cicatrizacion de heridas
DESCRIPTION
Dra. Ilian Contreras dirigió la discusión acerca del proceso de cicatrización y sus fases; hemostasia e inflamación, proliferación, maduración y remodelación. Los tipos de cierre de las heridas y algunos defectos congénitos de la cicatrización por alteraciones en la fibras colágenas.TRANSCRIPT
DR. DURAN MBCG
DRA. CONTRERAS BUENO ILIAN
1
Que el residente se capaz de describir cada
una de las fases de la cicatrización y
comprenderlas para poder realizar un
tratamiento efectivo y cierre de herida
adecuado. Además de reconocer los factores
que alteran la fisiología normal de la
cicatrización con el fin de tomar medidas en
cuanto al manejo de la herdida y su
tratamiento dado el caso en un paciente
hospitalizado con las alteraciones de la
cicatrización .
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INTRODUCCION:
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* PRIMEROS RELATOS DE CICATRIZACION: 2000 a.C. SUMERIOS •EGIPCIOS: INFECTADA NO INFECTADA • PAPIRO DE EDWIN SMITH: 1650 a.C. TIPOS DE HERIDAS •PAPIRO DE EBARS: 1550 a.C. MIEL, HILASA, GRASA •GALENO DE PERGAMO: 120-201 d.C.
INTRODUCCION:
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* SAMMELWEISS: FIEBRE PUERPERAL •LOUIS PSTEUR: PASTEURIZACION •LISTER: USA FENOL PARA DESINFECTAR
PATRON DIVIDIDO EN 3 FASES:
A) HEMOSTASIA E INFLAMACION
B) PROLIFERACION
C) MADURACION Y REMODELACION
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HEMOSTASIA E INFLAMACION:
LIBERACION DE QUIMIOATRAYENTES:
EXP. DE COLAGENAPLAQUETAS (FCDP,FTC-B, FAP…)
COAGULO DE FIBRINA LOGRA HEMOSTASIA
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HEMOSTASIA E INFLAMACION
COAGULO DE FIBRINA: MIGRACION CEL. INFLAMATORIAS
(PMN, NEU, MON)
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INFLAMACION:
PMN 24-48HRS (CITOCINAS, ANGIOGENESIS, PROTEASAS)
PERMEABILIDAD VASC., QUIMOTACTICOS
NEUTROFILOS (FAGOCITOSIS)
*FACTORES NEUTROFILICOS: RETRASO DE CIERRE DE HX
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INFLAMACION
MACROFAGOS:*48-96HRS. CICATRIZACION
ESTASIS BACTERIANA Y FAGOCITOSIS (RADICALES O2)
FCE, IGF, FCEV
*ACTIVACION E INCORPORACION MAS CELULAS
* PROLIFERACION CEL., MATRIZ, ANGIOGENESIS
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INFLAMACION
LINFOCITOS T: 1 SEM POST.
*PUENTE ENTRE INFLAMACION-PROLIFERACION
MODULACION DE AMBIENTE DE HX
DISMINUCION DE SINTESIS DE COLAGENO DE FIBROBLASTOS
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PROLIFERACION
ABARCA LOS DIAS 4-12..
FIBROBLASTOS-CEL. ENDOTELIAL (ULTIMAS CELS)
(FCDP)(DERIV PLT)
LACTATO:---- REGULADOR DE COLÁGENO.
(ADENOSINA 5- DIFOSFATO RIBOSILACION )
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PROLIFERACION
FIBROBLASTOS: 1) PROLIFERACION
2) ACTIVACION (CITOCINAS )
3) PRODUCCION DE
COLAGENA
CEL. ENDOTELIALES: ANGIOGENESIS (CAPILARES)
FNT-a, FTC-B, FCEV
(TRANS)
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SINTESIS DE MATRIZ
COLAGENO: PROTEINA MAS ABUNDANTE.
