BAB ITINJAUAN PUSTAKA

Congestive Heart Failure (CHF)DefinisiGagal jantung kongestif (CHF) adalah keadaan patofisiologi dimana jantung tidak mampu memompa darah secara adekuat untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya ada jika disertai peninggian volume diastolik secara abnormal.1 Gagal jantung merupakan tahap akhir dari segala bentuk penyakit kardiovaskular.2EpidemiologiCHF berhubungan erat dengan usia. Wanita memiliki risiko lebih besar terjadinya CHF karena wanita merupakan 60% populasi dari penduduk berusia 65 tahun keatas dan 75% dari penduduk yang berusia 85 tahun keatas.1Menurut Murray dan Steward, dalam dekade 40 tahun terakhir prevalensi CHF secara keseluruhan diperkirakan 3-20 kasus /1000 penduduk, dan meningkat hingga > 100 kasus /1000 penduduk pada mereka yang berusia > 65 tahun.Prevalensi disfungsi ventrikel kiri meningkat dengan bertambahnya usia dan lebih sering terjadi pada pria.3Tujuh puluh lima persen dari penderita yang terdiagnosis CHF memiliki riwayat hipertensi.Risiko tersebut meningkat dua kali lipat pada hipertensi dengan tekanan darah 160/90 mmHg, dibandingkan tekanan darah dibawah 140/90 mmHg. Diantara penderita infark miokard, 22% pria dan 46% wanita memiliki resiko menderita CHF dalam waktu 6 tahun kedepan.2EtiologiCHF dapat disebabkan karena gangguan pada perikardium, miokardium, endokardium atau pembuluh darah, dan diantara itu sebagian besar karena gangguan fungsi ventrikel kiri. Penyebab utama gagal jantung antara lain IHD (Ischemic heart disease), hipertensi, dan kardiomiopati. Penyebab utama gagal jantung pada wanita adalah hipertensi, sedangkan IHD merupakan penyebab utama pada laki-laki.2 Penyebab lainnya adalah kelainan katup aorta dan mitral, gangguan konduksi jantung (misalnya, blok jantung dan fibrilasi atrium), infeksi (misalnya, demam rematik, miokarditis karena virus, dan HIV).3 Gagal jantung merupakan komplikasi tersering dari berbagai macam penyakit jantung, baik kongenital maupun didapat.2PatofisiologiProses gagal jantung dimulai dengan adanya gangguan pada jantung atau adanya hipertropi ventrikel kiri yang mengganggu fungsi jantung secara keseluruhan. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun akan mengurangi volume sekuncup (Stroke volume/SV) dan meningkatkan volume residu ventrikel. Dengan meningkatnya volume akhir diastolik (EDV/End Diastolic Volume) ventrikel, terjadi peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri (LVEDP/Left Ventricel End Diastolic Volume).Derajat peningkatan tekanan bergantung pada kelenturan ventrikel. Meningkatnya LVEDP, terjadi pula peningkatan tekanan atrium kiri (LAP), karena atrium dan ventrikel berhubungan langsung selama diastole. Peningkatan LAP meningkatkan tekanan kapiler dan vena di pulmo. Apabila tekanan hidrostatik kapiler pulmo melebihi tekanan onkotik pembuluh darah, akan terjadi transudasi cairan ke dalam interstitial. Jika kecepatan transudasi melebihi kecepatan drainase limfatik, maka akan terjadi edema interstitial. Peningkatan tekanan lebih lanjut dapat mengakibatkan cairan merembes ke dalam alveoli dan terjadi edema paru.Tekanan arteri paru dapat meningkat akibat peningkatan kronis vena paru.Hipertensi pulmonalis meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serangkaian kejadian pada jantung kiri, juga akan terjadi pada jantung kanan, yang akan menyebabkan edema dan kongesti sistemik.2,4Ada tiga mekanisme primer yang dapat dilihat sebagai respon terhadap gagal jantung, yaitu meningkatnya aktifitas adrenergik simpatis, meningkatnya beban awal akibat sistem renin angiotensin aldosterone, dan hipertrofi ventrikel.Ketiga respon ini bertujuan untuk mempertahankan curah jantung, namun menjadi kurang efektif jika gagal jantung terus berlangsung.2,4Patofisiologi CHF dapat dijelaskan melalui bagan berikut. (gambar 1)

Gambar 1. Bagan Patofisiologi CHFManifestasi KlinikManifestasi klinis CHF bervariasi, sesuai dengan sistem organ yang terlibat dan derajat penyakit, antara lain:4,5(1) Dispneaatau perasaan sulit bernapas, adalah manifestasi gagal jantung yang paling umum. Dispnea disebabkan oleh meningkatnya kerja pernapasan akibat kongesti vaskular paru yang mengurangi kelenturan paru dan meningkatnya tahanan aliran udara.Dispnea saat beraktivitas menunjukkan gejala awal dari gagal jantung kiri. (2) Ortopnea (dispnea saat berbaring), terutama disebabkan oleh redistribusi aliran darah dari bagian tubuh yang di bawah ke arah sirkulasi sentral.(3) ParoxysmalNocturnal Dyspnea(PND), dipicu oleh timbulnya edemaparu intertisial. PND merupakan manifestasi yang lebih spesifik dari gagaljantungkiri dibandingkan dengan dispnea atau ortopnea.(4) Batuk non produktif, dapat terjadi akibat kongesti paru, terutama pada posisiberbaring.(5) Timbulnya ronki yang disebabkan oleh transudasi cairan paru, adalah ciri khasdari gagal jantung, ronki pada awalnya terdengar di bagian bawah paru karena pengaruh gaya gravitasi.(6) Hemoptisis dapat disebabkan oleh perdarahan vena bronkial yang terjadi akibat distensi vena.(7) Peningkatan tekanan vena jugularis (JVP/ Jugular Venous Pressure), akibat jantung kanan yang gagal tidak dapat menyesuaikan terhadap peningkatan aliran balik vena ke jantung selama inspirasi. (8) Hepatomegali, anoreksia, rasa penuh, mual, sebagai akibat kongesti hepar dan usus, merupakan tanda penting dari terjadinya gagal jantung kanan, (9) Edema perifer, terjadi akibat penimbunan cairan dalam ruang interstitial (10) Nocturia (diuresis malam hari), disebabkan karena redistribusi cairan dan reabsorbsi pada waktu berbaring, serta berkurangnya vasokonstriksi ginjal saat istirahat.2KlasifikasiTahap gagal jantung menurut sistem klasifikasi fungsional New York Heart Association (NYHA), adalah sesuai tabel 1.Sistem ini berhubungan dengan gejala untuk kegiatan sehari-hari dan kualitas hidup pasien.6

Tabel 1. Klasifikasi CHF menurut NYHA.6StadiumGejala Pasien

I (ringan) Tidak ada keterbatasan aktivitas fisik.Aktivitas fisik biasa tidak menyebabkan kelelahan berlebihan, palpitasi, atau dyspnea (sesak napas).II (ringan) Keterbatasan ringan pada aktivitas fisik.Nyaman pada saat istirahat, tapi mengalami kelelahan, palpitasi, maupun dispnea pada saat aktivitas fisik biasa.III (Sedang ) Ditandai keterbatasan aktivitas fisik.Nyaman pada saat istirahat, tetapi saat aktivitas ringan menyebabkan kelelahan, palpitasi, atau dispnea.IV (berat) Tidak dapat melaksanakan kegiatan fisik apapun dengan nyaman.Gejala insufisiensi jantung tampak saat istirahat.Gejala dan tanda akan menmberat jika beraktifitas.

Sumber: NYHA Functional Classification for Congestive Heart Failure.AmericanHeartAssociation, 2011DiagnosisDiagnosis gagal jantung kongestif didasarkan pada gejala-gejala yang ada danpenemuanklinis disertaidenganpemeriksaan penunjangantara lainpemeriksaan laboratorium darah (bisa didapatkan lekositosis dan peningkatan kadar troponin, Creaktif protein, TNF reseptor dan asam urat), foto thoraks (bisa didapatkan gambaran cardiomegaly, corakan bronkovaskuler meningkat, efusi pleura, edema alveolar, kerley b-lines), EKG/elektrokardiografi (bisa didapatkan gambaran dysrythmia, LVH, RVH, IHD, takikardia), ekokardiografi, dan pemeriksaan biomarker (B-type natriuretic peptides / BNP dan N terminal pro BNP).5The Framingham Heart Studymemberikan kriteria untuk diagnosis CHF, yaitu seperti pada tabel 2.7,8Diagnosisgagaljantungditegakkanbila minimalada1kriteriamajordan2kriteria minor. Kriteria minor dapat diterima hanya jika mereka tidak dapat dikaitkan dengan kondisi medis lain (seperti hipertensi pulmonal, penyakit paru kronis , sirosis , ascites, atau sindrom nefrotik) .7,8

Tabel 2. Kriteria Framingham untuk diagnosis CHF.7,8Kriteria MajorKriteria Minor

Paroksismal nokturnal dispnea

Distensi vena leher

Ronki paru

Kardiomegali

Edema paru akut

Gallop S3

Peninggian tekana vena jugularis

Refluks hepatojugular

Edema eksremitas

Batuk malam hari

Dispnea deffort

Hepatomegali

Efusi pleura

Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal

Takikardi(>120/menit)

