cetoacidosis diabética guía practica

La cetoacidosis diabética (CAD) es unacomplicación metabólica de la diabetes melli-tus y la causa más frecuente de muerte en ni-ños diabéticos; en pacientes pequeños, escomún como forma de presentación de la en-fermedad.

Dada la elevada frecuencia de esta com-plicación en la edad pediátrica comparada conlos adultos, las reiteradas dificultades en el tra-tamiento de las primeras 24 horas y, con el ob-jetivo de unificar criterios, decidimos confec-cionar una guía práctica para el manejo inicialen el paciente pediátrico.

Definición

La CAD es una descompensación meta-bólica aguda caracterizada por:

• Hiperglucemia (>200 mg%), con glucosu-ria

• Cuerpos cetónicos en sangre (>3 mmol/l)y orina

• Acidosis: pH <7,30 o bicarbonato plasmá-tico <15 mEq/l

Diagnóstico

Al ingreso, es suficiente confirmar los va-lores con tiras reactivas:

• Orina (glucosuria y cetonuria)

• Sangre (glucemia >200 mg%)

Gravedad

Las pruebas de laboratorio y los exámenescomplementarios deben realizarse una vez lo-grada la estabilización del paciente con la re-

posición inicial de fluidos. Los valores del es-tado ácido base permiten clasificar la CAD eimplementar el tratamiento adecuado, segúnla gravedad; los parámetros por considerarson pH y bicarbonato plasmáticos (Tabla I).

Factores de riesgo paradesarrollar CAD en pacientescon diabetes conocida

• Bajo nivel socioeconómico

• Alteraciones psiquiátricas

• Alto nivel de HbA1c (hemoglobina glicosi-lada) (mal control metabólico)

• Prepubertad

• Adolescentes mujeres

• Antecedentes de CAD

Factores de riesgo paradesarrollar CAD en el debutde la diabetes

• Bajo nivel socioeconómico

• Edad <4 años

• No poseer familiares de primer grado condiabetes

• Area con poca incidencia de diabetes

Causas de déficit de insulina

• Debut

• Omitir administración

• Infecciones

• Traumatismo

• Vómitos

• Estrés

Fisiopatología

El factor desencadenante primario es eldéficit absoluto o relativo de insulina; esto fa-

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Cetoacidosis diabéticaAriel Cheistwer,* Ileana Mastropierro,* Daniel Montero**

GUÍA PRÁCTICA

* Instructores de ClínicaPediátrica

** Coordinadorde Residenciaen ClínicaPediátrica

Hospital de Niños“Ricardo Gutiérrez”Gallo 1330 (1425)Buenos Aires,Argentina

Tabla I. Clasificación de la CAD según gravedad

Leve Moderada Severa

pH 7,30-7,20 7,20-7,10 <7,10

HCO3 15-10 10-5 <5(mEq/l)

vorece la gluconeogénesis y la glucogenólisis,que asociadas a la imposibilidad de los tejidosde utilizar la glucosa por el déficit de insulinasecundario a la diabetes, generan hipergluce-mia. Al aumentar los niveles plasmáticos deglucosa, se supera el umbral de excreción re-nal, provocando diuresis osmótica que lleva ala deshidratación con pérdida de electrólitos,hiperosmolaridad y, finalmente, caída del fil-trado glomerular. Simultánea y secundaria-mente al déficit de glucosa en los tejidos, seproduce lipólisis con liberación de ácidos gra-sos utilizados en la beta-oxidación que facilitala glucogenólisis y la producción de ácido acé-tico y beta-hidroxibutirato como productos me-tabólicos finales, fuente de combustible alter-nativa en ausencia de glucosa; al perpetuarse

este mecanismo se satura la capacidad amorti-guadora del organismo provocando acidosismetabólica con brecha aniónica aumentada.Además, la deshidratación favorece la mala per-fusión tisular y causa también acidosis láctica.

La deshidratación progresiva, la hiperos-molaridad, la acidosis y los trastornos hidroe-lectrolíticos exacerban la secreción de hor-monas contrarreguladoras (glucocorticoides,catecolaminas) perpetuando la descompen-sación metabólica (Figura 1).

