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ESTADO DE CHOQUE
Dr. Luis Fernando Peña FungDr. J. Arturo Castillo CardielDr. Carlos Arenas GonzálezDr. Rafael Barrera Martínez
2008
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DEFINICION
ESTADO ANORMAL CON GASTO CARDIACO DISMINUIDO, LESION TISULAR Y SEVERAS ALTERACIONES EN LA MICROCIRCULACION CON COMPROMISO ORGANICO.
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ETIOLOGIAAFECTA TRES FUNCIONES VITALES:
EL VOLUMEN CIRCULANTE EFECTIVO
a) pérdida de sangre
b) pérdida de plasma
c) pérdida de agua y electrolitos
LA FUNCION DEL CORAZON
a) Infarto del miocardio
b) Trastornos severos del ritmo
c) Tromboembolia pulmonar
d) Insuficiencia cardiaca severa
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FISIOPATOLOGIA
Hipoperfusión orgánica multisistémica
Respuesta neuroendocrina y activación
del simpático y del eje hipotálamo-hipófisis
incremento de cortisol,vasopresina, angiotensina
aldosterona y hormona de crecimiento,se eleva
la frecuencia cardiaca y el tono venular y arteriolar
se retiene sal y agua para preservar el volumen intravascular
la hiperglicemia aumenta la osmolaridad plasmática y
movilización del liquido intersticial al intravascular
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FISIOPATOLOGÍA– Insuficiencia circulatoria que crea un desequilibrio
entre el aporte y la demanda de oxígeno en los tejidos.
– Hipovolémico por volumen circulatorio deficiente.– Cardiogénico por función cardiaca de bomba
deficiente. – Distributivo por distribución anormal de la
circulación.– Obstructivo por obstrucción extracardiaca a la
circulación.
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La falta de irrigación o perfusión provoca
acidosis láctica
la anoxia de los lechos capilares los dilata y aumenta
la permeabilidad con salida de plasma
la lentitud del transito vascular genera que las
plaquetas se adhieran al endotelio (civ)
la permeabilidad de la menbrana celular alterada
permite la entrada de sodio y salida de potasio
la célula se hincha, se rompen sus lisosomas y se
hidrolizan.
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ALTERACIONES DEL TONO Y PERMEABILIDAD DE LOS VASOS
a) Septicemia
b) Insuficiencia adrenal
c) Cirugía y anestesia
d) Anafilaxia
e) Lesiones neurológicas
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CLASIFICACIONCARDIOGENO : MIOPATICO, MECANICO Y ARRITMIAS
OBSTRUCTIVO EXTRACARDIACO : TAPONAMIENTO
PERICARDICO,PERICARDITIS CONSTRICTIVA,EMBOLIA PULMONAR
HIPERTENSION PULMONAR GRAVE, COARTACION AORTICA.
HIPOVOLEMICO : HEMORRAGIA, DEPLECION DE VOLUMEN
DISTRIBUTIVO : SEPTICO, ANAFILACTICO, NEUROGENO, ENDOCRINO.
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Transporte y consumo de O2• En cada molécula de HB al pasar por los pulmones,
se enlaza un máximo de 4 moléculas de O2 o saturación del 100%.
• El Cao2 (contenido arterial de O2) es la cantidad de O2 unida a la HB en 100 ml de sangre mas una mínima cantidad disuelta en el plasma.
• Cao2 = 0.0031xpao2+1.38xHbxsao2• El O2 es llevado a los tejidos por el bombeo
cardiaco.• El DO2 (aporte general de O2) es el producto del
Cao2 y el Monóxido de carbono.
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Aporte y consumo general de O2. DO2 y VO2.
• El 25% del O2 que lleva la HB se consume en los tejidos.
• El retorno venoso que llega al corazón derecho tiene una saturación del 75%.
• Cuando el aporte de O2 es insuficiente para cubrir la demanda, el primer mecanismo compensatorio es un incremento de CO y se hecha mano del metabolismo anaerobio que provoca ácido láctico.