Sumber: FraminghamCriteria for Congestive Heart Failure. 2005Pengelolaana. Terapi medis.Terapi medis sangat penting setelah CHF didiagnosis, dengan tujuan menstabilkan kondisi dengan segera, mengendalikan gejala dalam jangka panjang, dan memberikan obat bila memungkinkan. Terapi medis CHF tergantung dari berat ringannya penyakit, yaitu dengan program istirahat, modifikasi gaya hidup dengan diet, exercise teratur, dan perubahan perilaku, serta menggunakan obat-obatan seperti angiotensin converting enzyme (ACE) inhibitor, angiotension II receptor blockers, anti aritmia, anti platelet (aspirin), beta blocker, calcium channel blocker, trombolitik, digoxin, diuretik, nitrat, dan warfarin.Prosedur tindakan invasif/operasi, seperti angioplasty dan stent, operasi bypass jantung, kardioversi, ablasi, alat pacu jantung, Defibrillator Cardioverter Implan ( ICD ), dan transplantasi jantung menjadi pilihan terapi pada keadaan tertentu.9,10b. Terapi gizi pada CHF Tujuan terapi gizi /penatalaksanaan diet pada CHF adalah mengurangi beban kerja jantung atau elevasi diafragma dengan menghindari makan makanan yang berlebihan, menghilangkan edema, mempertahankan berat badan normal, mencegah terjadinya malnutrisi maupun cardiac cachexia, dan mengkoreksi defisiensi zat gizi.2Terapi gizi pada CHF merupakan hal yang tidak mudah dilakukan, karena membutuhkan pembatasan asupan natrium dan cairan. Disisi lain, penderita CHF mengalami kesulitan makan dan memiliki risiko terjadi malnutrisi maupun cardiac cachexia.10,11 Malnutrisi dialami oleh 36-50% pasien CHF.10 Hal-hal yang memicu terjadinya malnutrisi pada CHF adalah: (1) Penurunan aliran darah pada sistem gastrointestinal yang menyebabkan perut mudah kenyang, (2) Penurunan aliran darah dan edema pada sistem gastrointestinal menyebabkan anoreksia dan gangguan penyerapan zat gizi, (3) Efek samping dari obat-obatan seperti mual, muntah, dan anoreksia. Cardiac cachexia, yaitu bentuk dari malnutrisi yang ditandai dengan adanya muscle wasting yang ekstrem, kelelahan dan anoreksia. Penyebab terjadinya cardiac cachexia meliputi hipermetabolisme, muscle wasting, perubahan asupan, kegagalan organ fungsional, serta mekanisme neurohormonal.10,11Lebih dari 50% pasien CHF yang dirawat di ICU (intensive care unit) menderita overweight dan obesitas. Pengurangan berat badan (BB) dapat meningkatkan kesehatan jantung dan memperbaiki komorbid lainnya (dibahas pada subbab obesitas).10Kebutuhan cairan dan elektrolitPembatasan cairan dan natrium merupakan komponen dari terapi diet pada CHF.Standar pembatasan cairan pada CHF adalah 1500 ml/hari, dengan maksimal cairan adalah 2000 mL/hari, untuk mengatasi kelebihan cairan pada CHF. ASPEN merekomendasikan pemberian cairan 0.5 ml/kkal atau 1000 -1500 ml/hari. Pemberian cairan harus lebih hati-hati jika menggunakan nutrisi enteral atau parenteral. Asupan natrium yang moderat, yaitu sekitar 2000-3000 mg/hari, tergantung dari berat ringannya penyakit. Pasien dengan gagal jantung yang lebih parah, dianjurkan membatasi asupan garam kurang dari 2000 mg/hari. Kadar natrium dijaga agar dalam batas normal atau tidak lebih dari 140 mEq/dl. Kalium dipertahankan pada kadar antara 4-5 mEq/dl, dan jika ada defisit kalium dapat diberikan suplemen kalium dalam jangka pendek. Pemberian suplemen magnesium perlu dipertimbangkan jika terdapat hipokalemia berat. 2,10, 11Monitoring terhadap keseimbangan cairan dan elektrolit dengan menghitung volume urin out put selama 24 jam dan volume cairan yang masuk tubuh serta memantau keadaan klinis pasien harus dilakukan.10Kebutuhan energi Kebutuhan energi pada penderita CHF tergantung dari kebutuhan individual pasien dengan mempertimbangkan tingkat hipermetabolisme dan berat ringannya CHF.Pada penderita obese dengan CHF, berat badan ideal merupakan salah satu tujuan terapi dan harus dipertahankan agar tidak membebani kerja miokardium. Pada penderita undernutrisi dengan CHF berat, kebutuhan energi meningkat 30-50% diatas BMR sebagai akibat peningkatan aktifitas jantung dan paru. Kebutuhan energi yang sering digunakan adalah 35 kkal/kgbb/hari.10 Rekomendasi dari ASPEN (American Society of Parenteral and Enteral Nutrition), yaitu kebutuhan kalori ditentukan dengan menghitung basal energy expenditure (BEE) menggunakan rumus persamaanHarrisBenedict, jika tidak tersedia kalorimetri indirek. Pemberian energi untuk pasien CHF dengan aktifitas fisik yang minimal ditingkatkan 15-25%, dan untuk CHF berat atau dengan hipermetabolisme ditingkatkan 10-20%. Pembedahan mayor dan kondisi sepsis meningkatkan kebutuhan energi, masing-masing sekitar 20 - 50%. Pemberian energi yang berlebihan dapat menyebabkan hiperglikemia berat dan memperburuk CHF. Penderita CHF dengan anoreksia dan dispnea dianjurkan mengkonsumsi makanan porsi kecil, namun diberikan lebih sering (small frequent feeding).10,11Kebutuhan Protein The National Cholesterol Education ProgramExpert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in AdultsTreatment Panel III (NCEP ATP III) merekomendasikan pemberian protein untuk manajemen CHF sebanyak 15% dari total kalori, terutama dianjurkan dari protein hewani (ikan).ASPEN merekomendasikan pemberian protein 10-15% dari total kalori.10,11,12Kebutuhan karbohidrat Pedoman yang disusun oleh NCEP ATP III untuk manajemen CHF adalah pemberian asupan karbohidrat sebanyak 50-60% dari total kalori, sedangkan ASPEN merekomendasikan sebanyak 40-60%. Disarankan dari sumber karbohidrat kompleks yang kaya serat, sepertigandum utuh, beras merah, buah, kacang-kacangan.Meminimalkan asupan makanan kecil dan minuman ringan yang mengandung gula. Penelitian membuktikan bahwa individu yang mengkonsumsi minuman ringan yang mengandung gula dalam jumlah besar cenderung untuk menambah asupan kalori dan berat badan.10,11,12,14Kebutuhan lemak Kebutuhan lemak untuk CHF menurut NCEP ATP III adalah sebanyak 25-30% dari total kebutuhan energi.Asupan lemak yang dianjurkan adalah dari PUFA/Polyunsaturated Fatty Acid(< 10% total kalori ), MUFA/Monounsaturated Fatty Acid (< 20% total kalori ), dan asam lemak jenuh 20%

4.Resiko sangat tinggi Kelompok ini dikhususkan pada penderita pasca penyakit kardiovaskuler dengan keadaan khusus , yaitu: Disertai faktor resiko multipel (terutama penderita diabetes melitus) Mereka dengan faktor resiko yang tidak dapat dikendalikan, seperti masih tetap merokok Sindroma metabolik dengan faktor resiko multipel (terutama kadar trigliserida 200 mg/dl, kadar non kolestero HDL >130 mg/dl dengan kolesterol HDL 250 mg/dL), konsentrasi HDLkolesterol 200 mg/dl maka diagnosis DM dapat ditegakkan. Sebaliknya apabila tidak ada keluhan maka perlu dilakukan pemeriksaan tes toleransi glukosa oral (TTGO) dengan mengukur kadar glukosa plasma puasa dan 2 jam setelah beban glukosa 75 gram. Bila kadar glukosa plasma puasa >126 mg/dl dan atau kadar glukosa 2 jam setelah beban > 200 mg/dl maka diagnosis DM sudah dapat ditegakkan. Pemeriksaan HbA1c 6.5%, oleh ADA (American Diabetes Association) telah menjadi kriteria diagnosis diabetes mellitus(DM) bila dilakukan pada sarana laboratorium yang memadai.19,22 Tabel 3 adalah nilai laboratorium gula darah berdasarkan pedoman untuk diagnosis Prediabetes dan Diabetes dari ADA (American Diabetes Association) dan diadopsi oleh PERKENI (Perkumpulan Endokrinologi Indonesia)22

Tabel 9.Nilai laboratorium untuk diagnosis Prediabetes dan Diabetes DiagnosisGula darah puasa Guala darah setelah beban glukosa

GPT ( Gula darah Puasa Terganggu) 100 125 mg/dl< 140 mg/dl

TGT (Toleransi Glukosa Terganggu)< 126 mg/dl140 - 199 mg/dl

DM (Diabetes mellitus) 126 mg/dl 200 mg/dl

Sumber: ADA, diadopsi oleh PERKENIPengelolaan Pengelolaan DM tipe 2 dimulai dengan pengaturan makan dan latihan jasmani selama beberapa waktu (2-4 minggu), bila kadar glukosa darah belum mencapai sasaran, dilakukan intervensi farmakologis dengan obat hipoglikemik oral (OHO) dan atau suntikan insulin. Pada keadaan tertentu, OHO dapat segera diberikan secara tunggal atau langsung kombinasi, sesuai indikasi. Dalam keadaan metabolik berat, misalnya ketoasidosis, stres berat, berat badan yang turun dengan cepat, adanya ketonuria, insulin dapat segera diberikan.5,11Terapi Nutrisi Medis (TNM)Terapi Nutrisi Medis (TNM) merupakan bagian dari penatalaksanaandiabetes secara total. TNM bertujuan untuk menormalkan kadar glukosa darah,mengembalikan berat badan ke berat badan ideal, mencegah atau memperlambat progresivitas penyakit serta terjadinya komplikasi DM, dan meningkatkan kualitas hidup penderita.Kunci keberhasilan TNM adalah keterlibatan secara menyeluruh dari anggota tim(dokter, ahli gizi, petugas kesehatan yang lain serta pasien dan keluarganya). Setiap penyandang diabetes sebaiknya mendapat TNM sesuai dengan kebutuhannya untuk mencapai sasaran terapi.Prinsip pengaturan makan pada penyandang diabetes hamper sama dengan anjuran makan untuk masyarakat umum yaitu makanan yang seimbang dan sesuai dengan kebutuhan kalori dan zat gizi masing-masing individu. Pada penyandang diabetes perlu ditekankan pentingnya keteraturan makan dalam hal jadwal makan, jenis, dan jumlah makanan, terutama pada mereka yang menggunakan obat penurun glukosa darah atau insulin.22Konsensus Pengendalian dan Pencegahan Diabetes Mellitus Tipe2 di Indonesia 2011 merekomendasikan komposisi makanan yang dianjurkan terdiri dari: (1) Karbohidratsebesar 45-65% total asupanenergi dan harus mengandung karbohidrat yangberserat tinggi. Anjuran konsumsi serat adalah 25 g/hari.Makan tiga kali sehari untuk mendistribusikan asupan karbohidratdalam sehari dan dapat diberikan makananselingan buah atau makanan lain sebagai bagian dari kebutuhankalori sehari. (2) Asupan lemak dianjurkan 20-25% kebutuhan kalori dan tidak diperkenankan > 30% total asupan energi. Lemak jenuh < 7 % dan lemak tidak jenuh ganda < 10 %kebutuhan kalori, selebihnya dari lemak tidak jenuh tunggal. (3) Bahan makanan yang perlu dibatasi adalah yang banyak mengandung lemak jenuh dan lemak trans antara lain: daging berlemak dan susu penuh (whole milk).Anjuran konsumsi kolesterol 7 mg/dl untuk laki-laki dan >6 mg/dl untuk wanita.37Epidemiologi Data-data penelitian epidemiologis mengenaihiperurisemia di seluruh dunia telah banyak dilaporkan dengan angka prevalensi yang sangat bervariasi. Pada penduduk Taiwan asli, ditemukan prevalensi hiperurisemia 41,4%. Angka prevalensi hiperurisemia pada masyarakat di dunia barat sangat bervariasi, diperkirakan antara 2,3 - 17,6%. Prevalensi hiperurisemia di AS pada studi populasi yang besar ditemukan sebesar 5%. Penelitian mengenai hiperurisemia pada penduduk pedesaan di Jawa Tengah, dijumpai prevalensi gout dan hiperurisemia masing-masing adalah 1,7% dan 24,3%.Angka prevalensi hiperurisemia di Bali juga bervariasi antara 7,4 18,9%.38EtiopatogenesisAsam urat telah diidentifikasi sejak lebih dari 2 abad yang lalu, namun sampai saat ini beberapa aspek patofisiologinya masih belum dipahami dengan jelas. Asam urat merupakan produk akhir metabolisme purin pada manusia dan kini telah diidentifikasi sebagai penanda untuk sejumlah kelainan metabolik dan hemodinamik.Sekitar dua per tiga dari total asam urat tubuh diproduksi secara endogen, sedangkan sepertiga sisanya dihasilkan oleh purin makanan. Sekitar 70% dari urat yang diproduksi setiap hari, diekskresikan oleh ginjal, sedangkan sisanya dieliminasi oleh usus. Ekskresi melalui ginjal akan menurun dalam kedaan gagal ginjal, sebagai kompensasinya kontribusi usus untuk mengekskresikan asam urat akan meningkat.36Hiperurisemia terjadi bila ada kelebihan produksi, penurunan ekskresi asam urat, atau kombinasi keduanya. Beberapa penyebab peningkatan produksi asam urat, antara lain faktor idiopatik, konsumsi purin yang berlebihan, peningkatan turnover asam nukleat, dan sindroma tumor lisis. Penyebab penurunan ekskresi asam urat, antara lain faktor idiopatik, penurunan fungsi ginjal, sindroma metabolik, asidosis metabolik, dehidrasi, obat (diuretik, pirazinamid, levodopa), hipertensi, dan intoksikasi timah hitam.37 Beberapa penelitian melaporkanhiperurisemia berhubungan dengan stress oksidatifdan resistensi insulin yang terjadi pada sindrom metabolik. Insulin berperan dalam meningkatkan reabsorpsi asam urat di tubuli proksimal ginjal, sehingga pada keadaan hiperinsulinemia terjadi peningkatan reabsorpsi yang akan menyebabkan hiperurisemia.38Manifestasi klinik Hiperurisemia pada awalnya asimptomatis, disebut hiperurisemia asimptomatik , yaitu suatu keadaan dimana kadar asam urat di atas normal tanpa adanya manifestasi klinik gout. Hiperurisemia asimptomatik akan berkembang menjadi gout dalam beberapa tahun. Serangan gout akut terjadi ketika kristal urat mulai terbentuk pada cairan sinovial. Serangan gout akutyang pertama pada umumnya berupa artritis monoartikuler dengan predileksi metatarsofalangeal-1yang biasa disebut podagra.Serangan berikutnya dapat menjadi poliartikuler, dapat menyerang pergelangan kaki, lutut, dan persendian pada tangan.Gejala yang muncul sangat khas, yaitu radang sendi yang sangat akut dan timbul sangat cepat dalam waktu singkat. Keluhan monoartikuler berupa nyeri, bengkak, merah, dan hangat, disertai keluhan sistemik berupa demam, menggigil, dan merasa lelah, disertai lekositosis dan peningkatan laju endap darah.Pada tahap lanjut terjadi kerusakan persendian, bahkan persendian mengalami kehancuran total oleh adanya deposit kristal monosodium urat, sehingga terjadi kerusakan yang ekstensif dan permanen.35,39 Hiperurisemia dapat berkembang menjadi batu asam urat dan nefropati asam urat. Gejala batu dan nefrolitiasisasam urat dapat berupa hematuria, nyeri pada panggul, perut, atau daerah inguinal, dan /atau mual dan muntah.35,39Pengelolaan Selain terapi farmakologis, yang lebih penting adalah terapi gizi pada penderita hiperurisemia. Diet makanan rendah purin dan minum air putih dengan jumlah banyak (2-3 liter) akan membantu mencegah dan mengatasi hiperurisemia beserta komplikasinya. Poin penting yang perlu diingat dalam diet rendah purin adalah :40 Hindari makanan tinggi purin. (tabel 10) Batasi makanan berlemak tinggi Batasi atau hindari alkohol. Alkohol mengganggu eliminasi asam urat dari tubuh, sehingga akan meningkatkan kadar asam urat dalam darah dan urin. Batasi protein hewani hanya 4 sampai 6 ons (113 170 gram) setiap hari. Daging dan protein hewani seperti- seperti telur dan ikan yang mengandung purin, terurai menjadi asam urat dalam urin. Makan cukup karbohidrat kompleks. Makan gandum utuh dan buah-buahan serta sayuran dan sedikit karbohidrat olahan seperti roti putih, kue dan permen. Ini akan membantu tubuh menyingkirkan bertambahnya asam urat. Minum banyak cairan khususnya air. Jika kelebihan berat badan, maka harus diturunkan secara bertahap.

