CHRONIC HEART FAILURE

Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak bisa memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan.

Gagal jantung a. Kanan pitting edema, ascites, peningkatan

JVP, hepatomegali, pembesaran jantung kanan, gallop atrium kanan, bunyi P2 mengeras.b. Kiri dyspneu d’ effort, fatigue, orthopneu, PND, cardiomegaly, takikardi, ronkhi, kongesti venac. Kongestif gabungan

Akan tetapi, istilah-istilah ini sudah tidak banyak digunakan

Gagal jantunga. Akut

Contoh klasik adalah robekan katup secara tiba-tiba akibat endokarditis, trauma, atau infark luas. Curah jantung menurun tiba-tiba menyebabkan penurunan darah tiba-tiba tanpa edema

b. Kronik Untuk kepentingan klinis, chronic heart failure di definisikan sebagai sindrom klinik yang kompleks yang disertai keluhan gagal jantung dan tanda objektif adanya disfungsi jantung pada keadaan istirahat.

Mekanisme dari gagal jantung : Biasanya yang pertama mengalami kegagalan ialah bilik kiri. Ketika bilik kiri tidak mampu memompakan darah, maka timbul tiga hal:

1. Terjadi peningkatan preload pada bilik jantung karena akumulasi darah pada akhir diatol meningkat terus menerus.

2. Miokardium yang menebal dan meregang menurun daya kontraksinya sehingga perfusi perifer menurun.

3. Perfusi darah perifer yang berkurang selanjutnya mengaktifkan sistem Renin Angiotensin Aldosteron yang meretensi cairan sehingga timbullah gejala akibat volume sirkulasi yang meningkat. Selain itu, diaktifkan juga rangsang simpatis sebagai kompensasi.

ETIOLOGITerdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung,

yaitu : Gangguan mekanik 

beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal atau bersamaan yaitu :• Beban tekanan• Beban volume• Tamponade jantung atau konstriski perikard (jantung tidak dapat diastole).• Obstruksi pengisian bilik • Aneurisma bilik • Disinergi bilik • Restriksi endokardial atau miokardial

Abnormalitas otot jantung • Primer : kardiomiopati, miokarditis  metabolik (DM, gagal ginjal kronik, anemia) toksin atau sitostatika.• Sekunder : Iskemia, penyakit sistemik, penyakit infiltratif, korpulmonal

  Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi 

Manifestasi Klinis Gagal JantungGagal jantung dapat ditegakkan jika

teeerdapat 1 gejala mayor dan 2 gejala minor pada kriteria Framingham. Kriteria Framingham adalah sbb :Kriteria Mayor

Paroxysmal Nocturnal Dyspneu (PND)Distensi vena leherPeningkatan JVPRonkhi paruKardiomegaliEdema Paru AkutGallop S3Refluks hepatojugularKriteria MinorEdema ekstremitasBatuk malam hariDyspnea d’ effortHepatomegaliEfusi pleuraPenurunan kapasitas vital 1/3 normalTakikardi (>120 x/menit)

New York Heart Association membuat klasifikasi fungsional untuk gagal jantung, sebagai berikut

Grade 1 : Penurunan fungsi bilik kiri tanpa gejala.

Grade 2 : Sesak nafas saat aktivitas beratGrade 3 : Sesak nafas saat aktivitas sehari-

hari.Grade 4 : Sesak nafas saat sedang istirahat.

Pemeriksaan Penunjang yang Penting Untuk Gagal jantung

- EKGInformasi yang bisa didapatkan dari EKG antara lain

debar jantung, irama jantung, sistem konduksi dan kadang etiologi gagal jantung.