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Respuesta celular al aporte general de oxígeno DO2 reducido
• Agotamiento de ATP y disfunción de la bomba de iones: entrada de Na, salida de K y edema celular. Liberación de enzimas lisosomales que hidrolizan membrana, ADN, ARN, perdida de integridad celular y muerte celular.
• Hiperkalemia, hiponatremia, hiperglucemia, acidosis metabólica y acidosis láctica.
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Cambios fisiológicos
• SIRS Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica: T mayor de 38° o menor de 36°. FC mayor de 90/min. FR mayor de 20/min.
Leucocitosis mayor de 12,000 o menor de 4000. y mas de 10% de bandas. Evoluciona a Disfunción orgánica múltiple con gran participación de citocinas, MODS: depresión miocárdica. SIRPA, CIV, Insuficiencia Hepática y Renal.
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Choque inicial• Respuestas autónomas que conservan la presión de
perfusión en órganos vitales.• El estímulo del barorreceptor carotideo activa al
simpático ocasionando: vasoconstricción arteriolar. Acelera la FC e incremento de la contractilidad y gasto cardiaco. Constricción venosa e incremento del retorno venoso. Liberación de hormonas vasoactivas: adrenalina, noradrenalina, dopamina y cortisol para conservar la constricción arteriolar y venosa. Liberación de hormona antidiurética y renina - angiotensina con retención de H2O y NA conservando el volumen intravascular y el aporte general de O2.
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Clasificación del Shock Hipovolémico: Hemorragia postraumática, de tubo
digestivo. Hemoperitoneo. Hemotórax. Hematomas. Pérdidas de plasma: quemaduras. Pérdida de fluidos y electrolitos: diarrea, vómitos, ascitis.
Cardiogénico: Infarto del miocardio. Arritmias.
Obstructivo: neumotórax. Taponamiento pericárdico.
Distributivo: Séptico, neurogénico, anafiláctico. Insuficiencia adrenal aguda.
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CHOQUE HIPOVOLEMICO
DISMINUCION DEL VOLUMEN SANGUINEO
REDUCCION DEL RETORNO VENOSO
DISMINUCION DEL GASTO CARDIACO
PERDIDA SANGUINEA, PLASMATICA Y ELECTROLITICA.
HIPOTENSION, PVC BAJA, TAQUICARDIAY GASTO URINARIO REDUCIDO,PERFUSION TISULAR REDUCIDA
ACIDOSIS LACTICA
SE TRATA CON RECUPERACION DE LA VOLEMIA CON SANGRE, PLASMA, SOLUCIONES CRISTALOIDES Y ELECTROLITICOS.
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DIFERENCIA CLINICA ETIOLOGICA DEL SHOCK
• HEMORRAGICO– HEMORRAGIA ES LA CAUSA MAS COMUN
• HISTORIA CLINICA
• EXPLORACION FISICA – MECANISMO DE LA LESION
• PRUEBAS DX. SELECTIVAS– PVC, RX TORAX, USG, TAC
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CHOQUE NO HEMORRAGICO
• CARDIOGENICO:– IAM, ICCV, TRAUMA, TAPONADE,
NEUMOTORAX A TENSION.
• NEUROGENICO:– LESION MEDULAR C1-T10
• SEPTICO:– INFECCIOSO, HIPERDINAMICO.
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CHOQUE CARDIOGENICO
ALTERACIONES DEL VACIAMIENTO VENTRICULAR
INFARTO DEL MIOCARDIO.
ALTERACIONES DEL LLENADO VENTRICULAR
PERICARDITIS, TAMPONADE, FIBRILACION.
ALTERACIONES METABOLICAS
COLAPSO HIPERKALEMICO.
