante o agente tensoactivo pulmonar (fosfolípido) producido por los neumocitos tipo II. Disminuyen la tensión superficial. Esta sustancia se produce relativamente tarde en la vida fetal y los recién nacidos sin cantidades adecuadas presentan dificultades respiratorias graves. Propiedades elásticas de la pared torácica En situación de equilibrio con presiones pleurales negativas (subatmosféricas), la pared torácica es empujada hacia dentro mientras que el pulmón lo es hacia fuera. RESISTENCIAS DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS La diferencia de presión depende de la velocidad y el patrón de flujo. Con velocidad de flujo bajas este es laminar, conforme aumenta aparecen las turbulencias hasta llegar a la completa desorganización o flujo turbulento.

En el flujo laminar, la resistencia es inversamente proporcional a la cuarta potencia del radio, (cuando el radio se reduce a la mitad la resistencia aumenta 16 veces). En un sistema de rápida ramificación como es el pulmón, es probable que solo se produzca flujo laminar totalmente desarrollado en las vías respiratorias muy pequeñas. Es mucho mas probable la formación de turbulencias cuando la velocidad del flujo es alta y el diámetro del tubo es grande, (vías aéreas altas, favorecido además por las múltiples ramificaciones). Aumentando las resistencias. Factores que determinan la resistencia de las vías aéreas. 1.- El volumen pulmonar: cuando disminuye el volumen pulmonar, la resistencia aumenta rápidamente. Con volúmenes pulmonares muy pequeños las pequeñas vías respiratorias, pueden cerrarse. 2.- La contracción de la musculatura lisa bronquial. 3.-La densidad y viscosidad del aire inspirado. TRABAJO RESPIRATORIO Se necesita trabajo para mover los pulmones y la pared torácica. El coste de oxígeno en la respiración reposada es pequeño, inferior al 5% del consumo total de O2. Con la hiperventilación voluntaria se puede aumentar hasta el 30%.

En pacientes con patología obstructiva el coste de O2 puede limitar la capacidad de esfuerzo incluso para respirar. ¿COMO EL AIRE ATRAVIESA LA MEMBRANA ALVEOLOCAPILAR?

La transferencia de gases a través de la membrana alveolocapilar se produce por difusión. Ley de Fick de la difusión establece que la velocidad de transferencia de un gas a través de una capa de tejido es proporcional a la superficie tisular, a una constante de difusión y a la diferencia de presión del gas entre los dos lados e inversamente proporcional al grosor del tejido. La constante de difusión depende de las propiedades del tejido y del gas en concreto, siendo la constante proporcional a la solubilidad del gas e inversamente proporcional a la raíz cuadrada de su peso molecular. NOTA: esto significa que el CO2 difunde unas 20 veces más rápido que el O2 al ser su solubilidad mucho mayor pero su peso molecular similar. Captación de O2 a lo largo del capilar pulmonar. En situación de reposo, la presión de oxígeno PO2 de la sangre, prácticamente alcanza la del aire alveolar tras un tiempo aproximado de 1/3 del que pasa el hematie en el capilar, siendo este de 0,75 seg. en reposo, en situaciones de esfuerzo el tiempo disminuye a 0,25 seg. No obstante la resistencia al desplazamiento tanto del O2 como del CO2 no solo reside en la membrana alveolocapilar, parte de la resistencia a la difusión se encuentra dentro del capilar hasta llegar al centro del hematíe. Otro límite es el índice finito de reacciones de O2 y CO2 con la hemoglobina del interior del hematíe. Así, la captación de O2 o CO2 puede contemplarse como algo que sucede en dos etapas 1.- Difusión a través de la membrana alveolocapilar (incluyendo el plasma y el interior del hematíe. 2.- Reacción con la hemoglobina

¿COMO SE RELACIONAN LA VENTILACIÓN Y LA PERFUSIÓN? Esta relación determinara el intercambio de gases y su ajuste es fundamental para que el intercambio sea adecuado, su desequilibrio es el responsable de la mayor parte de intercambio defectuoso en las enfermedades pulmonares. Dos causas en la alteración del intercambio de gases que cursan con hipoxemia son la hipoventilación, la difusión y el cortocircuito. La PO2 del aire es de 21% a nivel del mar, si le deducimos la presión de vapor de agua del aire húmedo inspirado nos queda una presión de PO” en el aire inspirado de 150 mmHg, cuando el aire llega a los alvéolos la PO2 ya es de 100mmHg. Este descenso esta determinado por un equilibrio entre dos procesos 1.- La retirada de O2 por la sangre. 2.- La continua reposición del aire alveolar. Conforme la sangre alcanza los capilares sistémicos la PO2 tisular va descendiendo Hipoventilación: conocemos que el nivel de PO2 alveolar esta determinado por el equilibrio entre la velocidad de extracción de O2 por la sangre y la velocidad de reposición de O2 por la ventilación alveolar, por lo tanto si la ventilación alveolar es anormalmente baja, la PO2 alveolar desciende. Por motivos similares, la PCO2, aumenta es lo que se conoce como hipoventilación. Entre las causas de hipoventilación se encuentran:

1. Fármacos como la morfina y los barbitúricos, que deprimen el impulso a nivel del sistema nervioso central.

2. Lesión de la pared torácica o la parálisis de los músculos respiratorios

NOTA: La hipoventilación siempre causa un aumento de la PCO2 alveolar y por lo tanto arterial. Si se aumenta repentinamente la ventilación alveolar, puede que pasen varios minutos antes de que la PO2 y la PCO2 alveolares adquieran sus valores normales debido a las diferentes reservas de estos gases en el organismo. Las de CO” son mucho mayores debido a la gran cantidad de CO2 en forma de bicarbonato que hay en la sangre y en el líquido intersticial.

Difusión: la diferencia entre la PO2 alveolar y la sangre en el capilar es inconmensurablemente pequeña, pero nunca podrán ser iguales, esta diferencia puede hacerse mayor durante el esfuerzo o cuando la membrana se engrosa. Cortocircuito: el término cortocircuito se refiere a la sangre que entra en el sistema arterial sin pasar por áreas ventiladas del pulmón debido a:

1. Las venas pulmonares recogen parte de la sangre procedente de las arterias bronquiales tras prefundir los bronquios y vaciar parcialmente el O2.

2. La sangre venosa coronaria que drena directamente en la cavidad del ventrículo izquierdo a través de las venas de Tebesio

3. Fístula arteriovenosa pulmonar 4. Cardiopatías con fístulas derecha-izquierda.

NOTA: una característica importante de un cortocircuito es que la hipoxemia no puede suprimirse haciendo que el paciente respire O2 al 100%, y esto es así porque la sangre que evita los alvéolos ventilados nunca está expuesta a la mayor PO2 alveolar. La PCO2 arterial es baja porque la hipoxemia aumenta el impulso respiratorio y la ventilación. Hemos visto tres de las cuatro causas de hipoxemia la siguiente es la mas frecuente, el desequilibrio ventilación-perfusión. COCIENTE VENTILACIÓN PERFUSIÓN Si la ventilación y el flujo sanguíneo se desajustan en varias regiones pulmonares, se produce una alteración en la transferencia tanto del O2 como del CO2 o lo que es lo mismo, la PO2 en cualquier unidad pulmonar está determinada por el cociente entre la ventilación y el flujo sanguíneo, y no solo para el O2, también para el CO2 y el N2 y cualquier otro gas que esté presente en condiciones estables. ¿Cómo la alteración del cociente ventilación-perfusión de una unidad pulmonar afecta al intercambio de gases?

En una unidad con un cociente ventilación-perfusión (V/Q) normal

1. El aire inspirado tiene una PO2 de 150 mmHg y una PCO2 de 0 2. La sangre venosa mixta que entra en la unidad tiene una PO2 de 40

mmHg y una PCO2 de 45 mmHg. 3. La PO2 de alveolar es de 100mmHg y la PCO2 de 40 mmHg.

SUPUESTOS

1. Supongamos que el cociente V/Q disminuye al obstruirse parcialmente la ventilación y continuar invariable el flujo sanguíneo. El O2 en la unidad descenderá y el CO2 aumentará, no obstante cuando la oclusión sea completa (V/Q = 0) el aire alveolar y de la sangre al final de los capilares debe de ser ahora igual al de la sangre venosa mixta.

2. Supongamos que el cociente V/Q aumenta por la obstrucción gradual

del flujo sanguíneo, ahora el O2 aumenta mientras que el CO2 desaparece

Así pues cuando se altera el cociente V/Q la composición de los gases alveolares se aproxima a la de la sangre venosa mixta o a la del aire inspirado.

La desigualdad en la V/Q deben causar hipoxemia e hipercapnia, sin embargo en la práctica los pacientes tienen una PCO2 arterial normal. La razón es que siempre que los quimiorreceptores perciben una elevación de la PCO2 aumentan el impulso ventilatorio, por lo tanto este aumento de la PCO2 se corrige aumentando la ventilación alveolar, lo que no ocurre con el O2 y la hipoxemia. La diferencia de este comportamiento se encuentra en las curvas de disociación del O2 y el CO2. La curva de disociación del CO2 es casi recta en el intervalo fisiológico y un aumento de la ventilación aumentará la salida de CO2 de unidades pulmonares con cocientes V/Q altos y bajos. Por el contrario la parte superior casi plana de la curva de disociación del O2 significa que solo unidades con V/Q moderadamente bajos se benefician del aumento de la ventilación. Unidades que aparecen muy arriba en la curva de disociación (V/Q elevado) aumentan muy poco la concentración de O2 de la sangre que sale de ellas. De las unidades que tienen un Q/V muy bajo sigue saliendo sangre con una concentración de O2 cercana a la de la sangre venosa mixta.

¿COMO SE DESPLAZAN LOS GASES HASTA LOS TEJIDOS? El O2 se transporta en la sangre de dos formas 1.- Disuelto: la aportación a los tejidos es de 90 ml O2/min mientras que las necesidades titulares pueden ser de hasta 3000ml O2/min, luego es simplemente testimonial. 2.- Combinado con la hemoglobina:

El hemo es un compuesto de hierro y porfirina que se une a la proteína globina que consta de cuatro cadenas polipeptídicas dos alfa y dos beta, las diferencias secuenciales de sus aminoácidos dan origen a distintos tipos de hemoglobina. El O2 forma una unión reversible con la hemoglobina (Hb) para dar oxihemoglobina

La cantidad de O2 transportada por la Hb aumenta rápidamente hasta una PO2 de unos 50 mmhg pero por encima de esta, la curva se aplana mucho. La forma curva de la gráfica tiene varias ventajas - La parte superior aplanada significa que incluso si la PO2 del gas alveolar desciende

algo, la carga de O2 se afectará poco. -La parte inferior empinada de la curva de disociación, significa que los tejidos periféricos pueden retirar grandes cantidades de O2 con solo un pequeño descenso de la PO2 capilar. Capacidad de O2: es la cantidad máxima de O2 que se puede combinar con la Hb y significa que todos los lugares de unión disponibles están ocupados por O2.Es de 20,8ml O2/100 ml de sangre.

Saturación de O2 de la Hb: es el porcentaje de lugares de unión disponibles que tienen O2 fijado. La saturación de O2 de la sangre arterial con PO2 de 100 mmHg es de aproximadamente el 97,5% mientras que la de la sangre venosa mixta con PO2 de 40mm Hg es de alrededor de 75%. Saturación de O2 de la Hb = O2 combinado con Hb . 100 Capacidad de O2 La saturación de O2 de la sangre arterial con PO2 de 100 mmHg es de aproximadamente el 97,5 %mientras que la sangre venosa mixta con una PO2 de 40 mmHg es de alrededor del 75%. ES IMPORTANTE entender las relaciones entre la PO2, la saturación de O2 y la concentración de O2. EJEMPLO : paciente con anemia grave tiene una concentración de Hb de 10g/100ml de sangre, una PO2 arterial de 100 mmHg. La capacidad de O2 de este paciente será de 20,8 . 10/15 = 13,9 ml/100 ml 20,8 ml O2/100 ml de sangre es la capacidad máxima de O2 que se puede combinar con la hemoglobina cuando la sangre tiene una cantidad normal de Hb. 15g de Hb/100 ml. 10 son los gramos de Hb del paciente en el ejemplo. 15 los gramos de hemoglobina en la sangre normal por cada 100 ml La saturación de O2 del paciente será de 97,5% (a pH, PCO2 y temperaturas normales. Vista la curva de disociación de la hemoglobina para el O2 cuando la PO2 arterial es de 100 mm Hg, la saturación de Hb es de 97,5% O2 combinado con la Hb de la fórmula de la saturación de O2 de la hemoglobina podemos obtener el valor despejando el término. Saturación de O2 de la Hb = O2 combinado con Hb . 100 Capacidad de O2 97,5 = O2 combinado con Hb .100; 13,9

97,5 . 13,9 = O2 combinado con Hb = 13,5 ml/100 ml 100 Concentración de O2 de la sangre viene dada en ml de O2/100 ml de sangre por (1,39 . Hb . Sat) +0,003 PO2 100 Hb es la concentración de hemoglobina en g/100ml. Sat es el porcentaje de saturación de hemoglobina PO2 está en mmHg. DESVIACIONES DE LA CURVA DE DISOCIACIÓN DEL O2 Cuando esta se desplaza hacia la derecha se reduce la afinidad por el O2 y esto se produce principalmente por: -Aumento de la concentración de hidrogeniones (H+). -Aumento de la PCO2 -Aumento de la temperatura -Aumento de la concentración de 2,3-difosfoglicerato (El DPG es un producto del metabolismo de los hematíes). se aprecia en ambientes hipóxicos como grandes alturas o en neuropatías crónicas. Esta desviación significa mas descarga de O2 para una PO2 determinada en un capilar tisular. Como ejemplo un músculo en ejercicio es ácido, hipercápnico y está caliente, beneficiándose del aumento de descarga de O2 desde sus capilares La desviación hacia la izquierda tiene los efectos contrarios y están producidos por los efectos también contrarios. CUIDADO CON EL MONÓXIDO DE CARBONO (CO) El monóxido de carbono interfiere con la función de transporte del O2 combinándose con la hemoglobina y formando carboxihemoglobina. El CO tiene una afinidad por la Hb 240 veces superior, lo que significa que el CO se combinará con la misma cantidad de Hb que el O2 cuando la presión parcial de CO es 240 veces menor. Una adición pequeña a la sangre causa desviación a la izquierda.

ÓXIDO DE CARBONO, TRANSPORTE DE CO2

% arterial % venoso % medio

Disuelto 5 10 5

Carbamino-Hb 5 30 5-10

HCO3– 90 60 80-90

Total 490 ml/l sangre 535 ml/l sangre

La mayor parte del CO2 transportado en sangre proviene del metabolismo celular, que en condiciones basales o de reposo forma 200 ml/minuto.

Existen varias formas de transporte para el CO2:

1. En forma disuelta al igual que el O2, obedece a la Ley de Henry, pero el CO2 es 20 veces mas soluble que el O2 por lo tanto desempeña un importante papel ya que el 10% del gas que llega a los pulmones se encuentra en esta forma disuelta, ( en la sangre arterial el contenido es del 5%)

2. En forma combinada como compuestos carbamino se forma por

la combinación de CO2 con los grupos amino de las proteínas sanguíneas, la proteína mas importante es la globina de la hemoglobina

3. En forma de Bicarbonato La mayor parte del CO2 difunde hacia el

interior del hematíe. En el interior del mismo se combina con agua para producir ácido carbónico, que se disociará a continuación en hidrogeniones e ión bicarbonato según la siguiente reacción.

CO2 + H2O >>>> H2CO3 >>> (H+) + (HCO3-)

En la formación de bicarbonato participa el enzima anhidrasa carbónica, enzima que se encuentra tanto en el plasma como en el eritrocito, sólo que

en éste último la concentración es mucho mayor y cataliza la reacción a una velocidad elevada, 0,1 segundos.

Aunque la formación de bicarbonato tenga lugar en el eritrocito, una vez formado se desplaza al plasma, siendo transportado en sus 3/4 partes como bicarbonato plasmático y sólo 1/4 permanece en el eritrocito. La mayor parte de CO2 es transportado de esta forma (80-90%).

5.3.1 Desviación del cloruro o efecto Hamburguer

El ión bicarbonato difunde hacia el plasma y, para mantener la neutralidad eléctrica, el ión cloruro (Cl–) difundirá hacia el interior del hematíe. Está facilitado por un intercambiador cloruro-bicarbonato situado en la membrana del hematíe.

5.3.2 Efecto Haldane o la influencia del oxigeno en el transporte de CO2

La cantidad de anhídrido carbónico transportado en sangre depende en primer lugar de la presión parcial existente y se representa gráficamente mediante una curva. Como en la curva de disociación de la hemoglobina también le afectan algunos factores. El más relevante es la presencia de oxígeno que desplazará la curva hacia la derecha, lo que se conoce como efecto Haldane (o efecto Christiansen-Douglas-Haldane).

Al ser el anhídrido carbónico 20 veces más soluble que el oxígeno, la sangre podrá captar y liberar grandes cantidades de CO2 con mínimos cambios en la presión parcial de este gas, lo cual facilitará el intercambio gaseoso

Exchange of O2 and CO2 in pulmonary capillaries (external respiration).

¿COMO SE INTERCAMBIAN LOS GASES EN LOS TEJIDOS? Por difusión simple El grosor de la membrana entre los capilares y el músculo en reposo es 10 veces superior al de la membrana alveolocapilar. Durante el ejercicio cuando el consumo de O2 aumenta se abren mas capilares, con lo que conseguimos disminuir la distancia de difusión y aumentamos la superficie de la misma.

CUESTIONES

¿POR QUE RESPIRAMOS?

ATP Sintetasa: http://www.youtu.be/Ox6XAJCcc48 Cadena Transportadora de electrones: http://www.youtu.be/s-8b7d5g7ds

La respiración http://www.youtu.be/4SRZdZCy5Q8 Glucólisis I: http://www.youtu.be/Tc-cdKxitIw

Glucólisis II: http://www.youtu.be/jv3RLmvB0-A Ciclo de Krebs: http://www.youtu.be/oirVXffyEB4 Cadena respiratoria: http://www.youtu.be/D5ZMANpM-rg Metabolismo: http://www.youtu.be/dRjDazrWXMg Porque el Oxígeno es un acaparador de electrones, lo que nos permite obtener le energía suficiente para sintetizar ATP. Debido a sus cualidades fisicoquímicas, el principal donante de energía en la mayor parte de los procesos fisiológicos es la Adenosintrifosfato ATP.

La energía contenida en una molécula de ATP se libera tras su hidrólisis, dicha energía puede permitir la ocurrencia de otras reacciones químicas, o simplemente liberar calor. ATP � ADP + PO3 (la hidrólisis del ATP en condiciones fisiológicas rinde 12.000 calorías). ADP + PO3 � ATP (la formación de ATP en condiciones fisiológicas precisa el aporte de 12.000 calorías) Los procesos fisiológicos ocurren gracias a energía sintonizada por el organismo, ya que todas las funciones realizadas por este se realizan con la utilización y el intercambio de energía. ¿De donde sale ese “poder” que permite formar los enlaces de alta energía del ATP para posteriormente ser utilizados? Recordemos algunos conceptos: Reducción: reacción química a través de la cual una sustancia gana electrones. Oxidación: reacción donde una sustancia pierde electrones.

Oxidorreducción: Los electrones ganados por una sustancia que se reduce solo pueden provenir de una sustancia que se oxida. El electrón que pasa de una especie química a otra lo hace acompañado de un protón H+. ¿De donde extraeremos la energía para sintetizar ATP?

De los nutrientes

¿Y el Oxígeno que tiene que ver en todo esto?

Paciencia……............... La oxidación de los nutrientes libera energía que es aprovechada para sintetizar ATP, pero necesita seguir unos pasos.

1. La destrucción de una molécula de glucosa que permite formar ácido

pirúvico o piruvato se conoce como glucólisis.

Cada molécula de glucosa contiene 686.000 calorías, durante la glucólisis la molécula de glucosa pierde 56.000. Teniendo en cuenta que la formación de ATP permite aprovechar 24.000, y que 32.000 se transforman en calor, más de 600.000 calorías quedan conservadas en el producto de la glucólisis que es el ácido pirúvico o piruvato siendo la mayor parte de esta energía aprovechada para la producción mitocondrial de ATP.

2. A partir del Piruvato se forma Acetil CoA, ingresando este en el Ciclo de Krebs donde se continúa el ciclo de extracción de energía.

3. El Ciclo de Krebs ocurre en la matriz mitocondrial representando la vía final común de de la oxidación de los nutrientes. Está constituido por un conjunto de reacciones de oxidación que libera energía utilizando la transferencia de electrones hacia equivalentes de reducción (NAD o FAD), la energía conservada en estos junto con el gradiente de energía electroquímica generada por los H+ que se utilizará posteriormente en la cadena respiratoria para la formación mitocondrial de ATP.

4. La cadena respiratoria conocida también como cadena de transporte de electrones, esta constituida por proteínas ubicadas en la membrana mitocondrial interna, que poseen la cualidad de transferirse los electrones de manera secuencial de acuerdo con el nivel de afinidad que tienen con ellos, (coloquialmente, se “roban” sucesivamente los electrones), hasta que llega el mayor aceptor de electrones de la economía celular el OXIGENO, que se asocia con dos electrones y a su vez con dos H+ que se encuentra en el medio para formar una molécula de H2O.

5. A medida que se transfieren los electrones en la cadena respiratoria, la energía producida es utilizada para “bombear” H+ desde la matriz mitocondrial hacia el espacio intermembrana con lo que se genera un gradiente electroquímico que posteriormente será

aprovechado para sintetizar ATP en un proceso denominado fosforilación oxidativa.

6. La energía de transferencia que es la despojada de los nutrientes,

disminuye gradualmente durante el pasaje de electrones en la cadena respiratoria, cuando el O2 acepta finalmente los electrones, la cuantía de energía en la molécula de H2O es mucho menor que la que conservaba previamente la molécula del equivalente de reducción asociada al electrón que lo cedió en la cadena respiratoria.

Dicha disminución es proporcional a la energía que se acumula en forma de gradiente electroquímico o gradiente de protones, energía que como dijimos antes es aprovechada para sintetizar ATP mediante fosforilación oxidativa.

Si queremos obtener energía la cadena respiratoria no puede detenerse.

A diferencia de la glucólisis extramitocondrial en la que parte de la energía liberada se aprovecha para producir ATP, durante la oxidación del Piruvato y de los intermediarios del ciclo de Krebs la energía obtenida viaja con el electrón unido al equivalente de reducción (NAD o FAD) conservándose en dicha molécula para lo cual estas deben de estar libres u oxidadas antes de recibir al electrón.

Para ello, previamente han debido cederlos a la cadena proteica respiratoria de la mitocondria situada en la membrana mitocondrial interna que acaba transfiriendo el electrón al aceptor final que es el O2, formándose una cadena de transmisión. Los equivalentes de reducción son como líneas de metro que transportan a los electrones hacia la cadena respiratoria y esta cederla al Oxigeno como destino final, volver vacíos a origen e iniciar nuevamente la ruta.

El objetivo último del ingreso de O2 en el organismo es el metabolismo celular. La respiración celular se refiere a la reacción del O2 con moléculas orgánicas para producir energía en forma de ATP, agua y dióxido de carbono CO2. En condiciones de hipoxia celular y ante la ausencia de O2, la cadena respiratoria se bloquea al no poder desembarazarse de los electrones y protones que pose. Este bloqueo determina la imposibilidad de regenerar equivalentes de reducción libres capaces de obtener electrones provenientes de la oxidación de los alimentos. Dicho fenómeno, que impide la transferencia de energía, determina en primer término la disminución crítica de la disponibilidad de energía utilizable, por incapacidad de sintetizar ATP. Por lo tanto el Oxigeno es fundamental como aceptor de electrones para el mantenimiento dinámico de la cadena respiratoria lo permite la obtención de energía para el mantenimiento celular. Como sabemos existen mecanismos extramitocondriales capaces de generar ATP, pero son transitoriamente útiles, no pudiendo mantenerse la vida del organismo en hipoxia intensa por periodos prolongados.

¿Cómo llevamos el O2 a los pulmones?

Ejemplo diafragma: http://www.youtu.be/ZpbuDdpahWk Presiones alveolares: http://www.youtu.be/mYLwnONbrC4 Pres alveolar y mec venti: http://www.youtube.com/watch?v=jp0fdq-qS2c&feature=share&list=PL4712F2FEAFBA1A48

Con la Ventilación Mediante la ventilación, se movilizan por diferencia de presiones los volúmenes de aire pulmonar. -Volumen Corriente: volumen que entra en el pulmón en cada inspiración 500 ml -Capacidad Vital: volumen medido tras una espiración máxima la cual ha venido precedida de una inspiración máxima. -Volumen Residual: volumen de aire que resta en los pulmones tras una espiración máxima. -Capacidad Residual Funcional: volumen de aire que queda en los pulmones tras una espiración normal. -Volumen del espacio muerto: es el que resta en las zonas donde no se produce intercambio gaseoso. -Ventilación alveolar: es el volumen de aire fresco inspirado disponible para el Intercambio, tras deducir el del espacio muerto.

El volumen de gas en la vía aérea de conducción es convectivo moviéndose por diferencia de presiones, mientras que en la zona respiratoria es por difusión donde lo determinante son las diferencias de concentración. Al hablar de Respiración nos referimos a un proceso más complejo en el que están involucrados mecanismos como:

1. Ventilación 2. Difusión e intercambio gaseoso en la membrana alveolocapilar 3. Transporte de O2 de los alvéolos pulmonares al resto de las células

del organismo 4. Intercambio gaseoso celular 5. Control central de la ventilación

¿POR DONDE CIRCULA EL AIRE?

Por las vías respiratorias

Las vías aéreas consisten en una serie de tubos ramificados los cuales podemos apreciar 23 generaciones, las cuales a medida que profundizan en el pulmón, se distinguen en:

1. Vías de conducción constituidas por las vías altas y bajas hasta los bronquios membranosos, a esta zona en la que no se produce intercambio gaseoso se le denomina espacio muerto anatómico. Tiene un volumen aproximado de 150 ml.

Su función principal es filtrar el aire inspirado, calentarlo, humidificarlo y conducirlo hasta los ácinos para el intercambio gaseoso.

2. Vías de transición con funciones de conducción y difusión,

(incluyendo los bronquiolos terminales, respiratorios y conductos alveolares).

3. Respiratorias o de difusión propiamente dichas formadas por los

alvéolos zona respiratoria con un volumen de 2,5 a 3 litros en reposo.

En esta zona aparece el concepto funcional de espacio muerto fisiológico o alveolar haciendo referencia a aquel alvéolo que por no estar prefundido su ventilación no se hace eficaz para el intercambio de gases.

Las generaciones bronquiales de la 12 a la 16 son bronquiolos sin sostén cartilaginoso y por lo tanto más colapsables. La compresión debido a la presión hidrostática genera oclusión de estos bronquiolos, son atelectasias formadas de fuera a dentro las denominadas “atelectasias compresivas”.

A diferencia de las Atelectasias reabsortivas que se producen primariamente por pérdida progresiva del gas alveolar (absorción del oxígeno en alvéolos hipoventilados) y colapso final, siendo estas mucho mas difíciles de reclutar que las compresivas. Un tercer tipo serían las originadas por contracción. Conforme los bronquios se dividen, disminuyen el diámetro individual pero la sección de todas las subdivisiones proporciona una superficie mayor. El efecto de dicho aumento de superficie produce que:

1. La mayor parte de las resistencias al flujo en las vías aéreas (el 80%) se ejerza proximalmente, donde el desplazamiento del gas es más

rápido y el flujo es turbulento, y que en las zonas terminales que presentan mayor sección total, las resistencias sean menores pasando el flujo a ser laminar.

2. Que la mayor parte del gas intrapulmonar se encuentra en los ácinos.

Flujos Vías aéreas superiores Vías aéreas Inferiores

¿VENTILAN TODAS LAS ZONAS DEL PULMÓN IGUAL?

No, existe diferencia según la posición, las regiones pulmonares inferiores ventilan mejor que las superior. ¿Por Que? Como efecto del peso del propio pulmón, las porciones de la pleura situadas en la parte más alta tienen valores más negativos de presión pleural, eso hace que los alvéolos se encuentren más distendidos, por el contrario en la base el efecto de la presión del peso del pulmón sobre las pleuras determina que la presión pleural sea menos negativa o más positiva que en la parte superior. Los alvéolos en esta región están menos distendidos siendo su radio menor. En el proceso de la inspiración los alvéolos superiores incrementan muy poco su volumen, incrementándolos en mayor medida los inferiores, haciendo que la mayor parte del aire que entra se desplace hacia estas regiones, al hacerse mas negativa la presión. En términos generales, si se distribuye la altura pulmonar de arriba a abajo en tres zonas, la Zona I o superior recibe el 25% de la ventilación, la Zona II o media el 35% y la Zona III o inferior el 40%. En bipedestación o sentado ventilan mejor las zonas inferiores.

En decúbito supino ventila mejor la parte posterior En decúbito lateral, el pulmón mas declive ventila mejor.

PERFUSIÓN PULMONAR http://www.youtu.be/AKw0hZv7WJY http://www.youtube.com/watch?v=4lXc4fozag&feature=share&list=PL4712F2FEAFBA1A48 Los sistemas sanguíneos que irrigan los pulmones son, la circulación pulmonar y la bronquial, (esta únicamente el 1 – 2% del gasto cardiaco). La circulación pulmonar, recibe la totalidad del gasto cardiaco derecho por la arteria pulmonar, subdividiéndose esta sucesivamente hasta formar un lecho capilar en la pared de los alvéolos lo suficientemente pequeño para que pase un único hematíe. El denso retículo forma una lámina casi continua de sangre en la pared alveolar, una disposición muy eficaz para el intercambio de gases.

La sangre venosa mixta circula a lo largo del capilar, captando O2 y cediendo CO2, volviendo al corazón izquierdo por las cuatro venas pulmonares. Cada hematíe pasa 0,75 segundos en el retículo capilar y en el primer tercio en condiciones de reposo, se ha producido el intercambio de gases. La circulación pulmonar es de baja presión

Esta se puede conservar debido a las bajas resistencias observadas en el sistema. ¿SON LAS RESISTENCIAS VASCULARES PULMONARES IGUALES QUE LAS SISTÉMICAS?

La elevada resistencia de la circulación sistémica se debe fundamentalmente a las numerosas arteriolas musculares que permiten la regulación del flujo sanguíneo hacia los diversos órganos del cuerpo. Aún siendo esta resistencia vascular pulmonar pequeña tiene mecanismos para disminuirla todavía mas si aumenta, estos mecanismos son 1.- Reclutamiento principal mecanismo de disminución de la resistencia vascular pulmonar que se produce cuando la presión arterial pulmonar asciende desde niveles bajos. Consiste en reabrir vasos que no se encontraban prefundidos probablemente debido a diferencias aleatorias en la geometría del retículo vascular. 2.- Distensión se trata de un aumento en el calibre de los segmentos capilares, parece ser que este es el mecanismo elegido para disminuir la resistencia cuando se parte de presiones vasculares relativamente altas. 3.- El volumen pulmonar que afecta de forma diferente a los vasos extraalveolares y o a los capilares alveolares. 4.- Aumenta con la hipoxia alveolar, a causa de la constricción de pequeñas arterias pulmonares ¿AFECTAN LAS PRESIONES PULMONARES A LOS VASOS SANGUÍNEOS? Los capilares pulmonares están prácticamente rodeados del aire contenido en los alvéolos y en consecuencia pueden colapsarse o distenderse, dependiendo de las presiones dentro de ellos. Distinguiremos tres tipos de vasos 1.- Vasos alveolares que están expuestos a la presión alveolar tal y como hemos dicho, estando su calibre determinado por la relación entre la presión alveolar y la presión en su interior. 2.- Vasos extraalveolares, son las arterias y venas que discurren por el parénquima pulmonar están expuestos a una presión menor que la alveolar, y se expanden por la tracción radial del parénquima circulante cuando aumenta de volumen (inspiración).

3.- Vasos hiliares, están por fuera del tejido pulmonar y su exposición es debida a la presión intrapleural. En general veremos que las resistencias vasculares aumentan con el volumen pulmonar para los vasos alveolares y se reducen para los extraalveolares. ¿SE DISTRIBUYE POR IGUAL EL FLUJO SANGUÍNEO EN TODO EL PULMÓN? NO, existe un considerable desequilibrio atribuible a las diferencias de presión hidrostática en el interior de los vasos sanguíneos En bipedestación, el flujo disminuye desde la base al vértice En decúbito supino en la parte posterior o declive es mayor. Cuando se realiza esfuerzo disminuyen las diferencias regionales. Si relacionamos el flujo sanguíneo con las presiones alveolares podremos dividir el pulmón en distintas zonas denominadas Zonas de West.

PA: presión alveolar; Pa: presión arterial pulmonar; PV: presión en la vena pulmonar - Zona I (PA>Pa>PV): donde la presión intracapilar es inferior a la presión alveolar, estando los capilares pulmonares colapsados permanentemente siendo el flujo sanguíneo nulo. En el sujeto sano no existe esta zona pero podría aparecer cuando la presión de la arteria pulmonar es muy baja por hipovolemia o bajo gasto.

-Zona II (Pa>PA>Pv): donde la presión hidrostática es inferior a 15mmHg sobre la que existe en el corazón. Como en el ciclo cardiaco la presión de la arteria pulmonar oscila entre 8mmHg (diástole) a 22 mmHg (sístole), los capilares alveolares se colapsan durante la diástole y se abren en la sístole, siendo por lo tanto el flujo intermitente. - Zona III (Pa>PV>PA): las presiones intravasculares, están permanentemente por encima de las presiones alveolares. Los capilares están siempre abiertos y la sangre circula continuamente de los capilares a las venas. -Zona IV (Pa>PV>PA): en esta y en posición erecta el flujo sanguíneo es mas bajo que en la III. En decúbito supino la zona III se extiende prácticamente a todo el pulmón. NOTA : un factor importante a tener en cuenta en cuanto a la perfusión pulmonar es la presión positiva alveolar inherente a la ventilación mecánica, siendo el efecto más notable cuando se aplica PEEP elevada, esto contribuye a aumentar el espacio muerto alveolar. Control activo de la circulación. Además del reclutamiento y la distensión mencionados existen otras modalidades en el control de la circulación pulmonar. Vasoconstricción pulmonar hipóxica: respuesta activa que se produce cuando disminuye la PO2 del aire alveolar consistente en la contracción del músculo liso de las paredes de las pequeñas arteriolas en la región hipóxica. Este efecto deriva el flujo sanguíneo de áreas mal ventiladas del pulmón hacia otras mejor ventiladas. Equilibrio hídrico en el pulmón: dada la proximidad entre los alvéolos y el sistema vascular mantener a estos sin líquido es esencial. Se conoce que en condiciones fisiológicas existe un pequeño flujo hacia fuera del sistema vascular de linfa de unos 20 ml/hora. ¿Qué pasa con ese líquido?. Numerosos linfáticos recorren los espacios perivasculares y ayudan a transportar el líquido hacia los ganglios linfáticos hiliares, cuando este equilibrio se rompe aparece edema pulmonar. http://www.youtube.com/watch?v=0tr84kSFXvo&feature=share&list=PL4712F2FEAFBA1A48

EDEMA PULMONAR Edema intersticial: es la forma inicial de este edema se caracteriza por la congestión de los espacios peribronquiales al no ser suficiente el drenaje linfático. Edema alveolar: es una etapa mas avanzada en la que el líquido puede atravesar el epitelio alveolar llenándose los alvéolos de líquido siendo imposible la oxigenación.

¿COMO DIFUNDEN LOS GASES EN EL ALVEOLO? http://www.youtu.be/cCcU-tDhA3k La transferencia de gases a través de la membrana alveolocapilar se produce por difusión.

La Ley de Fick de la difusión establece que la velocidad de transferencia de un gas a través de una capa de tejido es proporcional a la superficie tisular, a una constante de difusión y a la diferencia de presión del gas entre los dos lados e inversamente proporcional al grosor del tejido.

La constante de difusión depende de las propiedades del tejido y del gas en concreto, siendo la constante proporcional a la solubilidad del gas e inversamente proporcional a la raíz cuadrada de su peso molecular. NOTA: esto significa que el CO2 difunde unas 20 veces más rápido que el O2 al ser su solubilidad mucho mayor pero su peso molecular similar. Captación de O2 a lo largo del capilar pulmonar. En situación de reposo, la presión de oxígeno PO2 de la sangre, prácticamente alcanza la del aire alveolar tras 1/3 del tiempo que pasa el hematíe en el capilar pulmonar, 0,75 seg. en reposo, en situaciones de esfuerzo el tiempo disminuye a 0,25 seg. No obstante la resistencia al desplazamiento tanto del O2 como del CO2 no solo reside en la membrana alveolocapilar, parte de la resistencia a la difusión se encuentra dentro del capilar hasta llegar al centro del hematíe. Otro límite es el índice finito de reacciones de O2 y CO2 con la hemoglobina del interior del hematíe.

Así, la captación de O2 o CO2 puede contemplarse como algo que sucede en dos etapas 1.- Difusión a través de la membrana alveolocapilar (incluyendo el plasma y el interior del hematíe. 2.- Reacción con la hemoglobina Patologías en las que la difusión alveolo-capilar esta enlentecida.

1. Fibrosis intersticial 2. Neumoconiosis 3. Sarcoidosis 4. Asbestosis 5. Linfogranulomatosis pulmonar 6. Otras colagenosis

RELACION ENTRE LA VENTILACIÓN Y LA PERFUSIÓN Esta relación determinara el intercambio de gases siendo su ajuste fundamental para que sea adecuado, su desequilibrio es el responsable de la mayor parte del intercambio defectuoso en las enfermedades pulmonares. Los intercambios gaseosos a través de la pared alveolar son lo suficientemente rápidos como para que a la salida del capilar, las presiones de O2 y CO2 sean las del gas alveolar.

Vista esta circunstancia la relación ventilación perfusión V/Q es la determinante del recambio de gases pulmonares que explica los contenidos de CO2 y O2 de la sangre a la salida del capilar y por lo tanto, de los gases arteriales.

¿AFECTA AL INTERCAMBIO DE GASES LAS VARIACIONES EN EL COCIOENTE VENTILACIÓN-PERFUSIÓN? http://www.youtu.be/Xxs1ivh9T64 http://www.youtu.be/IAlmdoc4bqI Existen tres modelos de alvéolo dependiendo de los valores V/Q.

Alvéolo ideal: en la que la relación V/Q = 1, la sangre capilar tiene una PO2 y PCO2, idéntica a los valores del gas alveolar. Alvéolos ventilados/No prefundidos: en la que la relación V/Q va en aumento, se hace infinita a este efecto se le denomina espacio muerto ya que su ventilación no es aprovechada, no contribuye al recambio de gases al no recibir perfusión. Alvéolos No ventilados/Prefundidos: en el que la relación V/Q decrece hasta llegar a 0. A este modelo le denominamos Shunt alveolar, la sangre no entra en contacto con el gas alveolar, por lo tanto, los gases a la salida del capilar son idénticos a los de la sangre venosa. Lo verdaderamente importante de esta relación es su correlación en la clínica, para que, al analizar los resultados de la gasometría arterial podemos saber cual es la relación V/Q. Si observamos a un sujeto en circunstancias fisiológicas podemos decir:

1. La presencia de hipoxemia arterial (PaO2 inferior a lo normal), siempre es secundaria a la presencia de alvéolos con baja relación V/Q o dicho de otra forma efecto Shunt o mezcla venosa.

2. La hipercapnia arterial (PaCO2, superior a lo normal) es secundaria a

la presencia de alvéolos con alta relación V/Q, efecto espacio muerto.

¿QUE PATOLOGÍAS PRODUCEN EFECTO SHUNT? Aquellas que reducen el volumen alveolar, (menor ventilación), no afectando a la perfusión.

• Síndrome de distrés respiratorio, por inflamación y anegamiento alveolar).

• Lesión pulmonar aguda • Atelectasias. • Derrame pleural, (compresión de alvéolos). • Compresión torácica o abdominal

El efecto Shunt sobre los gases es la caída de la PaO2, dependiendo de la magnitud podremos relacionarla con la gravedad del efecto Shunt. Podemos pensar que dicha caída puede compensarse aumentando la concentración de O2 inspirada, dicho razonamiento es cierto hasta que el Shunt supera el 25%. Por lo tanto lo que verdaderamente nos interesa es conocer el valor de la PaO2 con respecto al O2 inspirado, siendo la relación PaO2/FiO2 la que nos aporta verdadera información sobre la gravedad del fallo respiratorio.

• Relación PaO2/FiO2 entre 200 y 300 indica Lesión Pulmonar Aguda.

• Relación PaO2/FiO2 < de 200 es referencia de Síndrome de Distrés Respiratorio

• Relación PaO2/FiO2 > de 300 Se trata de un efecto Shunt ligero. ¿QUE PATOLOGÍAS PRODUCEN ESPACIO MUERTO ¿ Son aquellas que reducen la perfusión pulmonar sin afectar la ventilación

• Embolismo pulmonar. • Hipotensión • Shock por bajo gasto cardiaco o hipovolemia • PEEP alta que supera la presión capilar.

Embolismo pulmonar El efecto del espacio muerto sobre los gases es el aumento de la PaCO2. No obstante al valorar los niveles de PaCO2 debemos de tener especial atención en la ventilación del paciente. La razón es que siempre que los quimiorreceptores perciben una elevación de la PCO2 aumentan el impulso ventilatorio al reducirse el pH, por lo tanto este aumento de la PCO2 se corrige aumentando la ventilación alveolar, lo que no ocurre con el O2 y la hipoxemia. Por lo tanto

1. Si el paciente está despierto, la hipercapnia producirá taquipnea e hiperventilación relacionada lo cual nos dará en clínica normocapnia.

2. Si el paciente se encuentra bajo los efectos de fármacos como

mórficos, anestésicos o sedantes que reducen la reactividad al CO2, se producirá menos hiperventilación y la hipercapnia será más llamativa.

3. En el supuesto de que el paciente esté anestesiado y normoventilado,

el efecto espacio muerto, provocara únicamente el aumento de la PaCO2.

RECAMBIO DE OXÍGENO: OXIGENACIÓN La llegada de Oxígeno a la sangre tiene diferentes etapas en las que el parámetro fundamental es la presión de oxígeno en cada momento. Valoraremos la presión inspirada, la alveolar y la arterial. El viaje del oxígeno hasta su llegada al sistema circulatorio sufre diversas etapas, en cada una de ellas es fundamental la presión que este ejerce en cada momento. Valoraremos las siguientes presiones de oxígeno:

1. Presión Inspirada de Oxígeno (PiO2) 2. Presión Alveolar de Oxígeno (PAO2) 3. Presión Arterial de Oxígeno (PaO2). 4. http://www.youtu.be/nCjyhNckKCg 5. http://www.youtu.be/cCcU-tDhA3k 6. http://www.youtu.be/nCjyhNckKCg

Presión Inspirada de Oxígeno (PiO2)

Composición del aire respirado

¿DE QUE DEPENDE LA PRESIÓN DE OXÍGENO EN EL MEDIO AMBIENTE? La presión de Oxígeno existente en el medio ambiente, depende de la presión barométrica y la concentración de oxígeno.

Presión Inspirada Oxígeno (PiO2) = Presión Barométrica (PB) x Concentración de Oxígeno (FiO2) Veamos cada término de la ecuación Variación en la FiO2 A la presión inspirada de oxígeno deberemos restarle la presión ejercida por el vapor de agua al humidificarse el aire en las vías aéreas. PiO2 = PB (760mmHg) – PH2O a 37º (47 mmHg) X FiO2. PiO2 = (760 – 47) X 0,21 = 713 X 0,21 = 150 mmHg. Imaginemos que respiramos una mezcla hipóxica y la FiO2 desciende a 0,15%

La PiO2 = (760 – 47) X 0,15 = 713 X 0,15 = 107 mmHg. Un descenso de 43 mmHg. En nuestra actuación clínica diaria, lo mas frecuente para aumentar la PiO2 es incrementar la fracción inspirada de Oxígeno. Si sobre el caso anterior mediante una mascarilla facial administramos oxígeno al 30% PiO2 = (764 – 47) X 0,30 = 713 X 0,30 = 214 mmHg. Hemos corregido el defecto Variación en la Presión Barométrica

Si nos encontramos en alta montaña deberemos considerar que la presión barométrica desciende unos 70 mmHg cada 1000 m. Un paciente que ventilemos con aire a una altura de 3000 metros (Pirineos por ejemplo). La PB se ha reducido a 520 mmHg por lo tanto PiO2 = (520 – 47) X 0,21 = 473 X 0,21 = 99 mmHg. Si aumentamos la FiO2 al 32% PiO2 = (520-47) X 0,30 = 473 X 0,32 = 151 mmHg Imaginemos el tratamiento mediante cámara hiperbara en caso de embolismo gaseoso de submarinistas.

Si aumentamos la presión a 2 Atmósferas la Presión Barométrica obtenida seria de 1400 mmHg. PiO2 (con aire a 2 atm) = 1400 X 0,21) = 280 mmHg Presión Alveolar de Oxígeno (PAO2) Al llegar al alvéolo, el O2 se encuentra que este se encuentra parcialmente ocupado por el CO2 que también ejerce una presión.

PAO2 = P inspirada de O2 - P alveolar de CO2 = 140 – 40 = 100 mmHg Para conocer cual es la presión parcial de un gas en el alvéolo se aplica la ecuación general del gas alveolar o (Bohr): Mediante la cual se dice que la presión parcial de un gas en el alveolo es igual a la presión inspirada menos la captación o mas la eliminación del gas por la ventilación alveolar. La presión alveolar de O2 bajo cualquier FiO2 viene dada por la expresión:

PAO2 = (PB – 47) X FiO2 – (PACO2/R) PAO2= Pres Insp de O2 – (PACO2/R) El valor de R es 0,86 a excepción de cuando la FiO2 es 1 ¿Qué factores afectan la presión alveolar de oxígeno? Del primer término de la ecuación, la presión barométrica y la FiO2 (vistos en el apartado anterior) Del segundo término los factores que afectan a la PACO2 (Presión alveolar de CO2) vienen dados por la expresión PACO2 = VCO2/VA x 0,863 en los que VCO2 es la producción de CO2 y VA es la ventilación alveolar. Luego los factores que afectan al segundo término PACO2/R son la ventilación alveolar y la producción de CO2 En la práctica clínica observamos que se produce hipoventilación alveolar por

1. disminución del Volumen respiratorio o de la frecuencia respiratoria por efecto de anestésico o mórficos.

2. Por aumento de la producción de CO2 (fiebre, hipercatabolismo), sin una compensación paralela del volumen alveolar.

3. Aumento del espacio muerto.

Presión Arterial de Oxígeno (PaO2) En condiciones normales de PO2 la sangre venosa que llega al capilar es de 40 mmHg mientras que la Presión arterial de oxígeno PaO2 es de 100 mmHg a la salida del capilar la PAO2 y la PaO2 son casi iguales, la diferencia es debida al Shunt anatómico, siempre y cuando consideremos que nos encontramos en un pulmón ideal (relación V/Q = 1). Se considera fisiológica una diferencia alveolo-arterial de O2 de 4 mmHg. ¿QUE FACTORES INTERVIENEN EN LA PRESIÓN ARTERIAL DE OXÍGENO?

1. Comunicaciones intracardiacas derecha-izquierda. 2. Sangre que pasa por alvéolos totalmente colapsados 3. Reducción de la presión venosa de O2 4. Efecto de la PEEP alta puede ser variable. 5. Alteración de la relación ventilación /perfusión: la sangre que

prefunde alvéolos hipoventilados o no ventilados V/Q baja o Shunt no se oxigena normalmente reduciendo la presión arterial de O2. A la hipoxemia por esta causa se le denomina efecto Shunt o mezcla venosa.