-Foto Thoraks’Dapat mendeteksi kardiomegali, kongesti paru,

efusi pleura, serta kelainan jantung paru lainnya.-Analisa Gas Darah-EkokardiografiBerfungsi untuk deteksi kelainan struktural dan

fungsional jantung-Natriuretic peptideBNP dan NT-pro BNP dapat diterima sebagai prediktif

negatif untuk mengeksklusi gagal jantung serta memberikan nilai prognostik

Penatalaksanaan gagal jantung Kronik dapat berupa :

Saran umum, tanpa obat-obatan Pemakaian obat Pemakaian Alat/ bedah

Penatalaksanaan Umum, Tanpa Obat Edukasi mengenai gagal jantung,

penyebab, upaya ketika timbul keluhan, dan dasar pengobatan

Istirahat, olahraga, aktivitas sehari-hari, edukasi, aktivitas seksual, serta rehabilitasi

Edukasi pola diet, kontrol asupan garam, air, alkohol,

Monitor berat badan, hati-hati jika terjadi kenaikan berat badan tiba-tiba

Hentikan merokok Perhatian khusus jika akan perjalanan

dengan pesawat Konseling mengenai obat-obatan

Pemakaian obat-obatan ACE Inhibitor Diuretik Beta blocker Antagonis reseptor aldosteron Antagonis reseptor Angiotensin II Glikosida jantung Venodilator agent Nesritid (Peptide natriuretik tipe B) Obat inotropik positif Antikoagulan Antiaritmia Oksigen

Pemakaian alat dan tindakan bedah Revaskularisasi Operasi katup Aneurismektomi Kardiomioplasty External cardiac support Pacu jantung Implantable cardioverter defibrilator (ICD) Heart transplantation Ventricular assis devices

PRESENTASI KASUS

I. IDENTIFIKASI Nama : Tn. K Umur : 58 Tahun Jenis kelamin : Laki-laki Alamat : Kaliawi, Bandar

Lampung Status : Menikah Pekerjaan : Buruh Bangunan Pendidikan : Tamat SMP Agama : Islam MRS Tanggal : 25 Oktober 2013 Rek. Med. : 146443 Ruang : Murai IIIA

II. ANAMNESIS(Auto dan Alloanamnesis) pada tanggal 28 Oktober 2013 jam 11.00

Keluhan utamaSesak napas bertambah hebat sejak 3 hari SMRS

Riwayat Perjalan Penyakit

± 3 hari SMRS pasien mengeluh sesak napas yang dirasakan semakin hebat.

Sesak muncul saat Pasien habis mengangkat air dari sumur dalam jarak

sekitar 20m dari rumah. Sebelumnya Pasien tidak ada keluhan saat

melakukan aktivitas yang sama. Sesak napas tidak muncul saat berbaring.

Di malam hari pasien tidak pernah terbangun tiba-tiba karena sesak napas.

Sesak tidak dipangaruhi cuaca debu dan emosi. Mengi (-). Nyeri dada (-).

Batuk (+), tidak berdahak, berdarah segar berwarna merah kehitaman

sejak 3 hari SMRS juga, darah yang dibatukkan sedikit dan jarang. Mual

(+). Muntah (-). Nyeri ulu hati (-). Bengkak pergelangan kaki dan kaki (+)

sejak 1minggu SMRS, Pasien juga mengeluhkan perut kembung dan

membesar sejak satu minggu SMRS. Demam (-). BAK seperti teh.

BAB biasa. Pasien berobat ke RSAM.

Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat penyakit dengan keluhan yang

sama tidak ada Riwayat darah tinggi sejak kurang lebih 10

tahun yang lalu, kontrol tidak teratur Riwayat sakit jantung sebelumnya tidak

ada Riwayat kencing manis disangkal Riwayat penyakit pernapasan

(asthma) disangkal Riwayat sakit ginjal disangkal Pasien di Rawat di RS sekitar 3 bulan yang

lalu dengan keluhan perut membesar dan BAB hitam.