REDUCCION DEL GASTO CARDIACO
VASOCONSTRICCION PERIFERICA
PERFUSION TISULAR DISMINUIDA
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FISIOLOGIA CARDIACA BASICA
• PRECARGA.– RETORNO VENOSO (VOLUMEN, PVC)
• CONTRACTILIDAD MIOCARDICA– MUSCULO CARDIACO.
• POSCARGA– RESISTENCIA ARTERIAL– (VASOCONSTRICCION O
VASODILATACION)
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TRIADA CARDIOVASCULAR
• PROBLEMA DE FRECUENCIA– LENTA:BRADICARDIA SINUSAL, BLOQUEO
AV II, III GRADO
• PROBLEMA DE BOMBA– IAM, TAPONAMIENTO CARDIACO
• PROBLEMA DE VOLUMEN, – HEMORRAGIA, VASODILATACION O
REDISTRIBUCION
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CHOQUE SEPTICO
ENDOTOXINAS BACTERIANAS
GASTO CARDIACO ALTO Y BAJO
GASTO CARDIACO ELEVADO MAS HIPOTENSION
PRESION DEL PULSO AMPLIA.PRESION DIASTOLICA BAJA
EXTREMIDADES CALIENTES,LLENADO CAPILAR RAPIDO,
FIEBRE O HIPOTERMIA, LEUCOCITOSIS O LEUCOPENIA.
GASTO CARDIACO BAJO
PRESION DEL PULSO BAJA,PRESION DIASTOLICA BAJA,
EXTREMIDADES Y DEDOS FRIOS Y LLENADO CAPILAR LENTO
MICROTROMBOSIS Y ESTASIS EN LA MICROCIRCULACION
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OBJETIVOS
• RECONOCER EL ESTADO DE SHOCK• MANEJO DEL PTE. EN EDO. DE
SHOCK• FISIOPATOLOGIA• DETERMINAR LA CAUSA• CLASIFICAR EL SHOCK• VALORAR LA RESPUESTA AL
TRATAMIENTO
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COMO RECONOCER A UN PACIENTE EN SHOCK
• INFORMACION DEL EVENTO• EXAMEN FISICO TAQUICARDIA PALIDEZ PIEL FRIA Y SUDOROSA ALTERACIONES DEL ESTADO DE CONCIENCIA DISMINUCION DEL GASTO URINARIO TAQUIPNEA HIPOTENSION ARTERIAL
![Page 31: Cho](https://reader034.vdocuments.pub/reader034/viewer/2022042700/5585a84ed8b42a6c1a8b4c95/html5/thumbnails/31.jpg)
FACTORES QUE ALTERAN LA RESPUESTA
HEMODINAMICA• EDAD
• TIPO Y LOCALIZACION DE LA LESION
• TIEMPO
• ADMINISTRACION DE LIQUIDOS Y MEDIDAS PREHOSPITALARIAS
• MEDICAMENTOS UTILIZADOS
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CLASIFICACION
• GRADO I
PERDIDA SANGUINEA 750 ML
VOLUMEN SANGUINEO 15%
FRECUENCIA DEL PULSO <100
F. RESPIRATORIA 14 – 20
DIURESIS > 30
ESTADO MENTAL ANSIEDAD LEVE
RESTITUCION DE LIQ. CRISTALOIDES
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GRADO II
• PERDIDA SANGUINEA 750-1500 ML
• VOL. SANGUINEO 15%-30%
• FRECUENCIA DE PULSO >100
• F. RESPIRATORIA 20-30
• DIURESIS 20-30 mL/hr.
• EDO. MENTAL ANSIEDAD MODERADA
• RESTITUCION DE LIQ. CRISTALOIDES
• PRESION ARTERIAL NORMAL
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GRADO III
• PERDIDA SANGUINEA 1500-2000
• VOL.SANGUINEO 30%-40%
• FRECUENCIA DE PULSO >120
• FRECUENCIA RESPIRATORIA 30-40
• DIURESIS 5-15 ml/HR.
