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甘油三酯代谢
主要内容
重要概念:脂肪动员、酮体
脂肪动员
酮体代谢
甘油的氧化
脂肪酸氧化
甘油三酯代谢
脂肪细胞内的TG被水解生成甘油和脂肪酸,释放入血,供给全
身各组织氧化利用的过程。
一、脂肪动员
甘油易溶于水,可直接通过血液循环转运。甘油激酶在肝脏、肾脏
等组织含量丰富,在骨骼肌细胞和脂肪细胞内活性极低。
二、甘油氧化
脂肪酸是哺乳动物的能源物质之一。在供氧充足的条件下,脂肪
酸在体内可分解成二氧化碳和水,释放出大量能量。除脑组织外,大多
数组织都能氧化脂肪酸,但以肝脏和肌肉组织最活跃。
脂肪酸的氧化方式有β-氧化、α-氧化和ω-氧化,以β-氧化为主
要方式。
三、脂肪酸氧化
第一阶段
脂肪酸活化成脂酰辅酶A
脂酰辅酶A进入线粒体
脂酰辅酶A通过β氧化降解
第二阶段(已在糖有氧氧化一章讲述)
乙酰辅酶A进入三羧酸循环
第三阶段(已在生物氧化一章讲述)
以上二个阶段脱氢反应生成的FADH2和NADH进入呼
吸链生成水,并氧化磷酸化推动ATP的生成
三、脂肪酸氧化
1. 脂肪酸活化成脂酰辅酶A
2. 脂酰辅酶A进入线粒体
3. 脂酰辅酶A通过ß氧化分解
(1)脱氢
(2)加水
α, β-烯脂酰COA
L-β羟脂酰COA
(3)再脱氢
L-β羟脂酰COA
β酮脂酰COA
(4)硫解
β酮脂酰COA
脂酰COA(2n-2C)
(4)硫解
(4)硫解
+OO
+2OO H+FADH+AC+AC=NAD+FAD+OH+AC+AC 乙酰豆蔻酰软脂酰
+2O2
+OO 7H+7NADH+7FADH+AC8O7H+7NAD+7FAD+A7C+AC 乙酰软脂酰 =
(4)硫解
软脂酸氧化生成的ATP
8乙酰COA
10×8
7FADH2
1.5×7
7NADH
2.5×7
活化消耗
2
净得
106
软脂酸 + 23O2 + 106ADP +106Pi = 16CO2+ 106ATP + 122H2O
酮体包括乙酰乙酸、D-β-羟丁酸及丙酮,是脂肪酸在肝脏分解代
谢的产物。
四、酮体代谢
原料:乙酰CoA(来源于FA的 β-氧化)
场所:肝脏线粒体中
合成过程:需3分子乙酰CoA经3个酶催化完成。
1. 酮体合成
1. 酮体合成
肝外组织有利用酮体的酶,将乙酰乙酸再活化为乙酰乙酰CoA,然
后在硫解酶作用下分解成2分子乙酰CoA而进入三羧酸循环彻底氧化。
2. 酮体利用
(1)酮体是脂肪酸在肝内正常的中间代谢产物,是肝输出能源的一种形式。
(2)酮体溶于水,分子小,能通过血-脑屏障及肌的毛细血管壁,是肌肉、
尤其是脑组织的重要能源。
(3)脑组织不能氧化脂肪酸,确能利用酮体。
(4)长期饥饿、糖供应不足时,酮体可以替代葡萄糖成为脑组织和肌的主
要能源。
3. 酮体代谢生理意义
在正常情况下,糖供应充分,生物体主要依靠糖的有氧氧化供能,
脂肪动员较少。血中仅含少量酮体,约肝外组织利用酮体的能力时
0.05~0.85 mmol/L (0.3~5mg/dl)。
在饥饿、糖尿病、高脂低糖膳食时,酮体生成增加,超过,导致血
中酮体含量异常升高,称为酮血症。此时尿中也可出现大量酮体,
称为酮尿症。
4. 酮体代谢异常
乙酰乙酸和β-羟丁酸都是较强的有机酸,当血中酮体过高时,易使血
液pH下降导致酸中毒。
酮症酸中毒是一种临床常见的代谢性酸中毒。治疗时除对症给予碱性
药物外,糖尿病人给予胰岛素和葡萄糖,以纠正糖代谢紊乱,增加糖的
氧化供能,减少脂肪动员和酮体的生成。
4. 酮体代谢异常
4. 酮体代谢异常