III. PEMERIKSAAN FISIK Keadaan Umum  :

Tampak sakit sedang Kesadaran  :  Compos Mentis Tekanan Darah  :  130/80 mmHg Nadi  :  118 x/

m regular, isi dan tegangan cukup Temperatur  :  36.7 ºC di axilla RR  :  28 x/m,

 tipe thoracoabdominal Berat Badan  :  63 kg Tinggi Badan  :  163 cm IMT  :  63/(1.63) 2 = 24,2

(ideal)

Keadaan Spesifik Kulit (dalam batas normal)Warna sawo matang, efloresensi tidak ada, scar tidak ada, pigmentasi

dalam batasnormal, ikterus pada kulit tidak ada, temperatur kulit normal, keringat umum tidak ada, keringat setempat tidak ada, pucat pada telapak tangan dan kaki tidak ada, sianosis tidak ada, lapisan lemak cukup.

Kelenjar Getah Bening (dalam batas normal)Kelenjar getah bening submandibular, leher, axilla, dan inguinal tidak

adapembesaran, nyeri tekan tidak ada.

Kepala (dalam batas normal)Bentuk bulat, simetris, rambut rontok tidak ada, deformitas tidak ada,

perdarahan temporal tidak ada, dan nyeri tekan tidak ada.

Mata (dalam batas normal)Eksopthalmus dan Endopthalmus tidak ada, edema palpebra tidak

ada, conjungtiva palpebra kedua mata pucat tidak ada, sklera ikterik tidak ada, pupili sokor, refleks cahaya baik, penglihatan kabur pada kedua mata tidak ada, gerakan bola mata ke segala arah dan simetris, lapangan penglihatan baik.

Status THT dalam batas normal

Hidung Bagian luar tidak ada kelainan, septum dan tulang-

tulang perabaan baik. Selaputlendir dalam batas normal. Tidak ditemukan adanya penyumbatan danperdarahan. Pernapasan cuping hidung tidak ada.

 Telinga Tophi tidak ada, pada liang telinga tidak ada kelainan,

nyeri tekan proc. mastoideus tidak ada, selaput pendengaran tidak ada kelainan, pendengaran baik.

Mulut Tonsil tidak ada pembesaran, pucat pada lidah tidak

ada, atrofi papil tidak ada, gusi berdarah tidak ada, stomatitis tidak ada, rhagaden tidak ada, bau pernapasanyang khas tidak ada.

Leher Pembesaran kelenjar getah bening tidak

ada, pembesaran kelenjar tiroid tidak ada, JVP meningkat (5+4) cm H2O, hipertrofi m. sternocleidomastoideus tidak dijumpai. 

 Dada Bentuk thorax`normal simetris kanan dan

kiri, sela iga tidak melebar, retraksi dinding thorax tidak ada, ginekomastia tidak ada, tidak ditemukan venectasis dan spider nevi.

Paru-paru Inspeksi  :  Statis, dinamis simetris kanan dan kiri Palpasi  :  Stem fremitus kanan = kiri Perkusi  :  Sonor di kedua lapangan paru Auskultasi :

Vesikuler (+) normal, ronkhi basah halus (+) di kedua basal paru, wheezing (-)

Jantung Inspeksi  :  Ictus cordis terlihat Palpasi  :  Ictus cordis teraba Perkusi  : Batas atas jantung : ICS II linea

midclavicula sinistra, pinggang jantung menghilang kanan  : 1 jari lateral linea parasternalis dextra, kiri linea axillaris anterior sinistra

Auskultasi :  HR: 118x/m, BJ I dan II normal, murmur (-), gallop (-)

Abdomen Inspeksi  :  Cembung Palpasi  :  Lemas, Nyeri Tekan (-)

Hepatomegali (+) teraba dua jari bawah arcus costae dan dua jari bawah proc. xyphoideus, tepi tajam, permukaan rata, nyeri tekan (-), Undulasi (+)

Perkusi  :  Shifting Dullness (+) Auskultasi :  Bising Usus (+) Normal

Ekstremitas Atas Kedua ekstremitas atas tampak pucat tidak

ada, palmar eritema tidak ada, nyeriotot dan sendi tidak ada, gerakan kesegala arah, kekuatan +5, refleks fisiologis normal, refleks patologis tidak ada, jari tabuh tidak ada, eutoni, eutropi, tremor tidak ada, edema ada pada kedua lengan dan tangan tidak ada.