• EDO MENTAL ANSIEDAD, CONFUSION
• PRESION ARTERIAL DISMINUIDA
• RESTITUCION DE LIQ, CRISTALOIDES Y SANGRE
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GRADO IV
• PERDIDA SANGUINEA >2000 ml
• VOL, SANGUINEO >40%
• FRECUENCIA DE PULSO >140
• F. RESPIRATORIA >35
• DIURESIS INSIGNIFICANTE
• EDO. MENTAL CONFUSION, LETARGICO
• PRESION ARTERIAL DISMINUIDA
• RESTITUCION DE LIQ. CRISTALOIDES Y SANGRE
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TRATAMIENTO INICIAL
• A Y B
• CIRCULACION– CONTROL DE HEMORRAGIAS
– SOLUCIONES INTRAVENOSAS• HARTMAN: ADULTOS 2000ml, NIÑOS 20ml/kg
• REGLA 3 a 1
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TRATAMIENTO INICIAL
• DEFICIT NEUROLOGICO
• RESTITUIR PERFUSION Y OXIGENACION
• EXPOSICION-PREVENIR HIPOTERMIA
• SONDAS Y CATETERES
• OXIMETRIA DE PULSO
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EVALUACION DE LA RESUCITACION CON DE LA LIQUIDOS Y DE LA PERFUSION DE ORGANOS
• TA NORMAL
• FC. NORMLA
• MEJORA EL EDO DE CONCIENCIA
• PERFUSION CUTANEA
• DIURESIS
• OXIMETRIA DE PULSO
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RESPUESTA INICIAL A LA RESUCITACION CON LIQUIDOS
• RESPUESTA RAPIDA
• PERDIDA SANGUINEA <20%
• SIGNOS VITALES NORMALES
• REQUERI MIENTO DE CRISTALOIDES BAJO
• EVALUCACION QX.
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RESPUESTA TRANSITORIA
• PERDIDA SANGUINEA 20%-40%
• DETERIORO DE SV, DESPUES DE ADMINISTRACION DE LIQUIDOS
• CONTINUAR CON LIQUIDOS Y SANGRE
• EVALUACION QUIRURGICA
![Page 41: Cho](https://reader034.vdocuments.pub/reader034/viewer/2022042700/5585a84ed8b42a6c1a8b4c95/html5/thumbnails/41.jpg)
RESPUESTA NULA
• PERDIDA DE SANGRE >40%
• NO RESPONDE A LA RESUCITACION CON LIQUIDOS Y SANGRE
• CONSULTA QUIRURGICA INMEDIATA
• DESCARTAR SHOCK NO HEMORRAGICO
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CONSIDERACIONES ESPECIALES
• EDAD– ANCIANOS Y NIÑOS
• ENFERMEDADES CRONICAS– ICCV, EPOC, IRC, DM
• PACIENTE MUY GRAVE
• Y EN EL MEJOR DE LOS CASOS PASARLO A TERAPIA INTENSIVA
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CONCLUCION
• EL MANEJO DE SHOCK BASADO EN LOS PRINCIPIOS FISIOLOGICOS ES EXITOSO
• LA HIPOVOLEMIA ES LA CAUSA MAS COMUN EN PAC. TRAUMATIZADO
• CONTROL INMEDIATO DE HEMORRAGIA Y RESTITUCION DE SANGRE
• RESTABLECER LA PERFUSION DE ORGANOS
• LA RESPUESTA DEL PACIENTE DETERMINA EL TX. A SEGUIR
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Algoritmo para el estado de choque
P rob lem aV o lu m en ab so lu to
o re la tivo
D op am in a2 .5 -2 .0 u g /kg /m in ,
n o rop in e frin a , oam b as
TA s is tó lica7 0 m m H g
H ip op erfu s ió n
S iem p re va lo ra r resp u es ta
L ìq u id os IV 1 -2 LS o lu c ió n sa lin a o H artm an
en 1 0 a 2 0 m in Tran s fu s ió nS an g u ín ea ,In te rven c ion es c au s a esp ec ifica
H em orrag ia - trau m atis m o S ep s is -c h oq u e es p in a lTap on am ien to -TE P -A orta
D op am in a 2 .5 -2 .0 u g /kg /m in .S i m á s 2 0 u g /kg /m in .