NOTA: La hipoventilación siempre causa un aumento de la PCO2 alveolar y por lo tanto arterial. Si se aumenta repentinamente la ventilación alveolar, puede que pasen varios minutos antes de que la PO2 y la PCO2 alveolares adquieran sus

valores normales debido a las diferentes reservas de estos gases en el organismo. Las de CO son mucho mayores debido a la gran cantidad de CO2 en forma de bicarbonato que hay en la sangre y en el líquido intersticial Hemoglobina: http://www.youtu.be/Go2ITfsIwj0 Hematíe: http://www.youtu.be/I5lXuynzRp4 RECAMBIO DE DIÓXIDO DE CARBONO CO2 El CO2 difunde por la membrana alveolo-capilar 20 veces más rápido. El CO2 se transporta en la sangre de tres formas

1. Disuelto 2. Como bicarbonato 3. En combinación con proteínas como compuesto carbamino.

El equilibrio entre el CO2 venoso y alveolar se produce sin problemas dentro del tiempo capilar de transito, de hecho la hipercapnia nunca es producto de alteraciones en la capacidad de difusión, sino que siempre se explica por:

1. hipoventilación alveolar. 2. Aumento de la producción de CO2. 3. Aumento del espacio muerto

El factor limitante de la difusión del CO2 a nivel alveolar son las reacciones químicas de cesión del CO2 a nivel del capilar alveolar que podemos resumir en los siguientes:

1. Cesión de parte del CO2 por los compuestos carbamínicos. 2. Conversión de los iones bicarbonato en Ácido carbónico y su

posterior conversión en CO2 y H2O (reacción intraeritrocitaria que precisa de la acción de la enzima anhidrasa carbónica.

Trasporte de gases en la sangre: http://www.youtu.be/9TfWr30HMVc

FARMACOS BÁSICOS UTILIZADOS EN ANESTÉSIA

Premedicación……………………...Lidocaina Fentanilo Benzodiacepinas…………………...Midazolam Hipnóticos………………………….Tiopental Miscelánea………………………….Etomidato Ketamina Propofol Bloqueantes Neuromusculares…...Succinilcolina

ANESTÉSICOS Y SEDANTES ENDOVENOSOS

MIDAZOLAM Benzodiacepina de semivida corta…. 2,5 horas Mecanismo de acción: - Sedante

- Hipnótico de rápido comienzo y breve duración - Ansiolítico - Anticonvulsivante - Miorrelajante - Incrementa la actividad del GABA al facilitar su

unión con el receptor GABAérgico. Efectos secundarios: - Depresión respiratoria

- Apnea - Somnolencia - Amnesia entre otra

Acción potenciada por: - Ansiolíticos

- Hipnóticos - Antidepresivos

Videos http://youtu.be/2rZSKPGj5kc GABA…. http://youtu.be/-eBUJ-1vcjk http://youtu.be/gXz3P5dQt9s Potencial de membrana

1. http://youtu.be/DUQ_V6rbLlk 2. http://youtu.be/Mw-Yzyw1phk 3. http://youtu.be/AEwUTfjU-uo 4. http://youtu.be/giCM02UGMmM 5.

FLUMAZENILO Imidazobenzodiacepina antagonista de las benzodiacepinas que bloquea sus efectos mediante interacción competitiva con sus receptores Indicación y posología: Corrección completa o parcial de los efectos de sedación central de las benzodiacepinas En Anestesia:

1. Finaliza s efectos hipnosedantes en la anestesia general inducida y/o mantenida con benzodiacepinas.

2. Corrección de la sedación por benzodiacepinas en procedimientos diagnósticos y terapéuticos cortos.

Posología: 0,2 mg en 15 seg. si no se consigue el grado deseado de conciencia en 60 seg inyectar 0,1 mg, repitiendo si es necesario cada 60 seg máximo 1 gr. En Diagnóstico de inconsciencia de origen desconocido: Endovenoso 0,3 mg, si en 60 seg. no se obtiene el grado deseado de conciencia repetir hasta un máximo de 2 gr. TIOPENTAL

Deprime La actividad del sistema reticular, actuando en el SNC por mecanismos de inhibición presinapticos y postsinápticos especialmente en regiones con transmisión mediada por receptores GABA-A, además de la capacidad de bloquear los receptores excitadores AMPA Indicaciones: se utiliza principalmente como agente anestésico hipnótico Posología: Endovenosa exclusivamente, respuesta individual muy variable. Influyendo ladead, el sexo y el peso corporal. Precauciones: Insuficiencia cardiovascular de cualquier tipo ETOMIDATO Deprime el sistema reticular activador y simula los efectos inhibidores del GABA. Hipnótico de acción rápida (10 seg.) y corta duración (4 o 5 minutos). Inhibe la biosíntesis adrenocortical de esteroides. Indicaciones: inductor anestésico general Dosis: se debe ajustar según la respuesta individual y efectos clínicos. Después de una dosis única de Etomidato en pacientes no premeditados se observa frecuentemente movimientos musculares involuntarios, (mioclonias). El uso de analgésicos narcóticos o diacepam como premedicación y durante la cirugía los reduce. KETAMINA Estimula parte del sistema límbico y del hipocampo. Reduce la transmisión de impulsos en la formación reticular medial. Como agente único produce anestesia disociativa: estado anestésico cataléptico, con los ojos abiertos, reflejos a la luz y corneales intactos, puede ocurrir vocalización, movimientos intencionados. Interacciona con múltiples sitios de unión. Indicaciones:

1. Situación de compromiso hemodinámico (taponamiento pericardico, hipovolemia, pericarditis constrictiva, quemados).

2. Respiratorios (asmáticos graves, traumatismos torácicos), es broncodilatador y preserva la ventilación espontanea.

Efectos secundarios: Delirio en periodo de recuperación. PROPOFOL Actúa sobre el complejo del receptor GABA-A en un lugar diferente al de las benzodiacepinas, produciendo hipnosis Produce una rápida pérdida de conciencia al igual que una rápida recuperación. Es fácilmente contaminante por lo que debemos de extremar las medidas de asepsia. Indicaciones: se emplea como para la inducción y el mantenimiento anestésico en todo tipo de procedimientos quirúrgicos, proporcionando una rápida recuperación con baja incidencia de nauseas y vómitos postoperatorios.

ANESTÉSICOS INHALATORIOS

Los anestésicos halogenados, desflurano, isoflurano y sevoflurano, son anestésicos generales administrados por vía inhalatoria. Poseen alto índice terapéutico y baja toxicidad. Su farmacocinética se basa en el paso del agente desde un compartimento a otro según la diferencia de presiones parciales en cada uno de ellos. La velocidad de equilibrio entre estos compartimentos y la sangre es proporcional al gasto cardiaco que reciben Producen una hipnosis y un despertar rápidos siendo su principal vía de eliminación la respiratoria metabolizádose muy poco a nivel hepático.

Mecanismo de acción: Potencia el efecto inhibidor de receptores GABA, desensibiliza el receptor nicotínico de la acetilcolina y aumenta la captación de glutamato. Efecto farmacodinámico: Efecto hipnótico NOTA: (CAM) es la concentración alveolar mínima con la que el 50% de los pacientes no se mueven con la incisión quirúrgica. Cada agente tiene una CAM específica. Tienen un efecto vaso y broncodilatador. En presencia de hipertensión intracraneal esta contraindicada la inducción inhalatoria. Potencian el efecto de los Bloqueantes Neuromusculares Pueden desencadenar una crisis de hipertermia maligna en pacientes predispuestos Producen relajación de la musculatura uterina Su uso se asocia a un incremento en episodios de nauseas y vómitos postoperatorios. SEVOFLURANO Es el único halogenado moderno que no produce irritación de las vías respiratorias por lo que se uso en inducción inhalatoria condiciona una hipnosis rápida y segura. La inducción con sevoflurano al 8% consigue anestesia quirúrgica en 2 minutos. Efectos secundarios: nauseas y vómitos postoperatorios, hipotensión, bradicardia. Interacciones: potencia el efecto de los Opioides, benzodiacepinas, N2O y Bloqueantes Neuromusculares. OXIDO NITROSO

Gas anestésico de escasa potencia utilizado principalmente como adyuvante de otros anestésicos endovenosos o inhalatorios. Depresor del SNC con efecto dosis dependiente, efecto anestésico escaso, con inicio y eliminación rápidas. Interacciones: potencia los efectos hipnóticos de otros anestésicos tanto endovenosos como inhalatorios. Contraindicaciones:

1. Pacientes que necesiten ventilación con oxígeno al 100% para mantener PaO2 adecuadas

2. Atropamiento aéreo en cavidades orgánicas cerradas.

ANALGÉSICOS OPIOIDES

Son los fármacos con mayor poder analgésico al actuar sobre receptores específicos distribuidos por el sistema nervioso y digestivo aumentando la tolerancia al dolor así como disminuyendo la percepción del mismo a pesar de efectos secundarios como , nauseas, vómitos, sedación, depresión respiratoria, supresión de la tos , retención urinaria y estreñimiento. Se excretan por la leche materna Hay tres clases de receptores Opioides así como varios subtipos, la respuesta farmacodinámica de un opioide depende del receptor al que se une, su afinidad y si el opiáceo es agonista o antagonista. Cada grupo de receptores opiáceos provoca un conjunto distinto de respuestas. Sus efectos pueden ser revertidos con antagonistas como la naloxona que se une como antagonista competitivo de los receptores Opioides. FENTANILO (FENTANEST) Opioide sintético agonista Su lugar principal de acción es el SNC tiene una potencia entre 75 y 125 veces superior que la morfina

No causa liberación de histamina. Riesgo de depresión respiratoria e hipotensión cuando se asocia a otros narcóticos o depresores. REMIFENTANILO (ULTIVA) Agonista de los receptores u Opioides con potencia analgésica similar al fentanilo, comienzo rápido de acción y duración corta, la vida media dura 5 minutos a pesar de haber tenido infusiones muy prolongadas Se administra en perfusión endovenosa controlada por bomba Indicaciones: Analgésico durante la inducción y o el mantenimiento de la anestesia general (asociado a un hipnótico). Se excreta por la leche materna Interacciones: aumenta efectos adversos de los anestésicos inhalatorios o endovenosos, hipotensión y bradicardia. NALOXONA Antagonista Opioide puro, bloqueando todas las acciones de los agonistas opiáceos al unirse a los receptores. Muy usado en el tratamiento de la intoxicación aguda por Opioides Reversión parcial o total de la depresión respiratoria inducida por narcóticos. Diagnóstico cuando existe sospecha de intoxicación aguda por narcóticos

BLOQUEANTES NEUROMUSCULARES Y ANTAGONISTAS

Los Bloqueantes Neuromusculares son fármacos esenciales en anestesiología. Existen dos tipos según su mecanismo de acción

1. Despolarizantes……...Succinilcolina

2. No despolarizantes…..El resto Los No despolarizantes se clasifican en dos grupos según su estructura química

1. Bencilisoquinolínicos….Atracurio y Cisatracurio 2. Aminoesteroideos……...Rocuronio y Vecuronio

SUCCINILCOLINA (ANECTINE) Bloqueante neuromuscular despolarizante de rápido comienzo de acción y reversión rápida. Puede realizarse IOT a los 40 o 50 seg. Es de acción ultracorta, la respuesta muscular se recupera en 9 – 13 minutos Indicaciones:

1. IOT 2. Secuencia de inducción rápida 3. Terapia electroconvulsiva 4. Laringoespasmo

Efectos secundarios:

1. Hiertensión arterial 2. Arritmias 3. Asistolia 4. Bradicardias 5. Hiperpotasemia 6. Aumento de la PIC 7. Aumento de la PIO 8. Aumento de la presión intragastrica 9. Hipertermia maligna 10. Bloque prolongado por déficit de colinesterasa plasmática 11. Broncoespasmo

ROCURONIO (ESMERON) Bloqueante neuromuscular no despolarizante aminoesteroideo de acción intermedia y comienzo de acción rápido. Consigue condiciones de intubación similares a la Succinilcolina a los 60 seg. Con buena estabilidad hemodinámica. Indicaciones

1. Coadyuvante de la anestesia general para facilitar la IOT 2. IOT en la inducción de secuencia rápida 3. Relajación de la musculatura esquelética en cirugía

Precauciones: Conservar entre 2 y 8º sin congelar SUGAMADEX (VIDRION) Actúa como un agente selectivo de unión a bloqueantes Rocuronio y Vecuronio en el plasma y por lo tanto reduce la cantidad de BNM disponible para unirse a los receptores nicotinicos en la unión neuromuscular. La única vía de excreción es la renal La dosis depende de la cantidad de BNM a revertir CISATRACURIO (NIMBEX) Bloqueante neuromuscular no despolarizante de duración intermedia Bloqueo máximo a los 5 – 7 min. NEOSTIGMINA Inhibe la hidrólisis de acetilcolina por unión competitiva de la acetilcolinesterasa. Inicio de acción entre 5 y 15 minutos y duración de 1 a 2 horas Indicaciones:

1. Reversión de los efectos de los BNMND 2. Tratamiento de la distensión vesical y retención urinaria

SECUENCIA DE INTUBACIÓN RÁPIDA

Es la administración, después de la preoxigenación de un fármaco inductor potente, seguido inmediatamente de un bloqueante neuromuscular de acción rápida. Esta técnica esta indicada cuando el paciente no ha ayunado antes de la intubación existiendo riesgo de aspiración del contenido gástrico. La secuencia de intubación rápida consta de 7 pasos (las 7 P)

1. Preparación: deben establecerse planes por si falla la intubación teniendo preparado el equipo necesario.

2. Preoxigenación: es fundamental, según el principio de no aplicar

Ambu a la SIR.

a. Aplicaremos oxígeno al 100% durante 3 minutos lo que sustituye la mezcla nitrogenada por O2

b. El tiempo para la desaturación varia con los pacientes. ( el tiempo para la desaturación del 90% al 0% es mucho menor que el tiempo para la desaturación del 100% al 90%.

3. Pretratamiento: administración de medicamentos para mitigar los

efectos adversos asociados a la medicación. a. Asma: enfermedad reactiva de la vía respiratoria b. Cerebro: hipertensión craneal c. Cardiovascular: riesgo de reacción simpática refleja en

- Cardiopatía Isquémica - Enfermedades vasculares - Hipertensión - Disección aórtica

Fentanilo: para mitigar la respuesta simpática Lidocaina: para la enfermedad reactiva de vías respiratorias o la Hipertensión intracraneal.

4. Parálisis con inducción: se administra un fármaco de acción rápida para producir una pérdida inmediata de consciencia seguido de

inmediato de un bloqueante neuromuscular ambos administrados rápidamente.

5. Posición: A los 20 o 30 seg. aparecerá la apnea apreciándose

fasciculaciones si se ha utilizado Succinilcolina como bloqueante. Al aparecer flacidez se coloca al paciente en posición óptima de intubación. Cuando se aplique maniobra de Sellick se emprenderá de inmediato cuando el paciente empiece a perder el conocimiento y se mantendrá hasta la comprobación de la correcta colocación del tubo endotraqueal.

6. Colocación y verificación: Aproximadamente 45 seg. después de la

administración de la Succinilcolina o 60 seg. si se emplea Rocuronio se comprueba si la mandíbula está laxa y es posible intubar. Una vez colocado el tubo se confirmara su correcta colocación.

7. Tratamiento postintubación: Es frecuente la hipotensión en el

período post intubación. SECUENCIA RÁPIDA DE INTUBACIÓN DE UN PACIENTE SANO DE 80 Kg.

Tiempo Acción (siete P) Cero menos 10 min. Preparación Cero menos 5 min. Preoxigenación Cero menos 3 min. Pretratamiento ( puede que no haya ninguna

indicada) Cero Parálisis con inducción: ejemplo Etomidato 24 mg

en embolada I.V; Succinilcolina 120 mg en embolada I.V

Cero mas 20 – 30 seg. Posicionamiento colocar alpaciente en posición óptima para la laringoscopia; aplicar en este momento la maniobra de Sellick, si procede.

Cero mas 45 seg. Prueba fehaciente de la buena colocación. Confirmar con ETCO2, exploración física.

Cero más 1 min. Postintubación tratamiento. Sedación/parálisis prolongada según la indicación.

SECUENCIA INTUBACIÓN RÁPIDA ACELERADA E

INMEDIATA

ACELERADA - Acortar la preoxigenación hasta 30 seg aplicando 8 aspiraciones hasta la capacidad vital - acortar el intervalo de Pretratamiento desde 3 min. Hasta 1 0 2 min. INMEDIATA Preoxigenar con ocho inspiraciones hasta la capacidad vital Eliminar el Pretratamiento. Videos Contracción muscular http://youtu.be/99zi3HADMyI http://youtu.be/QTXPfPgwoqE http://youtu.be/vBuVYqnzcnA Placa motora http://youtu.be/ExGRXQ5JkB0 http://youtu.be/hDT3qaA42GI

M ª Cristina Abril Caballero

EVALUACIÓN CLÍNICA DE LA VÍA AÉREA

INTRODUCCIÓN

El manejo de la vía aérea (MVA) es prioritario para mantener la seguridad del paciente, no sólo

en anestesiología, también en medicina de urgencias y cuidados críticos. Es la “A” del “ABC” en los

protocolos de reanimación. La imposibilidad de manejar adecuadamente la vía aérea (VA) puede

tener consecuencias catastróficas y desencadenar lesiones secundarias a la hipoxia en pocos minutos

(tras 4 minutos de apnea aparecen lesiones cerebrales y a los 6 minutos lesiones cardiacas).

La prevención de la hipoxemia requiere una VA permeable y segura, así como una ventilación

adecuada (ventilación=intercambio gaseoso alveolar, respiración=entrada y salida aire pulmones).

Hay unos signos objetivos que evidencian la obstrucción de la VA: paciente agitado (hipoxemia),

depresión sensorial (hipercapnia), cianosis (signo tardío), retracciones torácicas, uso de músculos

accesorios, sonidos respiratorios anormales, desplazamiento traqueal… Durante la evaluación inicial

de la VA un paciente que habla brinda cierta seguridad (estimular la respuesta verbal). La taquipnea,

que en un principio se asocia con ansiedad o dolor, puede ser un signo incipiente de compromiso de

la VA, por ello es importante la evaluación y reevaluación frecuente de la permeabilidad de la VA y de

la suficiencia ventilatoria. La pulsioximetria y la medición de CO2 al final de la espiración son

esenciales.

En determinadas situaciones clínicas es muy probable que exista compromiso de la VA, como

son las traumas maxilofaciales y cervicales.

Además en los pacientes politraumatizados y los que tienen disminuido el nivel de consciencia

existe el riesgo añadido de broncoaspiración, situación para la que hay que estar preparado (sistema

de aspiración). La mejor manera de sellar la VA es mediante la intubación endotraqueal.

M ª Cristina Abril Caballero

La vía aérea difícil (VAD) representa el 50% de la morbilidad y el 30% de la mortalidad

relacionada con la anestesia. La prevalencia de la VAD imprevista es del 3% y 1 de cada 3 casos de

VAD son imprevistos.

Teniendo en cuenta estos datos está totalmente justificada la importancia de la formación en

esta materia de todo el personal implicado en el MVA, para minimizar en lo posible los riesgos y

anticiparse a los problemas que puedan surgir ya que se trata de situaciones en las que hay que

tomar decisiones y ejecutar acciones de forma rápida y eficaz.

Además, en los últimos años han aparecido en el mercado un gran número de dispositivos que

precisan de su conocimiento y adiestramiento en su uso. Por ello se han creado guías y algoritmos en

distintos países que debemos conocer y aplicar (adaptándolos siempre a nuestro entorno).

La implicación de enfermería en este tema es evidente, ya que se trata de una figura importante

dentro del equipo y en ocasiones puede que sea la primera (o la única) en atender al paciente en la

fase inicial de la urgencia.

La enfermera debe conocer el material del que dispone (y si es posible demandar el que

considere necesario para la unidad donde trabaje), como prepararlo y utilizarlo, donde está ubicado

(importante el carro de VAD), técnicas de limpieza y esterilización… todo ello encaminado a facilitar

la resolución del problema (anticipándose y ofreciendo alternativas si es necesario) de manera

satisfactoria.

DEFINICIONES

Vía aérea difícil:

Situación en la que un anestesiólogo entrenado tiene dificultad para ventilar con mascarilla

facial, para intubación traqueal o ambas Paciente no ventilable y no intubable (situación crítica).

M ª Cristina Abril Caballero

Dificultad de ventilación con mascarilla facial (MF):

1- Un anestesiólogo, sin ayuda, es incapaz de mantener una saturación de O2 > 90% con O2 al

100%.

2- Cuando existe fuga por mal sellado de la mascarilla.

3- Sí es necesario incrementar el flujo de O2 a más de 15L X´ o usar O2 suplementario más de 2

veces.

4- Sí no hay movimiento torácico.

5- Necesidad de utilizar las dos manos para sujetar la mascarilla).

6- Cuando se precisa el intento de otro anestesista.

DIFICULTAD DE VENTILAR CON MF = SITUACIÓN URGENTE

Dificultad de intubación endotraqueal:

Colocación de un tubo endotraqueal con laringoscopia convencional tras 3 intentos o más de 10

minutos.

Otra definición más adecuada a la realidad clínica por ser independiente del tiempo y del

número de intentos es, cuando un anestesiólogo experimentado usando la laringoscopia directa

requiere: más de 2 intentos con la misma pala, cambio de pala o la ayuda de una guía o fiador, el uso

de un dispositivo o técnica alternativa a la intubación por laringoscopia.

Laringoscopia difícil:

Cuando no es posible ver las cuerdas vocales con el laringoscopio convencional (Cormack-Lehane

3/4).

Manejo de la vía aérea sensible al contexto:

Concepto novedoso. Quiere decir que se valora más el intercambio gaseoso que la intubación

traqueal. Es decir, que dependiendo de la situación (contexto) lo importante es que exista

intercambio gaseoso, que se puede conseguir simplemente con MF o con técnicas supraglóticas

M ª Cristina Abril Caballero

(TSG). No deja de ser una situación urgente pero la dificultad de intubación ya no supone un fallo en

la VA.

CAUSAS DE VAD

-No dependientes del paciente:

-Quien maneja la VA. -Donde se encuentra. -Qué equipo y que fármacos hay disponibles. -Quien ayuda (papel importante de la enfermera).

-Dependientes del paciente:

En un entorno controlado (quirófano) son las más importantes.

IMPORTANCIA DE LA EVALUACIÓN CLÍNICA EN LA VA

El primer paso para el manejo de la VA y quizás uno de los aspectos más olvidados en la práctica

diaria a pesar de su importancia es la valoración y predicción de una posible VAD.

Aunque la incidencia es baja la falta de preparación puede condicionar que se convierta en un

suceso catastrófico.

Por eso, incluso en las situaciones más urgentes, hay que realizar una valoración rápida que nos

facilite la elección del equipo apropiado y de las precauciones más útiles que se deben tomar.

En situaciones controladas como es el preoperatorio, es conveniente realizar además un

minucioso examen de la historia clínica. En ella debería constar si el paciente tiene antecedentes de

VAD en alguna intervención anterior. También hay que descartar determinadas enfermedades que se

asocian a una mayor incidencia de VAD (Síndrome de Apert, abcesos intraorales, artritis reumatoide,

apnea del sueño…).

PREDICCIÓN DE UNA VAD

Se trata de predecir la VAD en pacientes aparentemente normales.

La VMF es un elemento fundamental en el MVA. Es el método de rescate de la VA.

M ª Cristina Abril Caballero

*FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS CON DIFICULTAD DE VMF (OBESE):

-Obesidad

-Barba (único factor modificable en cirugía programada)

-Edentación

-Roncador (snoring)

-Edad >55

*TEST CLÍNICOS

Valoran los dos aspectos fundamentales del manejo de la VA: la proximidad de la base de la

lengua a la glotis y el grado de alineación de los ejes oro-traqueo-faríngeos que se puede conseguir.

Se realizan con el paciente sentado, de frente y de perfil siguiendo siempre un orden

sistematizado.

-Apertura bucal (distancia interincisiva)

-EXPLORACIÓN DE FRENTE -Test de Mallampati

-Incisivos superiores largos, malformaciones del paladar…

-Grado de subluxación mandibular y retrognatia (mordida del

labio sup.)

-Movilidad de cabeza y cuello, articulación atlanto-occipital

-EXPLORACIÓN DE PERFIL -Distancia tiromentoniana y esternomentoniana

-Morfología del cuello, abcesos…

M ª Cristina Abril Caballero

-Apertura bucal (distancia interincisiva):

Mide la distancia entre los incisivos superiores e inferiores. Refleja la movilidad de la articulación

temporomandibular. Va a determinar la posibilidad de utilizar o no ciertos dispositivos.

Se realiza con la cabeza ligeramente extendida.

. > 5cm: normal.

. 2-5cm: restricción moderada y severa.

. <2cm: laringoscopia directa imposible.

-Test de Mallampati:

Mide el grado de visibilidad de las estructuras orofaringeas. Es el más usado. Fue modificado en

1987 por Samsoon y Young. Presenta mucha variabilidad interobservador.

Se realiza con la cabeza en posición neutra, sacando la lengua hacia fuera y sin fonación.

. Grado I: Se visualiza la faringe, la úvula y el paladar blando.

. Grado II: Se visualiza la úvula y el paladar blando.

. Grado III: Se visualiza el paladar blando.

. Grado IV: Se visualiza sólo el paladar duro.

-Incisivos superiores largos, malformaciones del paladar…

-Grado de subluxación mandibular y retrognatia (mordida del labio

superior):

Mide la capacidad de avanzar los incisivos inferiores por delante de los superiores. Presenta una

precisión mayor que el test de Mallampati (aunque ambos tienen una capacidad predictiva limitada

cuando se emplean de forma aislada).

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. >0: normal.

. =0: restricción moderada.

. <0: restricción severa.

La retognatia se caracteriza por tener un mentón poco prominente. Suele ir acompañado de un

cuello corto y grueso.

-Movilidad cabeza-cuello y articulación atlanto-occipital:

La movilidad de cabeza-cuello estima el ángulo recorrido por el mentón desde la máxima flexión

hasta la máxima extensión cervical.

La movilidad atlanto-occipital mide el ángulo que forma una línea imaginaria que recorre el

maxilar superior desde la posición neutra hasta la máxima extensión de la articulación atlanto-

occipital. Intubación difícil por debajo de 23º.

-Distancia tiromentoniana y esternomentoniana:

La distancia tiromentoniana (de Patil) mide la distancia entre el mentón y el cartílago tiroides. Es

un indicador del espacio mandibular (facilidad para desplazar la lengua).

Se mide con el cuello en máxima extensión y la boca cerrada.

<6,5cm: intubación difícil.

La distancia esternomentoniana mide la distancia entre el mentón y el esternón.

<12,5cm: intubación difícil.

-Morfología del cuello, abcesos…

El perímetro del cuello medido a la altura del cartílago tiroides es un predictor de laringoscopia

difícil en pacientes obesos (abundancia de tejido graso peritraqueal).

La presencia de abcesos en el cuello pueden producir desplazamientos faríngeos.

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Los test clínicos deben ser válidos (sensibilidad y especificidad adecuadas), reproducibles y

seguros.

Con el fin de mejorar la capacidad de predecir una VAD se han desarrollado diferentes Modelos

multivariantes ya que ningún test de forma aislada ofrece un valor predictivo positivo. El problema

es que ninguno de estos modelos incluye la valoración de la dificultad de VMF.

Es recomendable realizar de forma rutinaria: Test de Mallampati, Mordida del labio superior,

Distancia tiromentoniana, Distancia esternomentoniana, Apertura bucal y Medición del diámetro del

cuello. Valorarlos todos en su conjunto y planear la actuación frente a la VA.

En situaciones críticas el método de evaluación debe de ser fácil de recordar, simple y adaptable

a diferentes escenarios. Se recomienda emplear la regla nemotécnica “LEMON”:

L=“Look” la anatomía. E=Examina la VA. Regla 3-3-2 (3 travieses de dedo de apertura bucal, 3 de distancia hiomentoniana y 2 hiotiroidea). M=Mallampati. O=Obstrucción de la VA N=”Neck”, movilidad del cuello.

Cuando se realiza cualquier test predictivo de valoración de VAD se compara con la visión directa

por laringoscopia de la laringe según la clasificación de Cormack-Lehane:

. Grado I: Visión completa de la glotis.

.Grado II: Visión de la parte posterior de la glotis.

.Grado III: No se ve ninguna parte de la glotis.

.Grado IV: No se ve la epiglotis.

ENLACES DE INTERÉS

• http://www.slideshare.net/guest0d490c/valoracion-de-la-via

• http://www.youtu.be/JXDlpmeyvjI

• http://www.youtu.be/YzCyraMUuqI

ENLACES DE INTERÉS

http://www.slideshare.net/guest0d490c/valorvia-aerea

http://www.youtu.be/JXDlpmeyvjI

http://www.youtu.be/YzCyraMUuqI

M ª Cristina Abril Caballero

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MANEJO DE LA VÍA AÉREA PARA LA VENTILACIÓN

INTRODUCCIÓN

La valoración de la permeabilidad de la vía aérea (VA) y de la suficiencia ventilatoria debe

ser realizada de forma rápida y precisa. Para ello debemos de tener una serie de conceptos

claros y bien definidos.

Los objetivos del apoyo respiratorio son:

-Asegurar la permeabilidad de la vía aérea (permeabilidad).

-Mantener una adecuada oxigenación y una suficiente eliminación de dióxido de carbono

(ventilación).

PREOXIGENACIÓN

Consiste en reemplazar todo el nitrógeno pulmonar (70%de la capacidad residual

funcional) por oxígeno para aumentar las reservas de O2 intraalveolar que permita el máximo

tiempo de apnea sin desaturación (desnitrogenación). Ello nos va a permitir un mayor margen

de actuación para realizar las maniobras.

Las reservas de O2 en el organismo (adulto sano 1.500 a 2.000ml) se encuentran en:

-Capacidad Residual Funcional pulmonar (400 a 500 ml)

-Hemoglobina sanguínea (800 a 1.200 ml)

-Tejidos corporales (300 ml)

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Se realiza previa a la laringoscopia y a la apnea provocada por la inducción anestésica

administrando O2 al 100%, a alto flujo (10 L por minuto),durante 3-5 minutos. Se deben evitar

desaturaciones por debajo del 95%.

La preoxigenación está especialmente indicada en niños, ancianos, obesos, embarazadas,

enfermos cardiacos o poco colaboradores (tienen aumentado el consumo de O2, disminuida la

capacidad funcional o reducido el tiempo de desaturación).

ESTÓMAGO LLENO

Situaciones de alto riesgo para la regurgitación y la broncoaspiración son: la ingesta de

alimentos, el retraso en el vaciado gástrico asociado al estrés post-traumático, los vómitos, el

descenso de los reflejos de protección de la vía aérea y la dificultad en el manejo de la vía

aérea en el paciente politraumatizado.

El mayor riesgo de broncoaspiración se produce en el momento de la inducción anestésica

y en la intubación orotraqueal. Se realiza maniobra de Sellik y aspiración con sonda rígida de

calibre ancho (Yankauer) para minimizar el riesgo.

Las medidas farmacológicas útiles son: fármacos que aceleran el vaciado gástrico

(metoclopramida), antiácidos (citrato sódico) e inhibidores de la secreción ácida gástrica

(ranitidina).

El periodo de ayuno recomendado por la ASA es:

-2h cuando la última ingesta ha sido liquido claro (agua) -4h “ leche (la de vaca menos grasas y más proteínas que la humana) -6h “ sólidos no grasos -8h “ sólidos grasos

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PERMEABILIDAD DE LA VA

La obstrucción de la VA es la causa más frecuente de muerte evitable en el paciente

politraumatizado (“la hora de oro”).

En pacientes inconscientes o en relajación muscular por la anestesia, debido a la pérdida

de tono de los músculos respiratorios, hay estructuras que al desplazarse hacia atrás colapsan

y obstruyen la vía aérea superior. Estas estructuras son:

-A nivel orofaringeo, la lengua.

-A nivel rinofaríngeo, el paladar blando.

-A nivel glótico, la epiglotis.

Los pacientes roncadores o con apnea del sueño, los niños o los obesos también pueden

presentar dificultad respiratoria debido a la disminución del volumen faríngeo.

Previamente se realiza la extracción y aspiración de sangre, vómitos, piezas dentarias o

cuerpos extraños.

Mención aparte merece la obstrucción aguda de la vía aérea por inhalación de un cuerpo

extraño. Es un tema que no se trata en este curso. Solamente mencionar que nunca hay que

introducir el dedo a ciegas para despejar la vía aérea, solo hay que extraer manualmente

cuerpos extraños de la boca si son visibles, ya que existe el riesgo de enclavarlos y agravar aún

más la obstrucción.

En pacientes politraumatizados es importante mantener la protección de la columna

cervical con un collarín rígido hasta que se haya excluido la posibilidad de una lesión espinal.

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PERMEABILIZACIÓN DE LA VÍA AÉREA

-Hiperextensión del cuello

-MANIOBRAS -Maniobra frente-mentón

-Subluxación mandibular

-Triple maniobra modificada

-DISPOSITIVOS -Cánulas orofaríngeas

-Cánulas nasofaríngeas

*Maniobras de permeabilización de la VA:

Tienen como finalidad la tensión de las estructuras hiomaxilares y por lo tanto el

desplazamiento del hueso hioides hacia delante, lo cual impide que la epiglotis caiga sobre la

pared faríngea.

-Hiperextensión del cuello:

Permite la apertura de la VA a costa de movilizar la columna cervical. Contraindicada en

pacientes politraumatizados.

-Maniobra frente-mentón:

Se debe realizar con precaución de no hiperextender el cuello. Los dedos pulgar e índice de

la mano que está sobre la frente quedan libres por sí hubiera que pinzar la nariz (respiración

boca a boca) y el dedo pulgar de la mano que está en el mentón se puede introducir por

M ª Cristina Abril Caballero

dentro de los incisivos inferiores para facilitar la elevación del mismo. Es la maniobra idónea

para el reanimador inexperto tanto en victimas traumáticas como no traumáticas.

-Subluxación mandibular:

Se realiza tomando los ángulos del maxilar inferior con una mano en cada lado y

desplazándolos hacia delante. Se ha de tener cuidado de no hiperextender el cuello.

-Triple maniobra modificada:

Se realiza traccionando y al mismo tiempo luxando la mandíbula, sin hiperextensión ni

rotación de la cabeza.

*Dispositivos para la permeabilización de la VA:

Su inserción provoca un avance de la base de la lengua y por lo tanto del hueso hioides. Se

utilizan en caso de que las maniobras de apertura de la vía aérea resulten inefectivas o

insuficientes y siempre por personal entrenado, ya que un uso incorrecto podría empeorar la

obstrucción.

-Cánulas orofaríngeas (Guedel):

Desplaza la lengua hacia delante y la mantiene separada de la pared posterior de la

faringe, a la vez que tensa las estructuras hiomaxilares.

Facilita la aspiración, la ventilación con mascarilla facial e impide que el paciente muerda el

tubo tras la intubación orotraqueal.

Se coloca con el paciente anestesiado o comatoso, de forma que los reflejos faríngeos (vómito)

y laríngeos (tos) estén deprimidos. Los pacientes que toleran la cánula orofaríngea es muy

probable que requieran intubación endotraqueal.

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Es importante elegir el tamaño adecuado. Existen 5 medidas de adulto (los más habituales

son el 3 y 4). Para escoger la talla correcta hay que medir la distancia entre la comisura labial y

el ángulo mandibular.

Se coloca con la parte cóncava hacia el paladar y al llegar a la orofaringe se realiza un giro

de 180º. En los niños se introduce al revés ya que la rotación de la cánula puede producir

lesiones en la boca y la faringe.

Si no se inserta adecuadamente puede empujar la lengua hacia atrás agravando la

obstrucción de las vías superiores.

Si el dispositivo es muy largo puede presionar la epiglotis contra la entrada de la laringe,

produciendo una obstrucción respiratoria completa; si por el contrario es demasiado corto no

conseguirá desplazar la base de la lengua en su totalidad.

Las complicaciones que puede producir son: traumatismo a nivel orofaringeo, las derivadas

del tamaño inadecuado, vomito y espasmo laríngeo en pacientes semiinconscientes.

-Cánulas nasofaríngeas:

Se utiliza cuando no se puede colocar la anterior (trismus, traumatismo de boca, cerclaje

mandibular…).

Es una alternativa para los pacientes con mayor grado de consciencia y aunque es mejor

tolerada también puede producir espasmo laríngeo y vómitos. Para su colocación no es

necesaria la movilización de la cabeza o la mandíbula.

También es importante elegir el tamaño adecuado, midiendo desde el orificio nasal hasta

el orificio externo del oído. Si el tubo es muy largo puede entrar en esófago produciendo

distensión gástrica e hipoventilación.

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Para su colocación hay que lubricarla previamente. Elegir el orificio nasal más permeable y

aplicar anestésico tópico con vasoconstrictor (lidocaína 10% o Xilocaina). En la nariz se

encuentra el área de Kiesselbach que es la zona de anastomosis de ambas carótidas y por lo

tanto está muy irrigada.

Debe colocarse en dirección vertical y anterior, nunca cefálicamente hacia la lámina

cribosa.

Su uso está contraindicado: en coagulopatias (puede producir hemorragia en el 30% de los

casos), en fracturas de la base del cráneo (vía directa al cerebro), cuando hay infecciones de

ORL u oftálmicas (riesgo de diseminación) o cuando hay fractura o desviación del tabique nasal

(incrementar la lesión).

VENTILACIÓN

La permeabilidad de la VA es el primer paso para proveer de O2 al paciente, pero no

servirá de nada si la ventilación no es adecuada. La ventilación puede estar comprometida por

obstrucción de la VA o por alteración de la mecánica ventilatoria por depresión del SNC,

traumatismos torácicos, enfermedades pulmonares...

Una vez asegurada la permeabilidad de la vía aérea se valora la ventilación del paciente,

durante no más de 10 segundos. Hay que “oír, ver y sentir” la respiración.

SIGNOS OBJETIVOS DE VENTILACIÓN INSUFICIENTE

-Asimetría en los movimientos de inspiración y espiración del tórax o aumento de la

amplitud de la expansión torácica.

-Disminución o ausencia de los sonidos respiratorios (auscultación). La taquipnea

(aumento de la FR) puede indicar insuficiencia respiratoria.

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-La pulsioximetría proporciona información acerca de la saturación de O2 y de la perfusión

periférica pero no asegura que la ventilación esté siendo la adecuada. Para ello hay que

realizar la medición de CO2 al final de la espiración (capnografía).

Sí no respira normalmente o se tienen dudas (el gasping no se considera normal) hay que

iniciar la ventilación artificial con presión positiva intermitente para mantener la adecuada

oxigenación e intercambio gaseoso.

VENTILACIÓN ARTIFICIAL

-Boca a boca, boca a nariz, boca a traqueotomía: Concentración de O2 del 16%

-Ventilación con mascarilla facial y bolsa autoinflable (Ambú):

.Concentración de O2 del 21%

.Concentración de O2 del 50% si se conecta a una fuente de oxígeno

.Concentración de O2 del 85% si además lleva reservorio

-Respirador artificial

MASCARILLA FACIAL

Se fabrica en caucho o silicona transparente (permite ver si hay vómito o cianosis). Tiene

un rodete en la base que permite una mejor adaptación a los relieves faciales. En el vértice se

halla un orificio que se adapta al circuito ventilatorio.

Existen diferentes tamaños y es fundamental escoger el adecuado para cada paciente de

manera que quede herméticamente ajustada. Se hincha con una jeringa de cono luer.

Las de forma redondeada se utilizan en los niños por que se adaptan mejor a su

morfología.

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Hay distintos tipos, por ejemplo para ventilar al mismo tiempo que se utiliza el fibroscópio.

La ventilación se inicia con presión positiva asegurando así una buena preoxigenación.

Debe sostenerse con una mano apoyando los dedos en las partes óseas. El sellado debe

ser completo. Sí resulta difícil pasaremos a sostener la mascarilla con las dos manos y será el

ayudante el que ventile.

La mascarilla se sujeta con la mano izquierda entre los dedos pulgar e índice. El dedo

medio se sitúa sobre el mentón.

En situaciones en las que es necesario ejercer tracción mandibular y mejorar el sellado, se

utilizan las dos manos.

En caso de una PCR lo ideal son 3 reanimadores, 2 para manejar la vía aérea y otro para

realizar el masaje cardiaco. Relación 30:2, empezando por las compresiones torácicas. En niños

y ahogados se realizan primero 5 ventilaciones de rescate.

Hay que tener mucho cuidado de no lesionar las partes blandas y la compresión ocular con

los bordes de la mascarilla.

Situaciones en las que resulta complicado el sellado completo y/o la ventilación:

-Obesidad -Extrema delgadez -Barba -Roncadores habituales (tienen el paladar blando más largo) -Edad mayor de 55 años -Mallampati III, IV -Retrognatia

BOLSA AUTOINFLABLE (AMBÚ)

El propósito de la ventilación artificial es mantener la oxigenación adecuada con presión

positiva que se logra mediante la compresión manual de una bolsa elástica que se conecta a la

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mascarilla facial. El problema es que no se sabe el volumen necesario para lograrlo sin producir

distensión gástrica, con complicaciones como regurgitación, aspiración pulmonar y neumonía.

La distensión gástrica puede elevar el diafragma y disminuir la complianza del sistema

respiratorio (grado de expansión de los pulmones), provocando una hipoventilación. También

puede causar la compresión de la vena cava por el estómago distendido, causando hipotensión

y bradicardia.

El control del procedimiento se realiza observando la expansión torácica con cada

insuflación, permitiendo el intervalo suficiente para la salida de aire y el vaciamiento

pulmonar.

La Maniobra de Sellick (consiste en ejercer presión con los dedos sobre el cartílago

cricoideo, el cual a su vez presiona sobre el esófago) puede minimizar el riesgo pero a su vez

puede dificultar la ventilación.

Existen distintos tamaños de bolsas autoinflables, con diferentes capacidades (250ml,

500ml, 1500ml). Es importante elegir el adecuado para evitar barotraumas sobre todo en niños

(lesiones pulmonares por alta presión).

Para ello algunos dispositivos pediátricos presentan una válvula de sobrepresión, que

permite que parte del gas insuflado se escape al exterior en caso de resistencia en el árbol

respiratorio.

Es importante que el ambú disponga de reservorio (en el caso de los pediátricos puede ser

un trozo de tubo coarrugado) y de una entrada para conectarlo a una fuente de oxígeno

externo.

La conexión es universal para todos los circuitos ventilatorios, siendo preciso en algunos

casos el uso de adaptadores.

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La técnica de ventilación con una sola persona es menos eficaz que con dos ya que se

asegura un mejor sellado.

OXIGENOTERÁPIA

Consiste en la administración de oxígeno a concentraciones superiores que las del aire

ambiente (21%). Está indicada siempre que exista una deficiencia en el aporte de O2 a los

tejidos (hipoxia).

El oxígeno debe administrarse a Tª corporal y humidificado.

La pulsiosimetría es una técnica útil para el control de la eficacia de la oxigenoterapia

administrada.

Existen varios sistemas de administración:

-Bajo flujo (cánulas nasales) -Alto flujo (mascarilla efecto venturi)

Cánulas nasales: Se utilizan cuando el patrón respiratorio es estable (constante y

uniforme). No proporcionan la totalidad del gas inspirado. Se utilizan en flujos de hasta 6 litros

por minuto. Pueden producir irritación de la mucosa nasal. Alcanzan una FIO2 de hasta el 40%

Mascarillas efecto venturi: El paciente solo respira el gas suministrado por el sistema.

Mantienen una FO2 fija (hasta el 50%). Dificulta la aplicación de sondas naso u orofaríngeas.

Existen más dispositivos para la administración de oxigenoterapia. Por ejemplo la

mascarilla simple con reservorio, que se utiliza para la administración de oxígeno a bajo flujo.

No se deben utilizar a flujos por debajo de 5 litros cuando no tienen válvulas unidireccionales

ya que al no garantizar la salida del aire exhalado puede haber reinhalación de CO2. Alcanzan

una FIO2 de hasta el 80%.

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BIBLIOGRAFIA RECOMENDADA

• Protocolos internos del Hospital Clínico Universitario de Valencia.

• Mariscal ML, Pindado ML, Paz D. Actualizaciones en vía aérea difícil; ed. Medex Técnica, 2012.

• Rull M, Añez C. Manual de manejo de la vía aérea; ed. Ergon area científica Menarini, 2009.

• Comité de trauma del colegio americano de cirujanos. Curso ATLS 7ªed.

ENLACES DE INTERÉS

• http://www.youtu.be/SnFeIyNiEhw

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INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL

INTRODUCCIÓN

La mejor manera de sellar la vía aérea para ventilar artificialmente es la intubación

endotraqueal.

Se puede realizar por la cavidad oral (orotraqueal) o por la nariz (nasotraqueal).

Además existen las técnicas supraglóticas y las invasivas (transcutáneas).

La decisión de establecer una vía aérea definitiva se basa en diversos hallazgos clínicos:

-Presencia de apnea

-Imposibilidad de mantener la VA permeable por otros medios

-Necesidad de proteger la VA inferior de la aspiración de sangre o vómito

-Compromiso inminente de la VA (fractura facial, hematoma retrofaríngeo…)

-Presencia de TCE que requiera ventilación asistida (Glasgow <8)

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VENTAJAS

� Asegura una vía aérea permeable aislada del tracto digestivo.

� Disminuye el espacio muerto anatómico normal en un 20-30%.

� Permite utilizar ventilación mecánica a presiones altas.

� Permite aspirar la vía aérea (secreciones).

� Minimiza la fuga de gases anestésicos (sevo, oxido nitroso).

� Se puede controlar la ventilación en distintas posiciones del paciente (decúbito

lateral o prono)

� Permite la ventilación en cirugías que pueden comprometer la vía aérea como las

de cabeza, cuello o tórax.

� Permite la administración de fármacos (desaconsejado en las guías 2010 del

Consejo Europeo de Resucitación).

COMPLICACIONES

� Lesiones y pérdidas dentales.

� Magulladuras, laceraciones y abrasiones de estructuras blandas.

� Edema de glotis, epiglotis o cuerdas vocales.

� Intubación involuntaria de un solo bronquio (generalmente el derecho ya que

nace antes y está más arriba).

� Extubación involuntaria.

� Hemorragia que impida la visualización.

� Migración endotraqueal de un cuerpo extraño (diente, cartílago…).

� Alteraciones hemodinámicas, por estimulación nerviosa del sistema

parasimpático o más frecuentemente el simpático (HTA, arritmias, hipertensión

intracraneal).

� Respuestas reflejas (tos, estornudos, nauseas).

� Broncoaspiración de contenido gástrico (sí no está en ayunas).

� Respuesta endocrina, (aumento plasmático de adrenalina, noradrenalina,

dopamina).

� Respuesta cardiovascular dependiendo de quién sea el mediador de la respuesta:

-respuesta parasimpática: bradicardia e hipotensión.

-respuesta simpática: taquicardia e hipertensión.

MATERIAL

1. Laringoscopios.

2. Tubos endotraqueales.

3. Fiadores, introductores, intercambiadores.

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1. LARINGOSCÓPIOS

La intubación traqueal se realiza mediante laringoscopia con laringoscopio (inventado por

Alfred Kirstein principios S.XX).

Es un instrumento imprescindible para la exposición y visión directa de la laringe y las

estructuras que la rodean, con el propósito de insertar un tubo a través de la glotis hacia la

tráquea que nos permita una correcta ventilación.

-Partes:

-Mango (Contiene las baterías)

Existe un mango más corto que se emplea en pacientes obesos, con rigidez cervical o con

tórax voluminoso.

-Pala (Le da forma de L)

Las hay de diferentes formas que se adaptan a las diferentes situaciones anatómicas y

fisiológicas (hay descritas más de 50 variaciones).

Todas tienen un dispositivo luminoso en la punta.

Las más utilizadas son:

• Macintoch (curva): La más común. Luxa hacia arriba la epiglotis.

• Miller (recta): Se utiliza en niños, ya que tienen la laringe más anterior y la glotis

más grande. Calza la epiglotis.

• MCoy (modificación de la de Macintoch, donde la pala puede elevarse gracias a

una bisagra controlada por una palanca en el mango): Se utiliza siempre que se

sospeche de una intubación difícil (disminución de apertura bucal, macroglosia,

dientes superiores prominentes…). Permite la elevación de la epiglotis sin ejercer

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una tracción importante sobre el mango, disminuyendo el riesgo de traumatismo

dentario. Provoca mayor edema y hemorragia que los convencionales.

• Otros tipos son la de Jackson-Wisconsin, laringoscopio flexiblade… apenas

utilizados.

El montaje del laringoscopio se realiza insertando la pala en la bisagra del mango

presionando hacia delante y hacia abajo.

-Técnica:

Colocar la cabeza en hiperextensión (permite la alineación de los ejes oro-faríngeo-

laríngeos).

Con la mano derecha se sujeta la cabeza del paciente y con la izquierda se sujeta el mango

del laringoscopio, introduciendo la pala en la cavidad oral (no encender la luz hasta el último

momento).