Ekstremitas Bawah Kedua ekstremitas bawah tidak tampak pucat,

nyeri otot dan sendi tidak ada, kekuatan +5, refleks fisiologis normal, refleks patologis tidak ada, eutoni, eutrophi, varices tidak dijumpai, jaringan parut ada, pigmentasi dalam batas normal, jari tabuh tidak ada, turgor cukup, edema pretibial minimal ada.

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANGPemeriksaan LaboratoriumHematologi (26 Januari 2013) Hb  :  12 g/dl (normal : 12 – 16 g/dl) Leukosit  :  4000 / mm3 (normal : 4000-10000/mm3) Trombosit  :  152.000/mm3(normal : 150.000-

500.000/mm3)Kimia Klinik (26 Januari 2013) BSS  :  90 mg/dl Ureum  :  35 mg/dl (normal : 15-39 mg/dl) Creatinin  :  0.9 mg/dl (normal : 0.6-1.0 mg/dl)Urinalisa (26 Januari 2013) Sedimen  :  sel  Epitel  :  (+) Leukosit  : 2-4/ LPB (N : 0-5/LPB) Eritrosit  :  0-1/LPB (N : 0-1/LPB) Protein  :  negatif  Glukosa  :  negatif 

Elektrokardiograf  (26 Januari 2013) EKG : irama iregular, axis normal, HR

110 x/m, Gel P menghilang, PR int 0,16 dtk, QRS komp 0,06 dtk, ST-T change (-)

Kesan : atrial fibrilasi

Rontgen Thorax PA (26 Januari 2013) Kondisi foto baik Simetris kanan = kiri Trakhea di tengah Tulang-tulang baik Sela iga tidak melebar CTR > 50%, double contour (+), apeks

terdorong laterokaudal, vena pulmonalis prominen

Sudut costophrenicus kanan tumpul, kiri sulit dinilai

Diafragma tenting kanan (-), kiri sulit dinilai

Parenkim paru : corakan vaskuler meningkat

RESUME± 2 minggu SMRS os baru pulang dari perawatan rumah sakit Os mengeluh sesak napas. Sesak muncul saat Os habis mengangkat air dalam jarak 100m. Sebelumnya Os tidak ada keluhan saat melakukan aktivitas yang sama. Sesak napas juga muncul saat Os berbaring sehingga harus menggunakan 3 bantal saat tidur. Di malam hari Os sering terbangun tiba-tiba karena sesak napas. Sesak tidak dipangaruhi cuaca debu dan emosi. Mengi (-). Nyeri dada (-). Batuk (+), tidak berdahak, tidak berdarah.Mual (-). Muntah (-). Nyeri ulu hati (-). Sembab pergelangan kaki dan kaki (-). Demam (-). BAK biasa. BAB biasa. Os tidak berobat.Sejak ± 4 hari SMRS os mengeluh sesak napas yang bertambah berat.Sudah 3 hari os tidak melakukan pekerjaan apapun tapi sesak napas tetap ada meskipun os beristirahat. Os tidak bisa tidur karena sesak semakin bertambah jika posisi berbaring. Di malam hari os mengeluh mual (+), muntah (+), isi cairanberwarna bening, frekuensi 2x dalam semalam. pretibial minimal.

Sesak tidak dipangaruhi cuaca debu dan emosi. Mengi (-). Nyeri dada (-). Batuk (+), tidak berdahak, tidak berdarah.Mual (-). Muntah (-). Nyeri ulu hati (-). Sembab pergelangan kaki dan kaki (-).Demam (-). BAK biasa. BAB biasa. Os  berobat ke RSMH Palembang Os pernah menderita penyakit dengan keluhan yang sama. Os mengaku ada riwayat darah tinggi namun tidak kontrol teratur. Os menyangkal adanya riwayat kencing manis. Os juga ada penyakit dengan gejala yang sama dalam keluarganya. Pada pemeriksaan fisik didapatkan bahwa keadaan umum tampak sakitsedang, tekanan darah 160/100 mmHg, nadi 118 x/m irreguler isi dan tegangancukup, frekuensi pernapasan 38 x/m, suhu 36.7ºC.