Tabel 10. Makanan yang mengandung purin.40Kelompok MakananRendah Purin(0-50 mg purin/100 g)Gunakan sesuai keinginanPurin Sedang(50-150 mg purin/100 g)Gunakan dalam jumlah sedangTinggi Purin(150-825 mg purin/100 g)

Hindari

Roti dan serealRoti dan serealMieNasiCornbread Batasi sampai 2/3 cangkir/hari :Oatmeal (mentah)Batasi sampai cangkir perhariWheat bran, wheat germ (mentah)

Buah-buahanSemua, termasuk jus

Sayur-sayuranSebagian besar sayuranBatasi sampai 2/3 cangkir porsi perhari :Asparagus, bunga kol unggas, bayam, jamur, kacang ijo

ProteinPilih bagian otot, unggas tanpa kulit, dan ikan. Masak tanpa tambahan lemakTelur, kacang-kacangan, selai kacangBatasi 1-2 porsi perhari :Daging, unggas (2-3 ons)Ikan, kerang (2-3 ons)Kacang polong kering/ buncis/ lentil (1 cangkir yang dimasak)Hati, ginjal, jantung, otak, roti manis, game meats, angsa, ayam hutan, ikan asin, sardin, mackerel, herring, scallops, mussels

Susu dan Produk SusuPilih yang rendah lemakSemua

Lemak dan MinyakMembatasi penggunaan lemak dan minyakSemua (dalam jumlah sedang)Saus

SupSup sayuran yang dibuat dari sayuranSup daging dan kalduEkstrak dagingRagi sebagai suplemen

Lainnya Sirup gula, permenMinuman ringan, kopi tehMinuman sereal Coklat, kustar, pudingSaus putihRempah, garam, herbal, oliv, acar, cuka, popcorn.

Sindroma MetabolikDefinisiSindroma metabolik merupakan kumpulan kelainan metabolik lipid dan karbohidrat yang dikaitkan dengan peningkatan risiko Diabetes Mellitus dan penyakit kardiovaskuler.41EpidemiologiPenelitian Ford dkk di Amerika Serikat pada tahun 2002 menemukan prevalensi sindroma metabolik sebesar 22,7% dari populasi penduduk dewasa. Prevalensi meningkat dengan bertambahnya umur, pada kelompok usia 20-29 tahun 6,7% dan pada usia 60-69 tahun 43.5%.42 Hooven dkk dalam penelitiannya di Canada tahun 2004 dengan subyek berusia 40-60 tahun menemukan prevalensi sindroma metabolik pada pria dan wanita masing-masing sebesar 35% dan 32% dengan hipertensi merupakan bagian yang terbesar yaitu 81,6% dari seluruh penderita sindroma metabolik.43 Tan dkk melaporkan prevalensi sindroma metabolik sebesar 17,9% dari suatu penelitian populasi di Singapura.44, Adam dkk dalam penelitiannya di Makassar selama 2002-2004 dengan subyek berusia 21 sampai 82 tahun, mendapatkan prevalensi sindroma metabolik sebesar 33,4%,wanita lebih banyak dibandingkan pria yaitu masing-masing 47,1% dan 19,6% (tabel 11).Hasil penelitian ini menggambarkan prevalensi di Asia yang cukup tinggi.45

Tabel 11.Jumlah penderita sindroma metabolik.45

Sumber: Adam J. Sindroma Metabolik di Klinik, Hasil Penelitian di Makassar

PatofisiologiDua faktor risiko yang paling sering terlibat dalam patofisiologi yang mendasari sindroma metabolik adalah obesitas sentral dan resistensi insulin. Obesitassentral/visceral adalah peningkatan lemak tubuh yang lokasinya lebih banyak di daerah abdominal dibanding di daerah pinggul, paha, atau lengan. WHO menggolongkan obesitas sentral apabila memiliki lingkar perut/pinggang 90 cm pada laki-laki dan 80 cm pada wanita, sedangkan IDF (International Diabetes Federation) menggolongkan obesitas sentral apabila memiliki lingkarperut/pinggang > 94 cm pada laki-laki dan >90 cm pada wanita.32,47 Resistensi insulin yaitu keadaan dimana sensitivitas insulin berkurang atau ketidaksanggupan insulin memberi efek biologik yang normal pada kadar gula darah tertentu sehingga dibutuhkan kadar insulin yang lebih banyak untuk mencapai kadar gula darah normal.Kedua faktor risiko tersebut sangat saling terkait sehingga sulit untuk menentukan mana yang paling berperan dalam perkembangan sindroma metabolik.Penting untuk dicatat bahwa tidak semua pasien dengan sindroma metabolik mengalami obesitas dan tidak semua pasien dengan resistensi insulin adalah sindrom metabolik.Faktor lain yang ikut berperan untuk perkembangan sindroma metabolik meliputi sitokin jaringan adiposa, genetik, ras / etnis, aktivitas fisik, ketidakseimbangan hormonal, dan usia.32,41,47DiagnosisTerdapat tiga kriteria yang sering digunakan untuk menegakkan diagnosis sindroma metabolik, yaitu kriteria dari The World Health Organization (WHO), The National Cholesterol Education Program Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults Treatment Panel III (NCEP ATP III) dan The International Diabetes Federation (IDF).48Kriteria WHOKriteria WHO tahun 1999 menekankan adanya toleransi glukosa terganggu atau diabetes mellitus, dan atau resistensi insulin yang disertai sedikitnya dua faktor risiko lain yaitu hipertensi, peningkatan kadar trigliserida, kadar HDL yang rendah, obesitas sentral, dan mikroalbuminuria.(Tabel 12)25 Kriteria diagnosis sindroma metabolik WHO lebih menekankan adanya toleransi glukosa dan resistensi insulin, oleh karena itu sulit diterapkan pada praktek sehari-hari. Selain itu pemeriksaan mikroalbuminuri bukan merupakan pemeriksaan rutin di klinik.48

Kriteria NCEP ATP IIIKriteria NCEP ATP III menggunakan parameter yang lebih mudah diperiksa dan diterapkan oleh para klinisi sehingga dapat dengan mudah mendeteksi sindroma metabolik. Hal terpenting dalam NCEP ATP III adalah menggunakan kriteria lingkar pinggang sebagai ukuran obesitas pada pria dan wanita (Tabel 13).12,48

Kriteria IDFIDF tahun 2005 mengeluarkan kriteria yang dianggap lebih dapat diterapkan sesuai ras dan etnik. Kriteria ini menempatkan obesitas sentral dengan lingkar pinggang pada pria 94 cm dan wanita 80 cmpada penduduk Asia sebagai komponen utama yang harus ditemukan pada sindroma metabolik (table 17).Jika BMI >30 kg/m2, dapat diperkirakan adanya obesitas sentral dan lingkar pinggang tidak perlu diukur.47,48

Tabel 12. Kriteria Sindroma Metabolik menurut WHO 1999 25Resistensi insulin, diidentifikasikan dengan 1 keadaan berikut :- DM tipe 2- Glukosa puasa terganggu- Toleransi glukosa terganggu- Hiperinsulinemi, kondisi euglikemi dengan asupan glukosa rendah

Ditambah dengan 2 keadaan berikut :- Pengobatan anti hipertensi atau tekanan darah 140/90- Trigliserida plasma 150 mg/dL- HDL kolesterol < 35 mg/dL (pria) atau 30kg/m2 dan/atau rasio pinggang:pinggul >0,9 (pria), >0,85 (wanita)- Mikroalbuminuria: rerata ekskresi albumin urin 20 g/mnt atau rasio albumin:kreatinin 30 mg/g

Sumber: World Health Organization Department of Noncommunicable Disease Surveillance Geneva.

Tabel 13. Kriteria Sindroma Metabolik menurut NCEP ATP III.12,48Diagnosis sindroma metabolik ditegakkan bila didapatkan tiga atau lebih faktor risiko di bawah ini:

Faktor Risiko KadarObesitas abdominal (lingkar pinggang): Pria >102 cm (>40 inch) Wanita > 88 cm (>35 inch)Trigliserida 150 mg/dLKolesterol HDL: Pria < 40 mg/dL Wanita < 50 m/dLTekanan darah 130/85 mmHgGlukosa puasa 110 mg/dLSumber: NCEP ATP III. JAMA 2001.Tabel 14. Kriteria Sindroma Metabolik menurut IDF.47,48Diagnosis sindroma metabolik ditegakkan bila didapatkan obesitas sentral (dinyatakan dengan lingkar pinggang* dengan nilai etnik spesifik ditambah dua dari empat faktor berikut ini :

Trigliserida 150 mg/dL (1,7 mmol/ L atau pengobatan spesifik untuk abnormalitas lipidKolesterol HDL < 40 mg/dL (1,03 mmol/L) pada pria;< 50 mg/dL (1,29 mmol/L) pada wanita atau pengobatan spesifik untuk abnormalitas lipid Tekanan darah sistolik 130 mmHg / diastolik 85 mmHgatau pengobatan penyakit hipertensi terdahuluGlukosa plasma puasa 100 mg/dL (5,6 mmol/L) atau pernah didiagnosis diabetes tipe 2