La pala se inserta por la comisura de la boca (dcha. o izq. según diseño para diestros o

zurdos), rechazando la lengua por el hueco de la pala. No hacer palanca en el arco dentario.

La pala progresa por la cavidad oral hasta la fosa amigdalar y la úvula; la punta de la pala

se inserta en la vallécula y levanta o calza la epiglotis.

*DISPOSITIVOS ÓPTICOS

De la misma forma que en la última década del siglo XX aparecieron los dispositivos

supraglóticos, la primera década del siglo XXI se ha caracterizado por la aparición de gran

cantidad de dispositivos ópticos en un intento de mejorar la intubación endotraqueal.

Al ser dispositivos muy recientes existen pocos estudios que justifiquen su utilización.

Hechos con fibra óptica (excepto el airtraq que utiliza un juego de espejos), permiten

efectuar una laringoscopia indirecta a través de un visor óptico o de un monitor.

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Combinan las ventajas de la fibra óptica con la durabilidad de las palas de los

laringoscopios.

Precisan un entrenamiento específico por parte del personal que lo va a emplear.

La mayor ventaja es que proporcionan mayor porcentaje de éxitos a la hora de intubar,

pero como inconveniente son poco efectivos en presencia de sangre o secreciones y precisan

de una apertura normal de la boca para su introducción.

Los hay de muchos tipos, aunque los más conocidos son:

Airtraq:

-Es de un sólo uso (>coste).

-No precisa alineación de los ejes oro-faríngeo-

laríngeos (no precisa la hiperextensión del cuello).

-Indicado en pacientes en los que se sospecha vía

aérea difícil.

-Aprendizaje rápido.

-En ocasiones es difícil la orientación del tubo traqueal.

-No precisa la utilización de fiador.

-Importante elegir el tamaño adecuado en función del

tubo endotraqueal que se va a colocar.

Videolaringoscopios:

-No dependen de fuente de luz externa.

-Hay palas con distinta curvatura dependiendo

de los tipos.

-Algunos presentan un canal que permite la

aspiración de secreciones, oxigenación y

administrar medicación.

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2-TUBOS ENDOTRAQUEALES

En la actualidad existen gran cantidad de tubos endotraqueales (TET), cada uno con sus

peculiaridades que debemos conocer para elegir el más adecuado.

La mayoría fabricados en PVC o silicona (recomendado en intubaciones prolongadas).

Pueden estar reforzados (anillados) para evitar el acodamiento (mordedura).

-Partes:

• Conexión: Pieza intermedia entre el tubo y el respirador o el reanimador.

Puede ser estándar (15mm) o tipo luer-lock (ventilación con sistemas

Jet).

• Cuerpo: Presenta una luz normalmente redonda.

El número del tubo se designa en función del diámetro interior (hay

tubos desde 2mm hasta 10mm). Cuanto menor es el diámetro mayor es la

resistencia del flujo de gas.

Presenta unas marcas que indican la distancia desde la comisura labial a la

punta (especialmente importante en los niños ya que su tráquea puede

medir tan solo 2,5cm de longitud).

Incluyen una tira radiopaca para el control radiológico.

Además del tubo recto convencional existen tubos de diversas

morfologías para aportar mayor funcionalidad:

-Tubo de Cole: Menor diámetro en su extremo distal, no tiene balón

(uso en neonatos).

-Tubo de Rüsch: Para intubación selectiva bronquial.

-Tubo de Mallinckrodt Portex: Preformado para intubación nasal.

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Algunos presentan un canal accesorio de aspiración de secreciones a nivel

supraglótico.

• Punta: Normalmente es biselada.

Puede o no tener el Orificio de Murphy, que permite ventilar en caso de

oclusión de la luz distal del tubo, pero aumenta el riesgo de traumatismo de

los cornetes en caso de intubación nasal.

Punta de Magill cuando el orificio de Murphy está ausente, lo que permite

una menor distancia entre el balón y la punta (importante sobre todo en

niños).

• Balón: Es el sistema de neumotaponamiento compuesto por el balón neumático,

el canal de insuflación y el balón de control de presión.

Su función es sellar la vía aérea para impedir el paso del contenido gástrico

al pulmón.

Hoy en día se recomiendan los de baja presión diseñados para disminuir el

riesgo de isquemia por hiperpresión (HVLP).

La presión del neumo varía a lo largo del tiempo de intubación (posición

trendelemburg o insuflación de gas en cirugía laparoscópica), por lo que es

recomendable hacer comprobaciones y tener monitorizada la presión.

Algunos balones han sido diseñados para ser llenados con SF ya que permite

una mayor estabilidad en la presión sobre las mucosas (más lento llenado y

vaciado).

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-Técnica:

Cuando se introduce el laringoscopio en la boca las estructuras que se visualizan son:

-arcada dentaria

-lengua

-amígdala del lado correspondiente

-vallécula

-epiglotis

-cuerdas vocales

-pared faríngea posterior

-primeros anillos traqueales

• Colocar la cabeza en hiperextensión.

• Insertar la pala del laringoscopio salvando los labios y la arcada dentaria (no debe

hacer palanca para evitar la rotura de dientes).

• Rechazar la lengua hacia el lado vacío de la pala.

• Progresar en ángulo hasta la fosa amigdalar y la úvula.

• Insertar la punta de la pala en la vallécula manteniéndola hacia la izquierda para

permitir el paso del tubo traqueal.

• Luxar o calzar la glotis.

• Visualizar las cuerdas vocales.

• Con la otra mano introducir el tubo traqueal de modo que la punta de la pala y la

del tubo confluyan en la entrada de la glotis.

• Introducir el tubo hasta las señales que suelen llevar.

• Inflar el neumotaponamiento.

• Comprobar por auscultación y capnografía la correcta colocación bronquial.

• Fijar el tubo.

M ª Cristina Abril Caballero

La maniobra de Burp, que consiste en aplicar presión manual sobre la laringe hacia arriba,

atrás y a la derecha, puede ser de ayuda para visualizar las cuerdas vocales.

3-FIADORES, INTRODUCTORES E INTERCAMBIADORES

Dispositivos alargados que introducidos en el interior de un tubo endotraqueal facilitan

su inserción o el intercambio por otro tubo.

Cuando queramos mantener el tubo de una determinada forma (“J”, que facilita la

intubación) utilizaremos fiadores o estiletes o mandriles. Fabricados con materiales maleables

y de bordes suaves (para no producir lesiones traqueales, introducir la parte roma en el

extremo distal del tubo previamente lubricado).La punta del dispositivo no debe sobrepasar el

extremo distal del tubo. Tras pasar la glotis debe retirarse para evitar lesiones traqueales.

• Introductores sólidos:

Eschmann: Guía semirrígida de 60cm de longitud, con el extremo distal ligeramente

acodado (permite dirigir la punta para salvar los obstáculos con movimientos de rotación).

Permite mayor visión glótica durante la laringoscopia. Cuando se llega a la tráquea (se nota un

stop o los característicos “clicks”) un segundo operador va introduciendo el tubo rotándolo en

sentido antihorario. No introducir el dispositivo con excesiva fuerza para evitar roturas

bronquiales.

M ª Cristina Abril Caballero

• Introductores huecos: Permiten conectar una conexión de 15mm para ventilación

convencional o un adaptador para ventilación con sistema jet.

Guía de Frova y de Patil: Diseño parecido al Eschmann pero con una luz interior que

contiene un fiador metálico maleable que le confiere rigidez al dispositivo.

El intercambiador de Cook, se introduce en el interior de un tubo endotraqueal y permite

retirar el mismo y avanzar uno nuevo (generalmente de mayor diámetro) a su través. Mide

unos 80cm (permite intercambiar tubos desde el nº3 al nº7) y también está hueco con orificios

a nivel distal para poder ventilar durante la maniobra.

ENLACES DE INTERÉS

• http://www.youtu.be/mBvPX_NXpvE

• http://www.youtu.be/1Ekvx9Q9LDA

M ª Cristina Abril Caballero

ENLACES DE INTERÉS

http://www.youtu.be/mBvPX_NXpvE

http://www.youtu.be/1Ekvx9Q9LDA

M ª Cristina Abril Caballero

M ª Cristina Abril Caballero

INTUBACIÓN NASOTRAQUEAL

INTRODUCCIÓN

Práctica común en cirugía de cabeza y cuello también es un recurso útil en situaciones de

urgencia o intubación previsiblemente difícil.

Aunque la orientación espontánea del tubo hacia la laringe se ve favorecida por la

introducción nasal, en muchas ocasiones nos debemos ayudar de la visión laringoscópica y el

uso de unas pinzas de Magill para su correcta introducción.

La intubación nasotraqueal (INT) a ciegas está especialmente indicada en el paciente no

anestesiado (respiración espontánea, ya que el flujo del aire dirige el tubo hacia la laringe).

Contraindicada en el paciente apneico.

La INT electiva con fibroscópio en casos de vía aérea previsiblemente difícil sigue siendo la

técnica de elección, pero está limitada en casos de sangrado y la curva de aprendizaje es

elevada.

La intubación orotraqueal es preferible a la nasotraqueal, aunque ambas técnicas son

seguras y efectivas cuando se realizan correctamente. La elección de una u otra depende de la

experiencia del operador y de las contraindicaciones de la nasotraqueal.

Se puede utilizar si se considera segura dejando para un segundo tiempo la sustitución del

tubo por uno orotraqueal.

Al igual que en la intubación orotraqueal deben tomarse todas las precauciones de

inmovilización de la columna cervical en caso de sospecha de lesión.

M ª Cristina Abril Caballero

CONTRAINDICACIONES

• Alteraciones de la coagulación.

• Malformaciones arteriovenosas en el trayecto de la intubación.

• Fractura de base de cráneo (fracturas nasales, equimosis periorbital bilateral “ojos

de mapache”, perdida de LCR por nariz u oídos).

• Fracturas del seno frontal.

• Sinusitis.

TÉCNICA

� Explicación al paciente del procedimiento, es fundamental que colabore.

� Prevención de la epistaxis: En la nariz se encuentra el área de Kiesselbach (zona

muy irrigada).

� Colocar al paciente en 45º, con la cabeza en posición neutra. Instilar en cada fosa

nasal una solución vasoconstrictora (fenilefrina). Antiguamente se usaba la

cocaína.

� Premedicación y analgesia: Es conveniente iniciar la administración de O2 a altas

concentraciones. Administrar midazolam, fentanilo o remifentanilo (ultiva).

� Anestesia local: Tópica o en aerosol (lidocaína). Los bloqueos debido a la elevada

morbilidad están prácticamente en desuso.

M ª Cristina Abril Caballero

� Intubación:

• Comprobar la fosa nasal más permeable.

• Introducir el tubo bien lubricado(nº6-7), avanzando

perpendicularmente al plano de la cabeza.

• Inflar el neumotaponamiento (maniobra que eleva y centra la punta

del tubo) y seguir avanzando con cada inspiración hasta que se nota

una resistencia (a veces incluso tos), lo que indica que hemos llegado a

la glotis. El ayudante desinfla el neumotaponamiento mientras

seguimos introduciendo el tubo en la tráquea.

• Una vez inflado de nuevo el balón se comprueba que está bien

colocado mediante la auscultación y la capnografía. Se produce la

pérdida de voz del paciente (debe ser advertido previamente).

COMPLICACIONES

-Lesiones de los cornetes.

-Obstrucción del tubo por material arrastrado.

-Disección de la submucosa retrofaríngea.

-Bacteriemia.

-Sinusitis.

ENLACES DE INTERÉS

• http://www.youtu.be/cDwNZKIF8GU

• http://www.youtu.be/1lCGLh1KQ4w

M ª Cristina Abril Caballero

ENLACES DE INTERÉS

http://www.youtu.be/cDwNZKIF8GU

http://www.youtu.be/1lCGLh1KQ4w

M ª Cristina Abril Caballero

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M ª Cristina Abril Caballero

TÉCNICAS SUPRAGLÓTICAS

INTRODUCCIÓN

Se trata de unos dispositivos muy útiles tanto en vía aérea normal como difícil (suponen

una alternativa a la intubación endotraqueal). Están diseñados para solventar los

inconvenientes de la IOT, aunque no la sustituyen ya que no aíslan la vía aérea de la digestiva.

Originariamente se desarrollaron para el manejo de rutina de la vía aérea, pero en la

actualidad ya están incluidos en el algoritmo de manejo de la vía aérea difícil de la ASA.

Se empezaron a utilizar a finales de los años 80 y su práctica está cada vez más extendida,

en la actualidad existen más de 20 tipos diferentes, aunque la mayoría de ellos son

modificaciones de los originales.

Desde 1996 la FDA (Food and Drugs Administration) los clasificó como dispositivos de

clase I (los fabricantes ya no tienen que remitir pruebas de eficacia y seguridad).

Los podemos colocar los profesionales de enfermería (en EEUU los paramédicos) y son

sumamente útiles en el medio extrahospitalario y en cirugía ambulatoria.

En el paciente politraumatizado permite el posicionamiento y el manejo de la vía aérea a

ciegas, aunque recordamos que todo paciente politraumatizado debe ser considerado como

“estómago lleno” y que estos dispositivos no aíslan la vía aérea (excepto la Fastrch que

permite la intubación endotraqueal).

Se colocan en el espacio existente entre la mascarilla facial y el tubo endotraqueal.

Nunca se deben colocar cuando hay obstrucción intestinal, cirugía laparoscopia o

estómago lleno (hay aumento de la presión abdominal).

M ª Cristina Abril Caballero

CRITERIOS DE UN DISPOSITIVO SUPRAGLÓTICO IDEAL

-Que tenga una unión eficaz con la vía aérea superior para ventilar.

-Que sea fácil de insertar y de rápido aprendizaje.

-Que tenga el mínimo riesgo de aspiración de contenido gástrico.

-Que el sellado de la vía aérea superior sea eficaz y permita la ventilación con

presión positiva.

-Que tenga un índice de morbilidad bajo.

-Que no distorsione la anatomía de la faringe por el manguito de presión ni por

la forma del dispositivo.

CLASIFICACIÓN DE LOS DISPOSITIVOS SUPRAGLÓTICOS

-Clásica*

-Proseal * Reutilizables

. MASCARILLAS LARINGEAS *Fastrach *Pueden ser reforzadas o no

-Supreme

-Unique, Aura 40… Desechables

-E-gel

-Tubo faríngeo

.OTROS DISPOSITIVOS -Combitubo

-Cobra-pla…

MASCARILLA LARÍNGEA

Es el dispositivo más utilizado. Su extremo inferior se asienta en la hipofaringe a nivel de

los tractos respiratorios y digestivos, formando un sello circunferencial de baja presión en

torno a la glotis.

M ª Cristina Abril Caballero

Cubre la apertura glótica en su totalidad proporcionando una excelente vía aérea para la

ventilación con presión inspiratoria positiva.

Ventajas

-Está contrastada su seguridad y eficacia.

-Tiene un papel importante en el manejo de la vía aérea difícil.

-Permite reservar los intentos de intubación endotraqueal para personal más

experto.

-Puede ponerse en pacientes con lesión cervical (posición neutra de la

cabeza), en posición de lado o sentados.

Inconvenientes

-No puede generar altas presiones en la vía aérea (hasta 20cm H2O).

-No protege contra la regurgitación, ya que no aísla la vía aérea.

(La presión de un vómito la levantaría)

Ventajas sobre el tubo endotraqueal

-Evita el uso del laringoscopio (traumatismo dientes).

-Produce menor trauma sobre las cuerdas vocales.

-Realiza menor invasión del tracto respiratorio.

-Elimina el riesgo de intubación endobronquial o esofágica.

-Tiene menor respuesta cardiovascular y simpática (HTA, arritmias… como

consecuencia de estimulación del nervio vago con la pala del laringo).

Inconvenientes sobre el tubo endotraqueal

-Tiene mayor probabilidad de fugas.

-Presenta mayor probabilidad de insuflación gástrica.

-No aísla la vía aérea.

1-Mascarilla laríngea Clásica

Fue el primer dispositivo del mercado (1988 Brain). En 1993 fue introducida por el ASA

(Sociedad Americana de Anestesiología) como dispositivo en el algoritmo de vía aérea difícil,

en situaciones de dificultad de intubación y/o ventilación (se puede colocar sin movilizar el

cuello).

M ª Cristina Abril Caballero

Está fabricada en silicona (no contiene látex). Tiene una vida media de 40 usos.

Esterilización en autoclave 134ºC, 10-12 min. (las reutilizables, hay que mandarlas a esterilizar

con el tapón de la línea de inflado abierto).

Está diseñada para que se sitúe en la hipofaringe y presenta una abertura anterior situada

en la entrada de la glotis.

Partes de la mascarilla laríngea:

-Tubo aéreo: Semirrígido que facilita su inserción. En el extremo distal conecta

con la mascarilla hinchable, mientras que en el extremo proximal hay un

conector estándar de 15 mm de diámetro.

-Mascarilla inflable: Con forma oval, redondeada en la parte proximal y

puntiaguda en la distal. En la abertura anterior hay unas barras de retención

que protegen la vía aérea de oclusión por la epiglotis. Crea un sello que

permite la ventilación con presión positiva no superior a 20 cm de H2O.

-Línea de inflado: Tubo que se une en la porción proximal de la mascarilla. Es

un conducto largo y estrecho, un balón, una válvula metálica y una conexión

cónica para una jeringa tipo luer.

El correcto sellado depende de una correcta inserción y de la utilización del tamaño

adecuado más que del inflado de la mascarilla. El control manométrico de la mascarilla

laríngea permite medir la presión de inflado de la misma (no se suele utilizar). El tamaño

adecuado se elige en función del peso del paciente (ante la duda del peso exacto del paciente

elegir la más grande). Existen 8 tamaños (1 al 6). Las medidas pediátricas hasta el número 3

van espaciadas en ½ unidad.

Preparación de la mascarilla laringea:

Antes de proceder a la inserción de la ML se debe realizar una correcta preparación de la

misma.

Hay que desinflarla totalmente, con los dedos o con la pala especialmente diseñada para

ello (hay quien recomienda que quede ligeramente hinchada para evitar que se doble la punta

hacia arriba, lo que haría que al hincharla quedase mal

Lubricar la parte posterior con lubricante hidrosoluble o simplemente con suero fisiológico

(es la que se apoya y se desliza sobre el paladar).

Técnica de colocación de la mascarilla laríngea

sedación o tópica y colocar la cabeza en posición de olfateo

reflejo de deglución, la lengua la arrastra hacia la curvatura del paladar y la pared

posterior de la faringe)

La mascarilla se puede sujetar colocar de varias

el dedo índice (como si se cogiese un lápiz) o con el introductor.

• Con el

coger un lápiz.

- La punta de la mascarilla se apoya contra el paladar duro y con el

dedo índice

permanece aplanada.)

-Deslizamos la mascarilla hacia dentro extendiendo el dedo índice,

apretamos el dedo hacia la otra mano que ejerce presión en contra.

-Hacemos avanzar el dispositivo dentro de l

encontramos resistencia al alcanzar el músculo cricofaringeo.

- Apretamos suavemente el extremo exterior del tubo de la vía aérea

mientras retiramos el dedo índice.

• Utilización del

y mantenemos firmes los tubos mientras lo extraemos.

Progresión de la mascarilla laríngea

-El extremo distal ocupa totalmente la hipofaringe.

-La parte posterior se sitúa detrás de la lengua.

-La epiglotis descansa dentro de la cara

-Una vez inflada forma un sello efectivo alrededor de la laringe.

-Tras el inflado se nota un ligero movimiento de acomodación.

M ª Cristina Abril Caballero

Hay que desinflarla totalmente, con los dedos o con la pala especialmente diseñada para

ello (hay quien recomienda que quede ligeramente hinchada para evitar que se doble la punta

hacia arriba, lo que haría que al hincharla quedase mal colocada, más abajo).

Lubricar la parte posterior con lubricante hidrosoluble o simplemente con suero fisiológico

(es la que se apoya y se desliza sobre el paladar).

Técnica de colocación de la mascarilla laríngea: Inducción con anestesia general,

n o tópica y colocar la cabeza en posición de olfateo (la inserción asemeja el

reflejo de deglución, la lengua la arrastra hacia la curvatura del paladar y la pared

posterior de la faringe).

La mascarilla se puede sujetar colocar de varias formas, las más habituales son con

el dedo índice (como si se cogiese un lápiz) o con el introductor.

Con el dedo índice: Sujeción de la mascarilla de forma similar a la de

coger un lápiz.

La punta de la mascarilla se apoya contra el paladar duro y con el

dedo índice se desplaza hacia delante (asegurándonos de que la punta

permanece aplanada.)

Deslizamos la mascarilla hacia dentro extendiendo el dedo índice,

apretamos el dedo hacia la otra mano que ejerce presión en contra.

Hacemos avanzar el dispositivo dentro de la hipofaringe hasta que

encontramos resistencia al alcanzar el músculo cricofaringeo.

Apretamos suavemente el extremo exterior del tubo de la vía aérea

mientras retiramos el dedo índice.

Utilización del introductor: Se coloca el introductor dentro de

y mantenemos firmes los tubos mientras lo extraemos.

Progresión de la mascarilla laríngea:

El extremo distal ocupa totalmente la hipofaringe.

La parte posterior se sitúa detrás de la lengua.

La epiglotis descansa dentro de la cara cóncava de la mascarilla.

Una vez inflada forma un sello efectivo alrededor de la laringe.

Tras el inflado se nota un ligero movimiento de acomodación.

M ª Cristina Abril Caballero

Hay que desinflarla totalmente, con los dedos o con la pala especialmente diseñada para

ello (hay quien recomienda que quede ligeramente hinchada para evitar que se doble la punta

Lubricar la parte posterior con lubricante hidrosoluble o simplemente con suero fisiológico

Inducción con anestesia general,

(la inserción asemeja el

reflejo de deglución, la lengua la arrastra hacia la curvatura del paladar y la pared

s habituales son con

: Sujeción de la mascarilla de forma similar a la de

La punta de la mascarilla se apoya contra el paladar duro y con el

se desplaza hacia delante (asegurándonos de que la punta

Deslizamos la mascarilla hacia dentro extendiendo el dedo índice,

apretamos el dedo hacia la otra mano que ejerce presión en contra.

a hipofaringe hasta que

encontramos resistencia al alcanzar el músculo cricofaringeo.

Apretamos suavemente el extremo exterior del tubo de la vía aérea

: Se coloca el introductor dentro de la correa

y mantenemos firmes los tubos mientras lo extraemos.

cóncava de la mascarilla.

Una vez inflada forma un sello efectivo alrededor de la laringe.

Tras el inflado se nota un ligero movimiento de acomodación.

Malposiciones: Se dan en el 10% de los casos.

La auscultación de la cara anterior del cuello y epigas

así como insuflación gástrica.

La más frecuente es el plegamiento de la epiglotis que puede causar obstrucción de la vía

aérea.

Sí la punta está poco metida puede obstruir la glotis.

proximal puede obstruir parte de la glotis o si se queda a la entrada del esófago puede

producir distensión gástrica.

Extracción de la mascarilla laríngea

que caigan hacia la faringe las secreciones

favorece también la eliminación de las secreciones). Aunque hay quien prefiere retirarla

totalmente deshinchada.

Indicaciones: Alternativa a la mascarilla facial y al tubo endotraqueal.

-Cirugía

-Situaciones de vía aérea difícil (paciente no ventilable y no intubable).

Contraindicaciones:

-Incompatibilidad con el campo quirúrgico (cirugía

M ª Cristina Abril Caballero

: Se dan en el 10% de los casos.

La auscultación de la cara anterior del cuello y epigastrio descarta escapes en la orofaringe,

así como insuflación gástrica.

La más frecuente es el plegamiento de la epiglotis que puede causar obstrucción de la vía

Sí la punta está poco metida puede obstruir la glotis. Sí se introduce en exceso la

proximal puede obstruir parte de la glotis o si se queda a la entrada del esófago puede

Extracción de la mascarilla laríngea: Previa aspiración de la cavidad oral (para evitar

que caigan hacia la faringe las secreciones acumuladas) se retira ligeramente hinchada (lo que

favorece también la eliminación de las secreciones). Aunque hay quien prefiere retirarla

Alternativa a la mascarilla facial y al tubo endotraqueal.

Cirugía programada (en algunos países se usa entre un 60

Situaciones de vía aérea difícil (paciente no ventilable y no intubable).

Incompatibilidad con el campo quirúrgico (cirugía hipofaríngea).

M ª Cristina Abril Caballero

trio descarta escapes en la orofaringe,

La más frecuente es el plegamiento de la epiglotis que puede causar obstrucción de la vía

Sí se introduce en exceso la parte

proximal puede obstruir parte de la glotis o si se queda a la entrada del esófago puede

: Previa aspiración de la cavidad oral (para evitar

acumuladas) se retira ligeramente hinchada (lo que

favorece también la eliminación de las secreciones). Aunque hay quien prefiere retirarla

Alternativa a la mascarilla facial y al tubo endotraqueal.

programada (en algunos países se usa entre un 60-70%).

Situaciones de vía aérea difícil (paciente no ventilable y no intubable).

hipofaríngea).

M ª Cristina Abril Caballero

-Necesidad de ventilar con presiones elevadas (casos de disminución de la

complianza pulmonar como enfermedades restrictivas).

-Obesidad.

-Cirugía laparoscópica. Situaciones de riesgo de broncoaspiración.

-Abdomen agudo.

Complicaciones de la mascarilla laríngea:

-Lesiones faríngeas, cuando la inserción es dificultosa.

-Malposiciones.

-Dolor de garganta

-Riesgo de aspiración pulmonar del contenido gástrico (cuando se trata de un

estómago lleno). En caso de regurgitación con ML no retirarla (ya que puede

haber contenido detrás) y asegurarse de que está bien colocada e inflada,

desconectar el circuito de ventilación para aspirar, moviendo la cabeza del

paciente hacia abajo y lateralmente, ventilar manualmente a bajos flujos y

volúmenes pequeños (para evitar que pase contenido a los bronquios) y si

fuera preciso utilizar el fibroscópio para aspirar el resto de contenido y seguir

los protocolos de tratamiento adecuados.

2-Mascarilla laríngea Proseal

Fue diseñada a principios del año 2000 para mejorar la protección de la vía aérea frente a

la aspiración, la hiperinsuflación gástrica y la malposición que frecuentemente ocurría con la

clásica.

Disponible en tamaños del nº2 al nº 5.

Partes:

.Conector de 15 mm.

.Tubo de vía aérea.

.Tubo de drenaje

.Orificio del tubo de drenaje gástrico.

.Orificio del tubo de vía aérea.

.Línea de insuflación, globo piloto y válvula.

.Mascarilla.

M ª Cristina Abril Caballero

Diferencias con la clásica:

-Mejora la protección de la vía aérea frente a la aspiración, ya que a través del tubo de drenaje gástrico se introduce una sonda de aspiración o nasogástrica (nº16). -No presenta las bandas de contención de la epiglotis, debido al paso del tubo de drenaje de la vía digestiva. -Los dos tubos aportan más consistencia y permiten introducir mayor volumen de aire sin aumentar la presión sobre la mucosa laríngea. -Evita la insuflación gástrica ya que presenta 2 sellados: .Anterior (sella y abre la vía aérea)

.Posterior (sella y abre la vía digestiva, con la SNG).Por debajo del nº3 no presentan este manguito posterior.

-Evita las malposiciones, al llevar introducida la sonda de aspiración gástrica.

Inserción de la mascarilla Proseal:

-Tapón cerrado.

-Mascarilla aplanada y sin arrugas (con los dedos o con la pala).

-Lubricada en la parte posterior y distal.

-Colocar sonda de aspiración gástrica.

-Se puede introducir con el dedo o con el introductor.

Indicaciones de la mascarilla Proseal:

.Al proporcionar mejor sellado se amplían las indicaciones a cirugía

laparoscópica, obesidad y situaciones con reflujo gastroesofágico leve.

.Pacientes con vía aérea difícil prevista o no.

.Pacientes con patología cervical (no precisa hiperextensión del cuello).

.Pacientes en decúbito lateral.

.Manejo de la vía aérea en el ámbito extrahospitalario.

Limitaciones de la mascarilla Proseal:

-Limitación de la apertura bucal. -Patología bucal. -No previene el riesgo de regurgitación en caso de estómago lleno.

-Precisa mayor profundidad anestésica que la MLC. -Puede producir lesiones en la vía aérea debido a la punta de la sonda que asoma a través del canal de drenaje.

M ª Cristina Abril Caballero

3-Mascarilla laríngea reforzada o flexible

El tubo de silicona de la vía aérea está reforzado en el interior para evitar que se obstruya

cuando se dobla, lo que permite mayor movilidad del paciente, mejora el campo quirúrgico

(se usa en cirugía oral, nasal y oftalmológica).

Características similares a la MLC y MLP. Disponible en tamaños del nº 2 al nº 6.

4-Mascarilla laríngea supreme

Es la más utilizada de las desechables.

-La Únique (desechable)

Es el resultado de la unión de tres mascarillas -La Fastrach (angulación 90º)

-La Proseal (tubo gástrico)

La angulación facilita la inserción y la colocación de una sonda de aspiración gástrica

protege de la regurgitación.

Si fuera preciso se podría intubar a su través con un tubo pequeño (nº7).

Fabricada con cloruro de polivinilo médico transparente se presenta en tamaños del nº 1 al

nº5.

5-Mascarilla laríngea E-Gel

Realizada con material elastómero termoplástico (tipo gel), anatómicamente preformada

como la imagen en espejo de las estructuras faríngeas, de estructura sólida.

No precisa manguito (se adapta a las estructuras periglóticas por acción del calor) lo que

simplifica la técnica de inserción (únicamente lubricarla por la parte posterior).

Incorpora un canal gástrico para drenaje (sonda nº14) y el canal interno permite el paso de

un tubo traqueal del nº7-8.

Existen 3 tamaños (3,4 y5) en función del peso corporal.

M ª Cristina Abril Caballero

La única limitación a su empleo es que en caso de regurgitación el calibre de la sonda de

aspiración es muy pequeño.

OTROS DISPOSITIVOS

1-Tubo laríngeo

Se trata de un tubo de silicona de una sola luz, con dos balones que se inflan a través de un único conector: .Uno distal (esofágico)

.Otro proximal (faríngeo, que sella tanto la cavidad oral como la nasal)

Presenta dos orificios ovales colocados entre los balones que hacen posible la ventilación.

Al iniciar la ventilación el aire sale por el orificio proximal a la faringe y de allí a la laringe y

a la tráquea. El esófago y la faringe están bloqueados.

Permite la colocación de una sonda de aspirado por el canal gástrico.

Inserción:

-Antes de su introducción vaciar completamente los 2 balones de sellado y

lubricar el dispositivo.

-La técnica es similar a la de la mascarilla laríngea. Se introduce el tubo hasta

que la línea de demarcación quede entre los dientes. Es importante elegir bien

el tamaño según el peso y la altura del paciente (existen 3 tamaños).

-Posteriormente se infla con el volumen aconsejado para cada número.

Primero se infla el balón faríngeo y posteriormente de forma automática el

esofágico.

-Comprobar con el fonendoscopio si la ventilación es la adecuada.

Indicaciones: Manejo de la vía aérea difícil e inesperada y RCP en personal inexperto.

Contraindicaciones:

.Obstrucción supraglótica.

.Estómago lleno.

.Alteraciones en esófago superior.

.Ingestión de sustancias caústicas.

M ª Cristina Abril Caballero

Complicaciones:

-Insuflación gástrica por déficit de sellado del balón esofágico. -Los orificios de ventilación se pueden obstruir por restos de tejidos faríngeos (desprendidos durante la introducción) e impedir la entrada de aire. -Lesiones de la vía aérea (isquemia de la lengua ya que la silicona es muy permeable al oxido nitroso).

2- Combitubo

Se utiliza cuando es necesario establecer una vía aérea de forma muy rápida (en E.E.U.U.

es muy empleado por los paramédicos).

Se trata de dos tubos fusionados en uno:

-Traqueal: Más corto, con el extremo distal abierto.

-Esofágico: Más largo (azul). Tiene unas perforaciones laterales en el extremo distal.

Posee dos balones que se inflan desde el exterior:

-Proximal: Sella la cavidad oral y nasal (85-100ml).

-Distal: Sella el esófago o la tráquea (10-15ml). Primero se infla el balón distal.

Esquema del combitubo

1. Tubo esofágico

2. Tubo traqueal

M ª Cristina Abril Caballero

Si queda colocado en el esófago el paciente es ventilado a través de las perforaciones

laterales y la luz traqueal actúa como drenaje esofágico. Si queda colocado en la tráquea se

ventila por la luz traqueal.

Inserción: A ciegas, a través de la boca, con el paciente en posición neutra. Se introduce de

forma suave hasta que los 2 anillos negros queden situados entre los dientes (existen tamaños

según altura nº 37 y nº 41).

También se puede colocar con el uso del laringoscopio.

Se aconseja la Maniobra de Lipp en la que se mantiene el extremo distal doblado durante

algunos segundos para facilitar la inserción.

Si de inicio penetra aire en la tráquea se continua ventilando por ese tubo, no siendo

preciso el inflado del inflado del balón proximal.

En el 95% de los casos queda situado en el esófago, por lo que la comprobación se realiza

por el tubo azul (esofágico).

Ventajas

.Útil en circunstancias difíciles.

.Permite la inserción a ciegas.

.Funciona igual en posición traqueal como esofágica.

.El riesgo de aspiración es reducido.

.Es un buen método en caso de sangrado, cuando la visualización de las cuerdas es difícil.

Inconvenientes

.No se puede colocar cuando el paciente tiene reflejos de deglución. .Tampoco en pacientes de estatura <120cm.

.Está contraindicado en pacientes con patología esofágica e ingesta de cáusticos.

M ª Cristina Abril Caballero

.Su uso es limitado cuando existe obstrucción infraglótica.

.Mayor riesgo de traumatismo orofaríngeo y laceración de la mucosa esofágica.

Si no podemos ventilar a través del conector azul probablemente se encuentre en la

tráquea y ventilaremos por el blanco desinflando el globo proximal.

Si no podemos ventilar a través de ningún conector seguramente se encuentra muy

introducido en esófago. Iremos retirando el Combitubo hasta que se ausculten los ruidos

pulmonares.

*Tanto el tubo faríngeo como el combitubo se usan poco ya que son muy traumáticos y

pueden producir un ligero movimiento cervical (más de 3mm) en su inserción.

ENLACES DE INTERÉS

• http://www.youtu.be/Qvs8YbsHGrA

• http://www.youtu.be/xQbRKuUgzbI

• http://www.slideshare.net/cicatsalud/manejo-de-la-va-area

M ª Cristina Abril Caballero

ENLACES DE INTERÉS

http://www.youtu.be/Qvs8YbsHGrA

http://www.youtu.be/xQbRKuUgzbI

http://www.slideshare.net/cicatsalud/manejoarea-cicatsalud

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http://www.slideshare.net/cicatsalud/manejo

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INTUBACIÓN VÍA MASCARILLA LARÍNGEA

INTRODUCCIÓN

Existen varios modelos, aunque la más utilizada es la Fastrach que fue diseñada por el

Dr.Brain en 1983.

Se pueden utilizar como técnica a ciegas o como intubación fibroscópica vía mascarilla

laríngea (hay que tener cuidado con los traumatismos traqueales).

MASCARILLA FASTRACH

Es una modificación de la clásica que permite la intubación orotraqueal a través de la

misma. Está incluida en la mayor parte de los algoritmos de manejo de la vía aérea.

Junto a ella se ha diseñado un tubo específico que facilita la intubación a ciegas (Tubo de

Brain).

Existen 3 medidas:

-nº3- Niños >25kg y adultos pequeños -nº4-Adultos normales -nº5-Adultos grandes

El diámetro interno permite la inserción de un tubo endotraqueal desde 6mm hasta 8mm,

que puede ser recambiado por otro usando un intercambiador de tubos.

M ª Cristina Abril Caballero

Debe colocarse deshinchada, con el extremo distal y dorsal lubricado.

Previamente se debe de comprobar el paso del tubo y la integridad del

neumotaponamiento.

Colocación de la mascarilla de forma normal (Técnica a ciegas)

Se inserta con la cabeza en posición neutra, se abre la boca del paciente y se desliza

por el paladar. Se hincha el neumotaponamiento y se comprueba la ventilación.

Si aplicamos una ligera presión sobre el asa (Maniobra de Chandy) mejora el sellado a

la glotis.

Sujetando el tubo de la mascarilla se introduce el tubo traqueal (Brain) con la línea

negra longitudinal orientada hacia el mango, girándolo 90º a la izquierda lo que

permite al bisel pasar a través de las barras de apertura.

Después se gira el tubo hacia delante y se estira el cuello para permitir que el tubo

pase por delante de la aritenoides.

Se sujeta el tubo mientras se retira la mascarilla (recordar retirar la conexión).

Se hincha el neumotaponamiento y se comprueba que la ventilación es correcta

mediante auscultación o capnografía.

M ª Cristina Abril Caballero

Se trata de una técnica sencilla que permite un rápido control de la ventilación en

pacientes críticos tanto por sus condiciones extrínsecas (lugar, situación en la que se encuentra

el paciente) e intrínsecas (tipo de cuello, fluidos en la boca).

Existen controversias respecto a su uso en cirugía de rutina. Hay quien considera que

presenta mayor incidencia de complicaciones menores y que se debe reservar exclusivamente

para situaciones críticas.

Indicaciones: .Pacientes no ventilables y no intubables. .VAD. .Inestabilidad cervical. Contraindicaciones: .Patología faríngea y esofágica. .Pacientes con riesgo de aspiración. Complicaciones: .Riesgo de aspiración. .Dolor de garganta leve.

.Edema faríngeo (no hay estudios del tiempo que puede estar colocada sin producir daños importantes).

.Lesión neurovascular (hipogloso, lingual…). .Intubación esofágica (por un tamaño demasiado grande). .Fuga de aire (por un tamaño demasiado pequeño). Desventajas: .Los TET de alta presión pueden lesionar la mucosa traqueal.

.El orificio distal del tubo es redondo y de menor diámetro lo que favorece la obstrucción del mismo con secreciones.

M ª Cristina Abril Caballero

Las malposiciones son las causas de fallo de intubación.

MASCARILLA C-TRACH

Es una adaptación de la Fastrach que incorpora un sistema de fibra óptica que transmite la

imagen desde la apertura distal de la mascarilla a una pantalla de LCD de 9cm desmontable

que se sitúa encima del asa. Tiene un puerto USB para conectarla a un ordenador.

Proporciona una visión directa de la glotis y permite mantener la ventilación durante la

intubación.

Importante mantener las lentes bien limpias y la batería cargada. Recomendable la

utilización de una solución antivaho.

El volumen de inflado de la mascarilla es la mitad del volumen máximo. Primero se conecta

el circuito respiratorio al tubo de la mascarilla y se inicia la ventilación.

Después se conecta el visor, lo que permite una intubación rápida bajo visión directa.

La calidad de la visión puede verse reducida por razones anatómicas o técnicas: una

alineación incorrecta, la presencia de secreciones o sangre, intensidad de luz o resolución

(inferiores a las de los fibrobroncoscopios convencionales). En general el tiempo de intubación

es más prolongado que con otros dispositivos.

M ª Cristina Abril Caballero

INTUBACIÓN FIBROSCÓPICA VÍA MASCARILLA LARÍNGEA

Se inserta la mascarilla laríngea de manera estándar y se infla el manguito.

Se pasa un tubo traqueal bien lubricado sobre el fibroscópio, con el bisel rotado 90º a la

izquierda. Evitar que el fibroscópio sobresalga del tubo.

Se introduce el fibroscópio a través de la mascarilla laríngea.

Una vez visualizadas las cuerdas vocales se pasa el fibroscópio hacia la tráquea.

Se avanza con el fibroscópio y cuando pasa las barritas de la mascarilla se gira en sentido

anterior.

Se retira el fibroscópio y se deja el tubo endotraqueal en su sitio, debiendo comprobar su

adecuada colocación mediante auscultación.

Es una técnica útil para el manejo de la vía aérea difícil incluida en la mayoría de los

algoritmos de manejo de la vía aérea.

Es de gran utilidad en pacientes obesos mórbidos y en pacientes con patología cervical.

RECOMENDACIONES

Dentro de la gran diversidad de dispositivos disponibles en el mercado se recomienda:

1. Mascarilla Supreme: Útil por su facilidad de introducción y porque se mantiene

en la posición correcta incluso en cirugías de 3-4h.

2. Mascarilla Fastrach: Se tiene mucha experiencia y se valora como dispositivo

alternativo en pacientes en los que se sospeche una probable dificultad de

ventilación.

3. En situaciones “no ventilable y no intubable” se recomienda el uso como

1ªopción de la Fastrach y de dispositivo alternativo el Combitubo.

ENLACES DE INTERÉS

• http://www.youtu.be/5CYqmvFIAzg

• http://www.youtu.be/kO0udezseBg

• http://www.youtu.be/hu8RI31lRto

• http://www.slideshare.net/FORMAXARQUIA/mascarilla-laringea

M ª Cristina Abril Caballero

ENLACES DE INTERÉS

http://www.youtu.be/5CYqmvFIAzg

http://www.youtu.be/kO0udezseBg

http://www.youtu.be/hu8RI31lRto

http://www.slideshare.net/FORMAXARQUIA/laringea-paraintubacionpptn5

M ª Cristina Abril Caballero

http://www.slideshare.net/FORMAXARQUIA/

Mª Cristina Abril Caballero

MANEJO DE LA VÍA AÉREA PEDIÁTRICA

INTRODUCCIÓN

La obstrucción de la vía aérea superior puede poner en peligro la vida del paciente sobre

todo pediátrico, ya que los niños tienen menor tolerancia a la hipoxia (al tener el metabolismo

aumentado y una menor CRF), por lo que se requiere un diagnóstico y un tratamiento

inmediato.

La obstrucción en los niños siempre se inicia con un estridor; cuando es inspiratorio se

debe a obstrucción de vías respiratorias altas, cuando es espiratorio se debe a vías

respiratorias bajas.

La causa más frecuente de obstrucción aguda en la edad pediátrica son las epiglotitis

(producidas por enfermedades infecciosas bacterianas por Hemophilus Influenziae, aunque

desde que existe la vacuna hay menos incidencia), la laringotraqueomalacia (retraso en la

maduración de las estructuras traqueales y laríngeas) y la aspiración de un cuerpo extraño.

Los cuadros obstructivos del lactante son la causa más frecuente de consulta, sobre todo

en los meses fríos del año, debido al origen viral en la mayoría de los casos. Generalmente no

revisten gravedad, pero en ocasiones pueden generar y dar sustos importantes.

DIFERENCIAS ANATÓMICAS

Los niños poseen características anatómicas y funcionales diferentes de los adultos que

debemos conocer para entender el por qué de ciertas dificultades en el manejo de la vía aérea

en el niño.

-Cabeza más grande (lo que nos hace subestimar el tamaño de la mascarilla).

-Cara más ancha y aplanada (dificulta la adaptación de la mascarilla facial).

-Lengua grande y boca pequeña (macroglosia).

Mª Cristina Abril Caballero

-Fosas nasales estrechas y fácilmente obstruibles por secreciones o edema. Esto es más

importante sobre todo en los lactantes, ya que hasta los 3-5 meses respiran exclusivamente

por la nariz (lactancia). Además presentan mayor cantidad de glándulas mucosas, por lo que

tienen más secreciones.

-Epiglotis grande, con inclinación anterior y forma de “U”, ocluyendo parcialmente la entrada

de la glotis. Presenta cierta inmadurez que la hace flácida y colapsable.

A la hora de elegir la pala del laringoscopio en los más pequeños se suele emplear la de Miller

(recta) ya que deprime la epiglotis (al contrario que la de Macintoch que calza la epiglotis

hacia arriba)

-Laringe estrecha y situada en posición cefálica, a nivel de C3 y C4 (en el adulto C5 y C6) por lo

que debe ejercerse una presión externa hacia atrás durante la intubación para facilitar su

visualización.

-Cartílago cricoides es la porción anatómica más estrecha (la laringe pediátrica tiene forma de

embudo).

Los tubos con manguito pueden comprimir la mucosa subglótica y causar edema, aumentando

enormemente la resistencia al paso de aire en la extubación.

*En los niños mucho ojo con el hinchado de globos ya que se puede producir isquemia de los

tejidos circundantes.

-Cuello corto (el mentón choca con el tórax).

-Músculos intercostales poco desarrollados (proporcionan poca asistencia en caso de ser

necesarios).

-Mayor reactividad de la vía aérea (sobre todo procesos infecciosos que pueden desencadenar

espasmos).

DIFERENCIAS FISIOLÓGICAS

Los volúmenes pulmonares del niño son similares a los del adulto, a excepción de la

capacidad residual funcional (CRF) que aumenta conforme el niño crece.

También tienen mayor susceptibilidad a presentar bradicardia y laringosespasmo durante

la estimulación laríngea al hacer la laringoscopia (por la estimulación del n.vago,

stma.parasimpático).

TÉCNICAS MÁS HABITUALES EN EL MANEJO DE LA VÍA AÉREA

PEDIÁTRICA

.Mascarilla facial y bolsa autoinflable.

.Cánulas orofaringeas y nasofaríngeas.

.Dispositivos supraglóticos.

.Laringoscopia.

.Intubación endotraqueal.

Mª Cristina Abril Caballero

VENTILACIÓN CON MASCARILLA FACIAL Y BOLSA AUTOINFLABLE

Es la técnica más extendida a la hora de manejar la vía aérea en situaciones urgentes y

para preoxigenar al paciente.

Está contraindicada en los casos en los que se deba evitar la distensión gástrica (hernia

diafragmática, estómago lleno, atresia esofágica…).

Tipos de mascarilla facial:

-Mascarilla de Randell-Baker: de silicona transparente para detectar cambios en el color de

la piel y la presencia de secreciones.

-Mascarilla con rodete hinchable: tiene alta adaptabilidad a la cara.

Las redondas son para prematuros, recién nacidos y lactantes de bajo peso; las

triangulares son para lactantes, niños y adolescentes.

Técnica:

Es igual que en el adulto, igualmente es recomendable la utilización de una cánula de

orofaríngea (en niños pequeños se introduce con la concavidad hacia abajo) o nasofaríngea y

maniobras de apertura bucal (subluxación mandibular).

Hay que tener cuidado de no comprimir ni desplazar las estructuras (a veces con nuestros

dedos desplazamos la lengua hacia atrás y ocasionamos una obstrucción, o bien podemos

comprimir estructuras vasculares.

Al ventilar con la bolsa autoinflable hay que evitar la distensión gástrica (regurgitación) y

el barotrauma. Se recomienda comprimir la bolsa hasta la elevación del tórax y permitir la

espiración en un tiempo 2 veces superior (recordar el uso de la válvula de control de presión

de los ambús pediátricos).

Mª Cristina Abril Caballero

CÁNULAS ORO Y NASOFARÍNGEAS

Se utilizan para desplazar la parte posterior de la lengua hacia delante, impidiendo que

obstruya la vía aérea.

Las orofaríngeas se recomiendan s cuando el niño está inconsciente ya que de lo contrario

podría estimular el reflejo nauseoso. Las nasofaríngeas mejor toleradas en pacientes

conscientes (contraindicadas en caso de fractura de base de cráneo).

La elección del tamaño, al igual que en el adulto es muy importante. Se mide la longitud

desde la comisura labial hasta el lóbulo de la oreja en las orofaríngeas y desde el orificio nasal

hasta el lóbulo de la oreja en las nasofaríngeas.

CÁNULAS ORO Y NASOFARÍNGEAS

EDADPREMAT

URORN Y < 6 MESES

6-12 MESES

1-2 AÑOS

2-5 AÑOS

5-8 AÑOS

> 8 AÑOS

CÁNULA 00 0 1 2 3 4 4-5

DISPOSITIVOS SUPRAGLÓTICOS

En los niños pequeños se utiliza exclusivamente la mascarilla laríngea ya que otros

dispositivos como el combitubo no están disponibles en tamaños pediátricos. El tubo laríngeo

puede usarse a partir de los 12kg pero los estudios sobre su uso todavía no lo recomiendan.

Mª Cristina Abril Caballero

La Fastrach es para > 25kg.

Mascarilla laríngea: Es el dispositivo supraglótico de elección (rescate de la VA en fallo de

intubación), de inserción fácil y rápida. La tasa de éxito en cuanto a ventilación es del 94%-99%

(en menores de 10kg es del 47%). Incluida en los algoritmos de vía aérea difícil en pediatría.