Pada pemeriksaan paruditemukan adanya ronkhi basah halus di kedua basal paru dan pada pemeriksaan jantung didapatkan batas jantung membesar yaitu batas jantung kanan 1 jari lateral LPS dekstra, kiri pada linea axillaris anterior sinistra.. Pada pemeriksaan abdomen didapatkan pada inspeksi tampak cembung, pada palpasi ditemukan adanya undulasi, hepar dan lien sulit dinilai, pada perkusi ditemukan adanyashifting dullness. Pada pemeriksaan ekstremitas tampak adanya edema

DIAGNOSIS KERJACHF e.c HHD + Hipertensi stage II  DIAGNOSIS BANDINGCHF e.c ASD + Hipertensi stage II

PENATALAKSANAANNon Farmakologis Istirahat ½ duduk Diet Jantung II O2 3 L/menit Kateter urinFarmakologis

IVFD RL gtt X/menit mikro Injeksi Furosemid 1 x 20 mg (iv) Digoxin 2 x 0.125 mg Aspilet 1 x 80 mg Captopril 2 x 12.5 mg Laxadine syr 3 x 1 c

 

RENCANA PEMERIKSAANEchocardiograhy

PROGNOSISQuo ad vitam  : dubia ad malamQuo ad functionam  : dubia ad malam

ANALISIS KASUS

1. Apakah diagnosis pasien sudah tepat ?Kriteria Framingham (Gagal jantung jika 1 kriteria mayor dan 2

kriteria minor)Kriteria Mayor Paroxysmal Nocturnal Dyspneu (PND) Distensi vena leher Peningkatan JVP Ronkhi paru Kardiomegali Edema Paru Akut Gallop S3 Refluks hepatojugularKriteria Minor Edema ekstremitas Batuk malam hari Dyspnea d’ effort Hepatomegali Efusi pleura Penurunan kapasitas vital 1/3 normal Takikardi (>120 x/menit)

Paroxysmal Nocturnal DyspneuGejala PND terjadi pada malam hari atau bila pasien terlentang,. Posisi ini meningkatkan volume darah intratorakal, dan jantung yang lemah mungkin tidak dapat mengatasi peningkatan beban ini; sebagai akibatnya dapat timbul gagal jantung kongestif. Pasien biasanya terbangun setelah tertidur kira-kira 2 jam, sangat sesak, disertai batuk. Episode PND relatif spesifik untuk gagal jantung kongestif.

Distensi Vena Leher dan peningkatan JVPPada pasien ini ditemukan distensi vena leher/vena jugular. Hal ini berkaitan dengan beban preload atrium kanan yang meningkat. Pada pasien ini menunjukkan JVP 5+4 CmH2O pada elevasi kepala 30 derajat. Hal ini menunjukkan JVP meningkat, yang merupakan tanda gagal jantung kanan.

Edema paru akutpada pasien ini yang terjadi ialah stage 1, dimana terjadi distensi dan keterlibatan pembuluh darah kecil paruakibat peningkatan tekanan di atrium kiri sehingga terjadi sesak saat melakukan aktivitas dan ronkhi inspirasi akibat terbukanya saluran pernafasan yang tertutup.

Kardiomegali terlihat dari pergeseran batas jantung dan hasil foto rontgen thoraks PA.

Edema ekstremitasBila tekanan vena perifer tinggi, seperti pada gagal jantung kongestif, tekanan didalam vena disebarkan secara retrograde pada pembuluh-pembuluh darah yang lebih kecil. Terjadi transudasi cairan yang menimbulkan terjadinya edema. Edema bersifat bilateral dan tidak kembali saat dilakukan penekanan (pitting edema)

Batuk malam hariGejala ini berkaitan dengan mekanismePND.

Dyspnea d’ effortPada pasien ini, keluhan sesak saat beraktivitas merupakan keluhan utama.