DEPOSITO, MADURACION Y
REMODELACION-----------------INTEGRIDAD DE LA
HXR
TIPOS MAS IMPORTANTES: TIPO I Y III
TIPO I: MATRIZ EXTRACELULAR PIEL.
TIPO III: PROCESO DE REPARACION.
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COLAGENO: COMPUESTO POR
PROTOCOLAGENO: GLICINA + PROLINA ó LISINA
SALIDA DE PROTOCOLAGENA A RET. ENDOPLASMICO HIDROXILA
PROLINA ó LISINA--- HIDROXI P Y L.
PROTOCOLAGENO SE GLUCOSILA DANDOFORMA HELICOIDAL
3 CADENAS HELICOIDALES FORMAN: PROCOLAGENO
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COLAGENO:
FORMACION DE COLAGENO DEPENDE DE:
NUTRICION, COFACTORES Y AMBIENTE DE HERIDA
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PROTEOGLUCANO
GLUCOSAMINOGLUCANOS + PROTEINAS
SUSTANCIA FUNDAMENTAL TEJIDO DE GRANULACION (3
SEMANAS)
GLUCOSAMINOGLUCANOS:
DERMATAN Y SULFATO DE CONDROITINA (FIBROBLASTOS)
*COLAGENO + PROTEOGLUCANOS
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• MADURACION Y REMODELACION
– REORGANIZACION DE COLAGENA
– METABOLIZADO POR METALOPROTEÍNAS
– RESULTADO DE COLAGENOLISIS Y SINTESIS
– CANTIDAD Y CALIDAD: INTEGRIDAD DE HX
– DEPOSITO DE MATRIZ:
– FASE: 1) FIBRONECTINA + COLAGENO III
2PROTEOGLUCANOS+GLUCOSAMINOGLU.
3) COLAGENO I (MATRIZ FINAL)
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• EPITELIZACION – A 1 DIA DE LA LESION
– PROLIFERACION Y MIGRACION DE CELULAS EPITELIALES ADYACENTES.
– CEL. BASALES MARGINALES: CRECEN Y MIGRAN A TRAVEZ DE MATRIZ PROVISIONAL
– CEL. BASALES FIJAS: EN EL BORDES SUFREN DIVISIONES MITOTICAS
– QUERATINIZACION DE CAPA SUPERFICIAL
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EPITELIZACION
SE COMPLETA EN 48 HRS EN HERIDAS AFRONTADAS
EPITELIZACION MEDIADA POR FIBRONECTINA Y CITOCINAS
(Ftrans Crec , FCrecEpit, FCDerivPlt, IGF)
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PRODUCIDA POR LOS MIOFIBROBLASTOS
ACTINA DE MUSCULO LISO “FIBRAS DE ESFUERZO”
SE DETECTA HASTA 6TO DIA HASTA 4 SEMANAS
*FIBROBLASTOS Y ENREJADO DE COLAGENO: con
mov de celulas y reorganización del
citoesqueleto.
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Síndrome de Ehlers-Danlos: defecto en la formacion de colageno.
Síndrome de Marfan: El defecto genetico es una proteina extracelular, la fibrilina, que se vincula con las fibras elasticas.
Osteogénesis imperfecta: La OI se debe a una mutacion en el colageno tipo I.
Epidermólisis ampollar: El defecto genetico incluye
un deterioro de la adherencia tisular en la epidermis, la membrana basal o la dermis.
Acrodermatitis enteropática: produce una incapacidad para absorber suficiente cinc de
la leche materna o el alimento.. (-) la prolif celuar.
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TUBO GASTROINTESTINAL:
LESONES DE ESPESOR TOTAL PROBLEMA CLINICO NO
RESUELTO: NECESARIO REAPOSICION DE BORDES.