En manos poco expertas la ML permite la ventilación en menor tiempo y se asocia a menor

morbilidad que la intubación endotraqueal. Sin embargo cuando se compara con la ventilación

con mascarilla facial más ambú con ésta se facilita la ventilación en menor tiempo, aunque la

ML permite la intervención de un solo reanimador y proporciona un discreto beneficio en

cuanto a la protección de la aspiración.

El inconveniente es que no aísla la vía aérea por completo.

Las más utilizadas en niños son la Clásica y la Proseal. La mascarilla Supreme

recientemente está disponible en tamaños 1, 1 ½, 2 y 2½.

Los tamaños pediátricos de la mascarilla I-Gel están en desarrollo.

La elección del tamaño de la mascarilla va en función del peso.

Es muy importante hinchar el rodete sin sobrepasar los volúmenes indicados por el

fabricante, dado el riesgo de isquemia de los tejidos circundantes, sobre todo cuando va a

estar colocada durante un periodo largo de tiempo.

LARINGOSCOPIA

La laringoscopia directa consiste en localizar la glotis y visualizar las cuerdas vocales con el

uso de un laringoscopio. Posteriormente introducir un tubo endotraqueal en la tráquea.

Mª Cristina Abril Caballero

Los mangos de laringoscopio pediátricos son más pequeños, se manejan con 2-3 dedos

dejando el 5º dedo para realizar nosotros mismos la maniobra de Sellick (las distancias

anatómicas son mucho menores que en el adulto).

En los niños se utilizan 2 tipos de palas:

-Recta (Miller): Deprime la glotis. Se usa en prematuros y lactantes pequeños.

-Curva (Macintoch): Calza la glotis. Se usa en niños pequeños y adolescentes.

Como siempre la elección de una pala u otra irá en función del peso del niño y de la

destreza de la persona que realiza la técnica.

También existen dispositivos ópticos para facilitar la intubación en el paciente pediátrico

(Airtraq), aunque su uso está muy poco extendido.

Mª Cristina Abril Caballero

INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL

Existen distintos tipos de tubos, al igual que en el adulto.

En pediatría, hasta el número 3, existen tubos sin manguito que permite la colocación de

un tubo de mayor tamaño (se adapta a la glotis y prácticamente no tiene fugas).

También están los tubos anillados (que impiden que se acode), los de doble luz (llevan un

manguito traqueal y otro bronquial).

Los tubos llevan un adaptador para una conexión estándar de 15mm.

Técnica

Colocar la cabeza en la posición adecuada según la edad:

. < 2 años: Posición de olfateo. Colocar un rodillo bajo el cuello ya que como tienen el

occipucio prominente tiende a flexionarse.

.de 2 a 8 años: Ligera hiperextensión.

. > 8 años: Hiperextensión como los adultos.

Es conveniente cortar el tubo sobrante (si sobra más de 4 cm), para disminuir el espacio

muerto.

Importante preoxigenar con mascarilla facial y O2 al 100% más de 3 minutos (tienen

menor tolerancia a la hipoxia por que tienen aumentado el metabolismo).

La elección del tamaño del tubo es muy importante. Hay que tener en cuenta que un TET

más pequeño que el adecuado incrementa sustancialmente la resistencia a la entrada de flujo,

más acusado en el caso de los niños, ya que los TET son ya de por sí más pequeños.

Mª Cristina Abril Caballero

Además tienen mayor facilidad para obstruirse por secreciones y de fugas aéreas.

La fórmula para elegir el número de tubo es: (medida del dedo meñique)

-TET sin manguito: Edad (años)/4+4

-TET con manguito: Edad (años)/4+3 ó 16+edad

El tubo sin neumotaponamiento permite elegir un tubo de mayor diámetro (< resistencias,

< fugas < secreciones).

Es recomendable tener disponible 3 tamaños de TET, el supuestamente indicado, el

número superior y el inferior.

Siempre se deben auscultar ambos campos pulmonares.

Pequeños movimientos en los niños pueden provocar un desplazamiento del TET pasando

a una intubación selectiva, por lo que la fijación de la cabeza es de suma importancia.

OTROS DISPOSITIVOS Y TECNICAS

En general en los niños se pueden utilizar los fiadores, las guías, los intercambiadores y las

técnicas quirúrgicas, adaptándolas a nuestro medio.

Existen varias guías de actuación y algoritmos publicados, que deberemos adecuar a

nuestras circunstancias y a nuestro entorno.

Se trata de un grupo de pacientes menos homogéneo (distintos pesos), los profesionales

estamos poco familiarizados con ellos (sobre todo con los más pequeños) y se trata de un

número de pacientes escaso (respecto al volumen total). Por ello la industria les ha prestado

poca atención(a todo ello se suma la dificultad de realizar estudios con ellos).

Mª Cristina Abril Caballero

BIBLIOGRAFIA RECOMENDADA

• Protocolos internos del Hospital Clínico

Universitario de Valencia.

• Mariscal ML, Pindado ML, Paz D. Actualizaciones

en vía aérea difícil; ed. Medex Técnica, 2012.

• Rull M, Añez C. Manual de manejo de la vía

aérea; ed. Ergon area científica Menarini, 2009.

• Comité de trauma del colegio americano de

cirujanos. Curso ATLS 7ªed.

ENLACES DE INTERÉS

• http://www.youtu.be/ff4m9yLz8N8

• http://www.slideshare.net/residentespedia/se

cuencia-de-intubacin-rpida

Mª Cristina Abril Caballero

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TEMA 12 12.1 FISIOPATOLOGÍA RESPIRATORIA ADAPTADA A LA VM La ventilación mecánica (VM) es considerada como un recurso o herramienta para mantener provisionalmente el ciclo respiratorio hasta que el paciente sea capaz de reasumir su ventilación de manera espontánea. En general, se encuentra en insuficiencia respiratoria y con importantes anormalidades en sus parámetros fisiológicos, pero no siempre ocurre así. La VM modifica de forma sustancial los mecanismos fisiológicos de la ventilación espontánea, genera cambios funcionales significativos durante su utilización y las decisiones que se adopten deben fundamentarse en un conocimiento de la fisiopatología del paciente a tratar, prestando especial esmero en evitar las complicaciones e interacciones y limitando el daño pulmonar producido por el respirador / ventilador. Repasemos cómo se modifican algunos mecanismos fisiológicos durante la VM: El primer objetivo del sistema respiratorio es lograr el intercambio gaseoso de manera segura, efectiva y con el mínimo gasto energético. Objetivos fisiológicos de la VM son: ► Mejorar el intercambio gaseoso: - Ventilación alveolar (VA) en el fallo ventilatorio - Oxigenación arterial, en fallo hipoxémico y ventilatorio ► Restaurar/mantener el volumen pulmonar y modificar la relación presión / volumen: - Capacidad residual funcional (CRF) y volumen final espiratorio - Aumentar la distensibilidad (compliance) - Prevenir la lesión inducida por el ventilador - Evitar el atrapamiento aéreo ► Reducir el trabajo respiratorio - Disminuir la carga de los músculos y el consumo de oxigeno respiratorio - Revertir la fatiga de los músculos respiratorios ► Mejorar la oxigenación tisular: - Aumentar la disponibilidad de oxígeno en sangre arterial - Redistribuir la oferta de oxígeno hacia parénquimas vitales La consecución de estos objetivos implica una actuación de la VM modificando el estatus fisiológico del paciente en estado crítico, sobre todo, del aparato respiratorio. La ventilación pulmonar consiste en el movimiento del gas hacia el pulmón para realizar el intercambio gaseoso en los alvèolos. El volumen de gas movilizado en cada ciclo es el volumen corriente (Volumen tidal, Vt) y la

cantidad de mezcla gaseosa que alcanza el espacio alveolar es la ventilación alveolar (VA) La VA es

menor que el volumen minuto total (VE), ya que parte de éste se pierde ventilando espacio muerto

(VD). Hay un aumento de la demanda ventilatoria cuando existe incremento de las necesidades metabólicas (hipertermia, ejercicio físico, etc), cuando la relación espacio muerto / volumen corriente (VD / VT) es alta por patología pulmonar o cuando el paciente la presión arterial de carbónico (PaCO2) se encuentra en un nivel más bajo (acidosis metabólica, reflejos neurales, patología del SNC, etc).

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Además, la conexión al respirador modifica la concentración de gases sanguíneos y activa reflejos modificando el patrón respiratorio del paciente. Estos acontecimientos pueden producir disturbios en el proceso ventilatorio: apneas, taquipneas, asincronías paciente/ respirador, disconfort, etc. La ventilación pulmonar se realiza cuando se vence la impedancia del sistema, compuesta por: 1º Las variables dinámicas (fuerzas resistivas) y 2º Las fuerzas estáticas (propiedades elásticas) Por tanto, la inspiración genera una presión con dos componentes: A) para el transporte del gas inspirado a través del árbol respiratorio. B) para insuflar el alveolo. El reposo del sistema se produce al final de la espiración no forzada (volumen de relajación,

Vr ) en el que el flujo del gas es igual a 0. Es decir, el punto de equilibrio entre dos fuerzas opuestas: la tendencia a la retracción pasiva del pulmón y su contraria, la expansiva de la caja torácica. Estas dos fuerzas opuestas son las responsables de que la presión pleural sea negativa. La capacidad residual funcional (CRF) es el volumen al final de la espiración y, normalmente,

es similar al V t durante una respiración pausada. Sin embargo, en pacientes con obstrucción al flujo

(EPOC), el volumen pulmonar del final de la espiración suele exceder al Vr , es decir NO es igual a 0 porque durante la espiración no se produce el vaciamiento completo del volumen inspirado quedando gas atrapado en la maraña alveolar. Las fuerzas elásticas y resistivas son vencidas, durante la ventilación espontánea, por los músculos inspiratorios que provocan una disminución de la presión intrapleural (Ppl) transmitida al espacio alveolar disminuyendo la presión alveolar (PA) para hacerse subatmosférica y generando un

gradiente (diferencia) de presión con la atmosférica (PB) imprescindible para que se produzca el flujo inspiratorio y pueda introducirse el volumen corriente (Vt) en el pulmón. La diferencia entre la presión alveolar y la presión pleural se denomina presión transpulmonar (Ptp). En clínica, la presión alveolar es sustituida por la presión en la vía aérea y la presión transpulmonar se estima según la presión esofágica. La presión transpulmonar es determinante en la inspiración y la distensión alveolar es proporcional a su magnitud. Ahora bien, en ventilación mecánica, estas relaciones fisiológicas se modifican sustancialmente: -La presión transpulmonar (Ptp) está determinada por la presión en la vía aérea (Paw) que

supera a la presión alveolar (PA), es decir, en los pacientes conectados a VM es el respirador el que genera aquella diferencia de presiones por lo que la Ppl es mayor que en ventilación espontánea y, al final de la espiración, es positiva (no es igual a O). Todo el trabajo puede ser efectuado por el respirador (ventilación controlada), sólo por el paciente (ventilación espontánea) o por ambos conjuntamente (ventilación soportada o asistida). - La introducción de un volumen de gas en el pulmón requiere la aplicación de ciertas presiones. Durante la ventilación espontánea estas presiones son negativas (subatmosféricas) pero durante la ventilación mecánica serán positivas. -La cantidad de presión necesaria para desplazar cierto volumen no es la misma durante las dos fases del ciclo respiratorio: en la fase inspiratoria los cambios de presión son más acentuados que durante la fase espiratoria para un determinado volumen (histéresis). Es decir, para reclutar alvéolos en la fase inspiratoria (reexpansión alveolar) se necesita mayor presión de distensión que la necesaria para evitar su colapso y mantenerlos abiertos en espiración.

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12.1.2 DISTENSIBILIDAD (COMPLIANCE) DEL SISTEMA RESPIRATO RIO -Se define la distensibilidad (o compliance, CRs) del sistema respiratorio como los cambios de volumen secundarios a los cambios de presión. Dicho de otro modo, la compliance o distensibilidad pulmonar es la relación existente entre la presión y el volumen. O también, la presión que es necesaria aplicar para lograr un cambio de volumen. ∆V Crs = ------- ∆ P - La presión necesaria para lograr la distensión de los alvéolos en la inspiración está relacionada con el radio de cada alvéolo y con su tendencia a colapsarse al final de la espiración: cuanto menor sea el tamaño del alvéolo (menor r) al comienzo de la inspiración, mayor presión de distensión será necesaria (Ley de Laplace). 2 x T Presión de distensión = ---------- r T: Tensión superficial del alvéolo que lo induce al colapso r: Radio alveolar No obstante, la presencia de la surfactante pulmonar reduce la tensión superficial y previene el colapso alveolar en el aparato respiratorio normal. La Crs o distensibilidad pulmonar viene recogida en la monitorización de los respiradores de ´las últimas generaciones pero su medida es sencilla: Vt Crs = ------------------------------ Pmeseta - PEEP total Pmeseta: P estática o plateau, es decir, la presión recogida tras la pausa inspiratoria, con flujo 0 PEEP: (Pressure End Expiratory Positive, siglas inglesas) Presión Positiva al final de la Espiración aplicada o auto-PEEP - Para un Vt y una PEEP determinada , al aumento de la Pmeseta indicará una disminución de la Crs. En un sujeto normal, la Crs es mayor de 60 mL/cm H20. En la lesión pulmonar o el SDRA (Síndrome de Distrés Respiratorio Adulto) la distensibilidad está disminuida; en patologías obstructivas la Csr no suele disminuir, pero cuando existe atrapamiento aéreo (hiperinflación, auto-PEEP) suele estar disminuida. 12.1.3 RESISTENCIAS DE LAS VÍAS AÉREAS - Para que se genere un flujo de gas entre dos puntos debe existir una diferencia de presiones que supere las fuerzas de fricción (no elásticas) que se oponen. A mayor resistencia mayor presión. El 90 % de las resistencias del aparato respiratorio la ejercen las vías aéreas. - En VM las resistencias se modifican, sobre todo, con los cambios de radio de la vía aérea (broncoespasmo, secreciones) incrementándose la presión requerida. - En pacientes intubados, el TET contribuye significativamente al incremento de las resistencias: a menor diámetro mayor resistencia. - Para lograr una determinada variación del volumen pulmonar se requiere generar una presión que variará según las R y la Crs del sistema. Cuando, además, al final de la fase espiratoria existe un volumen residual no evacuado (PEEP, auto-PEEP) se produce una carga adicional preinspiratoria que exigirá mayor presión para iniciar la fase inspiratoria: todo éste proceso acumulativo genera una aumento del trabajo respiratorio mecánico y, por tanto, un aumento del gasto energético o de consumo de oxígeno.

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- La bomba ventilatoria del paciente puede ser superada por la sobrecarga del trabajo respiratorio: aumento de las resistencias, disminución de la distensibilidad del pulmón o de la caja torácica, incremento del esfuerzo inspiratorio por presencia de auto-PEEP o situaciones con el Volumen

minuto (VE) aumentado (aumento del espacio muerto, incremento de CO2, acidosis metabólica, aumento del impulso central, etc,.). Estas situaciones que comienzan con un aumento del esfuerzo finalizan con

una caída del volumen corriente (V t). De hecho, cuando el VE para mantener una PaCO2 estable es mayor de 12 l/m, es probable el fallo de bomba ventilatoria: el consumo de oxígeno necesario, que en reposo suele ser entre 1 -4 % del consumo de oxigeno total puede alcanzar el 50 %. - Las situaciones descritas en el párrafo anterior suelen afectar a pacientes con patologías de la pared torácica, vías aéreas o pulmonares agudas o crónicas agudizadas. El desenlace suele ser un deterioro del patrón ventilatorio (desde taquipnea compensatoria a apnea), disnea y/o compromiso sensorial, hipercapnia o incapacidad para mantener el pH en límites adecuado (gasometría). 12.1.4 ATRAPAMIENTO AÉREO. - La fase espiratoria del ciclo es pasiva y permite el vaciamiento alveolar con el que el sistema respiratorio vuelve al volumen de reposo. El flujo espiratorio es favorecido por la s fuerzas elásticas del

sistema respiratorio y por el gradiente de presión establecido entre la PA al final de la espiración y la vía aérea superior al que se opone las Raw espiratoria. -La presencia de auto-PEEP (llamada también hiperinsuflación dinámica) es debida al vaciado pulmonar incompleto debido a: ♦♦ Colapso y cierre de las vías aéreas con limitación al flujo y aumento de las R durante la espiración. ♦♦ Cuando el vaciado pulmonar es lento con relación al tiempo espiratorio disponible,

resultando insuficiente para que la PA termine de equilibrarse con la presión atmosférica o la PEEP externa. - En estas circunstancias, persiste un flujo espiratorio variable en el interior del sistema respiratorio hasta que comienza la siguiente inspiración produciéndose un “atrapamiento” de una parte del volumen por no haberse podido completar la espiración. Es decir, al volumen atrapado por la espiración incompleta se ha unido el volumen propio de la inspiración siguiente resultando un incremento del volumen de relajación (que ha dejado de ser 0). - La situación descrita en el párrafo anterior, muy común durante la VM con modos asistidos o controlados, puede solucionarse modificando la PEEP externa (respirador) para reducir el esfuerzo inspiratorio y mejorar la sensibilidad del trigger (mecanismo de disparo) del respirador contribuyendo a la disminución del trabajo respiratorio. - Todas estas circunstancias dinámicas hacen necesarias modificaciones en la programación del ventilador y exige una monitorización de la mecánica respiratoria en el paciente ventilado ya que las modificaciones de los parámetros ventilatorios van a depender de las condiciones resistivas y elásticas del pulmón concreto de un paciente concreto. 12.1. 5 DISTRIBUCIÓN DEL GAS INTRAPULMONAR - La distribución del gas intrapulmonar entre las diferentes zonas NO es homogénea. Durante la ventilación mecánica la distribución del gas se modifica de manera importante por varios factores: ♦♦ Posición decúbito supino ♦♦ Existencia o no de parálisis muscular ♦♦ Magnitud de los volúmenes insuflados ♦♦ Resistencias de la vía aérea con variaciones regionales ♦♦ Distensibilidad del pulmón y de la caja torácica.

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- En VM, sobre todo en modos ventilatorios controlados (presión / volumen), los movimientos diafragmáticos disminuyen de manera importante por la compresión de las vísceras abdominales, disminuyendo la CRF y contribuyendo a la disminución de la ventilación en las áreas más declives y produciendo un cierre de las vías aéreas en éstas zonas. - Sin embargo, en las zonas superiores del pulmón, el diámetro de las vías aéreas es mayor y, por tanto, con menor R que en las zonas dependientes por lo que la ventilación se distribuye hacia las zonas más distensibles (áreas superiores) y puede producirse una sobredistensión de algunas regiones pulmonares. - Además, en esas regiones del pulmón se puede producir una compresión capilar con desviación del flujo sanguíneo hacia otras zonas y la perfusión pulmonar está determinada por las fuerzas de gravedad dando como resultado alteraciones en la relación V/Q (ventilación/perfusión), con aumento del espacio muerto (VD) alveolar que afecta al intercambio gaseoso. Este incremento del VD se observa, sobre todo, cuando se ventila con presiones altas, PEEP o Presión Continua en Vía Aérea (CPAP) . -El incremento del VD puede observarse también en la hipoperfusión pulmonar cuando existe bajo gasto cardíaco episodio frecuente durante la VM debido a la disminución del retorno venoso provocada por el incremento del presión pleural. Estas alteraciones del intercambio de gases deben monitorizadas con análisis de gases en sangre arterial (gasometrías). - Otros cambios fisiológicos producidos por la utilización de laVM tienen que ver con los cambios en el contenido venoso de oxígeno producidos por las variaciones en el volumen minuto cardiaco o en el consumo de oxígeno originado por las modificaciones del trabajo respiratorio. - Por último, es importante reseñar los cambios hemodinámicos generados por el respirador (siempre con presión positiva, pues la negativa se dejo de utilizar hace años). En especial, caída del retorno venoso y disminución de la poscarga del ventrículo izquierdo. PUNTOS CLAVE ◙ La ventilación pulmonar se realiza cuando se vence la impedancia del sistema, compuesta por: 1º Las variables dinámicas (fuerzas resistivas) y 2º Las fuerzas estáticas (propiedades elásticas) ◙ La inspiración debe generar una presión con dos componentes: A) para el transporte del gas inspirado a través del árbol respiratorio. B) para insuflar el alveolo. ◙ El flujo inspiratorio se genera cuando se establece un gradiente (diferencia) de presión entre: -La vía aérea superior -Los alvéolos pulmonares ◙ La presión transpulmonar (Ptp) = Presión alveolar – Presión pleural -En ventilación espontánea, generada por los músculos respiratorios -Con VM controlada (presión /volumen), el respirador aplica una presión positiva en la vía aérea.

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-Con un soporte ventilatorio parcial, la presión es generada por los músculos respiratorios y por el respirador. ◙ Las características elásticas del pulmón permiten un cambio de forma desde la situación de reposo para que se produzca la inspiración. ◙ Se define la distensibilidad (o compliance, CRs) del sistema respiratorio como la presión que es necesaria aplicar para lograr un cambio de volumen. ◙ La presencia de auto-PEEP (llamada también hiperinsuflación dinámica) es debida al vaciado pulmonar incompleto debido a: - Cierre de las vías aéreas - Vaciado pulmonar lento con Tiempo espiratorio (TE) insuficiente para que la Presión alveolar (PA) equilibre con la presión final espiratoria ◙ En VM, la distribución del gas intrapulmonar se modifica por: -Decúbito supino, parálisis muscular -Magnitud de los volúmenes insuflados -Variaciones regionales en las Resistencias de la vía aérea y en la Compliance (distensibilidad) pulmonar y parietal ◙ En VM controlada (presión / volumen) se producen cambios en la ventilación -Disminución de la ventilación en zonas inferiores del pulmón por cierre de la vías aéreas o por efecto mezcla venosa (intercambio gaseoso deficiente). -Aumento de la ventilación es zonas superiores del pulmón por aumento del espacio muerto (VD) o por eventual sobredistensión alveolar a causa de un incremento de la presión. ◙ Durante la VM se producen cambios hemodinámicos significativos: - Modificación del patrón de perfusión pulmonar - Cambios en el contenido venoso de oxígenos por variaciones en el volumen minuto cardiaco o en el consumo de oxígeno (debido al incremento de trabajo respiratorio) -Caídas del retorno venoso. -Disminución de la poscarga del VI. -Efectos inconstantes sobre la disponibilidad de oxígeno.

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12.2 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA 12.2.1 Fallo respiratorio : Definición Aparición más o menos brusca de una dificultad en el cumplimiento de las funciones del aparato respiratorio con alteración significativa del intercambio de gases. El fallo respiratorio puede dividirse en dos grandes grupos, según su etiología y de acuerdo con el compartimento en el que se localiza la alteración y su comportamiento clínico: -Extrapulmonar: ♣ Estructuras de control del SNC y Periférico. Músculos respiratorios, pleura y pared torácica Hipercapnia producida por: Disminución de la fuerza para movilizar el flujo respiratorio (Tabla 12. 2.2) Aumento de las resistencias (impedancias) al flujo respiratorio (Tabla 12.2.3) Tabla 12.2.2. Causas de fallo respiratorio extrapulmonar por menor movilidad del flujo respiratorio

Tabla 12.2.3. Causas de fallo respiratorio extrapulmonar por aumento de las resistencias (Impedancias)

-Disfunciones del SNC: Apnea del sueño, hipoventilación alveolar primaria, alcalosis metabólica, desnutrición grave, hipotiroidismo, drogas depresoras del SNC, daño de estructuras cerebrales (tumores, infección, ACV) -Disfunciones del S N Periférico: Intoxicaciones (mariscos, organofosforados, etc); tétanos ; difteria; polineuropatías (del paciente crítico); Síndrome de Guillain -Barré, esclerosis lateral amiotrófica (ELA); poliomielitis; traumatismos o infartos medulares, neoplasias primarias o secundarias; botulismo, estricnina, etc. -Disfunción de los músculos respiratorios: Distrofias (musculares, miotónicas); parálisis; hipotiroidismo; hipofosfatemia; hipo/hipercalcemia; hipo/hipermagnesemia, etc.

- Disfunción de la pared y pleura: Volet costal ; obesidad; cifoescoliosis; toracoplastias; toracotomías, etc. - Obstruccción de la vía aérea superior: Edema laríngeo agudo (anafiláctico, traumático); cuerpo extraño; hemorragia retrofaríngea; estenosis traqueal; neoplasias (traqueal, laríngea); traqueomalacias; apnea obstructiva del sueño idiopática (EPOC); bocio obstructivo; hipertrofia amigdalina, etc.

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- Pulmonar: ♣ La alteración afecta a la pequeña vía aérea, intersticio pulmonar y unidades de intercambio gaseoso (hematosis). Fallo hipoxémico, principalmente. Luego se acompaña de hipercapnia por disturbios graves en la relación ventilación/perfusión (V/Q) debidos a trastornos en la vía aérea secundaria (atelectasias), el parénquima o la vascularidad pulmonar. (Tabla 12.3) Tabla 12. 2. 4 Causas de fallo respiratorio pulmonar PUNTOS CLAVE

♦ Los mecanismos de fallo respiratorio obedecen a: ▲ Fallos de la bomba ventilatoria (Gradiente Alveolo-arterial normal) - Reducción del impulso - Defectos mecánicos de la pared - Disfunción y/o fatiga de los músculos respiratorios (es decir, disminución de la capacidad para generar la fuerza muscular necesaria que movilice el flujo respiratorio o un aumento de las resistencias al flujo respiratorio. ▲ Intercambio de gases ineficaz (Gradiente Alveolo-arterial anormal) - Capacidad residual funcional (CRF) anormal - Disturbios en la relación ventilación / perfusión (V/Q) - Shunt pulmonar (cortocircuito) ▲ Ambos - Fallo de bomba e intercambio de gases ineficaz

- Atelectasias - Obstrucción / restricción aguda de la vía aérea - Neumotórax - I. Respiratoria crónica reagudizada - Derrame pleural masivo - Neumomediastino - Enfisema intersticial - Hemoptisis masivas - Lesión pulmonar aguda (contusión) - Oclusión de lecho vascular pulmonar

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♦ Las causas de hipoxemia ( PaO2 < 60 mm Hg con FiO2 de 0.21) pueden ser por: - Disminución de la presión de oxígeno en el aire inspirado (PiO2) - Hipoventilación alveolar -Trastornos de la difusión -Desigualdades V/Q -Shunt ♦ Las causas de hipercapnia ( PaCO2 > 45 mmHg con FiO2 de 0.21) -Hipoventilación alveolar -Reducción del impulso, defectos de la pared, fatiga muscular -Desigualdades V/Q

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12.3 INDICACIONES DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA Ausencia de ensayos clínicos respecto a las indicaciones de la VM. Su instauración responde a situaciones clínicas variadas: -Apnea y pacientes con daño catastrófico del SNC instauración inmediata -Signos clínicos de incremento del trabajo respiratorio: asma, EPOC, edema pulmonar cardiogénico, síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA), etc El aumento del trabajo de los músculos respiratorios produce disconfort respiratorio. La clínica del disconfort respiratorio incluye: -Aleteo nasal, retracción de los párpados -Reclutamiento de la musculatura accesoria: intercostales, esternocleidomastoideos, etc -Reclutamiento de los músculos espiratorios: abdominales, etc -Retracción intercostal -Taquipnea, taquicardia, hiper/hipotensión arterial -Diaforesis -Cambios en el estado mental o neurológico Presentación de los signos NO uniforme, heterogénea, variabilidad interindividual. 12.3.1. SIGNOS FACIALES DE FALLO RESPIRATORIO -Apertura de boca durante todo el ciclo (inspiración / espiración) con visualización de la lengua en la inspiración. -Labios fruncidos durante la espiración, asociada al aumento del volumen corriente, alargamiento de la espiración y disminución de la frecuencia respiratoria con disminución del GC sin cambios en la oxigenación tisular. También puede mejorar el intercambio gaseoso. -Gemidos, en algunos pacientes, producido por el cierre de la glotis junto con el reclutamiento de la musculatura espiratoria asociado al incremento de la presión transpulmonar y la oxigenación. También puede asociarse a patologías extratorácicas (abdmomen agudo). -Aleteo nasal producido por la contracción del músculo dilatador externo de la nariz. En adultos, puede reducir la resistencia nasal un 40-50 % y la resistencia total en la vía aérea sobre un 10- 30 %. Factores que regulan la actividad de las aletas nasales incluyen los estímulos químicos que causan taquipnea (hipoxia e hipercapnia) y el aumento de la resistencia inspiratoria. El soporte ventilatorio reduce y llega a eliminar el aleteo nasal. -Diaforésis, sobre todo en zona frontal. Asociada al fallo respiratorio con frecuencia. Relacionada con el incrementos del trabajo respiratorio, de la estimulación simpática y la vasodilatación cutánea asociada a la hipercapnia. Sin embargo, la presencia de diaforésis en pacientes con fracaso cardíaco se asocia con hipoperfusión cutánea, vasoconstricción y extremidades frías. -Estado mental: en fases tempranas del fallo respiratorio, el paciente suele estar ansioso y con retracción de los párpados. En fase más tardía del fallo, disminuye el nivel de conciencia y los párpados caen. Puede aparecer cuadro previo de mirada fija con expresión ausente. Sin tratamiento, el estado mental evoluciona a somnolencia, estupor y coma. Los cambios en el estado mental se producen por hipercapnia aguda e hipoxemia subyacente a la causa del fallo respiratorio: shock con disminución del GC, sepsis con alteración neurológica, etc,. 12.3.2. TAQUIPNEA, RESPIRACIÓN PARADÓJICA, TIRAJE, RETRACCIÓN INTERCOSTAL -La taquipnea es el signo universal de relación más estrecha con fallo respiratorio y uno de los más importantes. Las estimaciones de la FR pueden diferir más del 20 % del valor real si se cuantifica durante 15 segundos. El límite superior de la normalidad se sitúa, en adultos sanos, en 22 rpm; para pacientes estables con EPOC se sitúa en 30 rpm y para pacientes con patología pulmonar restrictiva en 44 rpm. Hay estudios que han documentado un deterioro en la función respiratoria en las 8 horas previas en un 53 % de los pacientes con parada cardio-respiratoria. -La respiración superficial es frecuente pero debe medirse con espirometría ya que el examen físico puede estar contaminado por la subjetividad del clínico. -Anormalidad de los movimientos torácicos divididos en tres categorías:

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1º Asincronismos, es decir, diferencias en la movilización de la caja torácica y el abdomen. 2º Movimientos paradójicos, entendidos como movimientos de un compartimento (tórax. abdomen) en la dirección opuesta al volumen corriente. 3º Alternancia respiratoria, que consiste en una variación respiración a respiración, mayor de la normal, en cuanto a la contribución de la caja torácica y el abdomen al volumen corriente. Este patrón alternante respiratorio conlleva el reclutamiento / desreclutamiento de la musculatura accesoria intercostal y del diafragma. Antes se asociaban a la fatiga muscular. -Tiraje, durante la inspiración el excesivo movimiento del diafragma, en dirección caudal, tracciona de la tráquea (como el movimiento de tirar de la cuerda para sonar la campana) y moviliza los músculos del cuello (esternocleidomastoideos). El tiraje se relaciona, muy estrechamente, con obstrucción severa de la vía aérea. - Los espacios intercostales tienen un ligero movimiento durante el ciclo respiratorio: inspiración hacia dentro / espiración hacia fuera.. La retracción inspiratoria del espacio intercostal aumenta durante el fallo respiratorio. La fosa supraesternal se retrae. La retracción focal exagerada delos espacios intercostales es sospechosa de un problema local en la pared torácica. 12.3.3 RECLUTAMIENTO DE MÚSCULOS ACCESORIOS Y ESPIRATORIOS - Se produce una mayor utilización de la musculatura de la caja torácica y abdominal cuando aumentan las cargas del sistema respiratorio. Si aumentan las necesidades se recluta los mùsculos espiratorios y los accesorios sobre todo los esternocleidomastoideos. 12.3.4 SIGNOS CARDIOVASCULARES - Taquicardia e hipertensión están asociados al fallo respiratorio debido al aumento de la descarga simpática. En las sepsis con fracaso cardiaco o hipoxemia puede asociarse hipotensión y no hipertensión. - El pulso paradójico, es decir, una caída de la TAS superior a 10 mmHg durante la inspiración, es común en pacientes con asma exacerbada, EPOC, shock y taponamiento cardiaco. Los pacientes con fallo respiratorio no presentan signos clínicos uniformes ya que existe una variabilidad en cuanto al balance entre trabajo respiratorio y capacidad muscular para responder al esfuerzo. La hipoxia y la hipercapnia pueden aumentar la sensación de incremento de la carga respiratoria. 12.3.5 GASOMETRÍA La gasometría arterial confirma el diagnóstico del fallo respiratorio y clasifica a los pacientes en dos grupos: - Fallo respiratorio hipoxémico - Fallo respiratorio hipercápnico Algunos pacientes presentan los dos al tiempo. Es importante destacar que si no se trata cualquiera de ellos acabará en el siguiente. 12.3.6 INTUBACIÓN O SOPORTE VENTILATORIO. OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA AÉREA SUPERIOR No cualquier paciente intubado necesita soporte ventilatorio. El TET puede utilizarse para mantener la permeabilidad de la vía aérea o para el manejo de secreciones.

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- La obstrucción completa de la vía aérea durante 4-6 minutos puede causar daño cerebral irreversible. Las causas de obstrucción son numerosas: parálisis de las cuerdas, laringoespasmo, traumatismos, quemaduras, cuerpo extraño, tumor, postoperatorios, apnea del sueño o pérdida de tono muscular secundaria a postanestesia. -El paciente inconsciente con Glasgow Coma Scale, GCS < 9 es indicativo de intubación orotraqueal y valoración de soporte ventilatorio. - En pacientes conscientes, hay signos clínicos que hacen sospechar obstrucción de la vía aérea superior: fallo respiratorio, estridor laríngeo, alteraciones en la voz (afonía o disfonía), odinofagía, ingurgitación yugular (venas del cuello prominentes), edema de cuello y cara, ausencia o reducción del murmullo vesicular a la auscultación. Son pacientes con alta descarga simpática con presencia de diaforesis, taquicardia e hipertensión. La evolución de la asfixia progresa hacia el coma con bradicardia, hipotensión hasta el éxitus. - La obstrucción de la vía aérea puede complicarse con edema pulmonar o hemorragia pulmonar: contribuyen al edema pulmonar el aumento del retorno venoso (presión intratorácica negativa y vasoconstricción producido por la descarga de catecolaminas), por la disminución de la precarga en el VI, aumento de la poscarga del VI (presión intratorácica negativa, aumento de las resistencia vasculares sistémicas por descarga catecolamínica), vasoconstricción pulmonar (hipoxemia, acidosis), etc. - La obstrucción de la vía aérea puede evolucionar muy negativamente por los cambios en las resistencias e inducir a la asfixia. - La valoración inicial es fundamental. La gasometría no mostrará cambios hasta que el proceso esté muy avanzado. Las diferentes opciones incluyen la intubación orotraqueal (guiada con fibro o no), dispositivos supraglóticos (mascarilla laríngea), cricotiroidotomía, traqueostomía y terapia farmacológica: adrenalina, noradrenalina, antihistamínicos, esteroides, etc. En general, los fármacos no revierten la obstrucción mecánica. 12.3.7 PROTECCIÓN DE LA VÍA AÉREA. MANEJO DE SECRECIONES - Pacientes con deterioro neurológico (daños bulbares, disminución del nivel de conciencia) con GCS < 9 son incompetentes para protegerse la vía aérea frente al riesgo de aspiración. Si existe pérdida de reflejo tusígeno hay incapacidad para asegurar la vía aérea autónoma. El paciente politraumatizado con instabilidad cervical (sin demostrar lo contrario) la intubación se realiza con inmovilización cervical mediante un segundo operador. Los pacientes con TCE severo (GCS< 9) requiere intubación para proteger la vía aérea. Pacientes con gran cantidad de secreciones y con imposibilidad de manejarlas por debilidad o patología (neumonías, etc) requieren IOT o traqueostomía. En ocasiones, son capaces de mantener un buen intercambio gaseoso sin necesidad de soporte ventilatorio. 12.3.8 OBJETIVOS DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA 1. Resolución de la apnea y restauración de la ventilación autónoma del paciente. 2. Tratamiento del fallo respiratorio mediante la asistencia ventilatoria para disminuir el nivel de carga de la musculatura respiratoria, reduciendo su estrés; mejorar el intercambio gaseoso, el consumo de O2 y la producción de CO2. 3. Tratamiento de la hipoxemia severa. 4. Disminución del shunt para mejorar la oxigenación , la relación V/Q (ventilación / perfusión) de áreas hipoventiladas o atelectasiadas y reduciendo el espacio muerto. 5. Tratamiento de la hipercapnia severa como depresora del SNC y de la eficacia de la musculatura respiratoria.

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PUNTOS CLAVE ◙ La instauración o no de VM es un juicio clínico que se debe establecer en función de diversos condicionantes y después de una valoración completa del paciente. Las indicaciones deben ser elásticas, dinámicas y alejadas de criterios estrictos. ◙ El incremento del trabajo respiratorio produce disconfort. La presentación de los signos de disconfort respiratorio no es uniforme e incluyen desde el aleteo nasal a manifestaciones neurológicas. Uno de los signos más comunes y tempranos es la taquipnea. ◙ La gasometría arterial confirma el fallo respiratorio y lo clasifica en hipoxémico e hipercápnico. ◙ La obstrucción completa de la vía aérea superior durante 4-6 minutos provoca daño cerebral irreversible. ◙ En pacientes inconscientes un Glasgow Coma Scale, GCS < 9 es indicativo de intubación orotraqueal y de evaluación para el soporte ventilatorio. En pacientes conscientes, signos clínicos como fallo respiratorio, estridor laríngeo, alteraciones en la voz, ingurgitación yugular (venas del cuello prominentes), edema de cuello y cara o ausencia / reducción del murmullo vesicular a la auscultación, deben hacernos sospechar la existencia de una obstrucción en la vía aérea superior. ◙ Los pacientes con daño neurológico y GCS < 9 son incompetentes para autoproteger su vía aérea frente al riesgo de aspiración: si el reflejo tusígeno está abolido hay incapacidad para asegurar la autonomía de la vía aérea. ◙ Los pacientes con TCE severo y GCS < 9 requieren intubación para el manejo de la vía aérea. ◙ Los pacientes con gran cantidad de secreciones o con incapacidad para manejarlas requieren IOT o traqueostomía pero no necesariamente soporte ventilatorio. ◙ El principal objetivo de la VM es la resolución de la apnea y la restauración de la ventilación autónoma del paciente. La asistencia ventilatoria en el fallo respiratorio, el tratamiento de la hipoxemia severa, la mejora de la oxigenación en áreas hipoventiladas o atelectasiadas y el tratamiento de la hipercapnia son objetivos importantes para la instauración de la VM.

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12.4 MONITORIZACIÓN DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA En este apartado nos referiremos a la monitorización de la ventilación del paciente con soporte ventilatorio mecánico haciendo hincapié, principalmente, en la observación de los parámetros más útiles para la asistencia diaria. La ventilación es definida como el flujo de gas inspiratorio (hacia dentro) y espiratorio (hacia fuera) de los pulmones durante el ciclo respiratorio. El objetivo principal de la ventilación es entregar O2 y eliminar CO2 de los alvéolos para segurar el intercambio de gases. En el proceso participan: 1) Un director constituido por el centro respiratorio del bulbo raquídeo 2) Unos conductos nerviosos que salen y llegan (aferentes/eferentes) transmisores de la información desde y hacia los músculos respiratorios; y 3) La bomba ventilatoria formada por la caja torácica, el abdomen (diafragma) y los músculos respiratorios. Los niveles sanguíneos de CO2 serán los principales reguladores de la bomba incrementando o disminuyendo la ventilación alveolar según las necesidades metabólicas. La contracción del diafragma (en ventilación espontánea), la presión o el flujo (volumen) entregada por el respirador (en VM) o ambas (ventilación mecánica asistida) generan el gradiente (o diferencia) de presión necesario para que el transporte de gas se produzca durante la inspiración. La espiración siempre es un proceso pasivo en el que el CO2 generado en el alvéolo durante la perfusión pulmonar es eliminado al exterior. El flujo espiratorio se origina mediante la relajación del diafragma que permite que las estructuras elásticas de la pared torácica y del parénquima pulmonar vuelvan a su posición original. El transporte de O2 y CO2 en el interior del pulmón se comporta de forma distinta: en la vía aérea de conducción el mecanismo de transporte es la convección; a medida que el flujo de gas pierde velocidad y disminuye la resistencia al flujo, por el efecto de la fricción y otros, hasta llegar a cero a nivel del bronquiolo respiratorio, el gas se mueve por difusión según un gradiente o diferencia de concentraciones. Relacionado con los mecanismos descritos en el párrafo anterior se encuentra la distribución de la ventilación, un proceso fundamental en la fisiología respiratoria porque responde al “cómo” se distribuye: el intercambio gaseoso va a depender en exclusiva de la relación temporal y espacial entre la ventilación y la perfusión pulmonar, al margen de que el paciente reciba un volumen minuto (VM) respiratorio adecuado o elevado. Dos factores son fundamentales en la distribución de la ventilación: - Anatomía de la vía aérea, es el origen de falta de homogeneidad ventilatoria del pulmón humano. - Efecto de la gravedad, que produce desigualdades locales en la presión transpulmonar y hace que los alvéolos de las distintas zonas pulmonares tengan una distensibilidad (compliance) y unas resistencias distintas entre si; esto significa que recibirán un volumen de gas diferente durante la inspiración de acuerdo con la mecánica local. 12. 4. 1. MONITORIZACIÓN DE LA MECÁNICA VENTILATORIA La información de la mecánica ventilatoria es suministrada por las señales de flujo y de la presión de la vía aérea (Paw) recogidas por sensores colocados entre la pieza en Y y la interfase con la vía aérea del paciente (TET, máscara facial, máscarilla laringea, et), aunque también vienen incluidos en los equipos de ventilación (respiradores, capnógrafos, etc). Los principales parámetros de la monitorización ventilatoria son:

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1º Cuantificar el volumen ventilado en un ciclo, llamado Volumen Corriente (Volume Tidal, VT para sus siglas en inglés) o en un minuto, llamado Volumen Minuto (Volume End, VE para sus siglas inglés). El volumen corriente (VT) normal es de 8 ml/kg, aunque patologías como la lesión pulmonar aguda (inglés, ALI) o el síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) se utiliza un VT ≤ a 6 ml/kg. Por tanto, un VT como el referido con una frecuencia respiratoria (FR) de 10-15 ciclos por minuto nos da un volumen minuto (VT x FR) entre 5-10 l/min. Es importante señalar que el VT se ha asociado a la posible lesión pulmonar asociada a la VM (VALI, inglés). El descenso del VT a ≤ 6 ml/kg y el mantenimiento de una presión al final de la inspiración (presión “plateau” o meseta) ≤ 30 cmH2O se ha relacionado con una reducción en la mortalidad de pacientes con SDRA. Durante la ventilación con modos asistidos/controlados (ACV) por presión, el VT no es ajustable ya que dependerá de la mecánica respiratoria del paciente y de la presión programada en el respirador, por lo que es importante monitorizar el VT en tiempo real cuando se utilicen estas o cualquier otra modalidad ventilatoria asistida. En relación al VT aplicado en VM es clave: ♦ El control de de la PEEP intrínseca (auto-PEEP) o atrapamiento aéreo porque puede causar un efecto hemodinámico negativo al aumentar la presión intratorácica. En general, este proceso iatrogénico viene inducido por patrones ventilatorios incorrectos: volúmenes minuto elevados ( FR y VT elevados con tiempos espiratorios breves) ♦ Control de la presión en vía aérea (Paw) sobre todo en modos ventilatorios controlados por volumen (VCV). El objetivo es mantener una Pmes ≤ 30 cmH2O. Cualquier anomalía entorpecedora del flujo (tapón mucoso, acodadura del TET o una intubación selectiva en uno de los bronquios elevan la Paw de manera desproporcionada en relación al VT seleccionado. ♦ El VT programado orienta sobre el estado respiratorio del paciente, ayuda a identificar eventos y a ajustar los parámetros ventilatorios. Las variables más importantes son la compliance (distensibilidad pulmonar) y la resistencia al flujo. 12.4.2 MONITORIZACIÓN DE LA MUSCULATURA RESPIRATORIA La monitorización de la función de los músculos respiratorios se realiza mediante un examen neurológico y respiratorio completo. Una respiración coordinada, sin la utilización de los músculos accesorios de la respiración (intercostales, esternocleidosmastoideos, etc) y con una FR ≤ 25 c.p.m y un VT ≥ a 5 ml/kg nos indica una función óptima de la bomba ventilatoria. Las disfunciones musculares y las alteraciones de cualquier punto del árbol respiratorio puede tener origen en una disfunción que puede afectar al SNC (drogas depresoras, comas metabólicos, ACV), a las vías nerviosas centrales (traumatismos craneales o medulares) o periféricas (neuropatías), a la placa motora (relajantes musculares, miastenia) y al músculo mismo (miopatías, disturbios electrolíticos). La relación entre la longitud y la fuerza del diafragma es vital en su función. La hiperinsuflación trastoca esta relación y disminuye su capacidad para generar una inspiración óptima. Ejemplo: el paciente enfisematoso o con obstrucción de la vía aérea (asmático) presenta un aplanamiento del diafragma observable en Rx de tórax y en ellos, es perentorio medir la auto-PEEP, ventilarlos con tiempos espiratorios prolongados y tratar el broncoespasmo para no agravar la hiperinsuflación evitando el mayor aplanamiento del diafragma. Por otro lado, la hipercapnia y la acidosis respiratoria disminuyen la contractilidad y la resistencia del diafragma y puede evaluarse con rapidez mediante gasometría.

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Anormalidades del Ca++, K+, P+++ y Mg++ se relacionan con alteraciones agudas y crónicas de la

función diafragmática. El consumo de O2 y la producción de CO2 nos indican los requerimientos ventilatorios: un estado metabólico elevado y sostenido en el tiempo sobrecarga al sistema ventilatorio y predispone a su fracaso. Durante la insuficiencia respiratoria, la musculatura respiratoria puede consumir hasta un 30 % del consumo de O2 total (VO2). La reducción del trabajo respiratorio (WOB) tiene un impacto importante sobre el VO2. Como veremos más adelante, el modo ventilatorio NAVA (Ventilación asistida ajustada neuronalmente) utiliza la actividad eléctrica del diafragma (Edi) medida a través de electrodos colocados en esófago mediante una sonda nasogátrica. Estos electrodos recogen el impulso respiratorio central y permiten informar acerca del acoplamiento neuromuscular, la interacción entre el paciente y el ventilador y la calidad e intensidad de la actividad respiratoria del paciente. 12. 4. 5. MONITORIZACIÓN DE LOS GASES EN SANGRE La evaluación de la ventilación pasa por la obligación de monitorizar los gases en sangre arterial. La PaO2 y la PaCO2 pueden estimar cómo se está ventilando a un paciente pero la ventilación y el intercambio gaseoso son dos procesos distintos: el intercambio gaseoso depende de la ventilación (V) pero también de la perfusión (Q) en cada unidad pulmonar (alvéolo). P.e: en el embolismo pulmonar la ausencia de perfusión en las zonas trombosadas provoca una alteración V/Q reflejada en los gases arteriales a pesar de que la ventilación sea la correcta. No se solucionaría el problema modificando el patrón ventilatorio del paciente ya que el problema es exclusivamente hemodinámico. La eliminación de CO2 depende de la ventilación alveolar (VA) y afecta a los niveles de PaCO2 y el Ph; en menor medida a la PaO2. La PACO2 y la PAO2 se afectan con la hipoventilación, mientras que un exceso de ventilación (hiperventilación) reduce la PACO2 pero no afecta a la PAO2. La ventaja del O2 con relación al CO2 es que la PAO2 se puede manipular con la FiO2 (Fracción inspirada de oxígeno) que se administra, es decir, cualquier hipoventilación alveolar puede amortiguarse con un incremento en la concentración inspirada de oxígeno, FiO2. Los cuatro valores a evaluar principalmente en la muestra de sangre arterial son la PaO2, la saturación de la hemoglobina (SaO2), la PaCO2 y el Ph plasmático, teniendo en cuenta la edad del paciente, la altura sobre el nivel del mar de la muestra y la FiO2. 12. 4. 6. MONITORIZACIÓN DE LOS GASES ESPIRADOS. CAPNOGRAFÍA La capnografia es una técnica de monitorización no invasiva de la concentración de CO2 en los gases espirados durante el ciclo respiratorio. El registro gráfico de la curva se denomina capnograma. La capnografía junto a la oximetría de pulso (pulsioximetría) permiten obtener una información cualitativa en tiempo real del intercambio gaseoso. La utilización de la capnografía y de la pulsioximetría ha conseguido prevenir un 93 % de los eventos adversos y, en el caso de la capnografía, se considera un estándar básico de monitorización de la ventilación en los paciente sometidos a anestesia general. El registro capnográfico aporta datos relacionados con la perfiusión y la ventilación alveolar, es un indicador del metabolismo celular productor de CO2 a nivel de los tejidos y del funcionamiento del sistema cardiocirculatorio que transporta el CO2 a los pulmones para su eliminación. Por tanto, monitoriza la producción de CO2, la perfusión pulmonar y la ventilación alveolar. El capnograma es útil para detectar distintos problemas del paciente durante la anestesia: ► Detector de apnea mediante la monitorización de la ausencia de CO2 en el gas espirado. ► Permite diferenciar entre la intubación esofágica, traqueal y bronquial.