Sumber: International Diabetes Federation. The IDF Consensus Worldwide Definition of the Metabolic Syndrome.PrognosisSindroma metabolik berisiko menjadi DM tipe 2, atherosclerotic cardiovascular disease (ASCVD) seperti penyakit jantung koroner, aneurisma aorta abdominal, dan penyakit arteri karotis, stroke, nonalcoholic fatty liver disease, gagal ginjal kronis, obstructive sleep apnea, dan gout. Individu dengan sindrom metabolik diperkirakan memiliki risiko penyakit jantung koroner dua kali dan risiko terkena DM tipe 2 lima kali dibandingkan individu tanpa sindroma metabolik. Kedua penyakit tersebut menduduki posisi tertinggi penyebab kematian akibat penyakit degeneratif.41PengelolaanPengelolaan sindrom metabolik mencakup dua tujuan.(1) Mengatasi penyebab yang mendasarinya, yaitu obesitas dan resistensi insulin. (2) Mengobati semua faktor risiko komponen klinis sindroma metabolik. Perubahan/ modifikasi gaya hidup adalah landasan dari pengobatan. Modifikasi gaya hidup dapat memperbaiki komponen-komponen sindroma metabolik seperti obesitas, hipertensi, dislipidemia dan hiperglikemik. Komponen modifikasi gaya hidup meliputi 3 hal yaitu diet (pengaturan pola makan), aktifitas fisik (exercise), dan terapi perilaku.Hasil penelitian yang dilakukan oleh Program Pencegahan Diabetes di Finlandia pada penderita TGT yang dipantau selama 4 tahun, mendapatkan penurunan berat badan sebesar 8-17,2% serta peningkatan sensivitas insulin sebesar 64%. Peningkatan sensivitas insulin yang berarti meningkatkan sekresi insulin dan menurunkan resistensi insulin berdampak mengurangi kejadian diabetes tipe 2 secara nyata.49 Modifikasi gaya hidup direkomendasikan untuk segala usia, meskipun diperlukan penyesuaian secara individual.50a. Modifikasi gaya hidup.Pengaturan Pola Makan.Manajemen diet dan kontrol sangat penting untuk menormalkan glukosa plasma, mengurangi obesitas, mengatur metabolisme lipid dan protein, serta mengatur homeostasis. Tujuan manajemen diet pada sindroma metabolik adalah memberikan asupan kalori cukup untuk mencapai dan mempertahankan berat badan normal pada orang dewasa dan perkembangan masa remaja, menormalkan kadar glukosa puasa dan meminimalkan lonjakan glukosa post prandial, mengurangi kolesterol total, low-density lipoprotein (LDL) kolesterol, dan trigliserida, meningkatkan high density lipoprotein (HDL) kolesterol, mengurangi tekanan darah, mengurangi resistensi insulin dan meningkatkan kesehatan secara keseluruhan.32,41 Beberapa prinsip umum harus diikuti dalam upaya untuk mencapai tujuan tersebut. Asupan makanan pada sindrom metabolik sesuai dengan rekomendasi dari NCEP ATP III atau konsensus yang ada.13,41 Konsensus pengendalian dan pencegahan DM tipe 2 Indonesia 2011 merekomendasikan bagi penderita DM, diet yang terdiri dari 45 - 65% karbohidrat, 20-25% lemak, dengan pengurangan lemak jenuh dan lemak trans menjadi < 7% (atau dihilangkan sama sekali jika memungkinkan), lemak tidak jenuh ganda < 10 %, selebihnya dari lemak tidak jenuh tunggal, dan 10-20% protein.43

Aktifitas Fisik.Aktifitas fisik akan meningkatkan kebutuhan energi, memperbaiki kapasitas aerobik, memperbaiki komposisi tubuh, meningkatkan mobilisasi dan oksidasi asam lemak, meningkatkan respon termogenesis, meningkatkan sensitivitas insulin, dan memperbaiki profil lipid darah. Keuntungan yang didapatkan dari aktifitas fisik antara lain: mengontrol tekanan darah, meningkatkan kapasitas kerja otot,jantung dan paru, meningkatkan mood, meningkatkan imunitas, dan memperlambat penurunan densitas tulang.24 American Heart Association (AHA) and The National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI) merekomendasikan aktivitas fisik/ olah raga secara teratur dengan intensitas sedang selama 30 sampai 60 menit sehari, minimal 5 hari seminggu.Intensitas olah raga harus ditingkatkan secara bertahap sesuai kemampuan individu, karena kondisi kesehatan dan risiko pada individu berbeda. Dataepidemiologimenunjukkan bahwamereka yang melakukan aktivitas fisik/ olah raga dengan intensitas sedang selama30 menit per harimemilikimorbiditasdan mortalitas yanglebih rendah dibandingkan dengan mereka yangbiasanyatidak aktif.14Terapi PerilakuTerapi perilaku harus dilakukan oleh individu dengan sindroma metabolik. (1) Berhenti merokok dapat membantu mengurangi risiko terkena diabetes tipe 2, jantung , stroke dan masalah kesehatan lainnya.33(2) Menghindari minum alkohol secara berlebihan.28 Konsumsi alkohol dapat meningkatkan kadar trigliserida serum dengan merangsang produksi VLDL dan trigliserida di hati.ADA merekomendasikan asupan harian alkohol harus dibatasi dalam jumlah sedang (satu minuman per hari atau kurang untuk wanita dan dua minuman per hari atau kurang untuk laki-laki).19 (3) Cukup tidur. Hasil penelitian Arlet dkk, yang dikutip oleh Mona M menunjukkan bahwa tidur malam kurang dari 5,5 jam secara teratur akan menyebabkan peningkatan risiko resistensi insulin dan kenaikan berat badan. Kurang tidur mempengaruhi secara langsung dua hormon utama yang mengatur nafsu makan manusia, yaitu leptin dan ghrelin. Leptin dibuat dalam adiposit dan memerintahkan seseorang untuk makan lebih sedikit makanan. Ghrelin adalah hormon lain yang dibuat dalam perut dan kerjanya berlawanan dengan leptin. Ghrelin memberitahu otak untuk makan lebih banyak makanan. Ketika seseorang mendapat cukup tidur, akan meningkatkan kadar leptin, sebaliknya, jika kurang tidur kadar leptin lebih rendah dan kadar ghrelin akan meningkat dan menyebabkan keinginan makan.Kurang tidur juga menyebabkan peningkatan output kortisol pada malam hari, yang dapat menyebabkan hiperglikemia dan resistensi insulin yang selanjutnya dapat menjadi pre diabetes dan diabetes. (4) Menghindari stres berlebihan perlu dilakukan karena stress menyebabkan peningkatan output kortisol.51

b. Terapi Farmakologis.Terapi farmakologis/ farmakoterapi adalah pertimbangan kedua dalam pengelolaan faktor risiko klinis untuk sindroma metabolik. Penggunaan farmakoterapi untuk manajemen dislipidemia, tekanan darah tinggi, dan hiperglikemia harus menggunakan pedoman terkini dan diberikan apabila penderita gagal mencapai tujuan yang diinginkan dari modifikasi gaya hidup. Modifikasi gaya hidup harus tetap menjadi bagian integral dari pengelolaan sindroma metabolik meskipun sudah menggunakan farmakoterapi.3

BAB II LAPORAN KASUS

Identitas penderitaNama: Ny. KJenis kelamin: PerempuanUmur : 72 tahunAlamat: Karangmlati RT 001 RW 001, kelurahan Karangmlati, Kecamatan kota, Demak Pekerjaan: tidak bekerjaPendidikan: tamat SMPNo. Register: 7464311No. CM: C448981Status rawat: Tanggungan pribadiRuang: Unit Pelayanan JantungTanggal masuk RS (SMRS): 8 Nopember 2013Tanggal assesment: 9 Nopember 2013AnamnesisAnamnesis dari penderita pada tanggal 9 Nopember 2013 dan dari rekam medis pada tanggal 8 September 2013, dilakukan oleh residen gizi klinis.Keluhan utamaKeluhan utama : sesak nafasRiwayat penyakit sekarang1 minggu SMRS penderita mengeluh sesak nafas setelah mengalami kelelahan beraktifitas (mengikuti hajatan). Penderita juga sesak nafas saat berjalan ke kamar mandi. Sesak nafas semakin memberat, sehingga pasien hanya bisa tidur dengan posisi duduk.Sesak dirasakan berkurang sedikit jika pasien istirahat. Penderita sering terbangun malam hari karena sesak dan batuk tak berdahak. Penderita merasa lemas.Tidak ada riwayatnyeri dada, kedua kaki bengkak, demam, pusing, mual, dan muntah.Nafsu makan tidak berubah. Sejak sebelum MRS, penderita sering merasa haus sehingga sering minum dan merasa mudah lapar. Buang air kecil sehari 6-7 kali dengan jumlah 3/4 gelas aqua. Setelah dirawat di RS, sesak nafas berkurang. Sejak masuk RS belum buang air besar.Riwayat reproduksiPasien sudah menopause pada usia 53 tahun.Riwayat penyakit duluRiwayat sakit hipertensi sejak 10 tahun, tidak terkontrol.Riwayat sakit jantung sejak 2 tahun, diketahui saat penderita berobat rawat jalan di RSUD Demak untuk kontrol tekanan darah, dan dinyatakan jantungnya membengkak. Penderita tidak memeriksakan penyakitnya secara teratur. Riwayat sakit kencing manis, hiperkolesterol, asma, stroke, gastritis disangkal. Riwayat penyakit keluargaAyah penderita menderita hipertensi, sudah meninggal. Riwayat penyakit lain pada keluarga disangkal.Riwayat asupan, gizi, dan aktifitas harianKebiasaan makan penderita sebelum sakit:makan nasi 3 kali sehari, 1-11/2centong nasi setiap kali makan, dengan lauk 1-2 macam, seperti tahu dan tempe goreng berukuran sedang, ikan tawar (bandeng, lele, mujair, kembung), udang, telur dadar/goreng/rebus, jerohan (hati), dan ayam.Daging, cumi, dan kakap jarang sekali. Penderita makan sayur tetapi sedikit, hanya 2-3 sendok makan tiap kali makan. Makanan selingan tiap hari berupa gorengan sebanyak 1-2 potong, ubi rebus, kacang rebus, bubur kacang hijau, atau arem-arem, dimakan secara bervariasi pagi dan sore. Buah seminggu 2-3 kali, berupajeruk/pisang/salak 1buah sedang, melon/semangka 1-2 potongsedang, buah lain jarang. Setiap pagi terbiasaminum teh hangat manis dengan 2 sendok makan gula pasir. Minuman lainnya berupa air putih. Jumlah air yang diminum sehari 8-10 gelas aqua. Perkiraan asupan harian rata-rata 1700-1900 kkal.BB sebelum sakit 56 kg (6 bulan SMRS).Setelah mengetahui bahwa dirinya sakit tekanan darah tinggi dan jantung, penderita tidak merubah pola asupan makannya. Penderita tidak mengetahui BB sebelum masuk RS, karena sudah lama tidak kontrol ke dokter/RS.Nafsu makan penderita tidak berkurang sejak sebelum masuk RS, penderita makan seperti biasanya. BB berdasarkan pengukuran LILA 52 kg, sehingga terdapat penurunan BB sebanyak 4 kg (7%) dalam 6 bulan.Asupan selama 2 hari pertama dirumah sakit: penderita menghabiskan hampir seluruh makanan yang diberikan RS, berupa bubur, lauk hewani dan lauk nabati, sayur, kue, dan buah.Selain itu penderita masih minta dibelikan makanan dari RS, seperti bubur ayam, roti tawar, dan arem-arem. pasien minum 6 gelas aqua sehari. Perkiraan asupan makan di RS 1750 kkal dan asupan dari minum 1200 ml.Sebelum sakit penderita hanya melakukan aktifitas fisik ringan, antara lain membantu anak mengurus keperluan makan cucu, kadang mencuci piring dan gelas, serta membersihkan rumah.Riwayat sosial ekonomiPenderita sudah tidak bekerja. Tinggal di rumah sendiri bersama anak ketiga dankeluarganya. Suami sudah meninggal. Pasien punya sawah yang dikerjakan orang lain. Menerima penghasilan dari hasil panen padi. Jumlahanak 4 orang,sudahberumahtangga semua.Kebutuhan untuk berobat dibantu anak-anaknya. Salah satu anaknya ada yang bekerja sebagai PNS golongan III.Kesan ekonomi cukup.Biaya ditanggung pribadi.Pemeriksaan Fisik dan Antropometri (tanggal 9 Nopember 2013)Keadaan umum: tampak sesak dan lemah, terpasang oksigen kanul nasal. Kesadaran: komposmentisTanda vital:Tekanan darah: 130/ 90 mmHg RR: 26 x/ menit Nadi: 60 x/ menit Suhu: 36,8 CKepala: bentuk mesocephalMata: sklera ikterik (-), konjungtiva anemis (-) Hidung: nafas cuping hidung (-), retraksi otot bantu nafas (-)Mulut: bentuk simetrisLeher: pembesaran limfonodi (-), JVP R+2, skrofuloderma (-)Dada: bentuk normochest, pergerakan simetri