+ n orep in e frin a ,1 -3 0 u g /kg /m in .
TA s is tó lica7 0 -1 0 0 m m H gH ip op erfu s ió n
D ob u tam in a5 -2 0 u g /kg /m in .
V a lo ra r TA
TA s is tó lica7 0 -1 0 0 m m H g
P erfu s ió n N L
F u rosem id a ,2 0 -4 0 m gN itrog lice rin a S L O xíg en o
V en tilac ió n m ec á n icaM orfin a , 1 -3 m g IV
A m rin on a s i o tros fa rm ac os fa llan0 .7 5 m g /k g y 5 -1 5 u g /kg /m in
Trom b os is d ig ita l(a le teo fib rilac ió n au ricu la r)A n g iop las tia B a ló n aó rt ico , c iru g ía
C on s id era r tra tam ien to ad yu van teE d em a p u lm on ar
o ch oq u e ca rd iog é n ic o
N itrog lice rin a ,1 0 -2 0 u g /kg /m in A ju s ta r d ó s is m ayor
s i p ers is te isq u em ia yTA es tab le o n itrop ru s ia to ,0 .1 -5 u g /kg /m in
TA s is tó lica1 0 0 m m H g
F a lla d e b om b aE va lu a r TA
Taq u ia rritm ias ob rad ia rritm ias
R ea liza r eva lu ac ió n p rim ariaD a tos d e l C h oq u e
*A ,*B ,*C , d iag n ó s tico d ife ren c ia lId en tifica r e l o rig en d e l p rob lem a
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FISIOPATOLOGIA
HIPOVOLEMIA CATECOLAMINAS
HIPOXIA AUMENTO RVP
AUMENTO DELMET. ANAEROBICO AC. LACTICO
DAÑO CELULAR AC. METABOLICA
EDEMA
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GRACIAS
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CHOQUE HIPOVOLEMICO
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DEFINICION
ES UN ESTADO CLINICO PRODUCIDO POR UNA PERDIDA DE VOLUMEN INTRAVASCULAR QUE LLEVA A UNA INADECUADA PERFUSION TISULAR
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SHOCK TRAUMATICO
• REDUCCION CRITICA DEL VOLUMEN SANGUINEO
• SE COMBINA CON EFECTOS PRODUCIDOS POR LA LESION TISULAR
• ACTIVACION DE LOS SISTEMAS INFLAMATORIOS Y DE LA COAGULACION.
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FISIOPATOLOGIA
• REDUCCION ACENTUADA DE LA PERFUSION TISULAR POR REDUCCION DEL VOLUMEN SANGUINEO CIRCULANTE EFECTIVO.
• LA HIPOXIA COMPROMETE LA ACTIVIDAD METABOLICA Y LA FUNCION CELULAR.
• DISFUNCION ORGANICA.
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FISIOPATOLOGIA
• DISMINUCION DE LA PRESION DE LLENADO DIASTOLIC0
• DISMINUCION DEL VOLUMEN MINUTO• AUMENTO DE LA RESISTENCIA VASCULAR
SISTEMICA• DISMINUCION DE LA PRESION ARTERIAL
MEDIA• PRECARGA DISMINUIDA• MALA DISTRIBUCION DEL FLUJO Y
DISFUNCION ORGANICA MULTIPLE
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CLASIFICACION
CHOQUE HIPOVOLEMICO
• Pérdida de sangre• Pérdida de plasma• Pérdida de líquidos y
electrolitos
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Pérdida de Sangre
Hemorragia Externa
Traumatismo
Hemorragia Interna
Gastrointestinal
Intracraneal
Hematoma
Hemotórax ó Hemoperitoneo
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Pérdida de Plasma
Quemaduras
Dermatitis Exfoliativa
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Pérdida de Líquidos y Electrolitos
Externa
Vómitos
Diarrea
Sudación Excesiva
Estados Hiperosmolares
Interna
Pancreatitis, Ascitis y Obstrucción Intestinal
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Diagnóstico
Hipotensión
Cambios Ortostáticos en los signos vitales
Hipoperfusión periférica
Alteración del Estado Mental
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CHOQUE HIPOVOLEMICO
• ES DESENCADENADO POR UNA DISMINUCION SÚBITA DEL VOLUMEN INTRAVASCULAR EFECTIVO.