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► Permite detectar respiraciones espontáneas y desadaptaciones (asincronías) entre el paciente y el respirador. ► Puede estimar la ventilación alveolar. ► Detecta fallos en el circuito anestésico ► El valor de la presión parcial de CO2 teleespiratorio (ETCO2) y el área inferior de la curva son excelentes monitores de la perfusión pulmonar. ► Monitoriza de manera muy efectiva la maniobras de RCP. ► Puede detectar la sospecha de embolismo pulmonar. ► La cantidad de CO2 eliminado puede reflejar la actividad metabólica: la hipertermia es detectada como un incremento progresivo del área inferior de la curva cuando la ventilación y la perfusión son constantes. ► La deformidad o anormalidades de la curva permiten evaluar patologías pulmonares crónica (p.ej. un paciente con EPOC presenta una curva con una pendiente de la fase III aumentada); puede informar sobre trastornos pulmonares agudos y vigilar la respuesta a su tratamiento (p. ej., un broncoespasmo aumenta la pendiente de la fase III y los broncodilatadores la disminuye. CAPNOGRAFÍA.CAPNÓGRAFOS El método de análisis de gases, CO2 entre ellos, más empleado hoy es la espectografía de infrarrojos (Luft, 1943). Básicamente, su funcionamiento consiste en que el dióxido de carbono absorbe de manera selectiva una longitud de onda determinada del espectro de luz infrarroja. La cantidad de luz absorbida es proporcional a la cantidad de moléculas de CO2 presentes en una muestra, de forma que se calcula su concentración comparando la luz absorbida con un estándar. La concentración de CO2 medida por el monitor se expresa como presión parcial en mmHg. La precisión de los capnógrafos depende de la presión atmosférica, la presencia en los gases de óxido nitroso, agentes halogenados, oxigeno, vapor de agua y del tiempo de respuesta del analizador. La curva del CO2 durante el ciclo respiratorio tiene una forma característica y permite detectar cambios fisiológicos o patológicos del intercambio pulmonar. La forma más habitual de mostrar el capnograma es relacionando la PCO2 con el tiempo

Fig. 1. Curva de capnograma normal en la que se distinguen las 4 fases y los dos ángulos X -Y

X Y

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► - Fase I: Primera parte de la espiración. El CO2 es 0 mmGh ya que corresponde al gas exhalado del espacio muerto. - Fase II: La espiración continúa produciendo un ascenso rápido en forma de “S” del CO2 que corresponde a la mezcla de gas del espacio muerto con gas alveolar que contiene CO2. - Fase III: Llamada fase meseta o plateau y representa el gas rico en CO2 proviniente de los alvéolos. Normalmente tiene una tendencia ascendente porque se unen dos circunstancias: a) el paso de CO2 de los capilares pulmonares a los alvéolos que es un proceso continuo durante toda la espiración y b) existen alvéolos con distinta concentración de CO2 debido a que la relación ventilación / perfusión (V/Q) no es uniforme. Cuando esta relación es baja hay mayor concentración de CO2 y, por tanto, se vacían más tarde (están peor ventilados). La fase III termina en un pico que es el valor máximo de CO2 espirado llamado End Tidal CO2 (ETCO2). - Fase IV: También llamada fase 0 coincide con el inicio de la inspiración y la caída del CO2 hasta 0 mmHg. - El ángulo X se encuentra entre las fase II-III. Es un indicador indirecto del estado de V/Q del pulmón. Sus valores normales oscilan entre 100-110 º. - El ángulo Y se encuentra entre la fase III y la curva descendente del capnogrma. Se utiliza para monitorizar la existencia de reinhalación. Su amplitud suele ser de 90º, incrementándose cuando existe reinhalación pudiendo llegar hasta los 180º. Tabla 12.4.6. Oscilaciones y factores que influyen en el ETCO2 Oxicapnógrafo BCI Capnochek Plus

ETCO2 aumentado - Producción de CO2: Fiebre, infusión de bicarbonato, liberación de torniquete, hipertermia maligna, embolismo venoso CO2, tirotoxicosis. - Perfusión pulmonar: Aumento del GC, hipertensión arterial. - Ventilación alveolar: Hipoventilación, intubación bronquial, reinhalación de CO2 obstrucción parcial de la vía aérea. - Fallos y errores: Absorbedor de CO2 agotado, Flujo de gas fresco inadecuado, Fugas en el circuito respiratorio, fallo del respirador, fallo de válvulas. ETCO2 disminuido o ausente - Producción de CO2: Hipotermia - Perfusión pulmonar: GC reducido, hipotensión arterial, hipovolemia, embolismo pulmonar, paro cardiaco. - Ventilación alveolar: Apnea, hiperventilación, obstrucción total o parcial de la vía aérea, extubación. - Fallos y errores: Desconexión del circuito, fallo en el sensor, fallo del respirador, mal funcionamiento del equipo

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- La concentración de CO2 se puede expresar en relación al volumen espirado, es lo que se denomina el capnograma de volumen. La diferencia con la capnografía estándar es que ésta se basaba en la relación ETCO2- tiempo mientras que la capnografía volumétrica mide el volumen de CO2 espirado en un volumen corriente (VT), dato muy importante para calcular la eliminación de CO2 corporal y estudiar el espacio muerto respiratorio. 12.4.7. OXIMETRÍA DE PULSO. OXÍMETROS. La oximetría de pulso consiste en el pase a través de la red vascular de dos diferentes longitudes de onda de luz desde unos diodos emisores hasta un fotodetector. La utilización del oxímetro de pulso es un estándar en la vigilancia de pacientes con VM: una SpO2 mayor de 92 % predice fielmente una PaO2 > a 60 mmHg en pacientes blancos (SpO2 ≥ 95 % en pacientes negros) Las limitaciones y los errores más frecuentes en la interpretación de la oximetría de pulso (SpO2) son: - Debido a la forma de la curva de disociación de la oxihemoglobina, el oxímetro de pulso es un indicador poco fiable de hiperoxemia. Si el paciente está respirando oxígeno suplementario, no es útil para detectar hipoventilación alveolar. - No se deben intercambiar elementos de distintas marcas ya que se altera la calidad del valor obtenido: distintas empresas utilizan diferentes calibraciones y emisiones de luz. ◙◙ Efecto de penumbra: Sucede cunado el sensor del oxímetro de pulso no se adapta de forma correcta y firme, por lo que la luz no atraviesa el lecho vascular e ingresa directamente en el fotodetector. - Las alteraciones de la hemoglobina ( carboxihemoglobinemia y metahemoglobinemia) producen errores significativos en la medición de SpO2. La carboxihemoglobinemia provoca una SpO2 mayor que la saturación verdadera y la metahemoglobinemia ocasiona una caída de ésta, mientras que la hemoglobina fetal no afecta a la exactitud de la medición. - Los colorantes intravasculares (azul de metileno) y los esmaltes de uñas (colores muy oscuros) afectan a la precisión de la medición. Sin embargo, la hiperbilirrubinemia no afecta la exactitud de la oximetría de pulso ◙◙ Pigmentación de la piel: Puede alterar la medición, en particular en los pacientes de piel negra o muy oscura. -La oximetría del pulso es inexacta en condiciones de baja perfusión periférica (bajo GC y vasoconstricción periférica intensa); en estos casos un sensor para la oreja o incluso la nariz puede ser más fiable que uno digital. Una onda pletismográfica aplanada hace pensar en una señal de baja calidad. Las arritmias también pueden provocar un efecto similar. En todos los casos, hay que comprobar la

Fig. 2. Capnógrafo Novametrix® Capnogard 1265. Medición del flujo central o lateral. Pantalla de alta resolución que muestra valores, curvas, tendencias e histogramas del ETCO2. Reloj calendario con memoria de eventos. Puede operar con red o batería. centren la vía aérea o de

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coincidencia de la FC señalada en el pletismógrafo y la del monitor u otro registro (tensiómetro, pulso, etc). -La monitorización de la oximetría del pulso es menos adecuada en condiciones de anemia grave (hemorragías, etc). - El movimiento o inestabilidad del sensor puede producir ruido (artefacto) con lecturas erróneas. - Una alta intensidad de la luz ambiental puede también puede producir artefacto (ruido con lectura incorrecta) y debe corregirse cubriendo el sensor

12.4.8. PRESIÓN, FLUJO / VOLUMEN EN VENTILACIÓN MECÁNICA - Los respiradores de las últimas generaciones permiten visualizar las mediciones de la presión registradas en la vía aérea (Paw), el volumen (V) y el flujo (V') que permiten evaluar las propiedades del sistema respiratorio y la evolución clínica de las diferentes patologías. - Tanto en ventilación espontánea como mecánica la diferencia de presión necesaria para mover un gas hacia los alvéolos y desde estos al exterior está determinada por la ecuación de movimiento del sistema respiratorio: Paw = V´ x Rs + Vt/ Crs + PEEP total -Significa que patologías que generan un aumento de las resistencias de la vía aérea (Raw) y/o caída de la distensibilidad (Crs), van a generar mayor presión en la vía aérea para un volumen, flujo y nivel de PEEP dado. Presión en la vía aérea: Junto con la medición del flujo (V´ ) monitoriza el daño inducido por el respirador y la evolución de la patología pulmonar. La medición de la presión en vía aérea tiene varios aspectos: ▲▲ Presión pico (Ppico, Ppk) Es la máxima presión generada durante la inspiración mecánica. Se mide con la presencia de flujo (es decir, dinámicamente) y representa la suma de las cargas resistivas y elásticas toracopulmonares ( impedancia total del sistema respiratorio). Cualquier cambio en las resistencias (Rrs), compliance (Crs) o en el TET afectará el valor de la presión pico (PpK) con un volumen corriente (Vt) o flujo (V´) determinado. P. ej: TET obstruido, secreciones en vía aérea, broncoespasmo, neumotórax, lesión pulmonar aguda, etc, En condiciones normales, la Ppik no debería exceder los 45 cmH2O (hasta 60 cm H2O para pacientes con restricción al flujo).

Fig. 3. Oxímetro de pulso Infunix® IP 1010 y tabla de equivalencias entre la saturación de O2 y la presión arterial de O2 (PaO2)

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▲▲ Presión meseta o plateau (Pmes, Plat) Es la presión inspiratoria registrada por el respirador después de generarse una pausa al final de la inspiración de 2 segundos como mínimo. Es el momento en el que el respirador mantiene la válvula inspiratoria abierta y la espiratoria cerrada, es decir, el volumen entregado por la máquina se ha distribuido por el árbol respiratorio y aún no se ha producido el vaciamiento pulmonar. - El paciente debe estar adaptado al respirador y, en estas circunstancias, refleja bien la presión alveolar (PA) al final de la inspiración. Es por tanto, la presión requerida para mantener distendido el pulmón y la caja torácica con un volumen corriente determinado y dependerá de la elasticidad del sistema respiratorio y de la posible presencia de volumen atrapado en el pulmón (auto-PEEP o PEEP intrínseca). Muy importante monitorizar su valor: presiones meseta superiores a 25-30 cm H20 son lesivas por producir sobredistensión alveolar, como ha evidenciado el Grupo de Trabajo para el ARDS (ARDS network).

▲▲ Presión positiva al final de la espiración (PEEP). Auto-PEEP Normalmente, al final de la espiración la presión alveolar debe caer a cero, es decir debe igualar la presión atmosférica. No obstante, la presión espiratoria final puede tener un valor positivo y se denomina PEEP (Positive End Expiratory Pressure, Fig 4 B). Puede utilizarse como forma de intervención terapéutica (PEEP externa) o resultar de acontecimientos derivados del proceso (PEEP intrínseca o interna, PEEPi). - La PEEP terapéutica (externa) se encuentra indicada en muchos de los procesos que cursan con disminución de la capacidad residual funcional (CRF), aunque se ha generalizado su utilización durante la VM en el postoperatorio inmediato de la gran cirugía: mantener un nivel bajo de PEEP evita el colapso alveolar en la zonas pulmonares más dependientes y es el método más importante para lograr la reapertura alveolar y el reclutamiento de áreas colapsadas.

Fig. 4. Curvas de presión con los componentes de la Presión de Insuflación. Paw: Presión en vía aérea. PIP: Presión pico; Pplat: Presión meseta o plateau. (A) Sin PEEP. (B) Con PEEP en la que se observa el aumento de las presiones en vía aérea (Paw).

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- No obstante, la PEEP tiene efectos secundarios que se deben vigilar: complicaciones cardiovasculares (disminución del volumen minuto cardiaco y disminución de la precarga), deterioro de la función renal por reducción del flujo plasmático renal (disminución del volumen minuto, vasoconstricción renal), disturbios en el sodio plasmático, etc,. - La PEEPi (intrínseca, interna) es producto del atrapamiento aéreo en el pulmón como consecuencia de diversas circunstancias (tiempo espiratorio corto, frecuencia respiratoria aumentada, relación I:E alargada, resistencias al flujo elevadas). En todos los casos, el flujo espiratorio no cesa al final de la espiración quedando un volumen pulmonar retenido que aumentará la CRF produciendo hiperinsuflación, es decir, existirá una diferencia de presión positiva entre el alvéolo y la atmósfera al inicio de la siguiente inspiración, fenómeno denominado auto-PEEP muy común en pacientes con perfil pulmonar obstructivo (asma, EPOC). La hiperinsuflación ocurre cuando el tiempo espiratorio es insuficiente para que el sistema llegue a una posición de equilibrio entre ciclos sucesivos. - Cuando el respirador lleva ajustada una PEEP externa (p.ej. PEEP + 5), la PEEPi o auto PEEP será la diferencia entre la PEEP total (marcada en el monitor del respirador, p. ej., PEEP total + 8) y la aplicada ( + 5), es decir: ( PEEP total +8) – (PEEP aplicada + 5 ) = (AutoPEEP +3)

Fig.5. Curva de flujo mostrando el atrapamiento aéreo (auto-PEEP). Obsérvese como la curva espiratoria (parte inferior) no llega a 0 quedando retenido un flujo que puede aumentar en el ciclo siguiente. ▲▲ Presión media (Paw) Corresponde al promedio de todos los valores de presión en la vía aérea que distienden los pulmones y el tórax durante un ciclo respiratorio (inspiración / espiración). Los respiradores la miden y se utiliza en estrategias ventilatorias porque se relaciona con el volumen alveolar y con la oxigenación arterial.

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▲▲ Flujo / volumen El flujo se define como el volumen entregado en una unidad de tiempo. Cuando el flujo inspiratorio es alto, el volumen se entrega en menor tiempo, aunque con mayor presión; si el flujo es bajo se genera menor presión pero el tiempo de entrega es mayor. - El flujo seleccionado implica al tiempo inspiratorio, la presión pico y las necesidades del paciente: un flujo lento o rápido genera sensación de incomodidad y el paciente lo expresa no adaptándose al respirador. - La curva de flujo en función del tiempo monitoriza la mecánica respiratoria y la adaptación del paciente al respirador. Los respiradores calculan su valor de forma automática. La forma de la onda de flujo inspiratorio depende del modo ventilatorio. En modalidad de volumen controlado (CMV, VCV) es optativa una onda de flujo constante o desacelerada. -En los modos de presión controlada o de soporte (PCV, PSV) el flujo es siempre desacelerado y el pico de flujo dependerá de la presión límite programada y de la impedancia del sistema: al inicio, el flujo es muy alto hasta alcanzar la presión prefijada; luego desciende para poder mantener la presión constante en el nivel elegido. La presencia de flujo al final de la inspiración significa que el tiempo inspiratorio elegido es insuficiente para que la presión programada se equilibre con la presión alveolar. - El volumen seleccionado es fundamental para segurar una ventilación suficiente para asegurar una apertura alveolar adecuada pero puede ser causa de barotrauma o volutrauma.

Fig 6. Curvas de Presión y Flujo con patrón desacelerado (flechas).Respirador Puritan Nellcor Bennet® en modo ventilatorio ACV (Ventilación Asistida / Controlada) por volumen. Foto del autor.

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PUNTOS CLAVE ► El objetivo principal de la ventilación es entregar O2 y eliminar CO2 de los alvéolos para segurar el intercambio de gases. En el proceso participan: el centro respiratorio, los conductos nerviosos que transmiten la información desde y hacia los músculos respiratorios y la bomba ventilatoria formada por caja torácica, abdomen y músculos respiratorios. ► Dos factores son fundamentales en la distribución de la ventilación: la anatomía de la vía aérea, es el origen de la falta de homogeneidad ventilatoria del pulmón; y el efecto de la gravedad, que produce desigualdades locales en la presión transpulmonar y hace que los alvéolos de las distintas zonas pulmonares tengan una distensibilidad (compliance) y unas resistencias distintas entre si. ► El volumen corriente (Volume tidal,Vt), se ha asociado a la posible lesión pulmonar asociada a la VM (VALI, inglés). El descenso del VT entre 6-8 ml/kg y el mantenimiento de una presión al final de la inspiración (presión “plateau” o meseta) ≤ 30 cmH2O se ha relacionado con una reducción en la mortalidad de pacientes con SDRA. ► Durante la ventilación con modos asistidos / controlados (ACV) por presión, el VT no es ajustable ya que dependerá de la mecánica respiratoria del paciente y de la presión programada en el respirador, por lo que es importante monitorizar el VT en tiempo real cuando se utilicen estas o cualquier otra modalidad ventilatoria asistida. ► La monitorización de la función de los músculos respiratorios se realiza mediante un examen neurológico y respiratorio completo. Una respiración coordinada, sin la utilización de los músculos accesorios de la respiración (intercostales, esternocleidosmastoideos, etc) y con una FR ≤ 25 c.p.m y un VT ≥ a 5 ml/kg nos indica una función óptima de la bomba ventilatoria ► Durante la insuficiencia respiratoria, la musculatura respiratoria puede consumir hasta un 30 % del consumo de O2 total (VO2). La reducción del trabajo respiratorio (WOB) tiene un impacto importante sobre el VO2. ► Los cuatro valores a evaluar principalmente en la muestra de sangre arterial son la PaO2 (y su relación con la FiO2), la saturación de la hemoglobina (SaO2), la PaCO2 y el Ph plasmático, teniendo en cuenta la edad del paciente, la altura sobre el nivel del mar de la muestra y la FiO2. ► La capnografia es una técnica de monitorización no invasiva de la concentración de CO2 en los gases espirados durante el ciclo respiratorio. Es un indicador del metabolismo celular productor de CO2 tisular y del funcionamiento del sistema cardiocirculatorio que transporta el CO2. Por tanto, monitoriza la producción de CO2, la perfusión pulmonar y la ventilación alveolar. El registro gráfico de la curva se denomina capnograma. ► En el capnograma normal se distinguen cuatro fases y dos ángulos que aportan información sobre la eliminación de CO2. La fase III termina en un pico que es el valor máximo de CO2 espirado llamado End Tidal CO2 (ETCO2).

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► La utilización del oxímetro de pulso es un estándar en la vigilancia de pacientes con VM: una SpO2 mayor de 92 % predice fielmente una PaO2 > a 60 mmHg en pacientes blancos (SpO2 ≥ 95 % en pacientes negros) La oximetría del pulso es inexacta en condiciones de baja perfusión periférica (bajo GC y vasoconstricción periférica intensa). ► Una onda pletismográfica aplanada hace pensar en una señal de baja calidad. Las arritmias también pueden provocar un efecto similar. En todos los casos, hay que comprobar la coincidencia de la FC señalada en el pletismógrafo y la del monitor u otro registro (tensiómetro, pulso, etc). ► Tanto en ventilación espontánea como mecánica la diferencia de presión necesaria para mover un gas hacia los alvéolos y desde estos al exterior está determinada por la ecuación de movimiento del sistema respiratorio: Paw = V´ x Rs + Vt/ Crs + PEEP total ► Significa que patologías que generan un aumento de las resistencias de la vía aérea (Raw) y/o caída de la distensibilidad (Crs), van a generar mayor presión en la vía aérea para un volumen, flujo y nivel de PEEP determinado. Es decir, a mayor resistencia o menor distensibilidad en el sistema respiratorio mayor presión en la vía aérea. ► Presión en la vía aérea: Junto con la medición del flujo (V´ ) monitoriza el daño inducido por el respirador y la evolución de la patología pulmonar. ► Presión pico (Ppico, Ppk): Es la máxima presión generada durante la inspiración mecánica. Se mide con la presencia de flujo (es decir, dinámicamente) y representa la suma de las cargas resistivas y elásticas toracopulmonares (impedancia total del sistema respiratorio). ► Presión meseta o plateau (Pmes, Plat): Es la presión inspiratoria registrada por el respirador después de generarse una pausa al final de la inspiración. Es decir, es el momento en que el volumen entregado por la máquina se ha distribuido por el árbol respiratorio y aún no se ha producido el vaciamiento pulmonar. Con el paciente adaptado al respirador, refleja bien la presión alveolar (PA) al final de la inspiración. ► Presión positiva al final de la espiración (PEEP). Normalmente, al final de la espiración la presión alveolar debe caer a cero, es decir debe igualar la presión atmosférica. No obstante, la presión espiratoria final puede tener un valor positivo y se denomina PEEP (Positive End Expiratory Pressure,. Puede utilizarse como forma de intervención terapéutica (PEEP externa) o resultar de acontecimientos derivados del proceso (PEEP intrínseca o interna, PEEPi). ► La PEEPi (intrínseca, interna) es producto del atrapamiento aéreo en el pulmón como consecuencia de diversas circunstancias. En todos los casos, queda un volumen pulmonar retenido que aumentará la CRF produciendo hiperinsuflación, es decir, existirá una diferencia de presión positiva entre el alvéolo y la atmósfera al inicio de la siguiente inspiración, fenómeno denominado auto-PEEP muy común en pacientes con perfil pulmonar obstructivo (asma, EPOC).

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► Presión media (Paw): Corresponde al promedio de todos los valores de presión en la vía aérea que distienden los pulmones y el tórax durante un ciclo respiratorio (inspiración / espiración). ► El flujo se define como el volumen entregado en una unidad de tiempo. Cuando el flujo inspiratorio es alto, el volumen se entrega en menor tiempo, aunque con mayor presión; si el flujo es bajo se genera menor presión pero el tiempo de entrega es mayor. ► La curva de flujo en función del tiempo monitoriza la mecánica respiratoria y la adaptación del paciente al respirador. El flujo seleccionado implica al tiempo inspiratorio, la presión pico y las necesidades del paciente: un flujo lento o rápido genera sensación de incomodidad y el paciente lo expresa no adaptándose al respirador. ► En los modos de presión controlada o de soporte (PCV, PSV) el flujo es siempre desacelerado y el pico de flujo dependerá de la presión límite programada y de la impedancia del sistema. ► La presencia de flujo al final de la inspiración significa que el tiempo inspiratorio elegido es insuficiente para que la presión programada se equilibre con la presión alveolar.

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Bibliografía sugerida

Brochard L; Mancebo J; Ventilación artificial: principios y aplicaciones. Arnette Blackwell, Paris, 1996 Arata A; Franceschini C; Ventilación mecánica. Ed. Journal, 2010 Varios autores; Curso de Ventilación Mecánica para Enfermería, 2003-2011. Libretas de Teoría y Práctica. Unidad de C. Críticos. H Clínico Universitario. Belda FJ; LLoréns J; Ventilación mecánica en Anestesia y C Críticos. Ed Arán 2009 Chippero G; Villarejo F; Ventilación mecánica. Ed. Panamericana, 2010 Varios autores; Curso de Ventilación Mecánica para Enfermería: Fundamentos y Prácticas. En prensa. Web: http.//www.medscape.com/ resource/ mechanical-ventilation

TEMA 13 FUNDAMENTOS Y TECNOLOGÍA DE LOS RESPIRADORE S 1. ¿Cómo funciona un respirador? A) Curvas de presión, flujo y volumen B) Ajustes del respirador 2. Modos ventilatorios: presión y volumen A) Ventilación Mecánica no Invasiva 13.1.1. ¿Cómo funciona un respirador? Introducción Un respirador (o ventilador) es una herramienta diseñada para administrar un gas a presión con capacidad para sustituir o incrementar el trabajo respiratorio que corresponde a la bomba respiratoria del paciente. El nombre de respirador se ha establecido, tal vez, por analogía con respiración artificial que, desde una perspectiva funcional, es lo que realiza la máquina. - Desde A. Vesalius hasta hoy los avances científicos y tecnológicos en ventilación mecánica ha sido abrumadora: la epidemia de polio de 1950 produjo un resurgimiento espectacular de la VM y en las últimas décadas la evolución ha sido muy significativa en cuanto a prestaciones y seguridad. -Los grandes cambios llegaron de la mano de la electrónica que permitió agregar nuevas funciones, alarmas más sofisticadas y modalidades ventilatorias. En la década de los 90 se incorpora a la VM los microprocesadores, los sensores de flujo, transductores de presión, reguladores, válvulas más precisas, ligeras y de respuesta muy rápida junto a sistemas de monitorización incorporados más completos y complejos. - En un respirador, la inspiración resulta de la liberación de una determinada presión en el circuito del paciente a través de la apertura de una válvula en la rama inspiratoria que es síncrónica, es decir simultánea, al cierre de otra válvula similar en la rama espiratoria. 13.1.2. ¿Cómo se comporta un respirador? La descripción de los respiradores se aborda estudiando su comportamiento y el modo de desarrollar la insuflación (Mushin, 1959). Según su definición, los respiradores pueden ser, básicamente, de dos tipos: generadores de presión o generadores de flujo, aunque actualmente cualquier respirador puede comportarse de una u otra manera según el modo ventilatorio seleccionado. En realidad, los nuevos modos son variaciones o combinaciones de los dos anteriores. Chatburn (1991) propuso una clasificación que fue aprobada por consenso internacional que describe el comportamiento de un respirador basándose en cuatro parámetros: control, fase, condición y basal. 13.1.2.1 Parámetro control: Es la variable utilizada para configurar el modo en que se realiza la insuflación (p.e., presión o flujo). El respirador, programado por el operador, realiza la insuflación buscando uno (y solo uno) de dos posibles objetivos: A. Generar un nivel de presión seleccionado en la vía aérea, lo que implica que el flujo y el volumen varíen según las características pulmonares del paciente (distensibilidad y resistencia).

B. Insuflar un volumen seleccionadoque se alcance la vía aérea, es decir, al margen de las características pulmonares del paciente. Osea, para realizar la inspirvariables: presión (controlador de presión constante) o A. Un respirador funcionan como seleccionado es la presión que se aplica en la vía aérea durante la inspiración.comportan modos ventilatorios como la Ventilación Controlada por Presión (PCV), la Ventilación con Presión de Soporte (PSV) o la Ventilaciónaunque en este último caso hay discrepancias entre diversos autores. - En esta modalidad, la presión generada por la máquina es seleccionada por el clínico, se mantiene durante toda la inspiración y - La forma de la onda de flujo es siempre decrecienteinspiratorio es muy acelerado hasta alcanzar la presión seleccionada. Esta elevación genera la difde presiones en el interior del sistema respiratorio y determina el flujo inspiratorio. Cuando avanza la insuflación pulmonar, aumenta el volumen y la presión alveolar con presión en vía aérea constante hasta que el flujo inspiratorio alcanza un pinspiratorio. - La presión se transmite progresivamente a los pulmones. Si el tiempo inspiratorio es suficiente y las características pulmonares lo permiten (Compliance y Resistencias), la equipararse a la presión seleccionada registrada en el monitor del respirador (manométrico, digital, etc) - Muy importante: Mientras que la presión seleccionada es constante, el flujo generado y el volumen insuflado (VT) dependerán de las resistencias pulmonares. Por tanto, el VT no es constante.

Fig. 1. Curvas de presión, flujo y volumen. Modo ventilatorio: Presión controlada (PCV) Obsérvese el patrón decreciente en la curva de flujo (flechas). B. Un respirador actúa como al pulmón en la insuflación es constante e independiente de las resistencias del sistema respiratorio. Es la forma de funcionamiento de todos los modos de ventilación con volude los ciclos con volumen controlado de modalidades ventilatorias de soporte mixto o intermitente (SIMV; SMMV, etc). En todos ellos la máquina genera el flujo inspiratorio necesario para entregar al sistema respiratorio del paciente un volumen prefijado (VT) por el operador en un tiempo inspiratorio también seleccionado. Por tanto: - La presión en vía aérea es variable y depende de las resistencias pulmonares. - La presión alveolar es variable y depende del VT ajustado y de la compliance (Csr) - El volumen insuflado (VT) es constante, fijo e independiente de las características del pulmón (Csr y Rsr)

Insuflar un volumen seleccionado, con un flujo constante, con independencia de la presión que se alcance la vía aérea, es decir, al margen de las características pulmonares del paciente.

Osea, para realizar la inspiración la máquina sólo es capaz de controlar una de las dos (controlador de presión constante) o flujo (controlador de flujo y volumen constante).

. Un respirador funcionan como controlador de presión cuando el parámetro o variable la presión que se aplica en la vía aérea durante la inspiración. De esta forma se

comportan modos ventilatorios como la Ventilación Controlada por Presión (PCV), la Ventilación con Presión de Soporte (PSV) o la Ventilación con Volumen Controlado Regulado por Presión (PCRV) aunque en este último caso hay discrepancias entre diversos autores.

la presión generada por la máquina es seleccionada por el clínico, se mantiene durante toda la inspiración y es independiente de las resistencias del sistema respiratorio

forma de la onda de flujo es siempre decreciente: al inicio de la insuflación el flujo inspiratorio es muy acelerado hasta alcanzar la presión seleccionada. Esta elevación genera la difde presiones en el interior del sistema respiratorio y determina el flujo inspiratorio. Cuando avanza la insuflación pulmonar, aumenta el volumen y la presión alveolar con presión en vía aérea constante hasta que el flujo inspiratorio alcanza un punto máximo y decrece de forma continua durante el resto del tiempo

La presión se transmite progresivamente a los pulmones. Si el tiempo inspiratorio es suficiente y las características pulmonares lo permiten (Compliance y Resistencias), la presión alveolar puede llegar a equipararse a la presión seleccionada registrada en el monitor del respirador (manométrico, digital, etc)

Mientras que la presión seleccionada es constante, el flujo generado y el T) dependerán de las resistencias pulmonares. Por tanto, el VT no es constante.

Fig. 1. Curvas de presión, flujo y volumen. Modo ventilatorio: Presión controlada (PCV) Obsérvese el patrón decreciente en la curva de flujo (flechas).

rador actúa como controlador de flujo cuando el volumen de gas que es entregado al pulmón en la insuflación es constante e independiente de las resistencias del sistema respiratorio. Es la forma de funcionamiento de todos los modos de ventilación con volumen controlado (VCV, ACV) y la de los ciclos con volumen controlado de modalidades ventilatorias de soporte mixto o intermitente (SIMV; SMMV, etc). En todos ellos la máquina genera el flujo inspiratorio necesario para entregar al

l paciente un volumen prefijado (VT) por el operador en un tiempo inspiratorio también seleccionado. Por tanto:

La presión en vía aérea es variable y depende de las resistencias pulmonares.La presión alveolar es variable y depende del VT ajustado y de la compliance (Csr)El volumen insuflado (VT) es constante, fijo e independiente de las características del pulmón

, con un flujo constante, con independencia de la presión que se alcance la vía aérea, es decir, al margen de las características pulmonares del paciente.

la máquina sólo es capaz de controlar una de las dos (controlador de flujo y volumen constante).

cuando el parámetro o variable De esta forma se

comportan modos ventilatorios como la Ventilación Controlada por Presión (PCV), la Ventilación con con Volumen Controlado Regulado por Presión (PCRV)

la presión generada por la máquina es seleccionada por el clínico, se es independiente de las resistencias del sistema respiratorio .

: al inicio de la insuflación el flujo inspiratorio es muy acelerado hasta alcanzar la presión seleccionada. Esta elevación genera la diferencia de presiones en el interior del sistema respiratorio y determina el flujo inspiratorio. Cuando avanza la insuflación pulmonar, aumenta el volumen y la presión alveolar con presión en vía aérea constante hasta

unto máximo y decrece de forma continua durante el resto del tiempo

La presión se transmite progresivamente a los pulmones. Si el tiempo inspiratorio es suficiente a presión alveolar puede llegar

a equipararse a la presión seleccionada registrada en el monitor del respirador (manométrico, digital, etc)

Mientras que la presión seleccionada es constante, el flujo generado y el T) dependerán de las resistencias pulmonares. Por tanto, el VT no es constante.

Fig. 1. Curvas de presión, flujo y volumen. Modo ventilatorio: Presión controlada (PCV) Obsérvese el

cuando el volumen de gas que es entregado al pulmón en la insuflación es constante e independiente de las resistencias del sistema respiratorio. Es la

men controlado (VCV, ACV) y la de los ciclos con volumen controlado de modalidades ventilatorias de soporte mixto o intermitente (S-IMV; SMMV, etc). En todos ellos la máquina genera el flujo inspiratorio necesario para entregar al

l paciente un volumen prefijado (VT) por el operador en un tiempo inspiratorio

La presión en vía aérea es variable y depende de las resistencias pulmonares. La presión alveolar es variable y depende del VT ajustado y de la compliance (Csr) El volumen insuflado (VT) es constante, fijo e independiente de las características del pulmón

- Este funcionamiento implica que el flujo inspiratorio es constante durante toda la fase inspiratoria e independiente de la impedancia (resistencia) pulmonar. Puede seleccionarse la onda de flujo en una de los cuatro tipos: creciente, decreciente, sinusoidal o cuadrada. 13.1.2.2. Parámetros de fase Las variables de fase son las que se ajusta en el respirador para indicar: A) Cómo y cuándo se debe iniciar cada ciclo respiratorio: es el parámetro “trigger ” (disparo) o de inicio. B) Cuándo debe terminar la insuflación o los límites (de presión, flujo o volumen) que no deben ser superados (parámetro límite). C) Cuándo finaliza la fase inspiratoria para pasar (ciclar) a la espiratoria (parámetro ciclo) A) Inicio del ciclo respiratorio: parámetro trigger (disparo) -Modos controlados (VCV, PCV): inicio de insuflación automático según FR seleccionada, es decir, aquí el parámetro trigger es el tiempo. Ej, FR = 12 al minuto = 12 en 60 segundos= 60 /12 = 1 insuflación cada 5 segundos). - Sin embargo, en los modos parciales (o mixtos) el inicio de la insuflación puede ser desencadenado por el esfuerzo inspiratorio del paciente que es detectado por el respirador y desencadena la insuflación. -La calidad de respuesta de éste mecanismo trigger o disparo es fundamental para que exista simultaneidad entre el esfuerzo del paciente (es decir, su demanda ventilatoria) y la apertura de la válvula inspiratoria que produce la inspiración mecánica. -En los respiradores modernos el grado de apertura de la válvula depende de la intensidad del esfuerzo inspiratorio del paciente. Existen dos fases: la de detección del esfuerzo inspiratorio y la de la apertura de la válvula. Y hay dos sistemas diferentes para la detección del esfuerzo inspiratorio. 1. Trigger por presión: Detectan la caída de presión en el circuito externo del respirador debida al inicio de la inspiración por el paciente (el parámetro trigger sería la presión) 2. Trigger por flujo (flow-by): El sistema administra un flujo continuo al circuito del paciente (entre 5 y 20 l/min). Cuando el sistema detecta una diferencia entre el flujo de la rama inspiratoria y el de la espiratoria (que implica una demanda de flujo inspiratorio por parte del paciente) insufla una cierta cantidad de gas, iniciando la fase inspiratoria. - En ambos tipos de trigger, el sistema se activa cuando la señal (de presión o de flujo) generada por el esfuerzo inspiratorio del paciente alcanza un umbral preselecionado. - Hay que señalar que el mayor trabajo respiratorio depende de dos factores: 1º) El tiempo que transcurre desde que se inicia el esfuerzo inspiratorio hasta que se produce la insuflación (Fase trigger) 2º) De la adecuación del flujo inspiratorio a la demanda del paciente (Fase post-trigger)

Alteraciones en estas fases producen esfuerzo ineficaz que incrementa el trabajo respiratorio (WOB). - Los sistema de flow-by parecen responder mejor a la demanda del paciente en la fase post-trigger, donde aportarían una reducción del WOB considerable ya que las válvula de demanda del triogger de presión, a pesar de que han mejorado enormemente en los últimos años, siguen imponiendo incremento del WOB y menor tolerancia del paciente. - La señal de electromiografía diafragmática de la asistencia ventilatoria con ajuste neural (NAVA) mejoran la sincronización entre el ciclo espontáneo y la acción del respirador eliminado en gran medida los problemas descritos como veremos más adelante (13.3. Modos ventilatorios). 13.1.2.3. Parámetros límite Los parámetros límite indican al respirador qué límites o cuándo (a veces) debe finalizar la insuflación (de presión, flujo o volumen). Es decir, el flujo inspiratorio se reduce o detiene cuando se alcanza un valor preselecionado de presión, flujo o volumen. P. Ej.: en ventilación controlada por presión (PCV) , el flujo inspiratorio, después de alcanzar un máximo, de manera progresiva sin superar la presión seleccionada que será , en este caso, el parámetro límite. En ventilación controlada por volumen (VCV) el parámetro o variable límite es el volumen prefijado porque el respirador cesará la insuflación cuando haya entregado el VT (volumen corriente) seleccionado. - No obstante, hay que señalar que limitar la insuflación no supone finalizar la fase inspiratoria: esta terminará cuando el respirador cambie (cicle) a la fase espiratoria, es decir, cuando se cierre la válvula inspiratoria y se abra la válvula espiratoria intervalo denominado tiempo inspiratorio. 13.1.2.4. Parámetro ciclo: final de la inspiración La fase inspiratoria siempre finaliza cuando se ha alcanzado un valor prefijado (ciclado a fase espiratoria). Los parámetros o variables usados con este objetivo se llaman parámetros ciclo: tiempo, volumen, presión o flujo. Cuando la máquina alcanza el valor prefijado de una de estas variables finaliza la fase inspiratoria y permite la espiración pasiva. -Cuando utilizamos un modo controlado (PCV y VCV) el parámetro ciclo es el tiempo: el ciclado de inspiración a espiración depende de la FR y de la relación I/E prefijada. -En los modos controlados por flujo, como el flujo y el VT es constante, el mecanismo de final inspiratorio suele ser por tiempo (Ventilación Controlada por Presión, PCV) o por flujo (Ventilación con Presión de Soporte, PSV). En PSV, el cambio a espiración se produce cuando la caída del flujo inspiratorio alcanza un umbral determinado (llamado flujo de corte que puede ser en l/m o un porcentaje del flujo máximo). - Un sistema de seguridad establecido en los modos ventilatorios controlados por flujo es ajustar un tiempo inspiratorio máximo. Se establece para solventar una posible anomalía en el circuito (p.e: fuga de gas por desconexión accidental del TET): como el flujo inspiratorio no se reduce porque la máquina mantiene la presión prefijada y no se alcanzar el flujo de corte, el tiempo inspiratorio seleccionado será el parámetro ciclo que cambiará a espiración. Tipos de ciclo respiratorio Según que el control de cada una de las variables de fase citadas ( trigger, límite, ciclo) sea realizada por el paciente o por el respirador, se pueden definir cuatro tipos posibles de ciclos respiratorios que se encuentran en cualquier modo ventilatorio: A) Ciclo controlado: (Mandatorio) Todas las variables son automáticas, es decir, controladas por el respirador: Ventilación Controlada por Volumen (VCV) y Ventilación Controlada por Presión, PCV). Se incluyen la Ventilación Mandatoria Intermitente Sincrónica (S-IMV) sin esfuerzo del paciente

y la Ventilación Asistida/Controlada (ACV) cuando la FR del paciente es inferior a la prefijada como mínima (Ver más adelante: Modos Ventilatorios)

Fig 2. Curvas de presión, volumen y flujo del modo Ventilación Controlada por Volumen, VCV. Se puede observar la similitud existente entre los distintos ciclos respiratorios que obedece al patrón automático impuesto por el respirador. - Se utiliza el tiempo para los parámetros trigger (disparo o inicio de la inspiración) y ciclo (cambio o ciclado a espiración). Dependen de la FR y de la relación Ti/Ttot ajustadas y son independientes de la actividad respiratoria del paciente. - El parámetro límite puede ser la presión (PCV) o el volumen /flujo (VCV) establecidos por el clínico. B) Ciclo asistido: La diferencia con el anterior es que el parámetro inicio depende del paciente: el esfuerzo inspiratorio del paciente es detectado por el trigger y la máquina inicia la inspiración. Los parámetros límite y ciclado los ajusta el operador (Ventilación Asistida/Contolada) o S-IMV en el ciclo inspiratorio durante la fase ventana o espontánea.

Fig 3. Curvas de presión, volumen y flujo en modo Asistido / Controlado (ACV). Se puede observar el disparo del trigger (flechas) significativo del esfuerzo inspiratorio del paciente (presión por debajo de 0) para desencadenar el ciclo. C) Ciclo de soporte (o soportado): Típico de la Ventilación con soporte de Presión (PSV) y todas sus variantes (V. con soporte de Volumen, VSV; V. Con frecuencia Mandatoria, MRV). En todas ellas (la más utilizada PSV) los parámetros disparo y ciclado (trigger y ciclo) dependen del paciente. El parámetro límite es la presión porque el flujo se programa para alcanzar y mantener un nivel de presión dado y cambia a espiración según pautemos l/minuto o flujo de corte. Algunos modos novedosos proporcionan un soporte ventilatorio ampliando el esfuerzo espontáneo del paciente y se pueden clasificar como soportados: V. Proporcional Asistida (PAV); V con Ajuste Neural (NAVA) o V. con Soporte Ampliado (PEA)

Fig 4. Pantalla, monitorización y curvas de presión y flujo del modo PresiRespirador Nellcor-Puritan Bennet®(flecha roja menor); Flujo de corte 25 % del flujo máximo (17.5 L/min, flecha blanca gruesa). D) Ciclo espontáneo: Todos los parámetros dependen del paciente: V. espontánea; V. con prpositiva en la vía aérea (CPAP, BiPAP) y la V con presión liberada en vía aérea (APRV)

Fig.6. Pantalla de monitorización y curvas. Modo ventilatorio DuoPAP (BiPAP, Respirador Galileo Hamilton-Medical®). Ventilación espontánea con doble presión en vía aérea: Palta 15 cm H2O (flecha gruesa); PBaja= CPAP/PEEP 5 cm H20 (flecha delgada) 13.1.2.5 Parámetro condición Son las referencias que usa el respirador para determinar qué tipo de ciclo ha de aplicar en cada momento, es decir, no tiene otra utilidad que seleccionar el modo ventilatorio mandatorio, asistido, soporte, etc. según la actividad respiratorio del pacicondición: el tiempo –para iniciar los ciclos mandatoriosiniciar el resto de los ciclos.

Presión

Flujo

. Pantalla, monitorización y curvas de presión y flujo del modo Presión de Soporte, PSV: 10 cmH2O®: Trigger por flujo: 1.0 L/min (flecha blanca alargada); Flujo max. 70

Flujo de corte 25 % del flujo máximo (17.5 L/min, flecha blanca gruesa).

: Todos los parámetros dependen del paciente: V. espontánea; V. con prpositiva en la vía aérea (CPAP, BiPAP) y la V con presión liberada en vía aérea (APRV)

Fig.6. Pantalla de monitorización y curvas. Modo ventilatorio DuoPAP (BiPAP, Respirador Galileo ). Ventilación espontánea con doble presión en vía aérea: Palta 15 cm H2O (flecha

gruesa); PBaja= CPAP/PEEP 5 cm H20 (flecha delgada)

13.1.2.5 Parámetro condición

Son las referencias que usa el respirador para determinar qué tipo de ciclo ha de aplicar en cada momento, es decir, no tiene otra utilidad que seleccionar el modo ventilatorio mandatorio, asistido, soporte, etc. según la actividad respiratorio del paciente: sólo se utilizan dos variables de

para iniciar los ciclos mandatorios- y el esfuerzo inspiratorio del paciente

ón de Soporte, PSV: 10 cmH2O

por flujo: 1.0 L/min (flecha blanca alargada); Flujo max. 70 L/m

: Todos los parámetros dependen del paciente: V. espontánea; V. con presión positiva en la vía aérea (CPAP, BiPAP) y la V con presión liberada en vía aérea (APRV)

Fig.6. Pantalla de monitorización y curvas. Modo ventilatorio DuoPAP (BiPAP, Respirador Galileo ). Ventilación espontánea con doble presión en vía aérea: Palta 15 cm H2O (flecha

Son las referencias que usa el respirador para determinar qué tipo de ciclo ha de aplicar en cada momento, es decir, no tiene otra utilidad que seleccionar el modo ventilatorio mandatorio,

ente: sólo se utilizan dos variables de y el esfuerzo inspiratorio del paciente-para

13.1.2.6 Parámetro basal Expresa el modo en que la variable control (presión, volumen y flujo) regresa a su valor basal. El único parámetro utilizado en clínica es la presión final espiratoria (nivel de PEEP). Resumen exprés.- Cada modo ventilatorio puede describirse como el resultado de una combinación de las variables mencionadas: Variable control: Define cómo se realiza la insuflación, incluyendo la onda de flujo. Variables de fase: Caracterizan el ciclo durante la fase inspiratoria- cuándo se inicia, cuándo finaliza y qué parámetros la limitan-. Variable de condición: Determina qué tipo de ciclo se aplica en cada momento. Variable basal: La presión final espiratoria (PEEP) 13.1.3 Ajustes del respirador Los ajustes básicos son los controles que caracterizan el patrón ventilatorio: -VT (y / o VE), FR, TI / Ttot, Tiempo de pausa (meseta), Nivel des sensibilidad del trigger y morfología de la onda de flujo. 13.1.3.1 Volumen corriente (VT) y volumen minuto (VE) Se ajustan con un mando específico. Rn modo de ventilación controlada por volumen, VCV se selecciona el VT, siendo el VE el resultado de este por la FR. Ej: VT = 500 ml x FR= 12 ; VM (VE) = 6000 ml 13.1.3.2 Frecuencia respiratoria Se suele ajustar con mando directo. En ventilación controlada por volumen, VCV, si ajustamos el VE, la FR determina el VT (VE / FR). Ej: Volumen Minuto (VE)= 6 litros; FR= 12 cpm; VT = 6000 ml / 12 = 500 ml En pacientes con ventilación asistida, no habría mando de FR, pero se puede ajustar la FR y el VT de seguridad o de “apnea” (back-up ventilation) que entra en funcionamiento en caso de apnea o cuando el respirador no detecta demanda inspiratoria del paciente. Pueden haber mandos adicionales para ajustar la FR en modos ventilatorios mixtos (controlados / asistidos ) 13. 1.3.3 TI / Ttot Se trata de la relación inspiración /espiración (I/E) expresada en porcentaje de duración de la inspiración (TI) respecto a la duración total del ciclo (Ttot). Una Relación I/E: 1/ 2 equivale a un TI/Ttot del 33%. Es decir, la inspiración duraría 1/3 del ciclo (33%) y la espiración 2/3 del ciclo (66%). Dicho de otro modo, en una Relación I /E : 1/2, la espiración dura el doble que la inspiración. Se ajusta con mando único, pero a veces sólo se ajusta el TI.