Paru-paru Inspeksi : kanan dan kiri simetris saat statis dan dinamis Palpasi : stem fremitus kanan = kiri Perkusi : sonor diseluruh lapang paruAuskultasi : suara dasar vesicular +/+, suara tambahan: ronki basah haluspada kedua basal paru+/+Jantung : konfigurasi cardiomegaliInspeksi : iktus kordis tidak terlihatPalpasi: iktus kordis teraba di SIC VI 2 cm caudolateral LMCSPerkus: Batas atas SIC II linea parasternal kiriBatas kanan SIC II linea parasternal kiriBatas kiri SIC VI 2 cm caudolateral LMCSAuskultasi: S1-2 reguler, bising (-), gallop (-), murmur (-)Abdomen :Inspeksi : datar, asites (-) Palpasi : supel, hepar teraba 2 cm bawah arkus costae. Lien dalam batas normalPerkusi: timpaniAuskultasi: bising usus (+)Ekstremitas : supor inforSianosis -/- -/-Akral dingin -/- -/-Edema -/- +/+ (minimal) Muscle wasting -/- -/- Subcutaneous fat loss +/+1 -/-Antropometri - TL : 46 cm - TB: 152 cm - LiLA: 26cm- BB(dari LILA): 52 kg - BB ideal: 48 kg - IMT : 22,6kg/m2 - Lingkar pinggang: 93 cm -Lingkar pinggul: sulit dinilaiImbang cairanInput cairan 24 jam (cc)Output cairan 24 jam (cc)

Air minum : 1000Infus : 500 Total input : 1500Volume urin output : 1900IWL (Insensible Water Loss) : 500Total output : 2400

Imbang cairan: 2500 -1500 = - 900 ccPemeriksaan PenunjangHematologi Tanggal: 8/11/13

Hb (11.00 13.00g%)11,6

Ht (37.0 - 44.0%)35,8

Eritrosit (3,60 - 5,00 juta/mmk) 4,4

MCH (23,00-31,00 pg 26,2

MCV (77,00-101,00 fl 81

MCHC (29,00-36,00 g/dl 32,3

Lekosit (4.50-13.00 ribu/mmk)9,6

Trombosit (150-400 ribu/mmk151,7

RDW (11,60-14,80 %) 16,2

MPV (4,00-11,00 fl) 9,9

Kimia KlinikTanggal

8/11

9/11

11/11

12/11

13/11

14/11

15/11

GDS (74 - 106 mg/dl)

154-149 (GS)209(GS)161(GS)111(GS)108(GS)

GDP-97

GD2PP

-214

HbA1C (6.0-8.0%)

-7,2

Ureum (15 - 39 mg/dl)

35-

Kreatinin (0.60 - 1.30 mg/dl)

1,18-

Protein total (6,4 8,2 g/dl)

6,4-

Albumin (3,4 5,0 g/dl)

3,3-

Na (136-145 mmol/L)

138,1-

K (3.5-5.1 mmol/L)

4,64-

Clorida (98-107 mmol/L)

101,9-

Calcium (2.12-2.52mmol/L

--

Kolesterol total

-156

Trigliserida

-126

HDL kolesterol

-19

LDL kolesterol

-124

Asam urat

-10,5

*GS: Glucotest stripPerhitungan eGFR MDRD= 186 x kreatinin-1.154 x umur-0.203 x 0,742186 x 1,18-1.154 x 72-0.203 x 0,742 = 47,85 ml/menit

Foto Thorax (9 11 2013):Jantung: kardiomegali (ventrikel kiri dan atrium kiri)Paru: tak tampak kelainan

EKG (9 11 2013): OMI (Old Myocard Infarc) anteroseptal anterior DiagnosisDiagnosis MedisDiagnosis MedisRencana Terapi

C CHF NYHA III Obat: diuretik, digitalis,anti platelet

Hipertensi stadium IObat anti hipertensi, konsul mata

DM tipe 2Obat anti diabetes (OAD), konsul mata

Dislipidemia (kadar kolesterol HDL rendah)Obat golongan statin

HiperurisemiaObat anti pirai

Diagnosis GiziDiagnosis GiziReRencana Terapi

Status Gizi : normoweight, obesitas sentral, SGA B (berisiko malnutrisi)

Status GI : FungsionalStatus Metabolik: Hipermetabolik denganhiperglikemia, hipoalbumin ringan, dislipidemia (kadar kolesterol HDL rendah), dan hiperurisemia.Status Cairan:Overload cairanStatus Asam Basa :Tidak dilakukanPe Pemberian diit yang tepat dan adekuat sesuai masalah medis dan gizi. Pemeliharaan BB agar tidak terjadi malnutrisi (underweight maupun overweight/obesitas). Edukasi kepada pasien dan keluarga tentang terapi gizisesuai masalah medis dan gizi.Pemberian diet secara oral sesuai masalah medis

Pemberian diet lunak DM, rendah garam (RG), rendahkolesterol (R.Kol), rendah lemak jenuh (RLJ), rendah purin, dan tinggi serat.Pemberian protein 1 g/kgBB.Menjaga aktifitas fisik sesuai kondisi tubuh dan terkait penyakitnya dan perubahan perilaku.

Pemberian cairan dengan imbang cairan negatif.

Terapi Medis8-9 Nopember 201311 Nopember 201312-15 Nopember 201316 Nopember 2013

Infus RL 8 tpmO2 3 L/menit, nasal kanulFurosemid 1 amp/12 jamCeftriaxon 1 x 2 g I.VRanitidin 2 x 1 ampulSpirironolacton 1 x 25 mgValsartan 1 x 160 mgNitrokaf 2 x 2,5 mgAlprazolam 1x 0,5 mgLaxadyn syrup 1 x 2 cthInfus RL 8 tpm O2 3 L/menit, nasal kanulFurosemid 1 amp/12 jamCeftriaxon 1 x 2 g I.VRanitidin 2 x 1 ampulSpirironolacton 1 x 25 mgValsartan 1 x 160 mgNitrokaf 2 x 2,5 mgAlprazolam 1x 0,5 mgLaxadyn syrup 1 x 2 cthAllopurinol 1 x 100 mgSimvastatin 1 x 20 mgInfus RL 8 tpm O2 3 L/menit, nasal kanulFurosemid 1 amp/12 jamCeftriaxon 1 x 2 g I.VRanitidin 2 x 1 ampulSpirironolacton 1 x 25 mgValsartan 1 x 160 mgNitrokaf 2 x 2,5 mgAlprazolam 1x 0,5 mgLaxadyn syrup 1 x 2 cthAllopurinol 1 x 100 mgSimvastatin 1 x 20 mg

Infus RL 8 tpm O2 3 L/menit, nasal kanulCeftriaxon 1 x 2 g I.VPlavix 1 x 25 mgAspilet 1 x 80 mgSpirironolacton 1 x 25 mgValsartan 1 x 160 mgNitrokaf 2 x 2,5 mgDigoxin 2 x 0,5 mgAlprazolam 1x 0,5 mgRanitidine 2 x 1Laxadyn syrup 1 x 2 cthAllopurinol 1 x 100 mgSimvastatin 1 x 20 mGlimepirid 1 x 2 mg

Terapi giziPreskripsi gizi Kebutuhan energi.Perhitungan BMR dengan Formula Harris Benedict= 66.47 + (13.75 x W ) + (5.003 x H) (6.76 X A)= 66.47 + (13.75x 52) + (5.003 x 152) (6.76 X 72)= 1055~ 1100 kkalRekomendasi ASPEN untuk CHF berat: ditambahkan20% dari BMR 1320 kkal/hari.Rekomendasi dari PERKENI: pemberian energi untuk penderita DM adalah 30 kkal/kg BB/hari 52 x 30 ~1500 kkal/hariKebutuhan protein :1g/kgBB/hari = 1x 52 = 52gr ~ 50 g = 200 kkal (13,3% )

Kebutuhan karbohidrat: 60% kalori total= 60 % x 1500 = 900kkal = 225 grKebutuhan lemak = 1500 (200 + 900) = 400 kkal = 45 gr (26,7 %) Kebutuhan cairan :Volume urin out put + IWL(Insensibel Water Loss) =1900 cc + 500 cc = 2400 cc/ hari.Untuk membuat keseimbangan cairan yang negatif diberikan 1500 cc/hari, berasal dari cairan infus 500 cc dan air minum 1000 cc. Kebutuhan mikronutrient : 100% sesuai RDAPreskripsi dietDiet diberikan secara oral dalam bentuk diet lunak DM, rendah garam (RG), rendah kolesterol (R.kol), rendah lemak jenuh (RLJ), rendah purin, dan tinggi serat1500 kkal/50 gram protein.SuplementasiVitamin Bc 3x1, kalsium laktat 1 x 500 mg, dan zinc 1 x 10 mg.EdukasiEdukasi medis Memberikan pengertian kepada penderita tentang penyakit yang diderita serta terapinya. Memotivasi penderita agar kontrol rutin ke poli jantung, poli endokrin dan konsultasi secara berkala di poli gizi di RSDK, atau ke bagian penyakit dalam RSUD Demak.Edukasi giziEdukasi pada penderita: Memotivasi diri sendiri untuk dapat menjalankan diet sesuai anjuran dokter, agar dapat mengatur asupan cairan dan garam/natrium, mengendalikan tekanan darah, kadar gula, kadar lipid, dan kadar asam urat, serta mencapai status gizi yang normal. Memberi contoh diit berdasarkan jumlah, jenis, dan jadwal. Menjaga asupan makan sama seperti porsi di rumah sakit, dengan memperbanyak sayur, buah, ikan, dan makanan tinggi serat lainnya. Membatasi konsumsi makanan yang mengandung tinggi karbohidrat seperti nasi, roti/biskuit, dan mi, minuman yang banyak mengandung gula, dan makanan yang mengandung tinggi lemak jenuh, kolesterol, dan lemak trans seperti ayam petelur, kulit ayam, kuning telur, udang, cumi, daging yang berlemak, dan makanan gorengan. Membatasi makanan yang asin dan makanan yang mengandung natrium atau garam seperti makanan yang menggunakan pengawet, perasa, pewarna, dan bahan kimia lain. Menghindari makanan yang mengandung tinggi purin (jerohan, otak, angsa, ikan asin, dan sardine) dan membatasi makanan yang mengandung purin sedang (kacang-kacangan, bayam, kangkung). Makan dengan 3 kali makan besar dan 2 kali makanan ringan/selingan (contoh: buah, ubi rebus, dan kacang rebus). Menjaga keseimbangan cairan dengan minum air putih sesuai jumlah air kencing yang keluar atau sehari 1,5 liter (8 gelas aqua/gelas belimbing) Melaporkan keluhan yang berkaitan dengan terapi gizi dan medis seperti timbulnya mual/muntah, pusing, lemas, dll. Istirahat cukupEdukasi pada keluarga Memberi dukungan dan membantu penderita dalam upaya melaksanakan diet sesuai anjuran dokter. Memperhatikan saran dokter terkait kondisi klinis pasien dan dietnya. Membantu pasien dalam menjalankan aktifitas fisik, agar penyakitnya tidak memberat.Edukasi non medis Melakukan aktifitas fisik secara teratur, bertahap dan sesuai kemampuan. Cukup tidur (6-8 jam sehari), menghindari kelelahan, dan stress. Menghindari mengejan keras pada saat BAB, agar tidak memperberat kerja jantung.