Manifestaciones clínicas

Debido a la hiperosmolaridad, es poco fre-cuente hallar los signos clásicos de deshidra-

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Cetoacidosis diabética

Déficit absoluto o relativo de insulina

Proteólisis

Síntesis proteica

Hiperosmolaridad

Lipólisis

Cetogénesis

Cetoacidosis

Acidosis láctica

pH

Aumento de hormonas contrarreguladorasGlucagon/catecolaminas/cortisol/hormona de crecimiento

Déficit absoluto o relativo de insulina

Utilización de glucosa

Filtrado glomerular

Deshidratación

Glucogenólisis

Acidos grasos libres

Pérdida de agua y electrólitos

Figura 1. Fisiopatología de la CAD.

Sustratos gluconeogénesis

Gluconeogénesis

Hiperglucemia

Glucosuria (diuresis osmótica)

+ +

tación (mucosas secas, taquicardia, disminu-ción de la turgencia de la piel), por lo cual elpaciente siempre debe ser valorado comodeshidratado;el shock es excepcional en niñoscon CAD.Otros signos son poliuria, polidipsia,pérdida de peso, náuseas, vómitos y dolor ab-dominal, taquipnea, polipnea, hiperpnea, alte-ración del nivel de conciencia.

Pruebas de laboratorio

Se deben realizar luego del aporte inicialde fluidos.

• Glucemia elevada (200-1000 mg%)

• Sodio: En general bajo, aunque puede es-tar normal o aumentado.

- Pérdida urinaria por diuresis osmótica

- Por hiperglucemia (aumento de osmo-laridad), se atrae agua del líquido in-tracelular al líquido extracelular y segenera hiponatremia hiperosmolar.

- Para calcular la natremia, usar siemprela fórmula de sodio corregido

Na+ corregido = Na+(plas) + (gluc-100) x 1,6100

• Potasio: hipo, normo o hipercaliemia, conK+ corporal total siempre bajo;en general,se pierden entre 3 y 6 mEq/l (por diuresis os-mótica, excreción de cetoaniones por ori-na; vómitos e hiperaldosteronismo se-cundario).

• Estado ácido base:acidosis metabólica conbrecha aniónica aumentada, en generalcon acidemia (secundaria a cuerpos cetó-nicos y ácido láctico). Luego de comenzarel tratamiento, puede haber un compo-nente de acidosis metabólica hipercloré-mica, generalmente secundaria al granaporte de cloro con solución salina.

- HCO3: siempre bajo, produce acidosismetabólica, brecha aniónica aumenta-da con acidemia

- pH: en general <7,20; debido a la hiper-ventilación, puede haber un pH cerca-no a 7,40, lo que implica una acidosismetabólica con alcalosis respiratoria

• Fósforo y magnesio: siempre bajos

• Hemograma:

- Leucocitosis por deshidratación y exce-so de catecolaminas;puede haber neu-trofilia, linfopenia y eosinopenia

- Hematócrito: alto por deshidratación

• Urea: normal o aumentada (catabolismo ydeshidratación)

• Triglicéridos-colesterol: aumentados por li-pólisis

Criterios de internación

• Coma cetoacidótico

• Cetoacidosis grave o moderada

• Cetoacidosis leve con intercurrencias

• Edad <2 años

Controles

Al ingreso

• Frecuencia cardíaca, frecuencia respirato-ria, temperatura, presión arterial, y en for-ma horaria

• Diuresis

• Peso, y cada 8 h

• Talla y superficie corporal, una vez que elpaciente está compensado.

• Hemograma, glucemia, urea, creatinina, es-tado ácido base, ionograma, triglicéridos,colesterol, calcio, fósforo, magnesio, cuer-pos cetónicos en orina.