13.1.3.4 Tiempo de pausa inspiratoria (tiempo de meseta o plateau, Tpl) Su duración puede ajustarse de modo indirecto variando el flujo inspiratorio (o presión de trabajo). Signifi rápido y aumenta el tiempo de pausa y al revés. En otros respiradors se ajusta el tiempo de inspiración. Normalmente una pausa del 20 % es suficiente con un flujo pico entre 40-60 l/m. 13.1.3.5 Sensibilidad del trigger Se trata del nivel de presión negativa o flujo inspiratorio ajustado para desencadenar la insuflación en los ciclos asistidos y de soporte. Los niveles son variables pero deb ajustarse la mayor sensibilidad que no produzca autociclados del aparato sin que se produzca demanda del paciente. El esfuerzo del paciente para tomar gas debe ser el mínimo posible y toda inspiración del paciente debe ser apoyada por el respira no generar esfuerzo innecesario. 13.1.3.6 Ondas de flujo Como hemos comentado muchos respiradores controladores de flujo permiten ajustar distintas morfología para el flujo inspiratorio: decreciente (o decelerada), cuadrada, creciente (o acelerada) y sinusoidal que tienen distintos efectos sobre las presiones intrapulmonares pero no existen diferencia clínicas en pacientes sin patología cardiorrespiratoria.

Fig. 7. Ondas de flujo (V´) y curva de presión en vía aérea (Paw) que generan: A) Flujo decreciente; B) Flujo cuadrado; C) Flujo creciente; D) Flujo sinusoidal.

Tiempo de pausa inspiratoria (tiempo de meseta o plateau, Tpl)

puede ajustarse de modo indirecto variando el flujo inspiratorio (o presión de trabajo). Significa que para un TI si aumentamos el flujo, el VT se entrega más rápido y aumenta el tiempo de pausa y al revés. En otros respiradors se ajusta el tiempo de inspiración. Normalmente una pausa del 20 % es suficiente con un flujo pico entre

Sensibilidad del trigger

Se trata del nivel de presión negativa o flujo inspiratorio ajustado para desencadenar la insuflación en los ciclos asistidos y de soporte. Los niveles son variables pero debajustarse la mayor sensibilidad que no produzca autociclados del aparato sin que se produzca demanda del paciente. El esfuerzo del paciente para tomar gas debe ser el mínimo posible y toda inspiración del paciente debe ser apoyada por el respirano generar esfuerzo innecesario.

Ondas de flujo

Como hemos comentado muchos respiradores controladores de flujo permiten ajustar distintas morfología para el flujo inspiratorio: decreciente (o decelerada), cuadrada, creciente (o acelerada) y sinusoidal que tienen distintos efectos sobre las presiones intrapulmonares pero no existen diferencia clínicas en pacientes sin patología cardiorrespiratoria.

ig. 7. Ondas de flujo (V´) y curva de presión en vía aérea (Paw) que generan:A) Flujo decreciente; B) Flujo cuadrado; C) Flujo creciente; D) Flujo sinusoidal.

puede ajustarse de modo indirecto variando el flujo inspiratorio (o presión ca que para un TI si aumentamos el flujo, el VT se entrega más

rápido y aumenta el tiempo de pausa y al revés. En otros respiradors se ajusta el tiempo de inspiración. Normalmente una pausa del 20 % es suficiente con un flujo pico entre

Se trata del nivel de presión negativa o flujo inspiratorio ajustado para desencadenar la insuflación en los ciclos asistidos y de soporte. Los niveles son variables pero debe ajustarse la mayor sensibilidad que no produzca autociclados del aparato sin que se produzca demanda del paciente. El esfuerzo del paciente para tomar gas debe ser el mínimo posible y toda inspiración del paciente debe ser apoyada por el respirador para

Como hemos comentado muchos respiradores controladores de flujo permiten ajustar distintas morfología para el flujo inspiratorio: decreciente (o decelerada), cuadrada, creciente (o acelerada) y sinusoidal que tienen distintos efectos sobre las presiones intrapulmonares pero no existen diferencia clínicas en pacientes sin patología

ig. 7. Ondas de flujo (V´) y curva de presión en vía aérea (Paw) que generan: A) Flujo decreciente; B) Flujo cuadrado; C) Flujo creciente; D) Flujo sinusoidal.

13.2 MODOS VENTILATORIOS: 1. VENTILACIÓN CONTROLADA POR VOLUMEN, VCV 2. VENTILACIÓN CONTROLADA POR PRESIÓN, PCV La sustitución total de la ventilación espontánea por ventilación mecánica se denomina ventilación mecánica controlada (Controlled Mechanical Ventilation, CMV) en la que el respirador realiza la mayor parte (o todo) el trabajo respiratorio (Work of Breathing, WOB) necesario para mantener una ventilación minuto (VE) adecuada. Este objetivo se consigue ajustando un patrón respiratorio: frecuencia respiratoria (FR) y el volumen corriente (Volume tidal, VT) del que resulta el volumen minuto espiratorio (Volume End, VE). Además, puede ajustarse la relación tiempo inspiratorio/ tiempo espiratorio (TI/TE), la forma de entregar el flujo inspiratorio (onda de flujo), el tiempo de pausa inspiratorio (Tpt), eel flujo inspiratorio pico, etc. Según el modo de entregar el volumen corriente (es decir, el volumen inspiratorio de cada ciclo) hablaremos de ventilación controlada por volumen (Volume Controlled Ventilation, VCV) donde el volumen corriente aludido está garantizado, o de ventilación controlada por presión (Pressure Controlled Ventilation, PCV) en el que el volumen corriente entregado depende de la presión ajustada en el respirador por el operador. 13.2.1. VENTILACIÓN CONTROLADA POR VOLUMEN, VCV Equivale a la ventilación con presión positiva intermitente (Intermitent Positive Pressure Ventilation, IPPV), término antiguo y ambiguo que aún recogen algunos modelos de respirador. Características más importantes del modo VCV: - El parámetro controlado es el volumen corriente (VT) y su entrega se garantiza ajustando un tiempo inspiratorio (TI) y una frecuencia respiratoria (FR) constante. - La presión inspiratoria en la vía aérea (Paw) depende de la impedancia del sistema respiratorio (Csr,Raw) y del tipo de onda seleccionado. - Los ajustes operados en la máquina NO pueden ser modificados por el paciente (VT, FR,TI,Tpt,TE y forma de la onda del flujo). Indicada en: : - Anestesia general en pacientes con relajación muscular (curarizados) y en paciente con trastornos neuromusculares graves y parálisis de los músculos respiratorios. - En fases iniciales del fallo respiratorio agudo en el que se busca el reposo total de los músculos respiratorios, - Pacientes que necesitan un elevado volumen minuto, - Postoperatorio inmediato en paciente con variabilidad del impulso respiratorio, - Fallo cardiaco para reducir el consumo de oxígeno de los músculos respiratorios. - Los inconvenientes más graves son: - Mala adaptación cuando el paciente intenta respirar ya que no puede disparar ningún ciclo, ni puede modificar el volumen corriente ajustado lo que genera disconfort, disnea y agitación precisando sedación para eliminar el impulso respiratorio espontáneo. - La VCV no responde a los cambios en las demandas ventilatorias del paciente y cualquier desajuste metabólico (p. ej. hipertermia con aumento de la producción de CO2) exige un reajuste del volumen minuto para controlar la PCO2 y evitar disturbios del equilibrio ácido-base.

- Puede producir lesión pulmonar por barotrauma, ya que con el mismo volumen corriente se produce un incremento de las presiones en la vía aérea que se traslada a los alvéolos. - El mantener la VCV durante un tiempo prolongado puede producir atrofia de los músculos respiratorios y un alargamiento de la recuperación de la ventilación espontánea. Razones más que suficientes para pasar lo antes posible a modos ventde soporte parcial para mantener la actividad espontánea del paciente. 13.2.1.2. VENTILACIÓN ASISTIDA / CONTROLADA La ACV es una modificación de la VCV que permite al paciente desencadenar un ciclo mecánico cuando realiza un esfuerzo inspiratorio lo que, en cierta medida, evita la desadaptación o “lucha” paciente/ máquina que generaba disconfort. Características más importantes del modo ACV: - Permite al paciente disparar la inspiración de un volumen corcon su ritmo y con una FR mínima garantizada. - El clínico ajusta el volumen corriente, pero la FR la determina el paciente cuando es mayor que la prefijada. Es una forma de autocontrol del volumen minuto según sus necesidades. -Permite mantener la actividad espontánea evitando la atrofia muscular. - Es el modo ventilatorio habitual para iniciar la VM postquirúrgica y permite la sedación del paciente. - No obstante, la ACVcon impulso respiratorio porque el paciente NO puede modificar el volumen corriente ajustado lo que supone un trabajo ineficaz que consume oxígeno y es peligroso, sobre todo en pacientes coronarios. -Igualmente sucede con el incremento de la demanda de flujo inspiratorio o la modificación del TI ajustado propios de la actividad espontánea ya que NO pueden tampoco modificarse produciendo desadaptaciones que se pueden apreciar en la onda de Paw melladuras durante la inspiración.

Puede producir lesión pulmonar por barotrauma, ya que con el mismo volumen corriente se produce un incremento de las presiones en la vía aérea que se traslada a

El mantener la VCV durante un tiempo prolongado puede producir atrofia de los músculos respiratorios y un alargamiento de la recuperación de la ventilación espontánea.

Razones más que suficientes para pasar lo antes posible a modos ventde soporte parcial para mantener la actividad espontánea del paciente.

13.2.1.2. VENTILACIÓN ASISTIDA / CONTROLADA (Assist-Control Ventilation,

La ACV es una modificación de la VCV que permite al paciente desencadenar uando realiza un esfuerzo inspiratorio lo que, en cierta medida, evita la

desadaptación o “lucha” paciente/ máquina que generaba disconfort.

Características más importantes del modo ACV:

Permite al paciente disparar la inspiración de un volumen corcon su ritmo y con una FR mínima garantizada.

El clínico ajusta el volumen corriente, pero la FR la determina el paciente cuando es mayor que la prefijada. Es una forma de autocontrol del volumen minuto según sus

ite mantener la actividad espontánea evitando la atrofia muscular.Es el modo ventilatorio habitual para iniciar la VM postquirúrgica y permite la

No obstante, la ACV con lleva un trabajo respiratorio importante en pacientes con impulso respiratorio porque el paciente NO puede modificar el volumen corriente ajustado lo que supone un trabajo ineficaz que consume oxígeno y es peligroso, sobre todo en pacientes

Igualmente sucede con el incremento de la demanda de flujo inspiratorio o la modificación del TI ajustado propios de la actividad espontánea ya que NO pueden tampoco modificarse produciendo desadaptaciones que se pueden apreciar en la onda de Paw melladuras durante la inspiración.

Fig. 8 A

Puede producir lesión pulmonar por barotrauma, ya que con el mismo volumen corriente se produce un incremento de las presiones en la vía aérea que se traslada a

El mantener la VCV durante un tiempo prolongado puede producir atrofia de los músculos respiratorios y un alargamiento de la recuperación de la ventilación espontánea.

Razones más que suficientes para pasar lo antes posible a modos ventilatorios

Control Ventilation, ACV )

La ACV es una modificación de la VCV que permite al paciente desencadenar uando realiza un esfuerzo inspiratorio lo que, en cierta medida, evita la

Permite al paciente disparar la inspiración de un volumen corriente prefijado,

El clínico ajusta el volumen corriente, pero la FR la determina el paciente cuando es mayor que la prefijada. Es una forma de autocontrol del volumen minuto según sus

ite mantener la actividad espontánea evitando la atrofia muscular. Es el modo ventilatorio habitual para iniciar la VM postquirúrgica y permite la

con lleva un trabajo respiratorio importante en pacientes con impulso respiratorio porque el paciente NO puede modificar el volumen corriente ajustado lo que supone un trabajo ineficaz que consume oxígeno y es peligroso, sobre todo en pacientes

Igualmente sucede con el incremento de la demanda de flujo inspiratorio o la modificación del TI ajustado propios de la actividad espontánea ya que NO pueden tampoco modificarse produciendo desadaptaciones que se pueden apreciar en la onda de Paw como

Fig. 8. A-B. Ondas de Paw y Flujo (V´). Obsérveincremento de la demanda de flujo inspiratorio por el paciente en modo ACV. Respirador Servo Maquet 13.2.2. VENTILACIÓN CONTROLADA POR PRESIÓN, PCV La PCV es una forma ventilatoria en el que para entregar el volumen corriente se ajusta una presión inspiratoria constante. La duración del ciclo inspiratorio se ajusta por tiempo y puede ser aplicada de forma asistida (PSV) o controlada. El parámetro controlado es la Paw inspiratoria máxima no el volumen corriente. La Paw ajustada asciende con rapidez, se mantiene constante durante toda la inspiración adoptando una forma cuadrada y cambia (o cicla) a espiración cuando finaliza el TI ajustado. Las características más importantes de la PVC son: -El modo de suministrar el flujo inspiratorio: como la Paw inspiratoria se mantiene constante el flujo resultante es decreciente, puesto que se reduce progresivamente también el gradiente Presión en vía aérea - El volumen corriente que se administra al paciente depende de la impedancia de su sistema respiratorio y de los parámetros seleccionados en el respirador: la presión controlada prefijada y el tiempo inspiratorio que depende de la FR y de la Relación I/E - No hay tiempo de pausa, por lo que si al pasar de VCV a PCV, NO SE REAJUSTA el TI, se modifica la relación I/E. - El TI y el TE son ajustados en el respirador y no pueden ser modificados por el paciente como en la VCV

Fig. 9. Modo ventilatorio PCV. Curvas de presión (cuadrada), flujo (decreciente) y Volumen. Respirador Servo Maque

Fig. 8 B

(V´). Obsérvense las melladuras (flechas) durante la inspiración debidas al flujo inspiratorio por el paciente en modo ACV. Respirador Servo Maquet

VENTILACIÓN CONTROLADA POR PRESIÓN, PCV

es una forma ventilatoria en el que para entregar el volumen corriente se ajusta una presión inspiratoria constante. La duración del ciclo inspiratorio se ajusta por tiempo y puede ser aplicada de forma asistida (PSV) o controlada.

olado es la Paw inspiratoria máxima no el volumen corriente. La Paw ajustada asciende con rapidez, se mantiene constante durante toda la inspiración adoptando una forma cuadrada y cambia (o cicla) a espiración cuando finaliza el TI ajustado. Las

ticas más importantes de la PVC son:

El modo de suministrar el flujo inspiratorio: como la Paw inspiratoria se mantiene constante el flujo resultante es decreciente, puesto que se reduce progresivamente también el gradiente Presión en vía aérea – Presión alveolar (Paw-PA) a medida que avanza la inspiración.

El volumen corriente que se administra al paciente depende de la impedancia de su sistema respiratorio y de los parámetros seleccionados en el respirador: la presión controlada

mpo inspiratorio que depende de la FR y de la Relación I/E

No hay tiempo de pausa, por lo que si al pasar de VCV a PCV, NO SE REAJUSTA el TI, se modifica la relación I/E.

El TI y el TE son ajustados en el respirador y no pueden ser modificados por el

. Modo ventilatorio PCV. Curvas de presión (cuadrada), flujo (decreciente) y Volumen. Respirador Servo Maquet®.

las melladuras (flechas) durante la inspiración debidas al flujo inspiratorio por el paciente en modo ACV. Respirador Servo Maquet® .

es una forma ventilatoria en el que para entregar el volumen corriente se ajusta una presión inspiratoria constante. La duración del ciclo inspiratorio se ajusta por tiempo y

olado es la Paw inspiratoria máxima no el volumen corriente. La Paw ajustada asciende con rapidez, se mantiene constante durante toda la inspiración adoptando una forma cuadrada y cambia (o cicla) a espiración cuando finaliza el TI ajustado. Las

El modo de suministrar el flujo inspiratorio: como la Paw inspiratoria se mantiene constante el flujo resultante es decreciente, puesto que se reduce progresivamente también el

PA) a medida que avanza la inspiración.

El volumen corriente que se administra al paciente depende de la impedancia de su sistema respiratorio y de los parámetros seleccionados en el respirador: la presión controlada

No hay tiempo de pausa, por lo que si al pasar de VCV a PCV, NO SE REAJUSTA el

El TI y el TE son ajustados en el respirador y no pueden ser modificados por el

13.2.3 PCV VERSUS VCV Algunos estudios han observado ventajas de la PCV con respecto a la VCV, sobre todo en la posibilidad de limitar la presión en el pulmón para evitar el barotrauma. También el flujo decreciente parece mejorar la distribución del gas inspirado. Sin embargo,otro estudios no han observado diferencias al comparar estos dos modos. Se ha informado la mejor oxigenación con el modo PCV durante la ventilación unipulmonar en cirugía torácica pero también se ha demostrado que, aunque se consiguen mejores presiones pico con la PCV, no se aprecian diferencias sustanciales en la oxigenación al compararla con la VCV. Los inconvenientes destacados hacen referencia a que la PCV NO GARANTIZA UN VOLUMEN CORRIENTE ESTABLE puesto va a depender de las condiciones del sistema respiratorio del paciente concreto (Csr y Raw) y de otras circunstancias añadidas: aparición de PEEP intrínseca, tiempo inspiratorio, límite de presión establecido en el respirador. Los bajos volúmenes pueden producir hipercapnia con acidosis respiratoria, hipertensión pulmonar y desreclutamiento alveolar progresivo. Una modificación muy interesante del modo PCV es la VENTILACIÓN CONTROLADA POR VOLUMEN REGULADA POR PRESIÓN que recibe diferente denominaciones: PRVC (Pressure Regulated Volume Control) en el respirador Servo 300 y Servo-i (Maquet, Suecia); Auto-Flow en los respiradores Evita y Savina (Dräger, Alemania) y el respirador Puritan Bennet 840 (Covidien, EEUU) se la conoce como Volumen control + (VC+) Esta modalidad, versión mejorada de la PCV, es un hibrido entre la PCV y la VCV porque se ajusta la FR y el TI (Rel I:E) y se fija un volumen corriente como en VCV pero el respirador aplica automáticamente la Paw adecuada ( de morfología cuadrada o constante como en la PCV) para conseguir el volumen corriente ajustado. Si con la Paw ajustada no se consigue el objetivo (volumen corriente seleccionado) la máquina reajusta la Paw hasta conseguirlo.

13.3. MODOS DE SOPORTE VENTILATORIO PARCIAL 13.3.1. CPAP Y BiPAP 13.3.2 S-IMV Y PSV Introducción Existen dos métodos básicos de VM convencional -Soporte ventilatorio total, el que la ventilación espontánea del paciente es sustituida TOTALMENTE por la VM. Ej,: VCV y PCV ya descritas. -Soporte ventilatorio parcial, en el cual la ventilación espontánea del paciente es APOYADA por el respirador. Este apoyo puede ser variable, sincrónico y confortable El soporte ventilatorio parcial proporciona determinadas ventajas: -Permite al paciente utilizar su musculatura respiratoria durante el ciclo respiratorio, previniendo la atrofia muscular. -Puede mantenerse la ventilación espontánea con lo que se consigue mejor distribución del gas intrapulmonar. -La sincronización (o coincidencia) del paciente con la máquina puede mejorar si los ajustes del respirador son correctos. -Permite un nivel de soporte adecuado y adaptado al paciente lo que favorece el destete (weaning) de la VM. Existen distintos tipos de soporte ventilatorio parcial. Repasaremos los más utilizados en clínica: Ventilación con presión positiva contínua en la vía aérea (Continuous positive airways pressure, CPAP); Ventilación con dos niveles de presión positiva (Bilevel positive airways pressure, BiPAP); Ventilación sincrónica mandatoria intermitente (Sinchronized intermittent mandatory ventilation, S-IMV) y Ventilación con presión de soporte (Pressure support Ventilation, PSV) 13.3.1. A VENTILACIÓN CON PRESIÓN POSITIVA CONTINUA EN LA VÍ A AÉREA (Continuous positivw airways pressure, CPAP) Definida como la aplicación de una presión positiva y continua en la vía aérea durante TODO el ciclo respiratorio (inspiración / espiración) en un paciente que se encuentra en ventilación espontánea. Sus efectos son agregables a los de la PEEP en VM. Estrictamente NO es un modo de soporte ventilatorio parcial (no apoya directamente la ventilación del paciente) pero consigue reclutar los alvéolos colapsados, disminuir el trabajo respiratorio y aumentar la capacidad ventilatoria del paciente.

Efectos fisiológicos de la CPAP -Corrige la hipoxemia al aumentar la CRF por reapertura de los alvéolos colapsados.-Disminuye el trabajo respiratorio al incrementar compliance (distensibilidad pulmonar.,Csr).-Recluta la musculatura espiratoria y facilita el reposo de la musculatura inspiratoria.-En pacientes con obstrucción crónica al flujo (EPOC) impide el cierre los efectos deletéreos de la auto-A nivel cardiovascular, cuando se produce una disminución del gasto cardiaco por aumento del volumen pulmonar con disminución del retorno venoso y caída de la precarga de ambos ventrículos, reduce la postcarga izquierda porque aumenta la presión intratorácica ayudando a la eyección sistólica. -Indicada en el edema pulmonar hemodinámico por fallo del VI porque provoca la apertura y estabilización de los alvéolos colapsados al redistribucardiaco por disminución de la postcarga.-Mantiene abierta la vía respiratoria y proporciona un buen rendimiento en la terapia del síndrome de apnea del sueño (SAOS) porque contrarresta la tendencia al cierre alveo Sistemas de CPAP La CPAP se consigue conectado al paciente a un sistema capaz de generar una presión constante por encima de la presión atmosférica (nivel 0 en las curva de Paw del respirador). El flujo de gas fluye a través del circuito congas sale al exterior a través de una válvula (de PEEP) que permite regular la presión de salida manteniendo la presión constante en el nivel deseado (entre 5 y 10 cmH2O habitalmente) en todo el circuito y, por tanto, en vía aérea. La conexión del circuito con el paciente (llamada interfase) se realiza mediante mascarilla (nasal, facial) o TET (traqueostomía, translaríngeo). Hay dos grupos básicos de CPAP: -Sistemas CPAP de flujo continuo (Si -Sistemas CPAP con válvula a demanda (Respiradores)

Fig.10. Sistema CPAP Whisperflow (Respironicsdel generador. Puede seleccionarse un ajuste del flujo continua de 0 a 140 l/m y una concentración de oxígeno (FiO2) de 28 al%.

Selector de caudal de flujo

Efectos fisiológicos de la CPAP

Corrige la hipoxemia al aumentar la CRF por reapertura de los alvéolos colapsados.Disminuye el trabajo respiratorio al incrementar compliance (distensibilidad pulmonar.,Csr).Recluta la musculatura espiratoria y facilita el reposo de la musculatura inspiratoria.En pacientes con obstrucción crónica al flujo (EPOC) impide el cierre espiratorio y contrarresta

los efectos deletéreos de la auto-PEEP. A nivel cardiovascular, cuando se produce una disminución del gasto cardiaco por aumento

del volumen pulmonar con disminución del retorno venoso y caída de la precarga de ambos ulos, reduce la postcarga izquierda porque aumenta la presión intratorácica ayudando a la

Indicada en el edema pulmonar hemodinámico por fallo del VI porque provoca la apertura y estabilización de los alvéolos colapsados al redistribuir el agua pulmonar y mejorar el gasto cardiaco por disminución de la postcarga. Mantiene abierta la vía respiratoria y proporciona un buen rendimiento en la terapia del

síndrome de apnea del sueño (SAOS) porque contrarresta la tendencia al cierre alveo

La CPAP se consigue conectado al paciente a un sistema capaz de generar una presión constante por encima de la presión atmosférica (nivel 0 en las curva de Paw del respirador).

El flujo de gas fluye a través del circuito conectado a la vía aérea del paciente, este flujo de gas sale al exterior a través de una válvula (de PEEP) que permite regular la presión de salida manteniendo la presión constante en el nivel deseado (entre 5 y 10 cmH2O habitalmente) en

por tanto, en vía aérea. La conexión del circuito con el paciente (llamada interfase) se realiza mediante mascarilla

(nasal, facial) o TET (traqueostomía, translaríngeo). Hay dos grupos básicos de CPAP:

Sistemas CPAP de flujo continuo (Sistemas Whisperflow o Boussignac)

Sistemas CPAP con válvula a demanda (Respiradores)

Fig.10. Sistema CPAP Whisperflow (Respironics®, Philips) de flujo continuo al que se debe adaptar un humidificador en la salida del generador. Puede seleccionarse un ajuste del flujo continua de 0 a 140 l/m y una concentración de oxígeno (FiO2) de 28 al

Válvula de CPAP

Corrige la hipoxemia al aumentar la CRF por reapertura de los alvéolos colapsados. Disminuye el trabajo respiratorio al incrementar compliance (distensibilidad pulmonar.,Csr). Recluta la musculatura espiratoria y facilita el reposo de la musculatura inspiratoria.

espiratorio y contrarresta

A nivel cardiovascular, cuando se produce una disminución del gasto cardiaco por aumento del volumen pulmonar con disminución del retorno venoso y caída de la precarga de ambos

ulos, reduce la postcarga izquierda porque aumenta la presión intratorácica ayudando a la

Indicada en el edema pulmonar hemodinámico por fallo del VI porque provoca la apertura y ir el agua pulmonar y mejorar el gasto

Mantiene abierta la vía respiratoria y proporciona un buen rendimiento en la terapia del síndrome de apnea del sueño (SAOS) porque contrarresta la tendencia al cierre alveolar.

La CPAP se consigue conectado al paciente a un sistema capaz de generar una presión constante por encima de la presión atmosférica (nivel 0 en las curva de Paw del respirador).

ectado a la vía aérea del paciente, este flujo de gas sale al exterior a través de una válvula (de PEEP) que permite regular la presión de salida manteniendo la presión constante en el nivel deseado (entre 5 y 10 cmH2O habitalmente) en

La conexión del circuito con el paciente (llamada interfase) se realiza mediante mascarilla

stemas Whisperflow o Boussignac)

, Philips) de flujo continuo al que se debe adaptar un humidificador en la salida del generador. Puede seleccionarse un ajuste del flujo continua de 0 a 140 l/m y una concentración de oxígeno (FiO2) de 28 al 100

Sistemas de CPAP de flujo continuo (Fig. 10) Constan de un generador de alto flujo de gas fresco, que permite dosificar la intensidad y seleccionar la FiO2. Es importante que el hiperflujo de gas sea, como mínimo, igual al flujo pico inspiratorio del paciente, para que no se produzca caída de presión en la interfase durante la inspiración, provocando disnea e incremento del trabajo respiratorio y, por tanto, mala tolerancia por parte del paciente. El hiperflujo se consigue mediante una fuente de oxígeno de alta presión conectado a un sistema inyector consistente en un dispositivo donde el flujo de O2 se hace pasar por un estrechamiento, se acelera y crea una presión subatmosférica que arrastra aire ambiente (efecto Venturi) y se obtiene una mezcla de gases de alto flujo (máximo 100 l/m) pero con baja presión de salida. La FiO2 se ajusta aumentado o disminuyendo el flujo de O2. Un tubo corrugado convencional direcciona el gas hasta la interfase. En la salida de gases espirados se coloca una válvula de escape con un umbral de resistencia a la salida equivalente a la CPAP deseada. La versión CPAP de Boussignac es una variación con un sistema tubular abierto, de flujo continuo en el que la presión es generada por una válvula virtual y no mecánica: jet o chorro a presión de gas introducido por unos canales diminutos que crean una zona de flujo turbulento de alta presión, que actúa como “válvula virtual” y origina una presión positiva en el extremo del tubo. La Boussignac tiene ventajas con respecto a la convencional: - Simpleza de instalación y uso - Presión positiva mantenida por gas fresco no cargado de CO2 - Espacio muerto bajo - Posibilidad de de inspirar aire del exterior si el flujo pico es superior al administrado - Permite el paso de una sonda de aspiración a través del sistema abierto - Permite realizar broncoscopia en pacientes con IRA hipoxémica - Permite al paciente tose y comunicarse. Es más confortable. - Reduce el trabajo respiratorio al carecer de elementos mecánicos Sistemas de CPAP con válvula a demanda (Fig. 11) Incorporados a los respiradores como opción dentro de los distintos modos ventilatorios. Se produce un flujo discontinuo desencadenado y mantenido por el paciente con su esfuerzo inspiratorio (trigger de presión o flujo). El flujo se genera a través de una válvula de demanda que libera el flujo necesario para mantener constante la presión ajustada. Tienen la ventaja de que se consume mucho menos gas al ser un sistema discontinuo, el paciente se encuentre mejor monitorizado y el flujo proporcionado al paciente presenta mayor humedad relativa.

Fig. 11. Ejemplo de CPAP con válvula a demanda presión en el respirador Galileo CPAP 10 mbar. Obsérvese como la curva de presión NUNCA baja a nivel 0 (inspiración / espiración). USO CLÍNICO DE LA CPAP Relacionados con la restauración de una CRF reducida: -Fallo respiratorio agudo hipoxémico de cualquier etiología: sepsis, neumonía, SDRA, edema pulmonar cardiogénico, traumatismos, etc. -Destete del fallo respiratorio agudo hipoxémico. -Prevención o tratamiento de atelectasias postoperatorias. -EPOC descompensadas que cursen con auto -Apnea del sueño. Contraindicada en: - Fallo respiratorio con hipercapnia severa - Fracaso de la bomba muscular respiratoria 13.3.1. B VENTILACIÓN CON DOS NIVELES DE PRESIÓN EN VÍA AÉREA: BiPAP Durante la BiPAP ( Bisometido a dos niveles diferentes de presión positiva continua en la vía aérea (o CPAP). El operador selecciona dos niveles de CPAP (uno alto o P superior y un nivel bajo o P inferior) y, además, selecciona el tiempo durante el cual se aplicará cíclicamente cada uno de ellos: un tiempo de presión alta –Tsup-independiente. La principal característica es que permite al paciente respirar espontáneamente en cualquiera de los dos niveles de CPAP.

Ejemplo de CPAP con válvula a demanda incluida en el respirador. Curvas de vpresión en el respirador Galileo (Hamilton-Medical®) en modo PSV con P Soporte de 10 mbar; PEEP / CPAP 10 mbar. Obsérvese como la curva de presión NUNCA baja a nivel 0 (inspiración / espiración).

USO CLÍNICO DE LA CPAP

Relacionados con la restauración de una CRF reducida:

respiratorio agudo hipoxémico de cualquier etiología: sepsis, neumonía, SDRA, edema pulmonar cardiogénico, traumatismos, etc. Destete del fallo respiratorio agudo hipoxémico. Prevención o tratamiento de atelectasias postoperatorias.

OC descompensadas que cursen con auto-PEEP

Fallo respiratorio con hipercapnia severa Fracaso de la bomba muscular respiratoria

13.3.1. B VENTILACIÓN CON DOS NIVELES DE PRESIÓN EN VÍA AÉREA:

Durante la BiPAP ( Bi-level positive airways pressure) el paciente es sometido a dos niveles diferentes de presión positiva continua en la vía aérea (o CPAP). El

selecciona dos niveles de CPAP (uno alto o P superior y un nivel bajo o P inferior) y, además, selecciona el tiempo durante el cual se aplicará cíclicamente cada uno de ellos: un

- y otro de presión baja Tinf-, que puede ser ajustados de forma

La principal característica es que permite al paciente respirar espontáneamente en cualquiera de los dos niveles de CPAP.

incluida en el respirador. Curvas de volumen, flujo y en modo PSV con P Soporte de 10 mbar; PEEP /

CPAP 10 mbar. Obsérvese como la curva de presión NUNCA baja a nivel 0 (inspiración / espiración).

respiratorio agudo hipoxémico de cualquier etiología: sepsis, neumonía, SDRA,

13.3.1. B VENTILACIÓN CON DOS NIVELES DE PRESIÓN EN VÍA AÉREA:

level positive airways pressure) el paciente es sometido a dos niveles diferentes de presión positiva continua en la vía aérea (o CPAP). El

selecciona dos niveles de CPAP (uno alto o P superior y un nivel bajo o P inferior) y, además, selecciona el tiempo durante el cual se aplicará cíclicamente cada uno de ellos: un

stados de forma

La principal característica es que permite al paciente respirar espontáneamente en

Otra ventaja es que durante la transición de la Psup a laPinEn este modo ventilatorio la presión inspiratoria es la diferencia entre Psup y Pinf.Es importante señalar que, como todo modo ventilatorio por presión, el volumen corriente va a depender de la presión generada y de la s condiciones pulm En resumen, la BiPAP es un modo mixto entre la PCV y la CPAP con la ventaja sobre la PCV de que el paciente puede respirar espontáneamente durante la inspiración mecánica. Además, la fase espontánea del paciente se puede asistir con p No se debe confundir este modo BiPAP con el modo aplicado durante la ventilación mecánica no invasiva (VMNI) , enel que se utiliza el soporte de presión (PSV) para generar el paso de la presión inferior (EPAP) a la superior (IPAP). En espontáneos del paciente, generándose un soporte de presión en cada ciclo. Existen distintos tipos de BiPA con nombres distintos según fabricantes: PCVespecífico de la VMNI (Evita, Drägerpor liberación de presión en la vía aérea; Duo

Fig 11. Modo ventilatorio DuoPAP del respirador Galileo.observar (flecha) el nivel de Psup seleccionado (15 mbar). En este modo el nivel de Pin se corresponde con la CPAP/PEEP seleccionada (5 mbar)

Otra ventaja es que durante la transición de la Psup a laPin se elimina CO2.En este modo ventilatorio la presión inspiratoria es la diferencia entre Psup y Pinf.Es importante señalar que, como todo modo ventilatorio por presión, el volumen corriente va a depender de la presión generada y de la s condiciones pulmonares del paciente.

En resumen, la BiPAP es un modo mixto entre la PCV y la CPAP con la ventaja sobre la PCV de que el paciente puede respirar espontáneamente durante la inspiración mecánica. Además, la fase espontánea del paciente se puede asistir con presión de soporte.

No se debe confundir este modo BiPAP con el modo aplicado durante la ventilación mecánica no invasiva (VMNI) , enel que se utiliza el soporte de presión (PSV) para generar el paso de la presión inferior (EPAP) a la superior (IPAP). En este modo existe apoyo a TODOS los ciclos espontáneos del paciente, generándose un soporte de presión en cada ciclo.

Existen distintos tipos de BiPA con nombres distintos según fabricantes: PCV-específico de la VMNI (Evita, Dräger®); APRV-BiPAP de Dows et altri llamada Ventilación por liberación de presión en la vía aérea; Duo-PAP de Hamilton-Medical® (Fig. 12 ) etc...

Fig 11. Modo ventilatorio DuoPAP del respirador Galileo.Modalidad de BiPAP de Hamilton-Medical(flecha) el nivel de Psup seleccionado (15 mbar). En este modo el nivel de Pin se corresponde con la

se elimina CO2. En este modo ventilatorio la presión inspiratoria es la diferencia entre Psup y Pinf. Es importante señalar que, como todo modo ventilatorio por presión, el volumen corriente va a

onares del paciente.

En resumen, la BiPAP es un modo mixto entre la PCV y la CPAP con la ventaja sobre la PCV de que el paciente puede respirar espontáneamente durante la inspiración mecánica. Además, la

No se debe confundir este modo BiPAP con el modo aplicado durante la ventilación mecánica no invasiva (VMNI) , enel que se utiliza el soporte de presión (PSV) para generar el paso de la

este modo existe apoyo a TODOS los ciclos

-BIPAP; BiPAP PAP de Dows et altri llamada Ventilación

(Fig. 12 ) etc...

Medical® Se puede (flecha) el nivel de Psup seleccionado (15 mbar). En este modo el nivel de Pin se corresponde con la

13.3.2 A V. SINCRÓNICA MANDATORIA INTERMITENTE, S La Ventilación Mandatoria Intermitente (IMV) se propuso en los años 80 (Down y cols, 1973) como una técnica de retirada progresiva de la VM porque tienmétodo de soporte total o parcial según clasificar como modo mixto (total / parcial) de soporte ventilatorio. Como modo ventilatorio de soporte total se comporta como una modalidad de asistencia ventilatoria sin diferencias con la VCV / PCV estudiadas. Es decir, insufla un presión determinada de manera automática (mandatoria) con los parámetros que el clínico establezca. Sin embargo, difiere de aquellas (VCV, PCV) en que puede hacerlo de manera intermitente, es decir, se puede elegir entre insuflar el volumenrespiratorio controlado (automático) y hacerlo paciente de que utilice su propio patrón respiratorioventilatorio mixto o parcial porque, entre las insufoperador, el paciente puede desarrollar de su propio patrón ventilatopaciente pudiese disparar el ciclo respiratorio. Por otro lado, si cuando el paciente utiliza su patrón respiratorio de ventilación espontánea entre los ciclos mandatorios o automáticos, permitimos que el paciente lo inicie, es decir, que disparar con o sin ayuda el ciclopor el paciente, tendremos la sincronía El sincronismo fue un gran avance de finales de los años 80 para esta modalidadventilatoria que pasó a denominarse Ventilación Sincrónica Mandatoria Intermitente, SIMV.Y otro avance fundamental para la SPresión de Soporte,PSV para asistir al paciente en sus ciclos espontáneseleccionar un soporte de presión para ayudar al paciente a iniciar su ciclo espontáneo. Estos avances en la primitiva IMV la han convertido en la S

Fig. 12. Respirador Maquet® .Modo S(flecha roja); P. control: 12 cmH2O; (flecha azul gruesa); PEEP: 10 cm H2O (flecha amarilla fina).En este caso, la PEEP establecida actúa como P. Soporte: véase como las suma de PControl (12 + 10 = 22) es casi idéntica a la P. pico (23, flecha verde alargada). El punto rosa de la curva de Presión corresponde al disparo (trigger), la curva de Presión menor corresponde al ciclo espontáneo del paciente (flecha blanca).

V. SINCRÓNICA MANDATORIA INTERMITENTE, S

La Ventilación Mandatoria Intermitente (IMV) se propuso en los años 80 (Down y cols, 1973) como una técnica de retirada progresiva de la VM porque tiene aplicaciones como método de soporte total o parcial según el nivel de asistencia deseado. Por tanto seclasificar como modo mixto (total / parcial) de soporte ventilatorio.

Como modo ventilatorio de soporte total se comporta como una modalidad de asistencia ventilatoria sin diferencias con la VCV / PCV estudiadas. Es decir, insufla un volumen o una presión determinada de manera automática (mandatoria) con los parámetros que el clínico establezca. Sin embargo, difiere de aquellas (VCV, PCV) en que puede hacerlo de manera

es decir, se puede elegir entre insuflar el volumen o presión con un patrón respiratorio controlado (automático) y hacerlo alternativamente para dar la oportunidad al paciente de que utilice su propio patrón respiratorio. Entonces se convierte en un modo ventilatorio mixto o parcial porque, entre las insuflaciones automáticas seleccionadas por el operador, el paciente puede desarrollar sus propias inspiraciones para cubrir las necesidades

patrón ventilatorio espontáneo, al principio sin sincronismo, osea, sin que el l ciclo respiratorio.

Por otro lado, si cuando el paciente utiliza su patrón respiratorio de ventilación espontánea entre los ciclos mandatorios o automáticos, permitimos que el paciente lo inicie, es decir, que disparar con o sin ayuda el ciclo inspiratorio (fase trigger) coincida con el esfuerzo realizado

sincronía necesaria para eliminar trabajo respiratorio (WOB).

El sincronismo fue un gran avance de finales de los años 80 para esta modalidadventilatoria que pasó a denominarse Ventilación Sincrónica Mandatoria Intermitente, SIMV.Y otro avance fundamental para la S-IMV fue incorporar, en los años 90, la Ventilación con Presión de Soporte,PSV para asistir al paciente en sus ciclos espontáneos, es decir, se puede seleccionar un soporte de presión para ayudar al paciente a iniciar su ciclo espontáneo. Estos avances en la primitiva IMV la han convertido en la S-IMV + PSV actual.

.Modo S-IMV (Presión control) + P. Soporte. FR mandatoria:15 cpm (flecha roja); P. control: 12 cmH2O; (flecha azul gruesa); PEEP: 10 cm H2O (flecha amarilla fina).En este caso, la PEEP establecida actúa como P. Soporte: véase como las suma de PControl (12 + 10 = 22) es casi idéntica a la P. pico (23, flecha verde alargada). El punto rosa de la curva de Presión corresponde al disparo (trigger), la curva de Presión menor corresponde al ciclo espontáneo

V. SINCRÓNICA MANDATORIA INTERMITENTE, S -IMV

La Ventilación Mandatoria Intermitente (IMV) se propuso en los años 80 (Down aplicaciones como

el nivel de asistencia deseado. Por tanto se puede

Como modo ventilatorio de soporte total se comporta como una modalidad de asistencia volumen o una

presión determinada de manera automática (mandatoria) con los parámetros que el clínico establezca. Sin embargo, difiere de aquellas (VCV, PCV) en que puede hacerlo de manera

o presión con un patrón dar la oportunidad al

Entonces se convierte en un modo laciones automáticas seleccionadas por el

para cubrir las necesidades al principio sin sincronismo, osea, sin que el

Por otro lado, si cuando el paciente utiliza su patrón respiratorio de ventilación espontánea entre los ciclos mandatorios o automáticos, permitimos que el paciente lo inicie, es decir, que

inspiratorio (fase trigger) coincida con el esfuerzo realizado necesaria para eliminar trabajo respiratorio (WOB).

El sincronismo fue un gran avance de finales de los años 80 para esta modalidad ventilatoria que pasó a denominarse Ventilación Sincrónica Mandatoria Intermitente, SIMV.

IMV fue incorporar, en los años 90, la Ventilación con os, es decir, se puede

seleccionar un soporte de presión para ayudar al paciente a iniciar su ciclo espontáneo. Estos

IMV (Presión control) + P. Soporte. FR mandatoria:15 cpm (flecha roja); P. control: 12 cmH2O; (flecha azul gruesa); PEEP: 10 cm H2O (flecha amarilla fina). En este caso, la PEEP establecida actúa como P. Soporte: véase como las suma de PControl + PEEP (12 + 10 = 22) es casi idéntica a la P. pico (23, flecha verde alargada). El punto rosa de la curva de Presión corresponde al disparo (trigger), la curva de Presión menor corresponde al ciclo espontáneo

En resumen, en la modalidad S-IMV el respirador modula el tiempo de disparo de la inspiración mecánica seleccionada y la hace coincidir con el esfuerzo inspiratorio del paciente pero si no se produce ninguna respiración espontánea durante ese periodo “ventana,” la máquina iniciará la ventilación con un ciclo mandatorio, disparado por tiempo. Caso contrario, si existe un esfuerzo inspiratorio, comenzará un ciclo mandatorio espontáneo y asistido disparado por el paciente. Se ha considerado como asistencia ventilatoria total cuando el número de respiraciones mandatorias (automáticas) es igual a 8 cpm. VENTAJAS DE LA S-IMV ♦♦♦ Menor necesidad de sedación: al poder desarrollar el paciente su ciclo espontáneo, la adaptación al respirador es mejor y se minimizan las asincronías paciente/ respirador con lo que sedantes y narcóticos deben ser utilizados con prudencia para no inhibir el esfuerzo inspiratorio del paciente. ♦♦♦ Disminuye la presión media en la vía aérea: en relación a la CMV, la S-IMV disminuye la presión media en la vía aérea a alternar períodos espontáneos: hay menor presión intrapleural, mejor retorno venoso, volumen minuto y oxigenación tisular. También mejora la función renal por mejora del gasto cardiaco (GC) ♦♦♦ Mejor distribución del gas intrapulmonar: porque los ciclos espontáneos disminuyen las presiones medias intratorácicas y, en comparación a la CMV, mejora las alteraciones del espacio muerto y del shunt pulmonar. ♦♦♦ Previne la atrofia de la musculatura respiratoria: al permitir la utilización de los músculos respiratorios que anulados durante la ventilación controlada. Sin embargo, es posible que una excesiva exigencia durante la ventilación con esta modalidad, pueda resultar fatigosa, incoordinada y con signos de disminución de la fuerza muscular. En cierta medida, este problema es soslayable utilizando la presión de soporte para asistir los ciclos espontáneos y conseguir el máximo aprovechamiento del trabajo respiratorio evitando la fatiga muscular. INCONVENIENTES DE LA S-IMV ◙◙◙ Riesgo de hipoventilación: si el paciente se deprime o existe fatiga de los músculos respiratorios con agotamiento de la bomba muscular ventilatoria. Muy importante la monitorización continua del volumen minuto (Volume End, VE) y la FR porque la cantidad de soporte ventilatorio es fija para una FR de SIMV establecida, es decir, se programa una FR mandatoria fija que el respirador no puede cambiar al ser insensible a los incrementos de demanda ventilatoria asociados a los cambios en la mecánica pulmonar, consumo metabólico, etc. Cuando se aplica la presión de soporte (PSV) en los ciclos espontáneos se compensa parcialmente este problema. ◙◙◙ Riesgo de incremento del trabajo respiratorio: observado en algunos pacientes, sobre todo comparado con la CMV. Como es lógico, el paciente en CMV no realiza ningún esfuerzo o trabajo respiratorio ya que es realizado por el respirador, mientras que en S-IMV una parte del trabajo respiratorio será asumido por aquél. Y este incremento del trabajo se ha observado con volúmenes mandatorios (o FR) que no cubren las necesidades del paciente pero también a FR elevadas de SIMV donde casi todos los ciclos espontáneos son asistidos con volumen, es decir, en S-IMV siempre existe un trabajo determinado del paciente al margen de que el ciclo sea espontáneo o mandatorio porque el paciente no va a variar ciclo a ciclo su

trabajo diafragmático según sea un ciclo espontáneo o mandatorio: el disparo (trigger) central será el que imponga un patrón ventilatorio. Significa que forzar a un paciente a respirar espontáneamente cuando es incapaz de hacerlo conduce a una ventilación ineficaz y a una fatiga de la musculatura respiratoria que lleva al fracaso. En S-IMV se debe manejar correctamente la reducción de la FR que debe estar adaptada al posible incremento de la ventilación espontánea del paciente y a la tolerancia del aumento de trabajo por parte del paciente. DESTETE CON S-IMV Muy utilizada como método en EEUU en los años 80, sigue siendo una técnica de retirada progresiva de la VM a pesar de que numerosos estudios (comparativos y aleatorios) no han podido demostrar su superioridad frente a otras técnicas como la PSV o el tubo en “T”. Como técnica de desconexión de la VM se programa un VT similar al que el paciente llevaba en CMV y con una FR algo inferior, lo suficiente para que existan periodos “ventana” en los que el paciente inicie ciclos de ventilación espontánea. La PEEP se mantiene en niveles similares. La tolerancia clínica del paciente, sin signos de incremento del trabajo respiratorio como disconfort, disnea, taquipnea y la valoración gasométrica correcta (no hipoxemia relativa, pH y PaCO2 en niveles correctos para cada paciente) marcarán el ritmo con el cual se podrá disminuir la frecuencia de S-IMV. En el destete con S-IMV la utilización de FR mandatorias altas (> 10 cpm) hace que el paciente se acomode y no realice esfuerzo espontáneo por lo que el proceso de desconexión no avanza. Se considera que el paciente está desconectado cuando la frecuencia S-IMV es inferior a 4 cpm durante 24 h. 13.3.2. B VENTILACIÓN CON SOPORTE DE PRESIÓN (Pressure Support Ventilation, PSV) Introducida al principio de los años 90 (Servo 900 C Siemens ® y Erica Engstrom®, 1981), fue a partir de 1986 cuando se comenzó a utilizar para reducir la carga de los músculos respiratorios y la mejoría en la sincronización entre respirador y paciente. Denominaciones distintas según fabricante: asistencia respiratoria espontánea (Assisted spontaneous breathing, ABS); soporte de presión espontáneo (Spontaneous pressure support, SPS); Soporte inspiratorio de Presión (Inspiratory pressure support, IPS) incluso algún fabricante la denomina incorrectamente Espontánea (Respiradores Raphael, Galileo y G5 de Hamilton-Medical®): si hay cualquier soporte de presión (o volumen) una ventilación NO puede ser espontánea. La PSV es un modo ventilatorio parcial o asistido que apoya el esfuerzo inspiratorio del paciente aplicando en la vía aérea una presión positiva seleccionada que se mantiene constante durante toda la fase inspiratoria y que cesa cuando cierto nivel o umbral de flujo mínimo es alcanzado, normalmente el 25 % del flujo máximo o flujo pico o 2-6 L/m (relativo). Es un modo ventilatorio disparado por el paciente, con presión limitada y ciclado por flujo (es decir, cambia a espiración cuando se alcanza el umbral mínimo de flujo seleccionado) La inspiración comienza cuando el respirador reconoce el esfuerzo inspiratorio espontáneo del paciente y un sistema de disparo rápido y sensible da respuesta a los pequeños cambios de presión, de flujo o una combinación de ambos, según máquinas. La velocidad en alcanzar la presión (de soporte) establecida puede ser prefijada por la máquina o modificada por el clínico (respiradores modernos).