Monitoring dan EvaluasiTabel Monitoring dan EvaluasiTglSubyektifObyektifAssesmenPerencanaanDietMonitoring-Evaluasi

9Nop2013KU: lemah, tampak sesak.Keluhan:lemas, nyeri dada (-), sesak.BAB:belum BABBAK: terpasangkateter

TD 130/90mmHgNadi: 60 x/m, RR : 26 x/mSuhu: 36,8CVolume urinoutput:1900Edema tungkai:+/+

LILA: 26 cmBB: 52 kgIMT:22,6 kg/m2HbA1C: 7,2Lingkar pinggang:95 cm

GDP: 97mg/dlGD 2 PP:214Kolesterol: 156Trigliserid: 126HDL kol: 19LDL kol:124AU: 10,5

-CHF NYHA III -Hipertensi StI-DM tipe 2-Dislipidemia-Hiperurisemia-Obesitas sentral -Hipoalbumine- mia

Diet lunak DM, RG,R.Kol, RLJ, R.purin tinggi serat 1500 kkal / 50 gProtein

Minum: 5gelas aqua (1000 ml)Pemberian cairan: 1500 mlAsupan makandari RS: Bubur habis, laukhewani dan lauk nabati habis, sayur porsiyangdiberikan,kue habis, dan buahhabis.Makanan dari luar: 1 buah arem-arem, roti tawar 2 lembar Minum: 6 gelas aquaTaksiran asupanmakan: 1750kkalTaksiran asupancairan: 1700 ml.

11Nop2013

KU: lemah, tampaksesakberkurang.Keluhan:lemas, agaksesak,nyeri dada (-).BAB:sudah BAB, konstipasi (-)BAK: terpasangkateter

TD :150/90mmHgNadi:84x/m, RR : 20 x/mSuhu: 36,8CVolume urinoutput: 2100 ml Edema tungkai:+/+GDS:149 mg/dlCHF NYHA III -Hipertensi StI-DM tipe 2-Dislipidemia-Hiperurisemia-Obesitas sentral -Hipoalbumine- mia

Diet lunak DM, RG,R.Kol, RLJ, R.purin tinggi serat 1500 kkal / 50 gprotein

Minum: 5 gelas aqua (1000 ml)Pemberian cairan: 1500 mlAsupan makandari RS: Bubur sisa sedikit, laukhewani dan lauk nabati sisa sedikit, sayur porsiyangdiberikan,kue habis, dan buahhabis.Makanan dari luar: porsi bubur ayam, pisang ambon 2 buah. Minum: 6 gelas aquaTaksiran asupanmakan: 1750kkalTaksiran asupancairan: 1700 ml.

12Nop2013

KU: lemah, tampak sesakberkurang.Keluhan:Lemas berkurang, agak sesak, nyeri dada (-)BAB:belum BAB, BAK: terpasangkateter

TD :140/80mmHgNadi:84x/m, RR : 20 x/mSuhu: 37,3CVolume urinoutput: 1900 ml Edema tungkai:+/+GDS:209mg/dl-CHF NYHA III -Hipertensi StI-DM tipe 2-Dislipidemia-Hiperurisemia-Obesitas sentral -Hipoalbumine- mia

Diet lunak DM, RG,R.Kol, RLJ, R.purin tinggi serat 1500 kkal / 50 gprotein

Minum: 5 gelas aqua (1000 ml)Pemberian cairan: 1500 mlAsupan makandari RS: Bubur habis, laukhewani dan lauk nabati habis, sayur sisa sedikitkue habis, dan buahhabis.Makanan dari luar: roti tawar 2 lembar, apel 1 buah.Minum: 5 gelas aquaTaksiran asupanmakan: 1650kkalTaksiran asupancairan: 1500 ml.

13Nop2013KU: membaik,Tampak sedikit Sesak.Keluhan:Lemas berkurang, agak sesak, nyeridada (-), sudah bisa tidur dengan 2 bantal.BAB: belum BABBAK: terpasangkateter

TD:140/80 mmHg ,Nadi: 80 x/ m, RR : 20 x/mSuhu: afebris

Volume urinoutput: 1800 ml Edema tungkai:-/-GDS: 161 mg/dl

CHF NYHA III -Hipertensi StI-DM tipe 2-Dislipidemia-Hiperurisemia-Obesitas sentral -Hipoalbumine- mia

Diet lunak DM, RG,R.Kol, RLJ, R.purin tinggi serat 1500 kkal / 50 gprotein

Minum: 5 gelas aqua (1000 ml)Pemberian cairan: 1500 mlAsupan makandari RS: Bubur habis, laukhewani dan lauk nabati habis, sayur porsiyangdiberikan,kue habis, dan buahhabis.Makanan dari luar: 2 buah pisangMinum: 5 gelas aquaTaksiran asupanmakan: 1600kkalTaksiran asupancairan: 1500 ml.

14Nop2013KU: membaik,sesak (-)Keluhan:Lemas (-), sesak (-)sudahBAB, konstipasi (-)BAK: t.a.k

TD : 120/70mmHg,Nadi: 82 x/ m, RR : 20 x/mSuhu: afebrisVolume urinoutput: 1900 ml Edema tungkai:-/-GDS: 114 mg/dl

CHF NYHA III -Hipertensi StI-DM tipe 2-Dislipidemia-Hiperurisemia-Obesitas sentral -Hipoalbumine- mia

Diet lunak DM, RG,R.Kol, RLJ, R.purin tinggi serat 1500 kkal / 50 gprotein

Minum: 5 gelas aqua (1000 ml)Pemberian cairan: 1500 mlAsupan makandari RS: Bubur habis, laukhewani dan lauk nabati habis, sayur porsiyangdiberikan,kue habis, dan buahhabis.Makanan dari luar: 1 buah apelMinum: 5 gelas aquaTaksiran asupanmakan: 1500kkalTaksiran asupancairan: 1500 ml.

15Nop2013KU: baikKeluhan:Lemas (-),sesak (-), BAB:sudahBABkonstipasi(-)BAK: t.a.kTD : 110/80mmHg,Nadi: 80 x/ m, RR : 20 x/mSuhu: afebrisVolume urinoutput:1900 ml Edema tungkai:-/-GDS: 108 mg/dlHasil angiografi coroner: kesan coronary arterial disease dengan oklusi totalkronik di mid left anterior descending.CHF NYHA III -Hipertensi StI-DM tipe 2-Dislipidemia-Hiperurisemia-Obesitas sentral -Hipoalbumine- mia

Diet nasi tim DM, RG,R.Kol, RLJ, R.purin tinggi serat 1500 kkal / 50 gprotein

Minum: 5 gelas aqua (1000 ml)Pemberian cairan: 1500 mlAsupan makandari RS: nasi habis, laukhewani dan lauk nabati habis, sayur porsiyangdiberikan,kue habis, dan buahhabis.Makanan dari luar: 1 buah arem-arem dan pisangMinum: 5 gelas aquaTaksiran asupanmakan: 1700kkalTaksiran asupancairan: 1500 ml.

16 Nop2013KU: baikKeluhan:Lemas (-), nyeridada (-), sesak (-), sudah bisa tidur dengan 1 bantal dan berjalan kekamar mandi.BAB:sudahBAB konstipasi (-)BAK: kateterdilepasTD : 110/80mmHg,Nadi: 80 x/ m, RR : 20 x/mSuhu: afebrisVolume urinoutput: tidak ditampungEdema tungkai:-/-

-CHF NYHA III -Hipertensi StI-DM tipe 2-Dislipidemia-Hiperurisemia-Obesitas sentral -Hipoalbumine- miaDiet nasi tim DM, RG,R.Kol, RLJ, R.purin tinggi serat 1500 kkal / 50 gprotein

Minum: 5 gelas aqua (1000 ml)Pemberian cairan: 1500 mlAsupan makandari RS: Nasi habis, laukhewani dan lauk nabati habis, sayur porsiyangdiberikan,kue habis, dan buahhabis.Makanan dari luar: 1 buah tahu bakso, Minum: 5 gelas aquaTaksiran asupanmakan: 1700kkalTaksiran asupancairan: 1500 ml.

BAB III PEMBAHASAN

Seorang wanita, 72 tahun dirawat di RSUP Dr. Kariadi dengan keluhan utama sesak nafas yang semakin memberat, disertai batuk pada malam hari (paroxysmal nocturne dyspnea/PND), lemas,dan bengkak pada kedua tungkai. Sesak berkurang sedikit jika pasien istirahatPenderita mempunyai riwayat sakit tekanan darah tinggi sejak 10 tahun, tidak terkontrol dan riwayat sakit jantung sejak 2 tahun.Riwayat penyakit keluarga adalah ayah menderita hipertensi. Sebelum sakit, penderita mempunyai kebiasaan makan makanan dengan jumlah energi melebihi kebutuhan hariannya serta mengandung karbohidrat, lemak jenuh, dan purin yang tinggi.BB sebelum sakit 55 kg (6 bulan SMRS). Tidak ada perubahan pola asupan makan pada saat sakit dengan saat sehat.Hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, antropometri, dan pemeriksaan penunjang (laboratorium, radiologis, dan EKG) didapatkan masalah medis berupa CHF NYHAIII, hipertensi stadium I, DM tipe II, dislipidemia, dan hiperurisemia serta masalah gizi berupa obesitas sentral, hiperglikemia, dislipidemia, dan hipoalbunemia.

