cid embarazo
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UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE LOS ANDES
ESCUELA DE MEDICINAFACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS
EXTERNADO HOSPITALARIO
MARÍA JOSÉ TERÁN BEJARANONOVENO SEMESTRE
DR. CARLOS DONOSO
COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA
(CID) EN EL EMBARAZO
OBSTETRICIA
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DEFINICIÓNEs una alteración fisiopatología
sistémica, trombo hemorrágica, que se presenta en algunas situaciones clínicas
bien definidas.
Que se acompaña de alteraciones de laboratorio que indican activación de:
- Pro coagulantes-Activación fibrinolítica
- Consumo de inhibidores de la coagulación
- Evidencias bioquímicas de daño o falla orgánica
COAGULACION INTRA DISEMINADA(CID)
Current understanding of disseminated intravascular Coagulation 2004, British Journal of Haematology, 124, 567–576
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CAUSAS GENERALES
COAGULACION INTRA DISEMINADA(CID)
Sepsis TraumaDestrucción de órgano
(pancreatitis)
Neoplasias
Obstétricas: abruptio, HELLP, embolismo de LA
Anormalidades
vasculares
Falla hepática severa
Reacción inmunológica o tóxica severa
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Arch Gynecol Obstet 2006 263: 126-130
CAUSAS OBSTETRICAS
COAGULACION INTRA DISEMINADA(CID)
Abruptio placenta Sepsis Preecla
mpsia
HELLP Muerte fetal intrauterina
Hemorragias
Embolismo de líquido amniótico
Aborto Mola hidatiforme
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ACTIVACIÓN DEL SISTEMA DE LA COAGULACIÓN
Deposito generalizado de fibrinaObstrucción microvascular por
trombosFALLA ORGÁNICA
Consumo de plaquetas y factores de la coagulación
Trombocitopenia y deficiencia de factores de coagulación
SANGRADO
Current understanding of disseminated intravascular Coagulation 2004, British Journal of Haematology, 124, 567–576
FISIOPATOLOGIA
COAGULACION INTRA DISEMINADA(CID)
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CUADRO CLÍNICO
COAGULACION INTRA DISEMINADA(CID)
AGUDA (descompensad
a)
Equimosis Petequias Sangrado en sitios de venopunción o
post-operatorio. Disfunción renal Síndrome de distress respiratorio Necrosis cutánea debido a
microtrombos. Anemia Hemolítica Microangiopática.
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OBSTÉTRICAS %
HELLP 7 – 8
HELLP y Abruptio 42 - 60
The Hematology Journal 2003:4, 295-302Best Practice & Research Clinical Obst and Gync.2001 (15)4: 623-644
INCIDENCIA
COAGULACION INTRA DISEMINADA(CID)
MORTALIDAD 50 – 85%
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IMPORTANTE SABER…
Factores activadoresde la coagulación
Factores inhibidoresde la coagulación
Factor I. FibrinógenoFactor II. ProtrombinaFactor III.Factor IV.Factor V.Factor VII.Factor VIII. Antihemofilico AFactor IX. Christmas.Factor X. Stuart-ProwerFactor XI. Factor XII. HagemanFactor XIII.Precalicreina.Quininógeno de alto peso molecular
Proteínas C y SAntitrobina IIIMacroglobulina, antitripsina y antiplasmina
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MECANISMOS DESENCADENATES DE LA CID DURANTE EL EMBARAZO
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Evaluación del riesgo: Determinar si el paciente presenta un desorden
subyacente que este asociado a CID: SI
Perfil de Coagulación: Plaquetas, PT, Fibrinógeno, productos de degradación del fibrinógeno.