• Electrocardiograma: evaluar hipocaliemia:

- Aplanamiento o inversión de la onda T

- Onda U

- Prolongación del QT

- Depresión del ST

Primeras 24 h

• Signos vitales y nivel de conciencia horario

• Glucemia por tira reactiva cada 1 h hastaglucemia 250 mg% y cetonuria negativa ouna cruz, luego cada 2-4 h

• Estado ácido base-ionograma: 0, 2, 4, 6 y24 h

• Hematócrito, urea: 0, 6, 24 h

• Calcio, fósforo, magnesio: 0, 24 h

• Orina: volumen, glucosuria, cuerpos cetó-nicos en cada micción

• Electrocardiograma: al ingreso y, luego,según potasio

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Cheistwer, Mastropierro, Montero

• Balance ingresos/egresos: cada 4 h

En la Figura 2, se muestra un ejemplo deplanilla para registrar estas determinaciones.

Tratamiento

Terapia con líquidos y electrólitos

El tratamiento inicial debe estar dirigido a res-tablecer la volemia; se debe aportar 10-20 ml/kgde solución fisiológica o Ringer lactato, en 1-2 h.

Líquidos

• Necesidades basales + déficit previo (engeneral, del 7%, aunque es difícil de esti-mar por el estado hiperosmolar), en 24 h

• Sumar pérdidas concurrentes a las 4 h (vó-mitos, diarrea; en general, no se repone elexceso de diuresis).

Este plan no debe superar 4000 ml/m2/día.

La terapéutica debe comenzar con un plande hidratación parenteral con solución fisioló-gica al medio normal, 3000-4000 ml/m2/día:250 ml de solución fisiológica más 250 dedextrosa al 5% o 10%, según la glucemia (em-plear al 5% si es >250 mg% y, al 10%, si es<250 mg%; la concentración final será del2,5% y 5%, respectivamente).

Electrólitos

SODIO. Comenzar con 75 mEq/l (solución almedio normal), cuando la glucemia sea <250mg% y la cetonuria negativa o una cruz, bajarel sodio a 60 mEq/l y, a las 4 h, a 50 mEq/l.De-bido a la hiponatremia hiperosmolar por cada100 mg% de glucemia que desciende, debesubir el sodio 1,6 mEq/l, si no se corrige, seestá pasando agua libre (disminuir la veloci-dad de infusión).

POTASIO. Iniciar al término de la expansión,verificar siempre la diuresis. Puede haber K+

sérico alto, pero debido al déficit corporal to-tal, se debe indicar igualmente K+, antes espreciso descartar alteraciones electrocardio-gráficas o en la función renal.

• K+ ≥5 mEq/l, administrar 30 mEq/l

• K+ <5 mEq/l, administrar 40 mEq/l

• Máximo flujo 0,5 mEq/kg/h

• Con K+ plasmático <3 mEq/l, no admi-nistrar insulina. Primero, realizar correc-ción endovenosa de K+.

FÓSFORO Y MAGNESIO. Se reponen con va-lores <1,8 mg/dl y 1,2 mg/dl, respectivamen-te. No se debe administrar en forma profilác-tica. En la mayoría de los casos, se corrigecon la terapia hídrica y la insulina.

BICARBONATO. La tendencia actual es NOcorregir el HCO3, ya que puede producir lassiguientes alteraciones:

• Acidosis paradojal (el HCO3 se une conlos H+ y, al disociarse, da como resultadoagua y CO2 que difunde muy rápidamentea través de la barrera hematoencefálica,provocando acidosis en el sistema nervio-so central).

• Hipocaliemia (ingresa en la célula)

• Hipernatremia (porque se administra comobicarbonato de sodio)

• Aumento de la osmolaridad

• Menor liberación de O2 tisular por despla-zamiento de la curva de hemoglobina a laizquierda

• Mayor riesgo de edema cerebral

Las indicaciones de corrección son:

• Hipercaliemia con arritmias

• pH <6,90 o HCO3 <5 mEq/l (después deexpandir)

• Depresión miocárdica, con vasodilataciónperiférica que implica severa alteración dela perfusión tisular

Cómo corregir bicarbonato: Se debe re-alizar una corrección con 5 mEq/kg.