Dasar diagnosis dan terapi gizi pada kasus iniPenderita didiagnosis CHF NYHA III berdasarkan gejala yang sesuai dengan klasifikasi menurut NYHA, yaitu adanya keterbatasan untuk aktivitas fisik ringan. Penderita hanya nyaman pada saat istirahat, tetapi saat aktivitas ringan menyebabkan kelelahan, dan sesak nafas.6 Manifestasi klinis yang dialami penderita, yaitu dispnea saatberaktivitas, ortopnea (dispnea saat berbaring), PND, batuk non produktif, timbulnya ronki ronki basah halus pada kedua basal paru, peningkatan JVP, hepatomegali, dan edema pada kedua tungkai.7,8CHF pada penderita ini disebabkan karena hipertensi dan penyakit jantung iskemik (gambaran OMI pada EKG).5,18 Penderita sudah mendapatkan obat-obatan untuk CHF, yaitu captopril (ACE inhibitor), digoxin (digitalis), furosemide (loop diuretic), spironolacton (diuretik hemat kalium), aspilet (anti platelet), nitrokaf (vasodilator), obat untuk hipertensi, yaitu valsartan (angiotensin receptor blocker), obat untuk DM tipe 2, yaitu glimepirid (sulfonilurea), obat untuk dislipidemia, yaitu simvastatin yang mempuyai efek meningkatkan HDL, dan obat untuk hiperurisemia, yaitu allopurinol.9,10,52Penderita didiagnosis hipertensi derajad I berdasarkan kriteria dari WHO (2004) dan JNC-7 (2003), yaitu tekanan darah sistolik 140-159 mmHg dan tekanan darah diastolik 90-99 mmHg.18,21 Tekanan darah sistolik penderita selama di RS antara 120-150 mmHg dan tekanan darah diastoliknya antara 80-90 mmHg. Penderita didiagnosis DM tipe 2 berdasarkan gejala klinis yang terdapat pada penderita, yaitu polidipsi, polifagi serta penurunan berat badan (7% dalam 6 bulan) yang tidak diketahui penyebabnya, dan hasil pemeriksaan laboratorium (kriteria dari ADA yang diadopsi oleh PERKENI dan HbA1C). Berdasarkan anamnesis dan monitoring selama di RS, didapatkan penderita sering merasa haus dan lapar, sehingga asupan makan dan cairan melebihi kebutuhan yang ditargetkan. Hasil pemeriksaan laboratorium terhadap penderita didapatkan GDP 97 mg/dl, GD2PP 214 mg/dl, dan HbA1C 7,2%.19,22Berdasarkan klasifikasi kadar lipid plasma menurut NCEP III (2001), penderita didiagnosis dislipidemia, karena hasil pemeriksaan laboratorium profil lipid pada hari kedua di RS adalah kadar kolesterol HDL 19 mg/dl.12 Kadar kolesterol total, trigliserid dan kolesterol LDL penderita dalam batas normal, masing-masing yaitu 156 mg/dl, 126 mg/dl, dan 54 mg/dl.12Penderita didiagnosis hiperurisemia berdasarkan hasil pemeriksaan laboratorium asam urat, yaitu 10,5 mg/dl. Hiperurisemia pada penderita tergolong hiperurisemia asimtomatik, karena tidak ada gejala dan tanda yang timbul akibat hiperurisemianya. Hiperurisemia pada penderita ini kemungkinan terjadi akibat SM dan asupan makan yang mengandung purin tinggi.35,37,39Penderita didiagnosis obese sentral, berdasarkan kriteria WHO, yaitu apabila memiliki lingkar perut/pinggang 80 cm pada wanita, dan kriteria IDF, yaitu memiliki lingkar perut/pinggang > 90 cm pada wanita. Hasil pengukuran lingkar perut/pinggang penderita, yaitu 95 cm. 32,47 Status gizi saat ini adalah noemoweight. SGA penderita ini adalah B, artinya mempunyai risiko terjadinya malnutrisi. Status gizi 6 bulan SMRS adalah overweight, dengan BMI 24,23 kg/m2. Penderita mengalami penurunan BB sebanyak 7% dalam 6 bulan tanpa ada perubahan asupan makan. Hal tersebut merupakan salah satu gejala dari DM tipe II.Penderita mengalami hipoalbuminemia ringan, dengan kadar albumin 3,3 mg/dl. Hipoalbumin pada penderita ini kemungkinan terjadi akibat stres metabolik yang terjadi pada keadaan CHF NYHA III dan DM tipe II. Kemungkinan karena kurangnya asupan dapat disingkirkan karena asupan penderita ini cukup, bahkan sering melebihi kebutuhan hariannya. Berdasarkan problem medis dan gizi di atas, penderita digolongkan mengalami sindroma metabolik (SM) berdasarkan kriteria WHO, IDF, dan NCEP ATP III. Sesuai kriteria SM menurut WHO, penderita mempunyai DM tipe II, tekanan darah 140/90, dan kadar HDL kolesterol < 39 mg/dL. sesuai kriteria IDF dan NCEP ATP III penderita mempunyai obesitas sentral, kadar kolesterol HDL < 50 mg/dL, dan tekanan darah sistolik 130 mmHg / diastolik 85 mmHg.12,25,47,48 Terapi gizi pada penderita ini harus memperhatikan masalah medis dan gizi yang ada, terutama untuk pengelolaan CHF dan sindroma metaboliknya. Tujuan terapi gizi pada CHF untuk pasien ini adalah mengurangi beban kerja jantung atau elevasi diafragma dengan menghindari makan makanan yang berlebihan, menghilangkan edema, mencapai dan mempertahankan berat badan normal, serta mengkoreksi defisiensi zat gizi.2 Terapi gizi pada sindroma metabolik bertujuan mengatasi penyebab yang mendasarinya, yaitu obesitas dan resistensi insulin serta mengobati semua faktor risiko komponen klinis sindroma metabolik. Pasien ini memiliki faktor risiko komponen klinis sindroma metabolik berupa DM tipe II, obesitas sentral, gaya hidup yang kurang aktifitas fisik dan makan makanan padat energi, dislipidemi, dan hipertensi. Faktor risiko tersebut bisa diintervensi dengan perubahan/ karena dapat memperbaiki komponen-komponen sindroma metabolik. Komponen modifikasi gaya hidup meliputi 3 hal yaitu diet (pengaturan pola makan), aktifitas fisik (exercise), dan terapi perilaku. Ketiga hal tersebut telah diedukasikan dan jika dilakukan oleh penderita secara terus menerus, akan memperbaiki kondisi klinis dan kualitas hidup penderita.49Penderita ini diberikan diet sesuai rekomendasi yang berlaku saat ini untuk penderita CHF, hipertensi, DM tipe II , dislipidemia, dan hiperurisemia. Rekomendasi dari WHO, ADA, PERKENI, NCEP ATP III, dan NAASO mempunyai kesamaan prinsip dan nilai kandungan zat gizi yang dianjurkan, yaitu diet rendah kalori, pembatasan/rendah garam, rendah lemah jenuh dan kolesterol, mengandung lemak tak jenuh yang dianjurkan, dan tinggi serat.12,24,25 Sesuai rekomendasi ASPEN untuk CHF berat, kebutuhan energi penderita dihitung dengan menggunakan rumus persamaan HarrisBenedict ditambah 20%, yaitu sebesar 1320 kkal/hari. Rekomendasi dari PERKENI untuk penderita DM adalah 25-30 kkal/kg BB/hari. Penderita ini diberikan diet 1500 kkal/hari atau 30 kkal/kgBBI/hari, dengan pertimbangan bahwa penderita dalam kondisi hipermetabolisme dan kebiasaan asupan harian 1700-1800 kkal/hari. Karbohidrat yang diberikan sebesar 60% dari total kalori, yaitu 225 gram/ 900 kkal, protein diberikan sebesar 1 g/kgBB/hari, yaitu 50 gram/ 240 kkal (13,3% dari total kalori), dan lemak diberikan sebesar 400 kkal /45 gram (26,7%). Karbohidrat yang dipilihadalah terutama berasal dari karbohidrat kompleks, mempunyai indeks glikemik yang sedang atau rendah, dan mengandung serat tinggi. Misalnya beras merah, biji-bijian, gandum utuh, dan buah-buahan. Protein diberikan 1 g/kgBB/hari, dengan pertimbangan bahwa penderita mengalami hipoalbuminemia dan berusia 72 tahun, meskipun e-GFRnya 47,85 ml/menit. Nilai kreatinin dan ureum masih dalam batas normal, yaitu 1,18 mg/dl dan 35 mg/dl, sehingga untuk sementara tidak perlu diberikan diet rendah protein pada penderita ini. Meskipun begitu diperlukan pemeriksaan mikroalbuminuria untuk mengetahui adanya proteinuria, deteksi dini diabetes nefropati dan penyakit mikrovaskular, serta mortalitas dini pada penderita DM tipe 2, dan pada penderita hipertensi untuk memperkirakan kerusakan ginjal. Protein dibutuhkan untuk menjaga imunitas tubuh dan mempertahankan masa otot, terutama pada lansia. Protein yang diberikan diutamakan dalam bentuk ikan (kecuali cumi, udang, kepiting, dan kerang). Lemak yang dikonsumsi dianjurkan mengandung omega 3 yang tinggi (ikan salmon, teri, tuna, kenari, minyak jagung, dan kedelai), omega 6 (alpukat, kacang-kacangan, sereal), dan omega 9 (alpukat, minyakzaitun/kanola/wijen), kacang-kacangan dan wijen). Membatasi daging, ayam dengan kulit, bebek, kuning telur, cumi, kepiting, dan kerang, serta memperhatikan cara mengolah makanan dengan membatasi penggorengan agar didapat makanan yang rendah lemak jenuh dan kolesterol.10,12,13,14 Bahan makanan seperti hati, ginjal, jantung, otak, angsa, ikan asin, dan sardine tidak diberikan pada penderita karena mengandung purin tinggi. Penyediaan bahan makanan yang mengandung karbohidrat kompleks dan lemak tak jenuh seperti tersebut di atas masih terdapat kendala di RS dr. Kariadi, sehingga belum optimal. Pembatasan cairan dan natrium merupakan komponen dari terapi diet pada CHF.Volume urin out put penderita ini 1900 ml, sehingga kebutuhan cairan dalam kondisi normalnya adalah 2400 ml (setelah ditambahkan IWL 500 ml). Pembatasan cairan pada penderita ini adalah 1500 ml/hari, untuk mendapatkan keseimbangan cairan yang negatif sehingga mengatasi kelebihan cairan akibat CHFnya. Penderita diberikan imbang cairan -900 cc. Asupan natrium yang dianjurkan untuk penderita ini yaitu kurang dari 2000 mg/hari (diet RG), sesuai dengan rekmendasi dari ASPEN untuk gagal jantung tingkat lanjut. Kadar natrium harus diturunkan agar dalam batas normal atau tidak lebih dari 140 mEq/dl.2,10, 11Terapi gizi yang diberikan pada penderita ini adalah diet lunak DM, RG, RLJ dan R. Kolesterol, R. Purin, tinggi serat 1500 kkal/50 gram protein (hari kedua hingga ketujuh di RS) disertai suplementasi mikronutrien berupa vitamin Bc 3x1, kalsium laktat 1 x500 mg, dan zinc 1x10 mg. Hari kedelapan hingga terakhir di RS diberikan diet nasi tim DM, RG, R.kol, RLJ, R. Purin, tinggi serat 1500 kkal / 50 g protein. Penderita ini tidak mengalami masalah pada fungsi gastrointestinal sehingga diet diberikan malului oral dengan bentuk diet lunak. Saat awal masuk RS penderita mengalami sesak nafas sebagai gejala dari CHF, sehingga bentuk diet harus lunak untuk mencegah kerja jantung yang lebih berat. Bentuk diet diganti menjadi nasi tim pada hari kedelapan hingga terakhir di RS, karena keadaan umum penderita membaik, sudah tidak merasakan sesak, dan sudah bisa tidur dengan 1 bantal. Penderita dianjurkan mengkonsumsi makanannyasedikit demi sedikit namun lebih sering (small frequent feeding), karena sedang mengalami dispnea.10,11 Hari pertama hingga ketiga di RS, asupan makan penderita 1750 kkal (116% dari jumlah diet yang diberikan) dan taksiran asupan cairan 1700 ml, berasal dari cairan infus 500 ml, air minum 1200 ml (6 gelas aqua). Jumlah cairan yang terkandung dalam makanan dan buah diabaikan. Penderita sudah mendapat penjelasan mengenai jumlah air yang boleh diminum, tetapi karena merasa sering haus maka masih minum hingga 6 gelas. Edema kedua tungkai (+). Hari keempat dan kelima di RS, asupan makan penderita 1650 kkal (110% dari jumlah diet yang diberikan) dan taksiran asupan cairan 1500 ml, berasal dari cairan infus 500 ml, air minum 1000 ml (5 gelas aqua). Edema kedua tungkai (-) pada hari kelima perawatan. Hari keenam di RS, asupan makan dan asupan cairan sudah seperti yang ditentukan, yaitu 1500 kkal dan 1500 ml. Edema kedua tungkai (-). Taksiran asupan makanan dan cairan pada hari ketujuh dan kedelapan, masing-masng adalah 1700 kkal dan 1500 ml. Pemberian vitamin Bc dan zinc pada penderita ini berdasarkan evidence base bahwa penderita CHF berisiko mengalami defisiensi vitamin B1, B2, dan B6 dan kebutuhan zinc meningkat pada CHF akibat pemberian diuretik (furosemid atau HCT),ACE inhibitor, stress oksidatif, dan menurunnya absorbsi zat gizi akibat edema usus.15 Diberikan vitamin Bc karena vitamin tersebut mengandung vitamin B1, B2, dan B6 dan zinc 1 x 10 mg karena RDA zinc untuk wanita adalah 8 mg/hari. Kurangnya paparan terhadap sinar matahari dapat menyebabkan defisiensi vitamin D sehingga menghambat absorbsi kalsium.RDA untuk vitamin D yaitu 1000 IU (25 g) dan RDA kalsium untuk wanita di atas 50 tahun adalah 1200 mg/hari. Vitamin D belum tersedia di apotik dalam bentuk tunggal, sehingga tidak diberikan pada penderita. Kalsium laktat yang diberikan pada penderita ini adalah1x500 mg. Kadar kalsium darah penderita ini tidak diperiksa. Pemberian suplemen kalsium dosis tinggi tanpa disertai minum air putih yang banyak berisiko terjadinya batu kalsium. Penderita ini harus membatasi minum 1500 cc/hari. Selain dari suplemen, kebutuhan kalsium diharapkan dapat terpenuhi dari asupan makanan tinggi kalsium. Carnitin dan ubiquinone tidak diberikan karena obat tersebut tidak tersedia untuk penderita dengan Jamkesmas/jamkesmaskot.Monitoring dan evaluasi terhadap keadaan umum, keluhan yang timbul, tanda vital, keseimbangan cairan, kadar gula darah, dan status gizi dilakukan selama penderita dirawat di RSDK. Pasien pulang setelah hari perawatan kedelapan. Keadaan umum membaik, sesak (-), sudah bisa tidur dengan 1 bantal, dan sudah bisa berjalan. GDS terakhir diperiksa pada 15 Nopember 2013, yaitu 108 mg/dl. LiLA dan status gizi sama dengan pada awal assesment.Tidak ada keluhan yang berkaitan dengan terapi gizi yang diberikan. Edukasi gizi, medis, dan non medis untuk diterapkan setelah penderita pulang dari RS dilakukan, baik kepada pasien maupun keluarganya.Prognosis pada pasien ini adalah dubia ad malam karena selain sudah ada kelainan anatomis jantung berupa LVH, LAV, dan OMI, penderita juga kurang mempunyai motivasi untuk mengobati penyakitnya dengan memperbaiki gaya hidup, terutama pola makannya, dan tidak bisa kontrol secara teratur karena kesibukan anak-anaknya bekerja. Penderita berisiko menderit atherosclerotic cardiovascular disease seperti penyakit jantung koroner, aneurisma aorta abdominal, dan penyakit arteri karotis, stroke, nonalcoholic fatty liver disease, gagal ginjal kronis, obstructive sleep apnea, dan gout, karena sindroma metabolik yang dialaminya.41