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• CARACTERISTCAS MACROSCOPICAS GI
– EPITELIO-LAMINA PROPIA-MUSCULARIS MUCOSA
– MUCOSA(FIBRAS COLAGENOSAS Y ELESTICAS)
– SUBMUCOSA
– MUSCULAR INTERNA/EXTERNA
– SEROSA (SELLO HERMETICO)*
*SUBMUCOSA: MAYOR FUERZA DE TENSION Y
CAPACIDAD PARA SOSTENER SUTURAS
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TUBO GASTROINTESTINAL
FORMACION DE SELLO DE FIBRINA EN LA SEROSA
COLAGENOLISIS TEMPRANA (NEU, BACT) 3-5 DIAS.
SINTESIS DE COLAGENO 4 DIA.
FIBROBLASTOS/CEL. MUSCULO LISO
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TUBO GASTROINTESTINAL
CONSIDERACIONES TECNICAS
*DEBE CARECER DE TENSION
*RIEGO VASCULAR ADECUADO
*NUTRICION APROPIADA
*NO SEPSIS
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AGUDAS: CICATRIZAN EN TIEMPO Y FORMA
PREDECIBLE.
CIERRE DE PRIMERA Y SEGUNDA INTENCION
CIERRE DE TERCERA INTENCION*
CRONICAS: FRACASO EN CICATRIZACION POR
DIVERSOS FACTORES.
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HERIDAS DEBEN ALCANZAR INTEGRIDAD Y
FUERZA MECANICA
DIVERSOS FACTORES AFECTAN LA
CICATRIZACION
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EDAD AVANZADA
HIPOXIA, ANEMIA, BAJO RIEGO
ESTEROIDES Y FARMACOS QXTX
TRASTORNOS METABOLICOS
NUTRICION
INFECCIONES
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EDAD AVANZADA
SE CREE QUE PX ANCIANOS TIENEN RETRASO
NO SE TOMA EN CUENTA COMORBILIDADES Y
FARMACOS.
RETRASO DE 1.9 DIAS EN CICATRIZ DE PX >70ª.
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HIPOXIA, ANEMIA Y BAJO RIEGO
FIBROPLASIA SE DETERIORA EN HIPOXIA.
SINTESIS DE COLAGENO REQUIERE O2 (COFACTOR)
>FiO2 MEJORA CICATRIZACION
ANEMIA NO AFECTA SINTESIS DE COLAGENO, SOLO SI HTO
SEA MENOR DE 15%
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• ESTEROIDES
– GLUCOCORTICOIDES REDUCEN SINTESIS DE COLAGENO Y
FUERZA DE LA HERIDA
– INHIBE FASE INFLAMATORIA/ EPITELIZACION/
CONTRACCION
– AFECTAN MENOS SI SE USAN DESPUES DE 4 DIAS.
– AUMENTA RIESGO DE INFECCION
– VITAMINA A MEJORA EPITELIZACION Y COLAGENO
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QUIMIOTERAPEUTICOS
AFECTAN REPLICACION CELULAR
AFECTAN SINTESIS DE DNA Y PROTEINAS
RETRASAR USO DOS SEMANAS
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TRASTORNOS METABOLICOS
DM: DISMINUYE INFLAMACION, ANGIOGENESIS Y
SINTESIS DE COLAGENO.
PROVOCA HIPOXEMIA
INSULINA MEJORA DEPOSITO DE COLAGENO
UREMIA DISMINUYE SINTESIS DE COLAGENO
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NUTRICION
INGESTA DEF. DE PROTEINAS: POCO COLAGENO
INGESTA DEF. DE CALORIAS: POCO TEJ. GRANULACION.
INCREMENTO EN INFECCION Y DEFICIENCIAS EN INMUNIDAD
CELULAR
FACTORES ADICIONALES:
1.- NO NECESITA SER CRONICO (FIBROPLASIA)
2.- APOYO NUTRICIONAL LEVE PREVIO A QX
MEJORA CICATRIZACION (COLAGENA)
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COMPLEMENTOS DE ARGININA MEJORAN DEPOSITO DE
COLAGENO
VITAMINA C: FORMACION DE COLAGENA
MENOR ACTIVIDAD NEUTROFILOS
VITAMINA A: AUMENTA RESP. INFLAMATORIA
MAYOR SINTESIS DE COLAGENO
MAYOR INGRESO DE MACROFAGOS
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MINERALES Y OLIGOELEMENTOS
COFACTORES EN SINTESIS DE COLAGENO
ZINC*
NO MEJORIA CON SUPLEMENTOS DE ZINC EN PX
SANOS.