• 5 x kg x 0,3 = ml de HCO3Na+ 1M en 1 h

• Administrar como HCO3Na+ 1/6M, es de-cir, 166 mEq/l

HCO3Na+ 1M .................... XAgua destilada .............. 5X

Fórmula simplificada: 1,5 x peso = (mlde HCO3Na+) + agua destilada (5 partes)

Glucosa

• Glucemia inicial >250 mg%, emplear con-centración final de dextrosa al 2,5%; con<250 mg%, emplear dextrosa al 5%.

• Glucemia <250 mg% con persistencia de aci-dosis y cetonuria, continuar con flujo de glu-cosa entre 4 y 6 mg/kg/min (es frecuenteque se corrija primero la glucemia que lacetosis y la acidemia).



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Insulina

La CAD se debe a un descenso en la in-sulina circulante efectiva asociada a un au-mento de hormonas contrarreguladoras. Laterapia hídrica sola logra disminuir los nivelesde glucemia y la insulina es esencial para nor-malizarla y, además, frenar la lipólisis y la ce-togénesis.

Siempre se debe administrar insulina co-rriente. La tendencia mundial es emplear lavía endovenosa en el paciente con CAD. Sinduda, es la vía de elección para pacientes enshock luego de la expansión o en aquelloscon alteraciones musculares.

En la actualidad, se recomienda NO admi-nistrar el bolo inicial, sino comenzar directa-mente con el goteo a 0,1 U/kg/h. El modo deadministración consiste en diluir 50 U de insu-lina corriente de 100 U en 250 de solución fi-siológica.La dilución queda 0,1 U en 0,5 ml;porlo tanto, el ritmo de infusión es de 0,5 ml/kg/h(0,5 ml/kg/h = 0,1 U/kg/h). Se debe utilizarotro acceso vascular especialmente para es-te fin y continuar con el goteo hasta alcanzaruna glucemia de 250 mg/dl con cetonuria ne-gativa, luego cambiar a la vía subcutánea.Aplicar 0,15 U/kg 30 min antes de suspenderla bomba de infusión continua.

No olvidar cambiar la solución de insulinaendovenosa cada 6 h, usar frasco y tubuladu-ra de plástico.

La vía de administración intramuscular(IM) es una alternativa segura, eficaz y senci-lla de implementar en Salas de Internación yServicios de Urgencia. Las recomendacionespara su utilización son:

• IM horaria (método de Alberti)

Glucemia >500 mg/dl .............. 0,2 U/kg

Comenzar con 0,2-0,25 U/kg(máx. 10 U/ dosis)

Glucemia <500 mg/dl .............. 0,1 U/kg

Se espera que la glucemia descienda10% por hora.

Luego continuar con 0,1 U/kg/h, si no dis-minuyó entre 5% y 10%, verificar probableserrores (inadecuada hidratación, mal cálculode la dosis inicial de insulina, error en la pre-paración del plan o la insulina, comprobar quela vía sea IM), una vez solucionados, admi-nistrar 0,2 U/kg.

La terapéutica no se modifica, según siel paciente recibió insulina NPH o regular.

Mantener la vía IM hasta alcanzar unaglucemia <250 mg/dl con cetonuria negativao una cruz, luego cambiar a vía subcutánea.

• Mantener régimen horario hasta lograr unacetonuria negativa o una cruz, con estadoácido base mejorado (pH >7,30 y HCO3

>15) y sin clínica grave.

• Seguir con régimen horario si la glucemia es<250 mg/dl, con persistencia de la acidosis(pH <7,30 y HCO3 <15) y la cetonuria; utili-zando flujo de glucosa entre 4 y 6 mg/kg/minpara evitar hipoglucemia, pues la correc-ción de la cetosis es más lenta que la nor-malización de la glucemia.

• Con glucemia <250 mg/dl y cetonuria ne-gativa, controlar cada 4 h y corregir segúnglucemia (Figura 3).



Figura 3. Recomendaciones para el tratamiento de pacientes que han respondido a la terapéutica inicial.