HepatomegaliHepatomegali yang terjadi pada pasien ini terjadi akibat kongesti hepar akibat tekanan vena yang meningkat. Hepatomegali akibat kongesti ini menyebabkan tepi hepar tumpul dan permukaan tetap licin.

Efusi pleuraPada pasien ini, terlihat adanya efusi pleura minimal pada lapang paru kanan.

.

Pada pasien ini, ia sesak bahkan saat beristirahat, sehingga digolongkan sebagai gagal jantung NYHA functional class 4.

Pasien ini merupakan pasien yang telah rajin kontrol ke bagian jantung sebelumnya karena sakit jantung dan memiliki riwayat hipertensi tidak terkontrol.

pasien ini didiagnosis sebagai Chronic Heart Failure NYHA functinal grade IV et causa Hypertensive Heart Disease (Hipertensi grade II, terkontrol)

di diagnosa banding dengan Chronic Heart Failure NYHA functinal grade IV et causa Atrial Septal Defect. Karena gejala yang dominan adalah gejala gagal jantung kanan.

Istirahat ½ duduk Posisi setengah duduk, atau semi fowler

merupakan posisi ideal untuk mengurangi gejala sesak pada pasien gagal jantung.

Diet Jantung I Karena fungsi jantung terganggu maka

aliran darah ginjal juga akan terganggu. Agar kadar ureum darah tidak meningkat maka perlu diberikan protein yang rendah. Sebagai akibat kegagalan jantung bias menyebabkan timbulnya oedema. Untuk mengurangi oedema, pemberian garam harus dibatasi <2gram per hari.

O2 3 L/menitO2 diberikan dengan nasal canule untuk meningkatkan saturasi oksigen dan mengurangi sesak.

Kateter urinKateter urine dipasangkan untuk memonitor cairan yang keluar, selain itu juga bermanfaat agar pasien dapat buang air kecil ditempat tidur (tidak banyak berjalan).

Medikamentosa IVFD RL gtt X/menit mikro

Pemberian infus intravena seharusnya tidak perlu diberikan, mengingat pada pasien gagal jantung intake cairan harusnya dibatasi (direkomendasikan < 1L per hari) atau ada juga yang merekomendasikan 4cc/kgBB/ hari. Kebutuhan ini dapat dipenuhi melalui minum saja. Untuk membuka akses intravena cukup dipasangkan kateter vena. Injeksi Furosemid 1 x 40 mg (iv)

Loop diuretik penting un tuk pengobatan simptomatik jika ditemukan beban cairan berlebihan, kongesti paru, dan edema perifer (Class I, level of recomendation A). Tidak ada bukti dalam memperbaiki survival, sehingga harus dikombinasi dengan penyekat angiotensin atau beta blocker. Digoxin 2 x 0.125 mg

Glikosida jantung sebagai inotropik tidak lagi direkomendasikan sebagai pengobatan rutin gagal jantung kecuali dengan indikasi (left ventricle ejection fraction < 40% atau ada fibrilasi atrium). Kombinasi dengan beta blocker lebih superior. Tidak berefek pada mortalitas, tapi menurunkan angka kekerapan rawat inap (class Iia, level of recomendation A)

Aspilet 1 x 80 mg

Penggunaan antikoagulan direkomendasikan pada gagal jantung yang disertai fibrilasi atrium, riwayat fenomena tromboemboli, bukti adanya trombus (class I, level of recommendation A). Captopril 2 x 12.5 mg

Angitensin Converting Enzyme Inhibitors dianjurkan sebagai obat lini pertama dengan atau tanpa keluhan dengan fraksi ejeksi ventrikel kiri 40-45% untuk meningkatkan survival, memperbaiki gejala, dan mengurangi kekerapan rawat inap di rumah sakit (class I, level of recommendation A). Harus diberikan sebagai terapi awal bila tidak ditemui retensi cairan, bila disertai maka dikombinasikan dengan diuretik. (class I, level of recommendation B). Laxadine syr 3 x 1 c

TERIMA KASIH