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INFECCIONES
PROBLEMA MEDICO MAYOR*
AUMENTA AL USAR IMPLENTES
ANTIBIOTICO PROFILACTICO (1/3 DE INFECCION)
DOSIS ADICIONALES EN QX LARGAS O HEMORRAGIA
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GRADO DE CONTAMINACION DE HXQX:
GRADO I: LIMPIA
GRADO II: LIMPIA CONTAMINADA
GRADO III: CONTAMINADA
GRADO IV: SUCIA
*INFECCION SE PRESENTA 7-10 DIAS POSTQX
.
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HERIDAS EN DIABETICOS
60000 AMPUTACIONES EN EEUU
NEUROPATIA 60-70% (CALZADO, CUERPO EXTRAÑO, TRAUMA)
ISQUEMIA 15-20%
MIXTOS 15-20%
DEFORMACION (PRESION EN AREAS POCO PROTEGIDAS)
TRATAMIENTO: MEDIDA LOCAL Y SISTEMICA
GLU, ANTIBIOTICO, DESBRIDAMIENTO, CALZADO
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ULCERAS POR DECUBITO/PRESION
2.7-9% CUIDADOS AGUDOS
2.4-23% CUIDADOS CRONICOS
NECROSIS TISULAR POR PRESION ENTRE
SALIENTES OSEAS Y SUPERFICIE EXTERNA
COADYUVANTES: FRICCION, HUMEDAD, FUERZA
DE DESGARRO// INMOVILIDAD, ALTERACION DE
ESTADO MENTAL Y NUTRICIONAL, ENF. CRONICA
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TAN IMPORTANTE O MAS QUE LA FALTA DE ELLA
PIEL
TENDONES
TUBO DIGESTIVO
ORGANOS SOLIDOS
CAVIDAD PERITONEAL
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*ABUNDANCIA EXCESIVA DE FIBROPLASIA
CICATRICES HIPERTROFICAS
ENCIMA DE PIEL, DENTRO DE CONFINES DE HX
REMITEN CON EL TIEMPO
CICATRICES QUELOIDES
ENCIMA DE PIEL, FUERA DE CONFINES DE HX
NO REMITEN CON EL TIEMPO
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SE PRESENTAN POSTERIOR A TRAUMA DE PIEL
DOLOROSOS
PRURIGINOSOS
SENSACION DE ARDOR
QUELOIDES: 15 MAS EN RAZA NEGRA,
HISPANOS Y ASIATICOS
PREDISPOSICION GENETICA AUT. DOMINANTE
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CICATRICES HIPERTROFICAS:
4 SEM. POSTERIOR A TRAUMA
REEPITELIZACION >21 DIAS
ELEVACION<4CM
AREAS DE TENSION Y FLEXORAS
DESAPARECEN CON EL TIEMPO
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QUELOIDES
QUEMADURAS, CIRUGIA, ACNE, VARICELA…
3 MESES O AÑOS POSTERIOR A LESION
TAMAÑO VARIABLE
OREJA, DELTOIDES, PREESTERNAL, ESPALDA
NO DESAPARECEN
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Brunicardi.Capitulo 9, pags. 209-231
HISTOLOGIA
AUMENTO DE GROSOS DE EPIDERMIS
ABUNDANTE COLAGENO Y GLUCOPROTEINA
HACES DE COLAGENO PLANOS, ALEATORIOS,
PATRON ONDULADO-
FIBRAS DE COLAGENO GRANDES Y GRUESAS NO
HAY FIBROBLASTOS
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FIBROBLASTOS QUELOIDALES:
INDICES DE FORMACION DE COLAGENO 20 VECES
MAYOR.