Controlarc/4 h

GlucemiaGlucosuriaCetonuria

Insulinacorriente

subcutáneac/4 h

Tolerancia oralDieta anticetogénica

Líquidos conhidratos de carbono

libres de grasascon potasio

Cetosis + Bicarbonato >15 mEq/l + Glucemia <250 mg/dl

>500 mg/dl o cetonuria + ..... 0,2 U/kg300-500 mg/dl .............................. 0,15 U/kg200-300 mg/dl .............................. 0,1 U/kg160-200 mg/dl .............................. 0,075 U/kg

Si el paciente tiene <5 años, corregir sólocon >200 mg%, entre 160 y 200 mg/dl, con-trolar a las 2 h.

NPH

Se inicia la administración cuando el pa-ciente está normohidratado, sin cetosis, des-pierto, y tiene buena tolerancia a la vía oral.

Si es un debut, emplear 0,5 U/kg por víasubcutánea antes del desayuno;controlar glu-cemia, cetonuria y glucosuria cada 4 h (antesde las comidas). Corregir las hiperglucemiaspreingesta con insulina corriente.

En los diabéticos conocidos, hay que indi-car la dosis habitual de NPH, siempre que seasegure la ingesta.

Alimentación

• Para probar la tolerancia, comenzar con lí-quidos ricos en hidratos (8-10 g/kg/día),sin grasa. Jugos, caldos con harina, té, le-che descremada.

• Sin cetonuria y con buena tolerancia, die-ta normocalórica sin hidratos simples.

• 55% hidratos

• 30% grasas

• 15% proteínas

Edema cerebral

• Complicación poco común y muy grave dela CAD.

• Ocurre en el 0,3-1% de las CAD

• Alta mortalidad 21-30%

• Representa el 60-90% de las muertes porCAD

• Sobreviene en las primeras 24 h del trata-miento, más frecuentemente en las prime-ras 7-8 h, aunque puede presentarse in-cluso antes de iniciar el tratamiento.

Factores de riesgo para desarrollar edemacerebral

• Alta concentración de urea pretratamiento

• Baja Pco2 antes del tratamiento

• Escaso incremento del Na+ durante el tra-tamiento

• Terapia con HCO3

Otros factores menos demostrados: de-but, menor edad, duración prolongada de lossíntomas.

Presentación clínica

Criterios diagnósticos:

• Respuesta verbal o motora anormal al do-lor

• Postura en decorticación o descerebra-ción

• Parálisis de pares craneales (especial-mente III, IV, VI)

• Patrón respiratorio anormal (Cheyne-Stokes,apnéusica)

Criterios mayores:

• Alteración del nivel de conciencia, estadomental

• Desaceleración de la frecuencia cardíaca(descenso de 20 lat./min), no atribuible aotra causa

• Incontinencia urinaria, no explicable por laedad

Criterios menores:

• Vómitos

• Cefalea

• Letargo

• Presión diastólica >90 mm Hg

• Edad <5 años

Para el diagnóstico clínico se necesita:(92%de sensibilidad y 4% de falsos positivos)

• un criterio diagnóstico, o

• dos criterios mayores, o

• un criterio mayor o dos menores

Tratamiento

Iniciar tan pronto como se sospeche el cua-dro.

• Posición a 30º

• Reducir la velocidad de infusión de líqui-dos

• Manitol 0,25-1 g/kg en 20-30 min, puede re-petirse a las 2 h, si no hay respuesta (dosismáxima 12,5 g), 3-5 ml/kg de manitol al 15%.

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• Alternativa al manitol. Clorurado hipertóni-co (ClNa 3%) 5-10 ml/kg en 30 min, parapreparar 100 ml de solución, emplear 15 mlde ClNa 20% + 85 ml de agua destilada.

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Los miembros del Comité Editorial agradecen la valiosa colaboración prestada porlos prestigiosos evaluadores de los trabajos científicos publicados en esta Revista du-rante 2006.

Aveyá Gilardón, EnriqueBeraldi, LilianaBlidner, JorgeCica, GracielaDastugue, MónicaDe Cunto, CarmenEspada, GracielaFernández, María del CarmenGarcía Erro, MarcelaGryngarten, MirtaIorkansky, Sonia

Kofman, CarlosMajluf, RodolfoMurno, JorgeOrtellao, GracielaPatín, DavidRiva, MaryRubinstein, EduardoToporosi, SusanaTrifone, LilianaVallejo, Graciela

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