BAB IVSIMPULAN DAN SARAN

Simpulan1. Gaya hidup dan asupan makan yang banyak mengkonsumsi makanan tinggi energi dengan kandungan karbohidrat, lemak jenuh, dan kolesterol yang tinggi serta kurang serat dapat menyebabkan terjadinya beberapa penyakit metabolik, seperti yang dialami penderita ini, yaitu hipertensi, DM tipe II, dislipidemia, hiperurisemia, dan berakhir dengan CHF NYHA III. 2. Progresivitas penyakit CHF beserta penyakit penyertanya bisa dikendalikan dengan adanya kepatuhan dari pasien terhadap terapi gizi yang diberikan. 3. Tata laksana di bidang gizi klinik belum sepenuhnya dilaksanakan pada pasien ini selama di RS karena adanya beberapa kendala, yaitu ketersediaan bahan makanan dan suplementasi mikronutrien sesuai yang direkomendasikan.

Saran1. Penderita harus kontrol rutin ke poli klinik pelayanan jantung atau penyakit dalam dan secara berkala ke poli gizi agar dapat dilakukan pemantauan terhadap perkembangan penyakit dan follow up terapi.2. Perlu pemeriksaan mikroalbuminuria untuk mengetahui adanya proteinuria, deteksi dini diabetes nefropati dan penyakit mikrovaskular, serta mortalitas dini pada penderita DM tipe 2 dan hipertensi.

DAFTAR PUSTAKA

1. Rofles Rady S, Pinna K, Whitney E. Understanding Normal and Clinical Nutrition.7thed. Thomson Wadsworth.2006;858-8772. Kathy JI, Melisa HP. Diseases and Disorders of the Cardiovasculer System. In: Marcia NN, Kathryn S, Karen L. Nutrition Therapy and Pathophysiology 2/e.2011 633-363. Murray J, Stewart S. Epidemiology, Aetiology, and Prognosis of Heart Failure. ..4. Price AS, Wilson ML. Patofisiologi. Konsep Klinik Proses Penyakit. Edisi 6. EGC. 2005; 576 589.5. Harrisons. Principle of Internal medicine.ed 17th. Part 9.20066. Classes of Heart Failure. American Heart Association. Available from:www.heart.org/HEARTORG/Conditions/HeartFailure/AboutHeartFailure/Classes-of-Heart-Failure_UCM_306328.2011.7. FraminghamCriteria for Congestive Heart Failure. Available from: www.medicalcriteria.com/criteria/framingham.htm. 20058. McKee PA,CastelliWP, McNamara PM,KannelWB. The Natural History of Congestive Heart Failure: The FraminghamStudy. NEnglJ Med. 1971, Dec 23;285(26):1441-6.[Medline]9. Bacherman J. Heart Disease and Congestive Heart Failure.Web MD. Available from: www.webmd.com/heart-disease/guide-heart-failure. 2012.10. Gottschlies M, De Legge M, Mattox T, Mueller C, Worthington P. Pulmonary and Cardiac Failure. In: The ASPEN Nutrition Support Core Curriculum. 2007. 11. Mahan, Kathleen L, Stump SE. In: Krauses. Food, Nutrition & Diet Therapy.11thed.Saunders. 2004: 970-988.

12. National Cholesterol Education Program National Heart, Lung, and Blood Institute National Institutes of Health. Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III) Final Report. Circulation 2002;106:3143-323.13. American Heart Association : Diet and Lifestyle Recommendation Revision 2006 : A Scientific Statement From The American Heart Association Nutrition Committee.14. Bupathiraju SN and Tucker KL. Coronary heart disease prevention: Nutrients, foods, and dietary patterns. ClinicaChimicaActa 412: 14931514, 2011.15. McKeag N, McKinley M, Woodside J, Harbinson M,McKeown P. The Role of Micronutrients in Heart Failure. J Acad Nutr Diet. 2012; 112:870-86.16. Sargowo D. Peran Antioksidan pada Penderita Penyakit Jantung Koroner. Fakultas Kedokteran Universitas Brawijaya Malang. 2011. Diunduh dari: djanggan.lecture.ub.ac.id/.../Peran-Antioksidan-...17. Crane F.Discovery of Ubiquinone (Coenzyme Q) and an Overview of Function. Science Direct. 2007. Mitochondrion 7S: S2-7.18. Wilcox G. Insulin and insulin resistance. Clin Biochem Rev, 2005. 26(2): p. 19-39.19. American Diabetes Association. Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care.2011 January;34(Suppl 1): S62S69.20. Wild SR, Green A, Sicree R, King H.Global Prevalence of Diabetes: Estimates for the Year 2000 and Projections for 2030. Diabetes Care, 2004. 27: p. 10471053.21. BadanPenelitiandanPengembanganKesehatanKementerianKesehatan RI 2010. RisetKesehatanDasar (RISKESDAS) 2007. 22. PERKENI. Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus tipe 2 diIndonesia.Journal.2011.23. Wilcox G. Insulin and insulin resistance. Clin Biochem Rev, 2005. 26(2): p. 19-39.24. Sanusi,H. Diabetes Melitus dan Tuberkulosis Paru. Dikutip dari:med.unhas.ac.id/index.php?option=com_content&task=view&id=154&Itemid=48-39k25. Wild SR, Green A, Sicree R, King H. Global Prevalence of Diabetes: Estimates for the Year 2000 and Projections for 2030. Diabetes Care, 2004. 27: p. 10471053.26. Hardiman D. Pencegahan Primer terhadap Penyakit Kardiovaskuler pada Prediabetes (Pidato Guru Besar). Surakarta: Universitas Sebelas Maret, 2009.27. Basir H, Aman A, Adam F, Adam J. Resistensi Insulin dan Disfungsi Sel Beta pada Subjek Obesitas dengan Dysglycemia. Dalam: Majalah Medicinus. 2009; 22(4):139-4128. Manaf A. Thiazolidinediones: Their Role in the Blood Glucose and Lipid Control in Prediabetes and Diabetes. Kongres Kerja Perkumpulan Endokrinologi Indonesia. Malang, 2007.29. Adam F, Adam J, Sanusi H. Faktor Risiko Kardiovaskuler Pada Subjek dengan Prediabetes: Kajian Indeks Masa Tubuh, Trigliserida, Kolesterol HDL, CRP, dan Adinopektin. Dalam: Majalah Medicinus. 2009; 22(4):142-45.30. Brownlee M. A Radical Explanation for Glucose Induced B- cell disfunction. J clin invest. 2003; 112 (12): 1788-90.31. Metveyenco A, Veldius J. Mechanisme of impaired fasting glucose and Glucose Intolerance Induced by a 50% Pancreatectomy. Diabetes Journal. 2006; 55(8): 2347-56.32. Codario R. The Metabolic Syndrome - Primary Care Guide to Diagnosis and Management. New Jersey: Humana Press Inc, 2005.33. Sushma N, Raju A. Pre-diabetes: A Review. International Journal of Biomedical Research. 2011; 2[3]: 161170.34. Caballero E, Kitabchi A, Umpierrez, G, ZismanA. Prediabetes.JCEM. 2007; 92 (1): 0.35. Qazi Y, Batuman V. Hyperuricemia. MedScape. Updated: Nov 16, 2012. Available from: emedicine.medscape.com/article/241767-treatment36. Menampiring A. Hiperurisemia dan Respon Imun. Jurnal Biomedik, Juli 2011. Vol. 3 (2): 102-10.37. Putra IMR, Putra TR. Korelasi Antara Konsumsi Alkohol Dan Fractional Uric Acid Clearance (FUAC) pada Populasi Suku Bali di Desa Penglipuran, Kubu, Bangli. J Peny Dalam 2010; (11)38. Yoo TW et al. Relationship Between Serum Uric Acid Concentration and Insulin Resistance and Metabolic Syndrome. Circ J 2005; 69: 928 933.39. Erawan K. Hiperurisemia dan Gout. Dikutip dari:krisnaerawan.files.wordpress.com/.../hiperurisemia40. Marcia N, Kathry P.S, Karen L, Sara L.R. Nutrition and Pathophysiology 2/e. Nutrition for therapy Nephrolithiasis;554-56. Olga M. Petrucelli. The Metabolic Syndrome. Northeast Florida Medicine. 2008:59(3): 18-21.41. Olga M. Petrucelli. The Metabolic Syndrome. Northeast Florida Medicine. 2008:59(3): 18-2142. Ford ES, Giles WH, Dietz WH. Prevalence of the metabolic syndrome among U.S. adults: findings from the Third National Health and Nutrition Examination Survey. JAMA. 2002;287:356-9.43. Hooven C, Ploemacher J, Godwin M. Metabolic Syndrome in a Family Practice Population Prevalence and Clinical Characteristics. Can Fam Physician. 2006;52:982-983.44. Tan CE., Stefan MA, Wai D, Chew SK, Tai ES. Can We Apply the National Education Cholesterol Program Adult Treatment Panel Defianion of the Metabolic Syndrome to Asians? DiabetesCare 2004; 27: 1182 11845. Adam J, Adriansjah H, Adam F. Sindroma Metabolik di Klinik. Hasil Penelitian di Makassar. Artikel Ilmu Penyakit Dalam. Diposkan olehBaidoD. Minggu, 13 Februari 2011. 46. Aquilante C, Griend J. Understanding Metabolic Syndrome: Knowing the Risks. Universitas Colorado Denver School of Pharmacy, Denver. 2011.47. International Diabetes Federation. The IDF consensus worldwide definition of the metabolic syndrome. 2006. Available at : http://www.idf.org/webdata/docs/IDF_Faizah_def_final.pdf48. Suzanna Immanuel. Patogenesis dan diagnosis laboratorik sindroma metabolik.In : Farida Oesman, editor. Pendidikan berkesinambungan patologi klinik 2007.Bagian Patologi Klinik FKUI; 2007. p. 1-24.49. Uusitupa M, Lindi V, Louheranta A, Salopuro T, Lindstro J. Changing Lifestyles of People with Impaired Glucose Tolerance 4-Year Results From the Finnish Diabetes Prevention Study. Diabetes. 2003 Oct; 52: 2532-7.

50. Garber AJ, Handelsman Y, Einhorn D, Bergman D, Bloomgarden, Fonseca, V., et al. and Management of Prediabetes in the Continuum Of Hyperglicemi - When do the Risks of Diabetes Begin? A Consensus Statement from the American College of Endocrinology and the American Association of Clinical Endocrinologists. Endocr Pract. 2008;14(7): 936-7.51. Jaffe R, Morstein M, Myers C, Sult T. Diagnosis and Possible Reversal of Pre-Diabetes. Natural Medicine Journal. 2009 Oct; 1(2): 1-4.52. Ogbru O. Simvastatin. Avail;able from: www.medicinenet.com simvastatin index

39