El umbral seleccionado para que la presión establecida ceda se denomina flujo de corte, aunque puede existir la opción de finalizar la inspiración por tiempo, de modo que si existiese una fuga de gas y el flujo no se redujese, la inspiración no podría prolongarse indefinidamente funcionando como un sistema de seguridad. Es un modo ventilatorio que permite al paciente controlar su propia FR, la duración del Tinsp. Respecto al espiratorio de cada ciclo y el flujo en la vía aérea (VT y VE). La sincronización entre paciente y respirador en PSV está condicionada por una serie de requisitos: - El comienzo de la onda de presión debe coincidir con el inicio del esfuerzo inspiratorio del paciente que es detectado por un sensor de presión con sensibilidad ajustable: mayor retardo en la respuesta provocará menor confortabilidad. -El flujo debe ser proporcionado en sincronía con el esfuerzo inspiratorio del paciente y debe alcanzar el nivel de presión establecido. La velocidad de ascenso del flujo hasta alcanzar la presión de soporte prefijada (pendiente de flujo) es variable y puede ser modificada por el operador. Un tiempo prolongado para un flujo inicial bajo origina una subida de presión lenta y provoca asíncronía paciente / ventilador sobre todo en pacientes con breve esfuerzo inspiratorio. Por el contrario, si el flujo inicial es alto puede provocar un exceso de presión y lucha del paciente con la máquina (asincronías) que conllevan disminución del volumen corriente y acortamientos del Tinsp. -El nivel de presión de soporte ideal será el mínimo necesario para evitar al paciente una carga intolerable para su musculatura respiratoria (evitar el WOB que produce fatiga muscular), pero que permita una prevención y rehabilitación de la atrofia muscular. La experiencia clínica ha evidenciado que el nivel mínimo de presión será el que procura una FR por debajo de 25 cpm. La eficacia del nivel de PS ajustado es evaluada por su FR: mayor nivel de PS es menos esfuerzo inspiratorio, menos WOB y mayor VT, por tanto menor consumo de O2 y menor FR. Se puede inferir que la FR espontánea del paciente (siempre que mantenga el instinto inspiratorio central) es el mejor parámetro para ajusta el nivel de PS. -En la terminación de la fase de soporte de presión es importante la sincronización: lo ideal es que la presión inspiratoria cese cunado el esfuerzo inspiratorio del paciente ha finalizado: si la presión cesa antes que el esfuerzo, se produce un brusco incremento de trabajo muscular inspiratorio, si es al contrario, el mantenimiento de la presión durante el inicio de la fase espiratoria puede cargar trabajo sobre los músculos espiratorios. En ambos casos se producen disturbios en la sincronía (disincronías). Aplicaciones de la PSV - Combinada con la S-IMV para asistir la ventilación espontánea del paciente. El nivel de presión debe ser como mínimo de 5-10 cm H2O por encima de la PEEP utilizada. - Puede utilizarse como modo único, como soporte ventilatorio parcial o como modalidad de destete: en este caso se emplea un nivel de PS similar a la presión pico de la CMV y se observa durante unos minutos si se establece un patrón respiratorio estable ( sin apneas o bradipneas), con FR < a 25-30 cpm, sin actividad de los músculos respiratorios accesorios (sobre todo el esternocleidomastoideo). También puede determinarse el nivel optimo de PS en función del VT obtenido (mínimo 8-10 ml/kg). Según la tolerancia del paciente, el nivel de PS se reduce escalonadamente de 3-6 cmH2O. Con niveles de 5-8 cm H2O, en pacientes sin patología pulmonar, puede extubarse al paciente con riesgo de fracaso anecdótico. Este nivel de

PS se considera que es el necesario para compensar el trabajo respiratorio impuesto por el circuito del respirador y el TT. - La PSV no estaría indicada en pacientes con ritmo respiratorio inestable o impedancia toracopulmonar elevada, ya que el límite superior de PS establecido en algunos respiradores en 30 cmH2O puede no garantizar unos VT eficaces. -A pesar de los buenos resultados de la PSV como método de destete, existe polémica acerca de su eficacia comparada con otros métodos de desconexión de la VM como la respiración espontánea con tubo en “T”, la S-IMV, o el método combinado ACV/tubo en “T”. La conclusión que se extrae de los diferentes ensayos es que la aproximación más racional al destete es la utilización de todas ellas en función de las características y de la respuesta del paciente, como se verá más adelante (Tema 24: Destete de la VM). -Un intento de mejora de la PSV como técnica de destete es el SmartCare/PS. Se trata de un sistema inteligente de computación que controla el nivel de PS a aplicar al paciente en función de la valoración de tres parámetros (VT, FR y ETCO2) para mantener al paciente en una zona confortable y que ha conseguido acortar el tiempo de destete. -La PSV puede aplicarse a través de mascarilla facial o nasal en ventilación no invasiva (VMNI). Se puede evitarla intubación endotraqueal y las secuelas que origina (lesiones laringotraqueales, estenosis, infecciones). Se han obtenido buenos resultados en las descompensaciones agudas de pacientes con broncopatía obstructiva, inmunodeprimidos y favoreciendo el destete. Inconvenientes y limitaciones de la PSV La PSV no es recomendable en las siguientes circunstancias: ▼ Ritmo respiratorio irregular o inestabilidad toracopulmonar que pudiera llevar a la hipoventilación. ▼ Persistencia de presión positiva al final de la inspiración debido a fuga en el circuito que produce un flujo persistente sin ciclado a espiración. Algunos fabricantes han añadido el criterio de inicio de espiración basado en el ajuste de un tiempo inspiratorio (3-5 s ). ▼ Presencia de asincronismos debido a que el final de la inspiración lo impone el respirado o el clínico según el flujo de corte ajustado. Es motivo por el cual el paciente puede comenzar a espirar (termina su impulso central, cerebral) antes de finalizar la inspiración mecánica, originándose disturbios en la sincronía. Se han descrito hasta 5 tipos de asincronismos: autociclado, soporte interrumpido, esfuerzo no detectado, inspiración mecánica prolongada y doble respiración en ciclo único. ▼ La PSV no debe aplicarse cunado hay dificultad para la monitorización de la mecánica respiratoria, puesto que no se controlaría correctamente las variaciones de VT o FR, es decir, la PSV no debe aplicarse sin presencia de enfermería cualificada.

Bibliografía sugerida

Brochard L; Mancebo J; Ventilación artificial: principios y aplicaciones. Arnette Blackwell, Paris, 1996 Arata A; Franceschini C; Ventilación mecánica. Ed. Journal, 2010 Varios autores; Curso de Ventilación Mecánica para Enfermería, 2003-2011. Libretas de Teoría y Práctica. Unidad de C. Críticos. H Clínico Universitario. Belda FJ; LLoréns J; Ventilación mecánica en Anestesia y C Críticos. Ed Arán 2009 Chippero G; Villarejo F; Ventilación mecánica. Ed. Panamericana, 2010 Varios autores; Curso de Ventilación Mecánica para Enfermería: Fundamentos y Prácticas. En prensa. Web: http.//www.medscape.com/ resource/ mechanical-ventilation

TEMA 14. COMPLICACIONES ASOCIADAS A LA VM 1. Infección respiratoria. Neumonía asociada a la VM. Prevención y cuidados respiratorios. 2. Ventilación Mecánica No Invasiva (VMNI). Conceptos generales. 3. Ventilación mecánica prolongada. Efectos hemodinámicos de la VM 4. VM en procesos especiales: SDRA, TCE, EPOC 1. Infección respiratoria. Neumonía asociada a la VM. Prevención y cuidados respiratorios Resumen El diagnóstico enfermero de la NANDA Internacional, Riesgo de Infección Respiratoria es uno de los más probablemente asociados a los pacientes sometidos a ventilación mecánica (VM), especialmente, en su modalidad invasiva. La neumonía asociada al ventilador (NAV; ventilator-associated pneumonia, VAP para sus siglas en inglés) y la neumonía adquirida en hospital (NAH; hospital associated pneumonia, HAP para sus siglas en inglés) son complicaciones frecuentes en UCC/UCI, con tasas de mortalidad, morbilidad y tiempo de estancia en CC inadmisibles, que supone un reto asistencial fundamental para el personal implicado en la atención sanitaria de dichos pacientes. Palabras clave Riesgo de infección respiratoria. Neumonías nosocomiales: asociada a la VM (NAVM / VAP) y adquirida en hospital (NAH / HAP). Implementación. Estrategias de prevención. Índices de riesgo, mortalidad e impacto. NAVM/ NAH en España. INTRODUCCIÓN La neumonía asociada al ventilador (NAVM/ VAP), definida como la infección de duración superior a 48 horas después de la admisión hospitalaria en pacientes que requieren ventilación mecánica, es la complicación infecciosa adquirida más frecuente en pacientes ingresados en la unidades de cuidados críticos, suponiendo el 47 % de la infecciones que acontecen en ellas. La NAVM prolonga la estancia en CC e incrementa el riesgo de pacientes fallecidos. Datos recogidos desde 1992 a 2004 por organismos oficiales de control de infecciones nosocomiales revelan ratios de 2.2 a 14.7 casos por 1000 pacientes/ día de ventilación mecánica en adultos. La NAVM complica el curso del 8% al 28 % de los pacientes que reciben VM. La mortalidad estimada en pacientes que reciben VM con NAVM se encuentra entre el 20 % y el 50 % hasta llegar al 70 % cuando la infección pulmonar es causada por patógenos de riesgo elevado y/o cuando la terapia antibiótica inicial es inadecuada (1,2).

Características clínicas de los pacientes con NAVM En Europa, el Grupo de Estudio Europeo de Infecciones Nosocomiales y el Grupo de Trabajo de Intensivistas Cardiotorácicos ha informado del predominio de infecciones, particularmente de la neumonía asociada el ventilador, en los pacientes sometidos cirugía cardiaca en 42 instituciones de 13 países europeos mediante un estudio que determinó la incidencia y el tipo de infección nosocomial. En el día del estudio de los 324 pacientes postoperados de CC, el 51 % habían sido ventilados mecánicamente. La incidencia de infección era del 26.8 %. La infección respiratoria alcanzaba el 57 % del total. Otro tipo de infecciones incluyeron: relacionadas con catéter venoso central (2.8 %); relacionadas con la herida quirúrgica (2.2%); urinarias (0.9 %). PATOGÉNESIS Nivel de Evidencia II Las fuentes de los patógenos para las infecciones nosocomiales incluyen los dispositivos de cuidados, el ambiente (aire, agua, equipo y fomites) y es común la transferencia de microorganismos entre el paciente y el personal u otros pacientes. Las características del anfitrión y los factores de tratamiento relacionados con la colonización como la severidad de la enfermedad subyacente del paciente, cirugía anterior, exposición a los antibióticos, otras medicaciones o dispositivos y equipos respiratorios invasores son importantes en la patogénesis de las infecciones nosocomiales y NAVM. La aspiración del patógeno orofaríngeo o la salida de secreciones contaminadas alrededor del punto endotraqueal del tubo es una de las rutas primarias de entrada bacteriana al aparato respiratorio más profundo. Es poco frecuente la inhalación o inoculación directa del patógeno en la vía aérea más baja, la extensión hematógena de los catéteres intravenosos infectados, y el desplazamiento bacteriano desde el aparato gastrointestinal. El estómago y los senos nasales pueden ser depósitos potenciales de los patógenos nosocomiales que contribuyan a la colonización bacteriana de la hipofaringe, pero su cooperación es polémica y puede variar según la población de riesgo y disminuir con un manejo profiláctico correcto. EPIDEMIOLOGÍA Nivel de Evidencia I Las bacterias causan la mayoría de los casos de neumonía adquirida en hospital, neumonía asociada al ventilador y neumonía adquirida en la comunidad y muchas son polimicrobianas; las tarifas son especialmente altas en pacientes con síndrome de distrés respiratorio (ARDS, siglas inglesas) El virus nosocomial y las infecciones fungicidas son causas infrecuentes de NAH y NAVM en paciente inmunocompetentes. Nivel de Evidencia II Los pacientes con infecciones respiratorias están en riesgo elevado para la colonización e infección con patógenos resistentes. La incidencia exacta de infecciones nosocomiales está generalmente entre 5 y 15 casos por 1000 admisiones dependiendo de la población. La incidencia exacta de NAVM es el doble en paciente ventilados mecánicamente, aunque es difícil definir la incidencia exacta de neumonía adquirida en el hospital o de la asociada al ventilador porque puede haber un solapamiento con otras infecciones respiratorias bajas como traqueobronquitis, sobre todo en pacientes con VM (10).

NAH y NAVM son causa frecuente de infección nosocomial asociada a una más alta mortalidad que otras infecciones adquiridas en hospital. Los pacientes con NAH y NAVM de inicio tardío son más probables de infección con patógenos resistentes y tienen tasas de mayor mortalidad que los pacientes con infección de inicio temprano. Los pacientes con NAH de inicio temprano que han recibido antibióticos están en riesgo para ser colonizados con patógenos resistentes. El aumento de la mortalidad atribuida a NAH y NAVM se asocia a la presencia de patógenos resistentes. Las neumonías adquiridas en hospital, asociada al ventilador y adquirida en la comunidad son causadas normalmente por bacilos aerobios gram (-), como Pseudomona Aeruginosa, Klebsiella pneumoniae y especies de Acinobacterias o por cocos gram (+) como Staphylococcus Aureus muchos de los cuales son metacilín-resistentes (MRSA). Los bacilos anaerobios son causa infrecuente de NAVM. Los patógenos resistentes se aíslan con más frecuencia en pacientes con enfermedad subyacente severa, crónica y en pacientes con NAH o NAVM de inicio tardío

FACTORES DE RIESGO MODIFICABLES PROFILAXIS GENERAL Nivel de Evidencia I Se deben utilizar rutinariamente medidas eficaces de control infeccioso: proveer al personal de la formación necesaria, desinfección de las manos con soluciones hidroalcohólicas y aislamiento del paciente contaminado para reducir la infección cruzada con patógenos resistentes. Nivel de Evidencia II Recomendado: vigilancia de las infecciones UCI/CC. Identificar y cuantificar los patógenos endémicos y nuevos patógenos resistentes. Preparación de los datos oportunos para controlar y dirigir la infección de manera apropiada, la terapia antimicrobiana en pacientes con NAH / NAV sospechada u otras infecciones nosocomiales INTUBACIÓN Y VENTILACIÓN MECÁNICA Nivel de Evidencia I Se debe evitar la intubación y la reintubación, si es posible, ya que aumenta el riesgo de NAV. La ventilación no invasiva debe ser utilizada siempre que sea posible en pacientes seleccionados con fallo respiratorio. La aspiración continua de secreciones subglóticas puede reducir el riesgo de NAVM de inicio temprano y debe utilizarse si está disponible. Los humidificadores o intercambiadores de calor-humedad disminuyen la colonización del circuito

del ventilador, pero no han reducido la incidencia de NAVM y no pueden ser utilizados como herramienta de prevención de la neumonía. Los pacientes deben ser mantenidos en posición semirrecostada (30-45 º), si es posible, mejor que en supino para prevenir la aspiración, especialmente cuando reciban nutrición enteral. Sin embargo, esta medida genera controversia: diversos estudios publicados de última hora cuestionan su efectividad, aunque en dichos estudios no se había logrado el objetivo de mantener a los pacientes en la posición requerida (45º). La nutrición enteral es preferible a la parenteral para reducir el riesgo de las complicaciones relacionadas con los catéteres venosos centrales y para prevenir la atrofia de la mucosa intestinal que provoca el reflujo, aumentando el riesgo de desplazamiento bacteriano.

Nivel de Evidencia II La intubación orotraqueal y los tubos orogástricos son preferibles a la intubación nasotraqueal y tubos nasogástricos para prevenir la sinusitis nosocomial y reducir el riesgo de NAVM, aunque no se ha probado la causalidad directa. La presión endotraqueal del neumotaponamiento del TET debe mantenerse en los 20 cm H2O, si es posible con dispositivo automático, para prevenir la salida de patógenos bacterianos alrededor del punto en la zona respiratoria más baja. El condensado contaminado se debe vaciar con precaución de los circuitos del ventilador y debe prevenirse su entrada en el TET o en el nebulizador de medicación en línea. La colocación del circuito debe situarse en posición inferior a la conexión del TET para evitar la introducción del condensado en el aparato respiratorio del paciente. La duración

reducida de la intubación y de la Vprotocolos para mejorar el uso de laadecuado que mantienen la asistencia en CC/UCI pueden reducir el tiempo de estancia, mejorar las prácticas de control infeccioso, y en pacientes que reciben VM y sedación durante > 48 horas, la utilización de una enfermera manejando la sedación mediante protocolo disminuye la tasa de NAVM y la duración de la VM. MODERACIÓN DE LA COLONIZACIÓN: ANTISÉPTICOS Y ANTIORALES Nivel de Evidencia I La administración profiláctica sistémica de antiintubación inesperada se ha demostrado eficaz para prevenir la neumonía adquirida enen pacientes con TCE cerrado, pedatos disponibles. La profilaxis rutinaria con antibióticos oralesla zona o del tracto digestivo) de manera sistémica, reduceUCI/CC y ayuda a contener brotes de bacteriasrecomienda para su uso rutinario,con patógenos resistentes (Nivel de evidencia II). La moderación de la colonia orofaríngea por el uso de clorhexedrina ocolimicina oral (al 2%-2 %) ha prevenido NAH y NAVM en pacientesensayo aleatorio, doble ciego, controlado con placebo en una muestrautilización de clorhexedrina / colimicina produjo una reducciónorofaríngea de microorganismos gram (+) y gram (clorhexedrina a solas disminuyó la colonización de Nivel de evidencia II La administración sistémica anterior de antibióticos ha reducido el riesgo de laneumonía nosocomial en algunos grupos de pacientes, pero si una historia deanterior está presente a la hora del inicio de la infección, debe habinfección con patógenos resistentes. Se debe utilizar la interrupciónsedación para evitar la sedación pesada constante y paraque puedan evitar el reflejo tu

reducida de la intubación y de la VM puede prevenir la NAVM y se puede alcanzar mediante protocolos para mejorar el uso de la sedación y acelerar el destete. Los ratios de personal

asistencia en CC/UCI pueden reducir el tiempo de estancia, mejorar control infeccioso, y en pacientes que reciben VM y sedación durante > 48

utilización de una enfermera manejando la sedación mediante protocolo disminuye la de NAVM y la duración de la VM.

MODERACIÓN DE LA COLONIZACIÓN: ANTISÉPTICOS Y ANTI BIÓTICOS

La administración profiláctica sistémica de antibióticos durante 24 horas en la intubación inesperada se ha demostrado eficaz para prevenir la neumonía adquirida enen pacientes con TCE cerrado, pero su uso rutinario no es recomendable hasta quedatos disponibles. La profilaxis rutinaria con antibióticos orales (descontaminación selectiva de la zona o del tracto digestivo) de manera sistémica, reduce la incidencia de NAVM adquirida en

I/CC y ayuda a contener brotes de bacterias resistentes (Nivel de evidencia I), pero no se recomienda para su uso rutinario, especialmente en los pacientes que pueden ser colonizados

(Nivel de evidencia II).

ción de la colonia orofaríngea por el uso de clorhexedrina o 2 %) ha prevenido NAH y NAVM en pacientes heterogéneos en un

ensayo aleatorio, doble ciego, controlado con placebo en una muestra de 385 sujetos. La ción de clorhexedrina / colimicina produjo una reducción significativa en la colonización

orofaríngea de microorganismos gram (+) y gram (-), mientras que cuando se utilizó clorhexedrina a solas disminuyó la colonización de patógenos gram (+).

La administración sistémica anterior de antibióticos ha reducido el riesgo de laneumonía nosocomial en algunos grupos de pacientes, pero si una historia de administración anterior está presente a la hora del inicio de la infección, debe haber suspicacia creciente de infección con patógenos resistentes. Se debe utilizar la interrupción o aligeramiento diario de la sedación para evitar la sedación pesada constante y para intentar evitar los agentes paralizantes, que puedan evitar el reflejo tusígeno y aumentar con ello el riesgo de neumonía adquirida.

prevenir la NAVM y se puede alcanzar mediante sedación y acelerar el destete. Los ratios de personal

asistencia en CC/UCI pueden reducir el tiempo de estancia, mejorar control infeccioso, y en pacientes que reciben VM y sedación durante > 48

utilización de una enfermera manejando la sedación mediante protocolo disminuye la

BIÓTICOS

bióticos durante 24 horas en la intubación inesperada se ha demostrado eficaz para prevenir la neumonía adquirida en CC/UCI

ro su uso rutinario no es recomendable hasta que existan más (descontaminación selectiva de

la incidencia de NAVM adquirida en resistentes (Nivel de evidencia I), pero no se

especialmente en los pacientes que pueden ser colonizados

clorhexedrina + heterogéneos en un

de 385 sujetos. La significativa en la colonización

mientras que cuando se utilizó

La administración sistémica anterior de antibióticos ha reducido el riesgo de la administración

suspicacia creciente de o aligeramiento diario de la

intentar evitar los agentes paralizantes, iesgo de neumonía adquirida.

PROFILAXIS DE LA ÚLCERA POR ESTRÉS, LAS TRANSFUSION ES Y LAHIPERGLUCEMIA Nivel de evidencia I Los datos comparativos de ensayos seleccionados al azar sugieren una tendenciaNAVM reducida con la administración de sucralfato, pero hay un índice levementesangrado gástrico clínicamente significativo, comparado con los antagonistashidrógeno. La transfusión de hematíes y otros productos sanguíneosrestrictiva; las transfusiones de leucocitos pueden ayudar a reducir NAHpacientes seleccionados. Se recomienda la terapia de insulina paraentre 80 y 110 mg/dl en pacientes de CC/UCduración de la VM, polineuropatía del paciente crítico,mortalidad. NEUMONÍA NOSOCOMIAL EN ESPAÑA Los últimos estudios realizados en nuestro país sobre una muestra de 21. 608(años 2003-2005) han descrito las infecciones relacionadas con dispositivos eningresados en UCI/CC: NAVM, infecciones urinarias relacionadas con sondajebacteriemias primarias (PB) y/o relacionadas con catéteres vascula(BCV). En 2.279 pacientes (10.5 %) se detectaron 3.151 infecciones:ventilador, 1.469; infecciones relacionadas con el sondaje uretral,y/o relacionadas con catéteres vasculares,NAVM por 1.000 días de VM; 5.0 a 6.7 EUP por 1.000PB/VCR por 1.000 días de catéter vascular. Las etiologías predominantes en la NAVM susceptibles a la oxacilinaStaphylococcus aureus, Pseudomona aeruginosa y Acinobacter baumannii. En la EUPoriginaron principalmente por Escherichia coli, Candida albicans y enterococcus faecalis.baumannii y E. coli han aumentado su resistencia al imipenen y ciprofrespectivamente, en el último año controlado. Persiste el aumento de lasinfecciones controladas, sin cambios en la etiología y se percibe unbacilos gram (-).

PROFILAXIS DE LA ÚLCERA POR ESTRÉS, LAS TRANSFUSION ES Y LA

Los datos comparativos de ensayos seleccionados al azar sugieren una tendenciaNAVM reducida con la administración de sucralfato, pero hay un índice levementesangrado gástrico clínicamente significativo, comparado con los antagonistas de la bomba de hidrógeno. La transfusión de hematíes y otros productos sanguíneos deben seguir una política restrictiva; las transfusiones de leucocitos pueden ayudar a reducir NAH en poblaciones de pacientes seleccionados. Se recomienda la terapia de insulina para mantener niveles de glucemia entre 80 y 110 mg/dl en pacientes de CC/UCI para reducir las infecciones nosocomiales, duración de la VM, polineuropatía del paciente crítico, estancia en CC/UCI, morbosidad y

NEUMONÍA NOSOCOMIAL EN ESPAÑA

Los últimos estudios realizados en nuestro país sobre una muestra de 21. 6082005) han descrito las infecciones relacionadas con dispositivos en

ingresados en UCI/CC: NAVM, infecciones urinarias relacionadas con sondajebacteriemias primarias (PB) y/o relacionadas con catéteres vasculares en situación de riesgo (BCV). En 2.279 pacientes (10.5 %) se detectaron 3.151 infecciones: neumonía asociada al ventilador, 1.469; infecciones relacionadas con el sondaje uretral, 808; y bacteriemias primarias y/o relacionadas con catéteres vasculares, 874. Las tasas de incidencia varían desde 15.5 a 17.5 NAVM por 1.000 días de VM; 5.0 a 6.7 EUP por 1.000 días de sondaje uretral y 4.0 a 4.7 PB/VCR por 1.000 días de catéter vascular.

Las etiologías predominantes en la NAVM susceptibles a la oxacilina fueron elStaphylococcus aureus, Pseudomona aeruginosa y Acinobacter baumannii. En la EUPoriginaron principalmente por Escherichia coli, Candida albicans y enterococcus faecalis.baumannii y E. coli han aumentado su resistencia al imipenen y ciprofloxacinarespectivamente, en el último año controlado. Persiste el aumento de las tasa en todas la infecciones controladas, sin cambios en la etiología y se percibe un aumento de las resis

PROFILAXIS DE LA ÚLCERA POR ESTRÉS, LAS TRANSFUSION ES Y LA

Los datos comparativos de ensayos seleccionados al azar sugieren una tendencia hacia NAVM reducida con la administración de sucralfato, pero hay un índice levemente más alto de

de la bomba de seguir una política

en poblaciones de mantener niveles de glucemia

las infecciones nosocomiales, estancia en CC/UCI, morbosidad y

Los últimos estudios realizados en nuestro país sobre una muestra de 21. 608 pacientes 2005) han descrito las infecciones relacionadas con dispositivos en pacientes

ingresados en UCI/CC: NAVM, infecciones urinarias relacionadas con sondaje uretral (EUP) y situación de riesgo

neumonía asociada al 808; y bacteriemias primarias

incidencia varían desde 15.5 a 17.5 días de sondaje uretral y 4.0 a 4.7

fueron el Staphylococcus aureus, Pseudomona aeruginosa y Acinobacter baumannii. En la EUP se originaron principalmente por Escherichia coli, Candida albicans y enterococcus faecalis. A.

loxacina o la cefotaxima tasa en todas la

aumento de las resistencias a

Otro estudio reciente sobre NAVM en España ha analizado la frecuencia, factores de riesgo y etiología de la neumonía de inicio temprana o tardía. El análisis incluyó todos los pacientes ventilados con permanencia superior a 48 horas en CC durante un periodo de 5 años. De los 3614 pacientes admitidos, 652 entraron en la cohorte de estudio, con una estancia media de 13.64 días. El diagnóstico más frecuente era el traumatismo múltiple (50.46%). La incidencia de NAVM fue de 20.31 casos por 1000 días de VM. Los patógenos más aislados en los casos de inicio temprano eran la Pseudomona aeuruginosa y el estafilococo dorado. En los casos de aparición tardía fueron especies de Pseudomona. El inicio temprano de NAVM era 2.54 y 2.81 veces más frecuente en pacientes comatosos y con lesión cerebral, respectivamente. El riesgo de desarrollar NAVM era dos veces mayor en paciente postoperados. OTRAS ESTRATEGIAS DE PREVENCIÓN Intervenciones y estrategias de apoyo Los programas desarrollados por equipos de consenso multidisciplinarios son más eficaces. Es crucial la incorporación de todo el "staff" de cuidados críticos y de los terapeutas respiratorios. Los programas de prevención deben ser liderados por reconocidos expertos que sepan estimular al personal y a la administración. El liderazgo debe establecer puntos de referencia, mantener el esfuerzo y conseguir recursos. Los programas dirigidos a la educación y concienciación del personal han demostrado reducir la incidencia de infecciones nosocomiales. Estos programas son adaptables a las necesidades locales y deben ser rentables. Los controles de las infecciones apoyados con evidencias son importantes en la reducción de la propagación de organismos resistentes. Se deben coordinar los esfuerzos de mejora de calidad y la retroalimentación de datos a los implicados en la gestión. El control de antibióticos reduce el uso innecesario y los gastos correspondientes. Es óptima la incorporación de farmacéuticos a la gestión de casos. Los programas de ordenador son una buena alternativa. Una adecuada dotación de personal para el mantenimiento de pacientes críticos aumenta la seguridad y la adhesión a los protocolos. Esto es particularmente importante en la dotación de enfermería de las UCC. Se deben realizar evaluaciones comparativas de la calidad actualizada de las recomendaciones de los organismos competentes y de los equipos multidisciplinarios. Los puntos de referencia y las evidencias científicas comunicadas deben ser evaluados regularmente. DISCUSIÓN Las infecciones nosocomiales, especialmente la neumonía asociada al ventilador y la adquirida en el recinto hospitalario, siguen manteniendo altas tasas de incidencia, morbilidad y mortalidad entre los pacientes ingresados en la unidades de C. Críticos que algunos autores referenciados califican de inaceptables, prolongando y aumentando los costes, como mínimo, de la estancia hospitalaria. Las diversas estrategias de prevención, diagnóstico y tratamiento pasan por una mayor implicación de los equipos multidisciplinares asistenciales, de los gestores de recursos y del abordaje de los obstáculos que impidan la traducción práctica de las directrices encaminadas a reducir la neumonía nosocomial. Estas intervenciones deben estar basadas en pruebas científicas para que la eficacia y la rentabilidad sean claramente respaldadas por estudios clínicos y expertos en la materia. La formación dirigida al personal que maneja los pacientes que reciben ventilación mecánica es una pieza fundamental de los esfuerzos para reducir las neumonías nosocomiales. Los programas, elaborados por equipos multidisciplinarios, deben dirigirse a informar de los factores de riesgo, con intervenciones programadas pertinentes que incluyan reuniones

periódicas, difusión mediante carteles, e-mails, y hojas de datos: hay datos estimados de reducción de las tasas de incidencia y de la disminución de costes asociada cercanas al 58 %. Uno de los aspectos más subestimados y, sin embargo, más importantes de las estrategias de prevención es una adecuada distribución del personal, sobre todo en las UCC, que debe ser suficiente para permitir la atención correcta del paciente, asegurando el indispensable cumplimiento del control infeccioso y las prácticas estratégicas de prevención. La reducción de la dotación enfermera se ha asociado con tasas significativamente mayores de complicaciones cardiacas y respiratorias. En la actualidad este tema se considera de importancia crítica internacionalmente debido a la escasez de enfermería y a las limitaciones presupuestarias: el ratio enfermera/ paciente debe ser 1: 1 en pacientes de alto riesgo ingresados en UCC o 2:1 para pacientes con patologías de menor agudeza. Los programas de control infeccioso han demostrado repetidamente su efectividad. Desafortunadamente, el cumplimiento de las medidas de control por parte del personal es con frecuencia deficiente e incoherente. La formación encaminada al control infeccioso debe ser incluyente, reiterativo y frecuente e incluir a funcionarios, estudiantes y visitantes que no pueden incluirse en programas regulares. La vigilancia de las infecciones de la UCC para identificar y cuantificar las endémicas y los nuevos organismos resistentes con retroalimentación de los datos y su comunicación a médicos, enfermería, farmacéuticos, laboratorio y gestores de infecciones es esencial, así como las estrategias específicas para determinados organismos patógenos resistentes y los programas de control de los antibióticos, aunque estas últimas son complicadas y en el caso del control de datos de los programas de rotación antibióticas son más difíciles de evaluar, si bien este enfoque se ha recomendado para reducir la incidencia de patógenos resistentes. La posición semirrecostada del paciente (30-45º) es un técnica de bajo costo, fácil implementación y puede resultar práctica sobre todo en pacientes que reciben ventilación mecánica o/y alimentación enteral. Diversos estudios han demostrado la reducción de NAVM con la aplicación de esta sencilla estrategia no farmacológica. Sin embargo, estudios recientes han mostrado las barreras en su aplicación, en el que el objetivo de elevación del respaldo a 45 º no fue alcanzado y, en otros, se han encontrado muy bajos cumplimientos en el mantenimiento de la posición semirrecostada del paciente. En la modulación de la colonización bacteriana, el cuidado bucal ha demostrado beneficios con costes limitados. Los antisépticos tópicos, como la clorhexedrina sola o asociada a colistina (al 2%, en pasta de aplicación tópica) para proporcionar mayor actividad contra bacilos Gram negativos, ha reducido el riesgo diario de NAVM en un 65 %, ofreciendo una alternativa atractiva de bajo costo, no tóxica y de fácil aplicación, aunque no se halla constatado su efecto sobre los días de ventilador, la duración de la estancia o la mortalidad. Otro estudio reciente ha informado de una disminución significativa de NAVM con la aplicación orofaríngea de solución acuosa de povidona yodada al 10 % en pacientes con TCE grave, si bien la duración de la estancia en UCC y la mortalidad no disminuyó. La profilaxis antibiótica selectiva del tracto digestivo ha mostrado su efectividad sin observarse aumento de las resistencias a los antibióticos. No obstante, la creciente preocupación por el rápido incremento de estas resistencias a los antimicrobianos en el ámbito hospitalario, ha sugerido que debe considerarse esta estrategia en pacientes seleccionados de las UCC y no debe ser empleada rutinariamente. Diversos estudios en curso investigan la utilización por vía oral de probióticos (lactobacillus) para aumentar la colonización gástrica de flora normal y la prevención de formación de biopelículas bacterianas en la luz del TET mediante revestimiento de plata que impedirían su formación . La utilización de la traqueotomía temprana no ha demostrado que tenga efectos positivos sobre la mortalidad, incidencia de NAV, días/ventilador o días de estancia en UCC. Diversas estrategias como los protocolos de alimentación enteral; la terapia insulínica intensiva; alimentación enteral mediante gastrostomía; profilaxis de la hemorragia por estrés mediante bloqueadores de H2 o inhibidores de la bomba de protones; transfusión como factor de riesgo de infección nosocomial; utilización de VM no Invasiva y los protocolos de sedación

y destete para evitar las complicaciones asociadas a la intubación prolongada; el drenaje de secreciones subglóticas continuo; el cambio de humidificadores, circuitos del ventilador o el uso de intercambiadores de calor/ humedad se encuentran en fase de experimentación, implementación o/y ratificación de resultados contradictorios. CONCLUSIONES El diagnóstico enfermero Riesgo de Infección Respiratoria es uno de los más frecuentes en las unidades de C. Críticos, hasta el punto de que ese posible riesgo, se convierte en infección real en un porcentaje elevado de pacientes intubados y sometidos a ventilación mecánica invasiva o ingresados en UCC. Es importante recalcar, que el paciente adquiere una patología de la que se encontraba exento en el momento de su ingreso hospitalario. Se trata pues, de una consecuencia de los efectos iatrogénicos del tratamiento que, por muy documentados que estén como factor de riesgo, no deja de implicar a los profesionales de la asistencia. La etiología de las infecciones nosocomiales respiratorias son multifactoriales e incluyen características clínicas del pacientes, factores de riesgo, patógenos polimicrobianos y resistentes, política antibiótica, contaminación de los dispositivos de cuidados, laxitud profesional en la aplicación de medidas preventivas y desamparo gestor en la provisión de medidas y recursos encaminados al manejo eficaz y coherente de una lacra hospitalaria que consume cantidades ingentes de recursos económicos y, lo que es mucho más importante, vidas humanas. Extracto del artículo de Revisión Bibliográfica publicado en la Revista “Monitor” Nº 8, Año 2010. ISBN: V-816-1993. F. Soto del Arco 2. VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA (VMNI). CONCEPT OS GENERALES. Introducción La VMNI es un forma de tratamiento ventilatorio sin intubación orotraqueal que aplica presión positiva en el sistema respiratorio produciendo una serie de efectos, como son: ▲ Mejora del intercambio de gases: oxigenación-ventilación. ▲ Control de síntomas y signos del fallo ventilatorio. ▲ Soporte de la musculatura respiratoria. ▲ Reducción de la morbimortalidad, estancia hospitalaria, costes y prevalencia de complicaciones respecto a la VMI. ▲ Mejoría de la calidad de vida. A diferencia de la ventilación mecánica invasiva (VMI) en la que se utiliza la presurización del sistema mediante el balón insuflado del TET o de la traqueostomía para evitar pérdidas de gas, la ventilación mecánica no invasiva (VMNI) es un sistema de ventilación CON FUGAS, en el que la unión entre el respirador y la vía aérea del paciente (interfase) es continua y, al contrario que en la VMI, requiere del paciente comprensión, colaboración , la integridad de su capacidad sensorial y la conservación de su ventilación espontánea.

Efectos fisiológicos de la VM La VMNI se aplica con interfases variables (piezas nasales, pieza bucal, mascarilla nasal, mascarilla facial, total-face y helmet) que conlleva una ventilación con fugas que el sistema debe compensar, a menor presión que la CMV estándar y con menor nivel de monitoriozación. Una de los efectos fundamentales de la VMNI es la disminución del trabajo respiratorio del paciente. (Continúa) Interfases La elección de una interfase paciente-respirador adecuada es esencial en el éxito de la técnica. Algún estudio (Navalesi y cols., 2000) no encontraron ningún efecto sobre el confort e intercambio de gases relacionado con el modo ventilatorio, mientras que el tipo de interfase tuvo gran importancia en el resultado final. Actualmente se dispone de varios modelos como los descritos anteriormente. La interfase ideal debería ofrecer las siguientes características: a) que no genere fugas por debajo de 30 cmH2O b) que sea estable y no se mueva de su posición c) que permita libertad de movimientos d) que sea atraumática e) que sea ligera pero realizada con material resistente f) que no contenga látex g) que tenga baja resistencia al flujo h) con escaso espacio muerto i) de precio asequible (Continúa) Modos ventilatorios en VMNI Los dispositivos de soporte ventilatorio, diseñados para aplicar VMNI son gneradoresde flujo continuo cuya principal ventaja es la de compensar las fugas que pudieran ocurrir en el sistema: una turbina produce el flujo, tomando aire del ambiente, para generar las presiones inspiratoria (inspiratory airways pressure, IPAP) y espiratoria (expiratory airways pressure, EPAP) según la demanda del paciente. Se le denomina equipos de presión binivelada (bi –positiva airways pressure, BiPAP) o de soporte en dos niveles de presión. Los modos ventilatorios utilizados en VMNI, atendiendo a cómo se inicia la inspiración, cómo se realiza la inspiración y cómo cicla a espiración son: -Ventilacion controloda por volumen (VCV): disparada por la máquina, limitada por flujo, ciclada por volumen. -Ventilación asistida por volumen (ACV): disparada por el paciente, limitada por flujo, ciclada por volumen. -Ventilación controlada por presión (PCV): disparada por la máquina, limitada por presión, ciclada por tiempo. -Ventilación con presión de soporte (PSV) disparada por el paciente, limitada por presión, ciclada por flujo. -Continúa-

Ventajas de la VMNI sobre la ventilación convencional -Reducción de las complicaciones derivadas del TET -Disminución de incidencia de infecciones -Mayor confort par el paciente -Menor grado de sedación -Continúa- Indicaciones de la VMNI Fallo respiratorio hipercápcnico: EPOC agudo Agudización del asma Fallo respiratorio secundario a descompensación en la fibrosis quística Obstrucción vías aéreas altas Formas de fallo respiratorio hipoxémico: edema agudo pulmonar cardiogénico; síndrome de distrés respiratorio del adulto (SDRA); fallo respiratorio postoperatorio, etc,... -Continúa- Contraindicaciones -Paro respiratorio -pH < 7.20 y TA < 90 mmHg -Arritmias cardiacas no controladas -Dificultad para toser -Trauma facial -etc -Continua-

3. VENTILACIÓN MECÁNICA PROLONGADA. EFECTOS HEMODI NÁMICOS DE LA VM Todos los efectos hemodinamicos de la ventilación se pueden agrupar simplemente en los procesos que afectan la carga ventricular izquierda, la contractilidad y la poscarga. Carga Ventricular Izquierda. La carga del VI es sinónima del volumen de fin de diástole del VI (VFDVI). En el mecanismo del Frank Starling, los aumentos en VFDVI deben aumentar el volumen cardiaco y viceversa. Los dos mecanismos primarios por los cuales el VFDVI puede ser alterado están variando cualquier el retorno venoso sistémico o relleno diastólico del VI. Si el retorno venoso sistémico disminuye, por ejemplo, entonces el VFDVI eventualmente también debe disminuir. Sin embargo, los cambios en el retorno venoso sistémico pueden también alterar la conformidad diastólica del VI. Modificando la relación entre la presión y del volumen. -Continúa-

4. VM EN PROCESOS ESPECIALES: SDRA, TCE, EPOC

1. Introducción 2. Parámetros iniciales recomendados para la ventilación de inicio en un paciente con parénquima pulmonar sano 3. Ventilación en la EPOC 3.1. Definición de EPOC 3.2. Equilibrio Ácido básico 3.3. Hiperinsuflación dinámica y autopeep 3.4. Ventilación No Invasiva 3.5. Recomendaciones generales para la VM en EPOC 4. VM en el SDRA 4.1. Definición de SDRA 4.2. Daño inducido por la ventilación mecánica (VILI) 4.3. Ventilación de protección pulmonar 4.4. Otras estrategias de ventilación pulmonar en el SDRA: Peep alta 4.5. Otras estrategias de ventilación pulmonar en el SDRA: apertura pulmonar , OLA, “open lung approach”. 4.6. Recomendaciones generales de VM en el SDRA 5. VM en el TCE 6. VM en la Cirugía torácica 7. Bibliografía recomendada 1. Introducción El reto de explicar los fundamentos de la ventilación mecánica de un grupo tan heterogéneo de enfermedades como son la EPOC, el SDRA y los pacientes con TCE o sometidos a cirugía torácica en un espacio limitado, hace inevitable un esfuerzo de síntesis importante y la omisión de aspectos también interesantes que deberán ser completados por el estudiante con material adicional. De entre estas cuatro entidades nosológicas, el SDRA y la EPOC constituyen los grupos más ampliamente estudiados ocupando capítulos de libros e incluso monografías completas. Tienen unas características fisiopatológicas muy distintas que hace que el enfoque ventilatorio sea muy diferente. Mientras que en el primero, la carácterística fundamental es una reducida compliance (distensibilidad) pulmonar y tendencia al colapso alveolar; en la EPOC la distensibilidad es elevada y predomina un aumento en las resistencias en la vía aérea por lo que el atrapamiento áereo (autopeep) es su característica diferencial.

MANEJO DE LA VÍA AÉREA DE LA EMBARAZADA

Las complicaciones relacionadas con el control de la Vía Aérea de la paciente con trabajo de parto representan la causa más importante de mortalidad materna relacionada con la anestesia lo que expone por otra parte al equipo a una elevada responsabilidad medico-legal. La incidencia global de muertes maternas por anestesia a mejorado en los últimos años, especialmente por:

• Instauración de técnicas Locorregionales • Publicación de guías de manejo de la vía aérea • Incremento en los materiales disponibles (Mascarilla laríngea,

Fastrach, tubo faríngeo, Combitubo, fbroscopios, etc.). En el control de la Vía Aérea difícil de una embarazada a término la incidencia de fracaso es diez veces mayor que entre la población de la misma edad no embarazada. FACTORES ANATÓMICOS Y FISIOPATOLÓGICOS CON INFLUENCIA EN LA VÍA AÉREA DE LA EMBARAZADA. ANATÓMICOS

• Si obesidad: acumulo de grasa retroccipital que dificulta la flexo extensión.

• Mamas voluminosas • Elevación del diafragma • Edemas de mucosas y periféricos

FISIOPATOLÓGICOS La paciente embarazada presenta tendencia a la hipoxemia debido a

• Cambio en los volúmenes pulmonares: Disminución del Volumen residual, la Capacidad residual funcional y del Volumen de reserva respiratoria. Se reducen los volúmenes respiratorios en un 20% aproximadamente

En las etapas finales del embarazo al situarse la paciente en decúbito supino la presión del útero grávido sobre el diafragma y el aumento de las mamas sobre el tórax reducen más la capacidad residual funcional.

• Aumento del metabolismo basal materno así como la demanda de oxígeno del feto

• Aumento del volumen circulante plasmático

• El decúbito supino provoca una compresión aorto-cava reduciendo el

retorno venoso así como la perfusión materno fetal.

• El dolor produce hiperventilación, hipocapnia y desviación de la curva de saturación de la hemoglobina hacia la izquierda

• Aumenta la secreción de ácido gástrico

• Se reduce el tránsito gastroduodenal incrementándose el tiempo de

vaciado gástrico.

• Desciende el tono del esfínter gastroesofágico

• El útero grávido aumenta la presión sobre el estómago distorsionando el ángulo del cardias y favoreciendo el reflujo gástrico.

• Las pacientes con obesidad mórbida requieren cesárea un 40% mas

que el resto de embarazadas

• Las pacientes con preeclsampsia se relacionan con un importante edema tisular lo que produce estrechamiento de la vía aérea con lengua grande y poco móvil.

MANEJO ANESTÉSICO Debemos de remarcar que el mejor control de la vía aérea que se realiza sobre un paciente es aquel que se hace con este despierto. Muchas veces pensamos únicamente en la anestesia pero no debemos de olvidarnos en otras situaciones que se presentan en el quirófano ante una embarazada como

• Parto Instrumentado • Revisión por desgarro • Extracción manual de la placenta • Control de un cuadro convulsivo • Prolapso de cordón • Sufrimiento fetal

Para un buen manejo anestésico debemos considerar previamente y siempre que se tenga tiempo los siguientes elementos:

• Evaluación preoperatoria de la vía aérea • Premedicación

o Antiácidos no particulados: Citrato Sódico 0,3 M 30 ml vía oral 15-30 mi antes de la inducción

o Inhibidores de la bomba de protones como el Omeprazol o Antagonistas H2 como la Ranitidina o Procinéticos como la metoclorpramida

• Posición o Colocaremos a la paciente en decúbito lateral izquierdo. o Obesa o con mamas muy desarrolladas colocaremos un rollo

de sábana o una bolsa de suero verticalmente entre los hombros: Ayuda a desplazar las estructuras de la glotis hacia delante y a separar las mamas del cuello.

o Colocación del occipucio se pondrá una sábana o almohadilla para mantener la posición neutra de la cabeza lo que permite alinear los ejes buco-faríngeo-laríngeo.

o La maniobra de Sellick tiene pocas evidencias pero mientras que no nos impida visualizar la glotis suele realizarse

• Material o Dadas las características de la embarazada con trabajo de parto

y las complicaciones, deberemos de disponer de un carro de vía aérea difícil próximo.

o Aplicaremos el algoritmo de la vía aérea difícil a partir del tercer trimestre.

LARINGOSCOPIA

El embarazo modifica la laringoscopia así como la ventilación con ambu debido a:

• Mayor grado de Mallampati.

• Ingurgitación venosa de las mucosas, conductos nasales y faringe lo que muy probablemente nos obligue a colocar un tubo de menor tamaño.

• Mucosas más friables con peligro de hemorragia.

• Edemas de mucosa con distorsión de las estructuras de la vía aérea.

• El fallo de intubación en la cirugía general es de aproximadamente

1:2.000 intubaciones, siendo 8 veces más alto en la cirugía obstétrica con una incidencia de 1:280 intubaciones.

SECUENCIA DE INTUBACIÓN RECOMENDADA

1. Preparación: En el embarazo tardío o a término se aplicara el

algoritmo de la vía aérea difícil a pesar de que no existan elementos predictivos de una vía aérea difícil. Cuando la paciente se encuentra durante el trabajo de parto, hay que considerarla como paciente con estómago lleno.

2. Preoxigenación: Ocho respiraciones hasta la capacidad vital, o

bien oxígeno al 100% durante 3 minutos. 3. Pretratamiento: recordemos que se trata de la administración de

medicamentos que mitiguen los efectos adversos asociados a la intubación o con enfermedades asociadas del paciente. La lidocaina y el fentanilo están indicadas con los cuidados correspondientes a los opiáceos en estos casos.

4. Parálisis con sedación: Salvo las contraindicaciones propias de su uso, la Succinilcolina puede utilizarse para obtener una parálisis rápida. Igualmente se podría utilizar el Rocuronio. El preparado de inducción depende del estado hemodinamico de la paciente.

5. Postura: • Colocaremos a la paciente en decúbito lateral izquierdo. • Obesa o con mamas muy desarrolladas colocaremos un rollo de

sábana o una bolsa de suero verticalmente entre los hombros: Ayuda a desplazar las estructuras de la glotis hacia delante y a separar las mamas del cuello.

• Colocación del occipucio se pondrá una sábana o almohadilla para mantener la posición neutra de la cabeza.