• LA CAUSA MAS FRECUENTE ES EL TRAUMA
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CARACTERISTICAS CLINICAS
• PALIDEZ. DIAFORESIS. TAQUIPNEA.PIEL MARMOREA.
• LLENADO CAPILAR RETARDADO. TAQUICARDIA.
• HIPOTENSION ARTERIAL. OLIGURIA.
• ESTADO MENTAL ALTERADO.
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TRATAMIENTOOBJETIVO PRIMORDIAL
• AUMENTAR LA PERFUSIÓN CELULAR
•AUMENTAR EL INDICE CARDIACO
•INCREMENTO DE OXÍGENO TISULAR, POR AUMENTO DE LA HEMOGLOBINA INTRAVASCULAR
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GUIAS DE TRATAMIENTO• LA CORRELACION ENTRE PVC DIURESIS
HORARIA Y PAM,PERMITE ADMINISTRAR EL VOLUMEN OPTIMO NECESARIO
• DETERMINACION DE ESTUDIOS DE LABORATORIO HB HT PLAQUETAS
• ELECTROLITOS QS3 GASOMETRIA LACTATO COAGULOGRAMA TRANSAMINASAS Y ALBUMINA
• COLOCACION DE CATETER CENTRAL Y VESICAL.
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GUIAS DE TRATAMIENTO
• ASISTENCIA VENTILATORIA MECANICA
• RESUCITACION CON VOLUMEN:CRISTALOIDES,
• CONCENTRADOS GLOBULARES, EXPANSORES DE VOLUMEN, SANGRE TOTAL.VASOPRESORES.
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GUÍA DE TRATAMIENTOPARA CONTRARESTAR LA DISMINUCIÓN DE LA PRECARGA. INFUSIÓN DE PERFUSIÓN DE CRISTALOIDES BALANCEADOS.
CUANDO LA PRECARGA ESTA NORMALIZADA PUEDE AUMENTARSE LA CONTRACTILIDAD CARDIACA, LA DOPAMINA A DOSIS RENAL 3 ug/kg/min. AUMENTA LA PERFUSIÓN ESPLACNICA. A 10 ng/kg/min. CONSEGUIMOS EFECTO ESTIMULADOR ALFA ADRENERGICO.
LA DOBUTAMINA TIENE UN EFECTO BETA PURO Y PRODUCE VASODILATACIÓN ESPLACNICA.
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GUÍA DE TRATAMIENTO
LA NORADRENALINA ES UN PRESOR SEGURO SI EL PACIENTE ES RESUCITADO CON VOLUMEN.
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VARIABLES BASICAS A MONITOREAR
• ESTADO MENTAL.OXIMETRIA DE PULSO.VOLUMEN MINUTO URINARIO. ALTERACIONES EN EL ECG.TEMPERATURA CORPORAL.
• PRESION ARTERIAL. FRECUENCIA CARDIACA Y PRESION DEL PULSO
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MONITOREO INVASIVO
• PVC. PRESION ARTERIAL RADIAL Y FEMORAL.
• PRESION DE ARTERIA PULMONAR Y CAPILAR.
• VOLUMEN MINUTO CARDIACO.
• GASOMETRIA.QS3. PRESION INTRACRANEANA.
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Gracias