Resultados: de acuerdo a puntaje
ALGORITMO PARA DIAGNOSTICO DE CID
COAGULACION INTRA DISEMINADA(CID)
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ALGORITMO PARA DIAGNÓSTICO CID
> 5: compatible con CID, repetir puntuación diariamente < 5 sugestivo (no afirmativo) para CID; repetir en 1 – 2
días
PRUEBAS DE COAGULACIÓN
0 1 2
Plaquetas >100 < 100 < 50
Fibrinógeno > 1 g/L < 1 g/L --
PT < 3 sg > 3 < 6 sg > 6 sg
Productos de degradación de fibrina
Leve aument
o
Moderado aumento
Severo aumento
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Critical Care Clinics 2005;21: 449– 467
MANEJO
COAGULACION INTRA DISEMINADA(CID)
Tratar la enfermedad de
baseDar manejo de
soporte
Métodos específicos para
controlar el proceso de CID
Manejo en UCITerapia de
soporte ventilatorio
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Corrección del estado de choque
Restablecimiento del volumen sanguíneo
Transfusión de GR para la anemia
Uso potencial de esteroides
Agentes inotrópicos
Critical Care Clinics 2005;21: 449– 467
MANEJO DE SOPORTE
COAGULACION INTRA DISEMINADA(CID)
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MÉTODOS ESPECÍFICOS
TERAPIA DE REEMPLAZO Concentrado de plaquetas Crioprecipitados Concentrado de
fibrinógeno
ANTICOAGULANTES Heparina fraccionada Heparina de bajo peso Hirudin recombinant
INHIBIDORES FIBRINOLÍTICOS Ac Tranexámico Ac epsilon aminocaprioco
CONCENTRADO DE INHIBIDORES DE LA COAGULACIÓN AT III Prot C activada
recombinante Trombomodulina
recombinante Inh del factor tisular
recombinante
NUEVOS AGENTES Anticuerpos antiselectinas Anticuerpos Anti-CD4 Antiuerpos monoclonales
FNT Anticuerpos del factor VIIa
Best Practice & Research Clinical Obst and Gync.2001;15: 623-644
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HEMODERIVADOS
GLOBULOS ROJOS
Transfusión si hemoglobina < 7 gr/dl Por cada 4 -6 U GR pasar 1 PFC Uso de concentrados leucorreducidos
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PLASMA Y PLAQUETAS
1 concentrado de plaquetas : 30,000 plaquetas
1 Plasma por 4 de glóbulos rojos.
Fibrinógeno : Mantener por encima de 100 mg/ml ,
utilizando el plasma fresco o crioprecipitado.1 plasma : 10 mg/dl fibrinógeno1 crioprecipitado : 2-5 mg/dl fibrinógeno
Best Practice & Research Clinical Obst and Gync.2001;15: 623-644
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PLASMA Y PLAQUETAS
Hipofibrinogenemia grave (< 50mg/dl) o < 100mg/dl con sangrado activo.
Crioprecipitado 2-4U x c/10Kg de peso dosis de carga1 U x C/10 Kg C/24h mantenimiento
No hay una cantidad de plaquetas o de plasma que demuestre un cambio en la sobrevida o en la
severidad del CID.
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ANTICOAGULANTES
Heparina en estudios clínicos controlados no ha demostrado resultado clínico importante.
Uso debatible
Dosis: Carga 50U/Kg Mantenimiento 10-20U Kg/h.
Tromboembolismo extenso por deposito de fibrina, purpura fulminante e isquemia cutánea.
La HBPM mejora las manifestaciones de sangrado y en la puntuación del grado de falla orgánica en comparación con la heparina
Critical Care Clinics 2005;21: 449– 467
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INHIBIDORES DE LA FIBRINÓLISIS
Acido tranexámico : 10-15 mg/kg/h. Uso ocasional en pacientes con resistencia a la
terapia y con sangrado profuso. No se debe de administrar sino se ha
administrado previamente heparina .
INHIBIDORES DE LA COAGULACION
Proteína C recombinante Dosis: 24ug/kg/h Reduce la mortalidad y la falla orgánica
Hematology 2004;9 : 81–85
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RIESGO POR TRANSFUSIONES
Reacciones menores Fiebre, escalofríos Urticaria, rash
Reacciones mayores Hemólisis aguda Hemólisis tardía Anafilaxia
Transmisión de infección VIH Hepatitis B y C Citomegalovirus Contaminación
bacteriana
Daño pulmonar Sobre carga de
volumen Hipotermia Inmunomodulación
o inmunosupresión
Critical Care Clinics 2005;21: 449– 467
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CONCLUSIONES
La CID es un síndrome caracterizado por una
activación intravascular sistémica de la coagulación en la (micro) circulación la cual contribuye a una falla
de órganos.
Imprescindible el manejo integral de la enfermedad de base
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ANEXOS
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ANEXOS
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CASCADA DE COAGULACION
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