• La maniobra de Sellick tiene pocas evidencias pero mientras que no nos impida visualizar la glotis suele realizarse

6. Colocación y confirmación: es imprescindible confirmar la

colocación del tubo endotraqueal mediante la auscultación de ambos campos pulmonares y la certificación del dióxido de carbono telespiratorio.

DIFICULTAD ANTICIPADA DE LA VÍA AÉREA Cuando la cesárea no es urgente tenemos dos opciones

• Anestesia Regional • Intubación con fibroscopio despierta

DIFICULTAD NO ANTICIPADA DE LA VÍA AÉREA

• No realizar ,mas de 3 intentos de laringoscopia • ¿Sufrimiento fetal?

o SI: se continúa la cesárea con ventilación con mascarilla facial y Sellick hasta que colocamos una mascarilla laríngea (durante su colocación no realizar Sellick).

o NO: posibilidad de despertar a la paciente e intubar con la paciente despierta y con fibroscopio.

• Si todo lo anterior falla optaremos por una cricotiroidotomía. RESCATE DE LA VÍA AÉREA Probablemente la Mascarilla Laríngea constituya el mejor dispositivo de rescate para la paciente embarazada al poderse utilizar igualmente para la intubación a su través.

INTUBACIÓN CON FIBROBRONCOSCOPIO

En la actualidad han aparecido un gran número de dispositivos ópticos que pueden sustituir al Fibrobroncoscópio (caro, frágil y para el que se requiere cierta destreza) al ser mas baratos, resistentes, con curva de aprendizaje mas corta e incluso desechables. Tras la publicación de las guías del manejo de la Vía Aérea Difícil del ASA su uso ha aumentado considerablemente. No obstante este no es siempre sustituible, siendo la técnica de elección en el manejo de la Vía Aérea Difícil en paciente despierto. Siendo de gran utilidad en

• Intubación nasal • Con paciente despierto

En la actualidad, gracias a dispositivos que permiten que el ayudante oxigene y ventile al paciente mientras el fibroscopista realiza la intubación, esta se puede realizar con seguridad tanto por la vía nasal como oral con el paciente anestesiado. BASES FÍSICAS ¿Qué es una fibra óptica? Se trata de un cristal calentado y estirado que tiene la propiedad de transmitir luz a un objeto situado en el otro extremo de la fibra así como de conducir la imagen de dicho objeto de forma retrógrada. Un Fibrobroncoescopio tiene entre 10.000 y 16.000 fibras ópticas ¿Son iguales las fibras que trasmiten la luz a las que trasmiten la imagen? No, para transmitir la imagen precisamos de mas fibras y además que estas estén dispuestas de una forma especialmente ordenada por lo que se les llama haz de fibras coherente. La luz se puede trasmitir mediante un haz de fibras incoherentes en el que las fibras no tienen que ser ordenadas específicamente.

DESCRIPCIÓN DEL FIBROBRONCOSCOPIO PARTES

• Cuerpo • Cordón de inserción • Cordón luminoso

Cuerpo: Permite cogerlo con la palma de la mano siendo el pulgar el que acciona la palanca de control y el índice el que activa el canal de trabajo. Consta de

• Palanca del mando de inflexión que mueve la punta del FOB • Zona ocular y anillo de enfoque

o Zona ocular, compuesta por varias lentes que recogen la imagen que transmite el haz de fibras, la profundidad del campo visual va de 2 a 50 mm y el campo visual varia entre 85º y 120º .

o Anillo de enfoque es para ajustar la imagen a la visión de la persona que esta realizando la exploración

• Canal de trabajo y aspiración o Canal de trabajo, puede ser usado para aspiración,

administración de fármacos, oxígeno, colocación de guias. o Canal de aspiración, sirve para el aspirado de secreciones,

sangre • Cordón de inserción: es la parte del fibroscopio que se avanza hasta

la traquea y que actúa como una guía flexible para deslizar el Tubo Endotraqueal facilitando la intubación y consta de

o Haz de transmisión de imágenes o Haz de transmisión de luz o Canal de trabajo o Guías de angulación o Funda de plástico que envuelve todo y está herméticamente

cerrada. FUENTES DE LUZ En la actualidad se utilizan tres fuentes de luz

• Halógena • Xenón • Baterías de lítio con duración de 60 minutos

CÁMARAS Y MONITOR Facilitan el aprendizaje, pudiéndose grabar imágenes. LIMPIEZA Y DESINFECCIÓN El Fibrobroncoescopio precisa desinfección química durante 20 min. con ácido paracético. En la actualidad se utiliza el sistema de Steris con ácido paracético que produce desinfección. La esterilización se realiza con óxido de etileno. Nunca se debe utilizar autoclave ni ebullición. CUIDADOS

1. Control de fugas 2. Evitar la torsión 3. Guardar en ambiente seco, ventilado y con el cordón de inserción

estirado. 4. No sumergir en solución desinfectante mas de 1 hora 5. No intentar desarmar ninguna parte del FOB 6. No usar el FOB si esta dañado 7. No ejercer excesiva presión sobre la palanca de inflexión.

ACCESORIOS PARA LA INTUBACIÓN CON FIBROSCOPIO Son necesarios para facilitar la inserción del FOB y/o para mantener la ventilación del paciente Cánulas bucales

• Cánula de Ovassapian, abierta por la parte posterior, mantiene la lengua en posición anterior.

• Cánula de Berman II, tiene una apertura lateral

• Cánula de Williams, la mitad distal está cortada por lo que hay que retirar el tubo a través de ella.

• Cánula de Vama, comercializada en España, con una lengüeta

anterior que se retira cuando el TET se ha introducido retirándose posteriormente el resto de la cánula.

ACCESORIOS PARA VENTILARA

• Mascarilla de Patil con dos entradas, una para ventilar normalmente al enfermo y otra para el FBO consistente en un diafragma de goma que se adapta al cordón de inserción.

• Mascarilla de VBM o “alemana”, también con dos orificios uno

para el FBO y otro para la ventilación (lateral) • Mascarilla normal con accesorio de 22 mm. el accesorio presenta

dos entradas, uno superior para el cordón de inserción y otro lateral para la ventilación.

Accesorios combinados Estos accesorios sirven a la vez para ventilar y para conducir el FBO a la vez pudiéndose utilizar el FOB

• Mascarilla laríngea • Mascarilla Fastrach, a través de esta es más fácil al disponer de una

lengüeta que eleva la epiglotis facilitando el paso del TET. APLICACIONES DEL FIBROSCOPIO

• Colocación del TET y comprobación de su posición a unos 3 cm. de la carina.

• Colocación del TET de doble luz y su comprobación tanto en el derecho como en el izquierdo.

• Colocación de Bloqueadores bronquiales • Traqueostomía percutanea asistida por FOB • Endoscopia diagnóstica y terapéutica evaluando la vía aérea superior

por quemaduras, traumatismos, infecciones, tumores, cuerpo extraño. • Valoración De las cuerdas vocales tras la cirugía tiroidea • Diagnosticar Atelectasias pulmonares, neumonías o traumatismos. • Lavado bronquial para retirar mocos o secreciones

OTROS DISPOSITIVOS DE VÍA AÉREA CON PACIENTE DESPIERTO.

• Fibroscopio flexible • Bonfils • C-Trach • Glidescope • Mascarilla Laríngea Fastrach • McGrath • Pentax-AWS

PREPARACIÓN DEL PACIENTE PARA LA INTUBACIÓN TRAQUEAL CON EL PACIENTE DESPIERTO MEDIANTE FIBROSCOPIO La intubación con el paciente despierto con fibroscopio esta indicada cuando nos encontramos ante una vía aérea difícil de antemano, pudiéndose realizar tanto por vía nasal como por vía oral Para ello se hace necesario:

• Información y preparación Psicológica del paciente • Preparación farmacológica

o Sedación: para disminuir la ansiedad y producir amnesia donde las Benzodiacepinas son las mas utilizadas, también puede utilizarse el Fentanilo produciendo además de sedación analgesia reduciendo el reflejo tusígeno y el broncoespasmo. El Remifentanilo en perfusión también se utiliza. Se pueden asociar Midazolam y Fentanilo, así como utilizar anestesia inhalatoria.

o Vasoconstricción de las fosas nasales y la nasofaringe: se

utiliza mezcla de Lidocaina y Fenilefrina o Adrenalina.

o Disminución de las secreciones: el mas utilizado en nuestro entorno es la Atropina

• Profilaxis de aspiración

o Ranitidina bloqueante H2 que reduce el contenido ácido del estómago.

o Metoclopramida para prevenir los vómitos • Correcta monitorización • Oxigenación

TÉCNICA DE ANESTESIA LOCAL/LOCORREGIONAL ¿Cómo podemos anestesiar la vía aérea?

1. Anestesia tópica para las mucosas nasales, nasofaríngeas, de la lengua y faringe que podemos administrar mediante

a. aplicación directa. b. Atomizadores c. Nebulización d. Gargarismos e. A través del canal de trabajo del fibro.

Anestesia tópica de la Nasofaringe: mediante gasas, algodón, lentinas impregnadas con anestésico local (lidocaina 2% al 5%) y vasoconstrictor (Fenilefrina o Adrenalina) introducidos por la nariz. Anestesia tópica de la orofarínge y la lengua, pueden utilizarse:

• Aerosoles de Benzocaina-Tetracaina al 10%. • Lidocaina Atomizada • Nebulización con 5-10 ml de lidocaina al 4% • Gargarismos de Lidocaina

Anestesia de la mucosa de la traquea y la laringe:

• Atomizando tópicamente sobre la mucosa bajo visión directa a traves del canal de trabajo del fibroscopio.

• Nebulización con Lidocaina durante 20 a 25 min. • Instalación transtraqueal mediante punción a través de la membrana

cricotiroidea produciendo anestesia infla y supraglótica Bloqueos nerviosos Consiste en la inyección de un anestésico local en el territorio de un nervio que produce anestesia en la zona Nervios que se pueden bloquear

• N. Palatino • N. Glosofaríngeo

• N. Laríngeo superior • N. Laríngeo inferior o recurrente

Cavidad Nasal Inervada por terminaciones nerviosas del N. Etmoidal anterior y del Ganglio Esfenopalatino. El Etmoidal anterior es inaccesible a los bloqueos y el bloqueo del Ganglio puede asociarse a lesión vascular por lo que la cavidad se anestesia preferentemente de forma tópica. Orofarínge La orofarínge esta inervada por

• Trigémino (V) • Facial (VII) • Glosofaríngeo (IX) • Vago (X)

La lengua: 1/3 posterior por el Facial, glosofaríngeo 2/3 anteriores por el trigémino La Vallécula, superficie anterior de la epiglotis, paredes posterior y lateral de la faringe y pilares amigdalinos por el Glosofaríngeo en su rama lingual. Se anestesia mediante

• Anestesia tópica con spray de Lidocaina al 10% • Bloqueo N. Glosofaríngeo, termina en la base de la lengua, el

reflejo nauseoso se produce por estimulación de los receptores del tercio posterior de la lengua que no son fácilmente alcanzados por la anestesia tópica.

o Bloqueo anterior: mediante inyección en el territorio

palatoglósico.

o Bloqueo posterior: mediante inyección en el territorio palatofaríngeo este presenta mayor riesgo de inyección intrarterial por la proximidad con la carótida

Región Laríngea supraglótica Esta inervada por el nervio laríngeo superior rama del nervio Vago (X). En su rama interna que perfora la membrana tirohioidea con ramas sensitivas, inerva

• Base de la lengua • Vallecula • Epiglotis • Territorio aritenoepiglótico • Aritenoides

Se anestesia mediante

• Anestesia Tópica de lidocaina ( es la mas frecuente) con o Spray aplicado en la orofarínge que cae por gravedad a la

zona glótica. o Mediante el canal de trabajo de FOB

• Bloqueo del N. Laríngeo superior mediante punción con el paciente en decúbito supino, entre el asta del tiroides y la del cartílago hioides en la cara lateral del cuello con una aguja de 25 G

La región infraglótica

Corresponde a la zona de las cuerdas vocales y traquea siendo su inervación tributaria de los N, Laríngeos inferiores o recurrentes, ramas del N Vago (X). NOTA: las fibras motoras y sensitivas van juntas por lo que el bloqueo no se debe de realizar ya que produciría una parálisis bilateral de las cuerdas y obstrucción de la vía aérea. Se anestesia mediante

• FOB tras pasar las cuerdas vocales mediante instilación por el canal de trabajo 2 ml de lidocaina al 2% para anestesiar la zona traqueal.

• Anestesia translaríngea mediante instilación de lidocaina a través

de la membrana cricotiroidea mediante una cánula intravenosa del calibre 20. LO normal es que el paciente tosa con lo que se propaga el anestésico.

INTUBACIÓN FIBROSCÓPICA VIA ORAL BAJO ANESTESIA GENERAL Presenta mayor dificultad por el efecto de la relajación muscular lo que hace que la lengua y los tejidos blandos de la faringe colapsen la hipofaringe. Es fundamental la actuación del ayudante en la subluxación mandibular. Para que el paciente no se desature hay dos posibilidades:

• Ventilar y oxigenar al paciente entre intento e intento de intubación con el fibroscopio

• Utilizar una mascarilla facial con entrada para el fibroscopio y otra que permita la ventilación mientras se realiza la intubación.

INDICACIONES DE INTUBACIÓN TRAQUEAL CON FIBROSCOPIO Generales:

• Aprendizaje • Vía aérea difícil • Compromiso de la vía aérea

o Estenosis o compresión traqueal o Patología o trauma de la vía aérea alta, facial o cervical

• Limitación de la extensión cervical o Inestabilidad cervical o Insuficiencia arterial vertebral

• Intubación orotraqueal en paciente despierto Específicos de la Vía Aérea

• Trauma facial • Obstrucción o manipulación previa nasofaríngea • Coagulopatía • Embarazo • Sinusitis ((contraindicada la vía nasal) • Fractura de la base de cráneo (contraindicada la vía nasal) • Indicaciones quirúrgicas

VENTAJAS Y DESVENTAJAS DE LA INTUBACIÓN FIBROSCÓPICA POR LA VÍA ORAL

Ventajas:

• Rápida • No provoca bacteriemia • Permite tubos endotraqueales de diámetro grande

Desventajas:

• Requiere apertura bucal • Cooperación por parte del paciente • Reflejo nauseoso mayor que en el abordaje nasal • Técnica mas dificultosa

VENTAJAS Y DESVENTAJAS DE LA INTUBACIÓN FIBROSCÓPICA POR LA VÍA NASAL Ventajas:

• No se requiere la apertura de la boca • Técnica fibroscópica mas fácil • Menor incidencia de reflejos nauseosos • Mayor confort para el paciente y facilidad de cuidados bucales. • Menor lesión laríngea a corto plazo • Menor incidencia de choque de la punta del tubo con la laringe

(mayor facilidad del avance del tubo) Desventajas:

• Tubo de diámetro mas pequeño • Tiempo de preparación mas largo • Trauma y epistaxis frecuentes

• Riesgo de tunelización submucosa • Presión con necrosis de la mucosa septal y /o del ala nasal,.

o Sinusitis. o Otitis o Probable bacteriemia a largo plazo

• Contraindicado en caso de poliposis nasal o fractura de base de cráneo.

INTUBACIÓN FIBROSCOPICA EN EL PACIENTE DESPIERTO Y EN EL ANESTESIADO Paciente despierto indicaciones:

• Historia previa de Intubación / Ventilación con mascarilla facial difíciles

o Riesgo de broncoaspiración o Estabilidad hemodinámica o Necesidad de examen neurológico postintubación traqueal.

• Contraindicaciones o Anestesista inexperto. o Rechazo del paciente o Paciente no cooperador o Hemorragia masiva en la orofarínge

Paciente con sedación profunda o anestesiado:

• Indicaciones o Entrenamiento con pacientes con Vía Aérea Difícil o Vía Aérea Difícil no anticipada o Vía Aérea difícil en paciente no cooperador

• Contraindicaciones o Anestesista inexperto o Ventilación con mascarilla facial difícil conocida o predicible o Sangrado de la vía aérea superior o Obstrucción de la vía aérea superior o Riesgo de aspiración.

VIDEOS Partes del Fibrobroncoescopio http://www.youtu.be/VkZyeRkFIJk Limpieza del FOB http://www.youtu.be/Zm0n7oK3_Xc Intubación con fibroscopio http://www.youtube.com/watch?v=o4mH-G_oIrE http://www.youtube.com/watch?v=uPDgvHGOzDY

Tema 7: INTUBACIÓN BRONQUIAL SELECTIVA.

Tubos endotraqueales de doble luz.

Se considera la técnica de elección para la ventilación separada pulmonar en lamayoría de las operaciones torácicas.

Intubación bronquial selectiva.

Procedimiento anestésico que permite independizar el manejo de la vía aérea y elaislamiento de un pulmón para actuar:

-En infecciones, hemorragias y lavado broncopulmonar unilateral.

-Controlando la distribución de la ventilación en: fístula broncopleural,quistes obullas gigantes, transplante pulmonar y rotura tráqueo-bronquial.

-Indicaciones quirúrgicas.

Facilita el colapso pulmonar que permite la adecuada exposición quirúrgica. Seutiliza sobretodo en cirugía torácica, cirugía cardíaca, cirugía de aorta, cirugía de columnay cirugía de esofágo.

-Colocación.

Se introduce mediante laringoscopia a través de las cuerdas vocales con lacurvatura distal cóncava dirigida hacia arriba.

Tras pasar las cuerdas se gira el tubo de doble luz 45º hacia el lado a bloquear y seavanza suavemente hasta notar una resistencia cuando el tubo entra en el bronquio.

Se inflan los dos neumotaponamientos; el traqueal y el bronquial. Se conecta a laventilación y se pinzan por un tubo las dos luces, traqueal y bronquial y se comprueba porauscultación o con el fibrobroncoscopio.

1 Manejo Vía Aérea Enfermería. Manuel Rodriguez; Beatriz Gómez; MªCristina Abril49

Cuando el tubo está en la tráquea se introduce a su través el fribrobroncoscopioavanzando este hasta el bronquio a bloquear y se avanzando este hasta el bronquio abloquear y se avanza el tubo utilizando el fibro como guía.

También se utiliza para comprobar la colocación del tubo.

Bloqueadores bronquiales.1.-Independientes. -Bloqueador bronquial con guía y lazo. -Bloqueador bronquial Fuji Unibloker -Bloqueador doble luz ez Blocker. -Catéter de Fogarty. 2.- Incluidos en el tubo orotraqueal. Univent o bloqueador con control de giro.

1 Manejo Vía Aérea Enfermería. Manuel Rodriguez; Beatriz Gómez; MªCristina Abril50

Tema 8: INTUBACIÓN RETROGRADA.

Es conveniente realizarla con un equipoespecífico Cook.

Una vez pasada la punta flexible de la guíametálica a través de la punción en lamembrana cricotiroidea se recoge por la boca.(Podría pasarse a la nariz sis e prefiere la víanasal.

La guía metálica puede servir para introducir un intercambiador de tubos que harála función de guía más rígida para desplazar el tubo.

El canal de trabajo del fibroscopio calzado con el tubo endotraqueal o el tubodirectamente sobre la guía metálica.

1 Manejo Vía Aérea Enfermería. Manuel Rodriguez; Beatriz Gómez; MªCristina Abril51

TÉCNICAS INVASIVAS

En este tema vamos a tratar una serie de procedimientos mediante los cuales a través de una abertura en la piel accederemos a la Vía Aérea estos son:

• Cricotomía, Cricotiroidotomía o Coniotomía • Traqueotomía • Intubación Retrógrada

CRICOTOMÍA En el algoritmo del ASA se encuentra indicada cuando ha fallado el resto de alternativas y tenemos que asegurar la vía Aérea en situaciones de paciente no ventilable, no intubable. Ofrece ventajas sobre la traqueotomía debido a la rapidez y seguridad de la misma. Mención especial hay que hacer en los niños menores de 5 años en los que debido a la configuración anatómica (membrana cricotiroidea mas cefálica y anterior que en los adultos) es mas sencillo el acceso a una traqueotomía. El acceso a la vía aérea se realiza a través de la membrana cricotiroidea

1. Prominencia Laríngea, 2. Cartílago Tiroides, 3. Membrana Cricotiroidea, 4. Cartílago Cricoides, 5. Primeros cartílagos traqueales, 6. Traqueotomía Percutanea, 7. Traqueotomía Quirúrgica.

La ventaja de esta vía es que es la más próxima a la piel, no se encuentran venas ni nervios importantes y al ser el cartílago Cricoides circular, existen menos posibilidades de lesionar el esófago. Técnica Esta puede ser quirúrgica o no quirúrgica pero lo primero que debemos hacer para ambas es

• Colocación del paciente en decúbito supino con el cuello en hiperextensión, (siempre y cuando las condiciones anatómico-patológicas del paciente lo permitan).

• Localización de la membrana y estabilización de la zona con la mano

que no va ha realizar la punción. Técnica no quirúrgica Técnica Seldinger con dilatación En el mercado disponemos varios modelos de cánulas La técnica es la siguiente

1. Abrir equipo y montar los componentes 2. Incisión vertical de la piel y horizontal en la membrana cricotiroidea 3. Punción con catéter conectado a jeringa con suero fisiológico, línea

media y 45º dirección caudal, avanzar aspirando 4. Cuando salga aire (burbujeo) introducir parcialmente el catéter y

retirar la aguja 5. Introducir a través del mismo la guía flexible y retirar el catéter 6. Introducir la guía en el interior del dilatador con la cánula montada 7. Avanzar el dilatador sujetando la guía por el otro extremo. 8. Realizaremos movimientos giratorios de dilatación y cuando

observemos una buena dilatación introduciremos el dilatador con la cánula

9. Retiramos el dilatador conjuntamente con la guía flexible sujetando la cánula

10. Si la cánula tiene neumotaponamiento lo llenamos. http://www.youtube.com/watch?v=SloXwGG2n-Q&feature=related http://www.youtube.com/watch?v=SLh2vcycHoA&feature=fvwrel

Técnica de Punción Si no disponemos de equipo para la realización de la técnica basada en la de Seldinger, podremos realizarla con una aguja del calibre 14 G.

• Punción de la membrana cricotiroidea mediante el catéter conectado a una jeringa con 5ml de suero fisiológico

o Se punciona en la línea media parte inferior de la membrana. o Dirigida en ángulo de 45º dirección caudal para evitar las

cuerdas vocales. • Conoceremos que estamos en la luz de la traquea al observar

burbujeo, entonces retiramos la aguja y profundizamos el catéter. • Debido al pequeño calibre del catéter y las elevadas resistencias que

ello comporta precisamos la ventilación con el Manujet ( instrumento que no debería utilizarse en el caso de obstrucción de la vía aérea superior.

http://www.youtube.com/watch?v=dvWy9NXiZZI&feature=related http://www.youtube.com/watch?v=Fq5YCpYTYUY&feature=related

Técnica quirúrgica

• Localización de la membrana a través de la piel e incisión vertical de la misma de unos dos centímetros.

• Incisión horizontal de la membrana en su 1/3 inferior • Colocación de un tubo del tamaño adecuado en dirección caudal

Complicaciones Estas pueden estar derivadas tanto de la propia técnica como de la ventilación proporcionada, esta última mas frecuentes cuando se utiliza la punción con catéter.

• Incisión del espacio Tirohioideo en lugar del Cricotiroideo • Sangrado, para evitarlo se aconseja la incisión vertical de la piel y

horizontal en la membrana cricotiroidea en su parte inferior para respetar los recorridos vasculares.

• Estenosis Glótica si se prolonga excesivamente el mantenimiento de la Cricotomía

• Lesión de las Cuerdas Vocales • Perforación Esofágica • Enfisema Subcutáneo • Neumotórax, Neumomediastino

TRAQUEOTOMÍA La expresión se refiere a la abertura que realizamos en la traquea para posibilitar el intercambio aéreo Su realización esta sujeta a diferentes circunstancias que la pueden hacer necesaria, entre ellas podemos distinguir las siguientes

• Ante situaciones urgentes o Obstrucción de la vía aérea o Imposibilidad de intubación endotraqueal

• De forma electiva o Evitar lesiones laringotraqueales por intubación endotraqueal

prolongada (mas de dos semana). o Mejorar el proceso de destete en ventilaciones mecánicas

prolongadas

o Garantizar la permeabilidad de la vía aérea en pacientes con bajo nivel de consciencia o poca fuerza para eliminar secreciones).

o Mejora la mecánica ventilatoria disminuyendo el trabajo respiratorio

o Disminución de las necesidades de sedación A pesar de sus ventajas encontramos una serie de contraindicaciones que no se consideran absolutas siendo relativas la presencia de coagulopatias, cirugía previa en el área de la traqueotomía, pacientes (obesidades) en los que no se identifiquen las referencias anatómicas, falta de consentimiento así como la falta de consentimiento. Preparación del paciente

• Valoraremos los riesgos (ausencia de contraindicaciones). • Consentimiento informado del paciente. • Vaciamiento del contenido gástrico si el paciente no se encuentra en

ayunas (nutrición enteral). • Preoxigenación así como modificación de los parámetros del

respirador para compensar la pérdida de volumen durante el procedimiento.

• Monitorización • Personal entrenado • Disponer de equipo para el manejo de la vía aérea en caso de

urgencia • Posicionamiento del paciente en decúbito supino con el cuello

extendido • Esterilidad • Requerimientos anestésicos

TÉCNICA El lugar es entre el primer y segundo o entre el segundo y tercer anillo traqueal. Tenemos la posibilidad de realizarla de dos maneras Quirúrgica o Percutanea. Traqueotomía Quirúrgica

• Incisión cutánea sin sobrepasar tejido sin sobrepasar tejido celular

subcutáneo para no lesionar la glándula tiroides. • Disección por planos hasta localizar el istmo tiroideo y desplazar la

glándula hasta observar los anillos • Se realiza una ventana en los anillos

http://www.youtube.com/watch?v=Q_KLvP4F6tM&feature=related Taqueostomía Percutanea Se basa en la utilización de dilatadores así como la de Seldinger, se aconseja si es posible la utilización de fibroscopio durante su realización

• Permite la visualización de la traquea • Disminuye el riesgo de complicaciones como la punción de la pared

posterior de la traquea • Podrá ser utilizado para la reintroducción de un tubo endotraqueal en

el caso de que sea imposible su realización.

Técnica

• Localizaremos las estructuras anatómicas referentes • Incisión de la piel • Punción mediante catéter unido a una jeringa con suero, la salida de

burbujas confirma la entrada en la traquea • Colocación del catéter guía y posterior retirada de la aguja • Aplicación de dilatadores a través de la guía, existen numerosas

técnicas basadas en las distintas formas de proceder a la dilatación, entre ellas los sistemas Ciaglia, Griggs, Fantoni, Blue Rhino, PercuTwist, Blue Dolphin.

• Una vez realizada la dilatación se coloca la cánula de traqueostomía y se conecta al respirador.

Complicaciones Deberemos ser conocedores de las complicaciones más habituales entre las que destacan

• Sangrado • Perdida de la vía aérea

• Lesiones en los anillos traqueales al introducir los dilatadores • Lesiones de la pared posterior de la traquea. • Fístula traqueoesofágica que se puede producir, tanto por la

técnica como por la excesiva presión del balón • Falsa Vía (nunca deberemos continuar la técnica cuando la guía

se acoda o no progresa con facilidad). • Neumotórax o enfisema subcutáneo • Deterioro del intercambio gaseoso durante el procedimiento.

http://www.youtube.com/watch?v=RbUgFVpBTu0&feature=related http://www.youtube.com/watch?v=_edef8QYWO8 INTUBACIÓN RETRÓGRADA Esta técnica que el ASA introduce en el algoritmo de la Vía Aérea Difícil para el manejo de los pacientes con Vía Aérea Difícil, así como en los lugares donde no se dispone de de fibroscopio. Indicaciones Es especialmente útil en aquellos pacientes con lesiones faciales, sangrantes y aquellos que tienen limitada la movilidad del cuello.

• Emergencias en las que las cuerdas vocales no sean visibles • Después de una intubación fallida tras utilización de Fibroscopio • Electivamente por situaciones especiales como

o Inestabilidad de la columna cervical o Anquilosis articulación Temporomandibular o Pacientes quemados

Contraindicaciones

• Alteraciones anatómicas • Coagulopatias • Infección en el lugar de la punción • Obesidad • Glándula tiroidea aumentada de tamaño

TÉCNICA

• Paciente con hiperextensión del cuello, o con la cabeza en posición neutra

• Anestesia local para minimizar la respuesta simpática, nauseogena, y el laringoespasmo valorando las distintas opciones existentes. Transtraqueal, bloqueo nervioso nebulizadores etc.

• Se puede punciona la membrana cricotiroidea como en la técnica Seldinger se pasa una guía metálica sobre la que desplazaremos el tubo endotraqueal cuando la guía salga por la boca o nariz, dependiendo de nuestras necesidades.

• A través de la guía podemos introducir primero un intercambiador de tubos que tiene mayor consistencia y a través de este deslizar el tubo endotraqueal.

Complicaciones

• Hemorragias • Enfisema subcutáneo • Avance del catéter en dirección caudal • Rotura de la Guía

http://www.youtube.com/watch?v=RiHQ5trpQBQ http://www.youtube.com/watch?v=J7-Wzy7JvYk&feature=related

Tema 17: EXTUBACIÓN.

Ante un paciente con vía aérea difícil debemos realizar una estrategia deextubación en el que se prevea un plan para el control de la vía aérea en el caso de queel procedimiento se complique.

Principales causas de fallo de extubación.

-Numerosos intentos de IOT. -Traumatismos asociados a la intubación. -Diámetro de tubo grande, hiperinsuflación o malposición del TOT. -Cirugía de larga duración. -Cirugía cervical o maxilofacial. -Reposición de volumen importante. -Posición de declive prolongada. -Radioterapia o vaciamiento cervical.

-Cuidado con la extubación.

El porcentaje de complicaciones respiratorias: -obstrucción de la vía aérea. -Laringoespasmo y broncoespasmo. -Desaturación. -Hipoventilación. -Vómito. -Rigidez del masetero.Es mayor tras la extubación 7,4% y el período inmediato 6,9% que durante la inducciónanestésica. Por lo que se recomienda: -Reconocer a los pacientes de riesgo. -Uso de guías intercambiadoras de tubos. -Tratamiento farmacológico antiedema. -Disponer de personal entrenado para un abordaje quirúrgico.

Criterios convencionales para la extubación.

Nivel de conciencia: -Obtener respuesta motora a órdenes simples. -Recuperación del reflejo de deglución.

Criterios cardiovasculares: -PA y FC próximas al 20% de la cifra basal sin fármacos intropos o vasopresores.

Criterios Generales. -Temperatura central normal. -Control del dolor. -Ausencia de complicaciones quirúrgicas.

1 Manejo Vía Aérea Enfermería. Manuel Rodriguez; Beatriz Gómez; MªCristina Abril81

Criterios Respiratorios: -Respiración espontánea mantenida. -Volumen corriente > 5-8 ml/kg. -Frecuencia respiratoria 12-25 /min -SpO2 >95% con FiO2 < 0,5 y PEEP < 5 cm de H20. -PaO2 > 60 mmHg -PaCO2 < 50 mmHg

Descurarización completa: -Ratio T4/T1 > 0,9.

1 Manejo Vía Aérea Enfermería. Manuel Rodriguez; Beatriz Gómez; MªCristina Abril82

Tema 13: ALGORITMO DE MANEJO DE LA VÍA AÉREA DIFÍCI L.

Definición.

Vía aérea difícil. Situación en la que un profesional entrenado experimenta dificultad para la ventilación conmascarilla facial, intubación traqueal o ambas.

Intubación difícil. Situación en que el profesional precisa más de tres laringoscopias p más de 10 minutos para intubar a un paciente.

Algoritmo.

1 Manejo Vía Aérea Enfermería. Manuel Rodriguez; Beatriz Gómez; MªCristina Abril71

TEMA 24. VENTILACIÓN MECÁNICA APLICADA. SIMULADORES . 1. Desconexión (weaning) de la VM: algoritmo de destete 2. Cuidados del paciente con VM 3. Práctica con respirador simulado. Ajustes. Alarmas

2. CUIDADOS DEL PACIENTE CON VENTILACIÓN MECÁNICA (RESUMEN) En una amplia variedad de entornos, la enfermería es cada vez más propensa a atender a los pacientes conectados a respiradores artificiales. Supongamos que usted es uno de ellos. ¿Qué es lo que necesita saber para planificar su turno? ¿Qué parámetros de evaluación del paciente son cruciales? ¿Qué pruebas basadas en las guías de práctica hay que seguir? Este artículo discute los diez elementos esenciales de los cuidados de enfermería para los pacientes del ventilador. Cuidado Esencial 1 Revisión de Comunicaciones La comunicación entre los proveedores de atención promueve un resultado óptimo. Para los pacientes con ventilación mecánica, los proveedores de atención pueden incluir médicos de atención primaria, especialistas pulmonares, especialistas cuidados críticos, terapeutas respiratorios, y la enfermería. Para asegurarse de que usted es consciente de las comunicaciones de otros miembros del equipo de sobre el paciente, debe conocer los objetivos del tratamiento para su paciente en la obtención de informe. ¿Por qué está conectado a un respirador? Para mejorar la oxigenación? Aumentar la ventilación? Permitir la sedación? Invertir la fatiga muscular respiratoria? ¿Por qué está en su unidad? Porque ella tiene una condición subyacente que complica la retirada del ventilador? La comunicación con el paciente es esencial, también. Proporcionar herramientas de escritura o un tablero de comunicación para que pueda expresar sus necesidades. Pregunte simplemente sí / no a la que se puede asentir o negar con la cabeza. Cuidado Esencial 2 Compruebe la configuración de ventilador y modos Al entrar en la habitación del paciente, tomar signos vitales, revise la saturación de oxígeno, escuchar los ruidos respiratorios, y tenga en cuenta los cambios de los resultados anteriores. También evaluar el dolor del paciente y los niveles de ansiedad. Lea el tratamiento del paciente y obtenga información sobre el respirador. Compare la configuración actual del ventilador con los ajustes previstos en el tratamiento. Familiarícese con las alarmas del ventilador y las acciones a tomar cuando suena una alarma. Ubique el equipo de succión y revise su uso. Busque una máscara de bolsa-válvula (AMBU), que debe estar disponible para todos los pacientes con una vía aérea artificial, asegúrese de saber cómo hiperventilar e hiperoxigenar al paciente. Parámetros del ventilador y modos en general, los ventiladores mostrar la configuración de los parámetros del paciente y ordenado. Compruebe los siguientes ajustes:

• la frecuencia respiratoria, el número de respiraciones proporcionados por el ventilador cada minuto. Contabilice la frecuencia respiratoria del paciente, porque puede tomar sus propias respiraciones a un ritmo por encima del ajuste del ventilador.

• fracción de oxígeno inspirado (FiO 2 ) , expresado como un porcentaje (aire ambiente es de 21%).

• el volumen corriente (TV o V T ) , el volumen de aire inhalado con cada respiración, expresado en mililitros

• presión inspiratoria máxima (PIP) , la presión necesaria para proporcionar a cada respiración. PIP objetivo está por debajo de 30 cm H 2 O. PIP elevada puede indicar un

tubo doblado, la necesidad de aspiración, broncoespasmo, o un problema pulmonar, como el edema pulmonar o neumotórax.

Para averiguar qué modo de ventilación o el método de su paciente está recibiendo, marque el propio ventilador o el diagrama de flujo respiratorio. El modo depende de las variables del paciente, incluyendo la indicación de ventilación mecánica. Los modos incluyen aquellos que proporcionan cantidades específicas de volumen corriente durante la inspiración, como la asistida-controlada (A / CV) y ventilación mecánica intermitente sincronizada (SIMV), y los que proporcionan un nivel predeterminado de presión durante la inspiración, tales como ventilación con presión de soporte (PSV) en las vías respiratorias. La PSV permite a los pacientes con respiración espontánea a tomar su propia cantidad de Vt a su propio ritmo. A / CV y ventilación mandatoria continua proporcionar un aparato de VT a un ritmo respiratorio conjunto. SIMV ofrece un volumen fijo, pero permite que los pacientes inicien sus propias respiraciones en sincronía con el ventilador. Algunos pacientes pueden recibir terapia adyuvante, tal como positiva al final de la espiración (PEEP). Con PEEP, una pequeña cantidad de presión continua (generalmente 5 a 10 cm H 2 O) se añade a la vía aérea para aumentar la eficacia terapéutica. En muchos casos, la PEEP se añade para reducir los requerimientos de oxígeno. Por último, determinar si un monitor de capnografía está registrando la presión parcial del paciente de dióxido de carbono exhalado (pCO 2 ). La capnografía, que refleja la ventilación, puede detectar eventos adversos respiratorios, como hipoventilación por el tubo traqueal en mala posición, y los problemas de ventilación del circuito. La forma de onda de capnografía debe ser cuadrada, generalmente, el valor debe estar en el pCO normal de 2 rango de 35 mm Hg a 45. (Vea la forma de onda de capnografía normal más arriba) Para entender mejor el estado de su paciente, la ventilación, comprobar las tendencias en las formas de onda y los valores en lugar de centrarse únicamente en los eventos individuales. Cuidado esencial 3 Aspiración traqueal apropiada Los pacientes que reciben ventilación con presión positiva mecánica tiene una traqueotomía, endotraqueal o tubo nasotraqueal. La mayoría tienen inicialmente un tubo endotraqueal, si se quedan en el ventilador durante muchos días o semanas, una traqueotomía se puede realizar. Decisiones traqueotomía dependen de características específicas del paciente. Existe controversia en cuanto a cuando una traqueotomía debe ser considerado, por lo general, los pacientes tienen traqueotomía antes de ser administrada en una unidad de C. Críticos. A pesar de las directrices específicas de gestión de la vía aérea existe, compruebe siempre la política de su instalación y manual de procedimientos. Recomendaciones generales de aspiración incluyen los siguientes:

• Aspiración sólo cuando sea necesario-no de acuerdo a un horario. • Hiperoxigenar al paciente antes y después de la aspiración para ayudar a prevenir la

desaturación de oxígeno. • No infundir solución salina normal en el tubo endotraqueal en un intento de promover la

secreción de la eliminación. • Limitar la presión de succión al nivel más bajo necesario para eliminar las secreciones. • Succión durante el menor tiempo posible.

Si el paciente tiene un tubo endotraqueal, comprobar el deslizamiento del tubo en el bronquio principal derecho, así como la extubación accidental. Otras complicaciones de tubos de traqueotomía incluyen desalojamiento del tubo, sangrado e infección. Para identificar estas complicaciones, evaluar el sitio de inserción del tubo, los ruidos respiratorios, signos vitales, y las tendencias del PIP. Para obtener ayuda en la evaluación y manejo de las complicaciones del tubo, consulte con el terapeuta respiratorio.

Si el paciente tiene una traqueotomía, realice una limpieza de rutina y atención de acuerdo con las normas y procedimientos. Cuidado esencial 4 Evalúe las necesidades dolor y la sedación A pesar de que su paciente no verbal puede expresar sus necesidades, tendrá que evaluar su nivel de dolor mediante una escala fiable. Tenga en cuenta que el reconocimiento de un paciente de dolor en los medios está presente y debe ser tratada. Dos escalas que le ayudarán a evaluar el nivel de sedación del paciente son la Escala de agitación-sedación de Richmond y la escala de sedación de Ramsay. La investigación demuestra que la auto-extubación puede ocurrir a pesar de las restricciones físicas. Es mejor tratar la agitación y la ansiedad con la medicación y métodos no farmacológicos, como la comunicación, el contacto, la presencia de miembros de la familia, música, imaginación guiada, y la distracción. Cuidado Esencial 5 Prevenir la infección Neumonía asociada a ventilación mecánica (NAVM) es una complicación grave de la ventilación mecánica. Mucha investigación se ha centrado en la mejor forma de prevenir la NAVM. El Institute for Healthcare Improvement incluye los siguientes componentes en su paquete de mejores prácticas de prevención de NAVM:

• Mantenga la cabeza de la cama elevada entre 30 y 45 grados en todo momento, si el estado del paciente lo permite. La Enfermería tiende a sobreestimar la elevación de la cama, por lo que medir observando la estructura de la cama en lugar de simplemente una estimación.

• Cada día, ofrecer “ventanas” de sedación y evaluar la preparación de la extubación, indicada por los signos vitales y valores de la gasometría arterial dentro de los rangos normales, así como que el paciente está respirando por su cuenta.

• Proporcionar profilaxis de la úlcera de estrés, como con un bloqueador de histamina-2 tales como famotidina.

• Proporcionar profilaxis de trombosis venosa profunda, como con un dispositivo de compresión intermitente.

• Realizar la higiene bucal con clorhexidina al día.

Otras medidas que disminuyen el riesgo de VAP incluye extubar al paciente lo más rápidamente posible, la realización de rango de movimiento ejercicios y el paciente de giro y el posicionamiento para prevenir los efectos del desuso muscular, que tiene el paciente se siente cuando sea posible para mejorar el intercambio gaseoso, y proporcionar la debida la nutrición para evitar un estado catabólico. Evaluar la tolerancia del paciente cuando realiza una actividad de control de signos vitales, el estado de oxigenación y los niveles de dolor y agitación. Mantener las bacterias de las secreciones orales también reduce el riesgo de NAV. Use un tubo endotraqueal con una luz de aspiración por encima del manguito endotraqueal para permitir la aspiración continua de secreciones traqueales que se acumulan en el área subglótica. No cambiar rutinariamente el circuito del ventilador o el tubo. Cepille los dientes del paciente por lo menos dos veces al día y proporcionar cremas hidratantes orales cada 2 a 4 horas.

Cuidado esencial 6 Prevenir la inestabilidad hemodinámica Monitorizar la presión arterial del paciente cada 2 a 4 horas, especialmente después de cambiar los ajustes del ventilador. La ventilación mecánica hace que en la cavidad torácica al aumentar la presión en la inspiración, se ejerce presión sobre los vasos sanguíneos y puede reducir el flujo de sangre al corazón, y como resultado, la presión arterial puede bajar. Para mantener la estabilidad hemodinámica, puede ser necesario aumentar o administrar líquidos por vía intravenosa un medicamento como la dopamina o la noradrenalina, si así se ordena. Los altos niveles de presión inspiratoria con el PSV y PEEP aumenta el riesgo de barotrauma y neumotórax. Para detectar estas complicaciones, evaluar los sonidos respiratorios y el estado de oxigenación a menudo. Para ayudar a prevenir estas condiciones, use el nivel más bajo presión para ventilador de entrega respiraciones y ajustar el nivel de la tolerancia. Cuidado esencial 7 Manejar la vía aérea El manguito del tubo endotraqueal o traqueotomía proporciona las vías respiratorias oclusión. Inflado adecuadamente garantiza que el paciente recibe los parámetros del ventilador adecuados, tales como el Vt y la oxigenación. Siguiendo la política del hospital, inflar el manguito y la medida de presión de inflado adecuada utilizando la técnica de mínima fuga o el volumen mínimo de oclusión. Estas técnicas ayudan a prevenir la irritación de la tráquea y los daños causados por la presión alta del manguito, practiquen siempre con una enfermera/o con experiencia. Nunca agregue aire al manguito sin utilizar la técnica adecuada. Cuando se realiza cuidado de la boca, aspire las secreciones orales y cepillar los dientes del paciente, las encías y la lengua al menos dos veces al día con un cepillo de dientes suave para niños o adultos. Utilice un dispositivo de succión amígdalas si el paciente tiene la aspiración más frecuente. Con la ayuda de un colega experimentado, cambiar el tubo de traqueotomía o traqueotomía y los lazos de sujeción del tubo endotraqueal, dispositivos si se ensucian o sueltas. La técnica incorrecta podría causar la extubación accidental. Cuidado esencial 8 Satisfacer las necesidades nutricionales del paciente Para resultados óptimos, los pacientes con ventilador debe estar bien alimentados y deben empezar a tomar la nutrición temprana. Pero al igual que cualquier paciente que no puede tragar normalmente, necesitan una vía de nutrición alternativa. Preferentemente, deben llevar tubos de alimentación con la nutrición líquida proporcionada a través del intestino. Si esto no es posible, el equipo médico tendrá en cuenta la nutrición parenteral. Los pacientes con tubos de traqueotomía puede ser capaz de tragar la comida. Siga las instrucciones del médico y consulte a terapeutas del habla y respiratorios. Cuidado esencial 9 Destetar al paciente del ventilador apropiadamente Según el estado de su paciente para resolver la retirada de la ventilación mecánica cuando sea capaz de restablecer su patrón respiratorio espontáneo, el equipo médico tendrá en cuenta el destete del ventilador. Métodos de destete puede variar según la instalación y la

preferencia del clínico. Aunque los protocolos pueden utilizarse para guiar el retiro del respirador, los mejores métodos implican el trabajo en equipo, la evaluación constante de los parámetros del paciente, y el ajuste sobre la base de estos cambios. Algunos pacientes pueden necesitar semanas de asistencia ventilatoria reducida gradualmente antes de que puedan ser extubados, mientras que otros no pueden ser destetados en absoluto. Factores que influyen en la facilidad de destete incluyen procesos de enfermedades subyacentes, como enfermedad pulmonar obstructiva crónica o la enfermedad vascular periférica, los medicamentos utilizados para tratar la ansiedad y el dolor, y el estado nutricional Cuidado esencial 10 Educar al paciente y la familia Ver a un ser querido conectado a un ventilador mecánico es aterrador. Para aliviar la angustia en el paciente y la familia, enseñarles qué es necesaria la ventilación mecánica y hacer hincapié en los resultados positivos que puede proporcionar. Cada vez que entras en la habitación del paciente, explicar lo que estás haciendo. Reforzar la necesidad y la razón de múltiples evaluaciones y procedimientos, tales como las pruebas de laboratorio y radiografías. Comunicar los resultados deseados y la progresión hacia los resultados para el paciente y la familia pueden participar activamente en el plan de cuidados. El cuidado de un paciente con ventilación mecánica requiere trabajo en equipo, conocimiento de los objetivos de atención y las intervenciones basadas en las mejores prácticas, las necesidades de los pacientes, y la respuesta del paciente.

1. DESCONEXIÓN DE LA VM: ALGORITMO DE DESTETE

Mª Cristina Abril Caballero

CARRO DE VÍA AÉREA DIFICIL

Sea cual sea la unidad o servicio en el que trabajemos los enfermeros debemos saber

donde se encuentra el carro de vía aérea difícil, revisarlo periódicamente y reponerlo siempre

inmediatamente después de su uso (nunca se sabe cuando podemos volver a necesitarlo). La

mayoría de las veces el material de vía aérea difícil se encuentra ubicado en el mismo sitio que

el de RCP.

Los profesionales de enfermería somos los responsables de que el material esté disponible

y en perfectas condiciones para su uso (pilas recambio para el laringoscopio…). Debemos saber

en todo momento que material nos están pidiendo, donde encontrarlo y como prepararlo y

proponer alternativas en caso de no disponer del que nos solicitan.

En función del lugar donde trabajemos las necesidades de material van a ser diferentes

(por supuesto cuanto más mejor). Debemos de evaluar cuáles son nuestras necesidades y

solicitar a nuestros superiores el material que consideremos necesario.

Recordemos que son situaciones muy críticas, donde cada segundo cuenta y no podemos

perder el tiempo buscando el material. Debe estar todo centralizado. También es

recomendable (según qué servicios) disponer de un maletín o similar, más manejable para los

traslados.

El carro o similar debe de estar situado en lugares estratégicos, accesibles y bien

identificados.

Sería recomendable disponer de un carro específico con el material pediátrico.

Mª Cristina Abril Caballero

CONTENIDO

No existe ningún listado definitivo ni universal del material imprescindible que debe

contener. Como ya se ha mencionado dependerá del servicio donde trabajemos.

En líneas generales no debería faltar:

-Cánulas orofaríngeas

-Cánulas nasofaríngeas

-Mascarillas faciales

-Ambú con reservorio

-Laringoscopio (pala recta y curva)

-Laringoscopio mango corto

-Laringoscopio Mc Coy

-Tubos de intubación endotraqueal (reforzados, nasales…)

-Fiadores, Eschmann, intercambiador de tubos

-Mascarillas laríngeas (proseal, supreme, e-gel…)

-Fastrach

-Tubo faríngeo o combitubo

-Dispositivos ópticos (Airtraq…)

-Material intubación con fibroscópio (fuente y cable de luz)

-Sondas de aspiración y nasogástricas

-Set de cricotiroidotomia

-Set de intubación retrógrada

-Manujet

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