CANTIDADES ANORMALES DE MATRIZ EXTRACEL.
PRODUCCION DE FIBRONECTINA PERPETUADA
FACTORES DE CRECIMIENTO AUMENTADO ASI
COMO LA SENSIBILIDAD A ESTOS.
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OBJETIVOS DE TRATAMIENTO:
REESTABLECER FUNCIONES DEL AREA
ALIVIAR SINTOMAS
EVITAR RECURRENCIAS
*POCO ÉXITO CONSISTENTE
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ESCISION DE QUELOIDE
+
CORTICOIDES:CICATRIZ RECIENTE/QUELOIDES.2-3SEM
RADIACION: EFECTOS ADVERSOS
PRESION: 24-30mmHg 24HRS POR 1 AÑO
HOJAS DE SILICON: 24 HRS POR 3 MESES
RETINOIDES TOPICOS
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ANTIBIOTICOS
COLONIZACION + RESPUESTA DEL HUESPED= INFECCION
ERITEMA, CELULITIS, TUMEFACCION, PUS.
ANTIBIOTICO SEGÚN SOSPECHA
CONTAMINACION ENTERICA, INMUNOSUPRESION
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APOSITOS
AMBIENTE IDEAL
SIMULA BARRERA DE EPITELIO
HUMEDAD Y OXIGENACION
HEMOSTASIA Y REDUCE EDEMA
COLAGENO Y MIGRACION CEL. EPITELIALES
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APOSITOS:
PRIMARIOS: DIRECTO A HERIDA
ABSORVE LIQUIDOS
PREVIENE DESECACION
PREVIENE INFECCION
PREVIENE ADHERENCIA DE APOSITO SECUNDARIO
SECUNDARIOS
MAYOR PROTECCION
MAYOR ABSORCION
MAYOR COMPRESION
MAYOR OCLUSION
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APOSITOS ABSORBENTES
ALGON, LANA, ESPONJA
NO DEBE EMPAPARSE POR COMPLETO
APOSITOS NO ADHERENTES
IMPREGNADOS CON PARAFINA, VASELINA
SE CUBREN CON APOSITO SECUNDARIO
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APOSITOS OCLUSIVOS Y SEMIOCLUSIVOS
HERIDAS LIMPIAS
A PRUEBA DE AGUA, IMPERMEABLE A BACTERIAS
PERMEABLE A VAPOR DE AGUA Y O2
APOSITOS HIDROFILOS E HIDROFOBOS
HIDROFILO: ABSORCION
HIDROFOBO: IMPIDE ABSORCION
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ALGINATOS
PROVIENEN DE ALGAS PARDAS
ABSORVENTES (PERDIDA DE TEJIDO, Hx ABIERTA)
APOSITOS HIDROCOLOIDES E HIDROGEL
OCLUSIVOS/ABSORVENTES
EVITA TRAUMA AL RETIRAR
PERMITEN HIDRATACION DE HERIDAS (QUEMADOS)
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MATERIALES ABSORBIBLES
SE USAN PARA HEMOSTASIA (COLAGENO,
CELULOSA, GELATINA)
APOSITOS CON MEDICAMENTO
PEROXIDO DE BENZOILO, OXIDO DE ZINC,
NEOMICINA, BACITRACINA-ZINC
AUMENTAN 28% LA REEPITELIZACION
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DISPOSITIVOS MECANICOS
SISTEMA DE CIERRA CON VACIO
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SUSTITUTOS DE PIEL
INJERTOS DE PIEL CONVENCIONAL
AUTOINJERTOS, ALOIJNERTOS, HETEROINJERTOS
SUSTITUTOS DE PIEL
AUTOINJERTOS EPITELIALES CULTIVADOS
TRATAMIENTO CON FACTOR DE CRECIMIENTO
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GRACIAS!
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