circulatorio 2014(1)

Disturbios Microcirculatorios

Hemates

GranulocitoPlaquetasLinfocito

DISTURBIOS

1. Congestin/Hiperemia 2. Edema 3. Hemorragia 4. Trombosis 5. Embolia 6. Shock

TRASTORNOS DE LA CIRCULACIN

(HIPEREMIA / CONGESTIN)

A.- Definicin de Hiperemia/congestin

Aumento de la cantidad de sangre

presente en los vasos sanguneos de

una regin del organismo.

Arteria Vena

rgano

NORMAL

HIPEREMIA ACTIVA O HIPEREMIA(Proceso activo)

Arteria Vena

rgano

Volumen

Aporte activo de

gran cantidad de

sangre arterial.

TRASTORNOS DE LA CIRCULACIN

(HIPEREMIA O CONGESTIN)

.- Tipos de Hiperemia:

1.- Hiperemia fisiolgica.

2.- Hiperemia patolgica:

A.- Hiperemia activa local aguda:

1.- Incremento de flujo y volumen de sangre arteriolar.

2.- Mediada por compuestos qumicos (ej. Histamina,

bradiquinina) que producen vasodilatacin y

quimiotaxis.

3.- Macro: Color rojo intenso; aumento de tamao y

temperatura; rezuma sangre al corte.

4.- Micro: Vasos dilatados y repletos de sangre;

presencia de clulas defensivas (no en pasiva).

5.- Ejemplo: Inflamacin.

CONGESTIN PASIVA o VENOSA(Proceso pasivo)

Obstruccin

Arteria Vena

rgano

Volumen

Impedimento en

el flujo de

retorno venoso.

Torsin vlvulo gstrico

B.- Congestin pasiva local aguda:

Caractersticas:

1.- Obstruccin del retorno venoso

2.- Macroscpicamente:

Color rojo oscuro o violceo (sangre venosa)

Vasos dilatados

3.- Ejemplo: Torsiones intestinales

Torsin de colon mayor

C.- Congestin pasiva local crnica:

Caractersticas:

1.- Obstruccin del retorno venoso, pero tarda ms

tiempo en desarrollarse.

2.- Compresin gradual del retorno venoso.

3.- Ejemplo: Abscesos, tumores, cirrosis heptica...

Hepatitis abscedativa

Linfosarcoma renal

Extensin: local/ generalizada.

Linfosarcoma pulmonar

Vlvula pulmonar

(estenosis: no abre)

Vlvula tricspide

(insuficiencia: no cierra)

Vlvula artica

(estenosis: no abre)

Vlvula mitral

(insuficiencia: no cierra)

PULMNPULMN

D.- Congestin pasiva generalizada crnica:

Caractersticas:

1.- Lesiones cardiacas:

-Corazn derecho:

Vlvula pulmonar (estenosis: no abre): HGADO.

Vlvula tricspide (insuficiencia: no cierra): HGADO.

- Corazn izquierdo:

Vlvula artica (estenosis: no abre): PULMN.

Vlvula mitral (insuficiencia: no cierra): PULMN.

endocarditis

JULIO LANERAS H. MVZ MSC

Nuez moscada

Myristica fragans 'moscadero', rbol originario de las Islas Molucas (Indonesia), fruto cpsula

monosperma con pericarpo carnoso, semilla rodeada de un arilo rasgado que seco se

comercializa como especia aromtica llamada 'macis', semillas que constituyen la 'nuez moscada'

de inters medicinal y culinario como especia aromatizante.

D.- Congestin pasiva generalizada crnica:

Caractersticas:

2.- Caractersticas anatomopatolgicas (rganos de estasis):

- Pulmn de estasis:

Macro: Mayor tamao, oscurecido, mayor

cantidad de sangre al corte.

Micro: Capilares dilatados y repletos de sangre.

- Hgado de estasis:

Macro: Mayor tamao; color rojo y amarillento

(hgado en nuez moscada); consistencia

disminuida.

Micro: Congestin y dilatacin de sinusoides; inicio

de degeneracin grasa.

Vasos repletos de sangre y lquido proteinceo (edema)

en alvolos.

Congestin pulmonar y Edema alveolar

Patologa del miocardio

Cualquier patologa lleva a congestin

Causada por:

Bacterias en procesos spticos Parasitarios virus Factores nutricionales Deficiencia de minerales

Sarcocystis sp en una fibra de conduccion cardiaca

Universidad de Len

Miocarditis por Parvovirus canino

Miopata Degenerativa Nutricional

Enfermedad delcorazn de mora

Otras causales congestin

general crnica

Presin sobre el miocardio

Defectos congnitos

Lesiones Pulmonares Cor pulmonale

Hidropericardio Hemopericardio

TETRALOGIA DE FALLOT

Persistencia del agujero oval

Ectopia cordis

Bibliografa recomendada:

Anatoma Patolgica General Veterinaria

Thomson, R.G.

Ed. Acribia, 1986

Patologa Estructural y Funcional (Robbins y Cotran)

Kumar, V.; Abbas, A.K. y Fausto, N.

Ed. Elsevier, 7 edicin. 2005

Pathologic Basis of Veterinary Disease

McGavin, M.D. y Zachary J.F.

Ed. Elservier, 4 edicin. 2007

EDEMA

Acumulacin de lquido en espacios

intersticiales y cavidades.

El lquido contiene agua, electrolitos y

escasa cantidad de protenas y recibe

el nombre de TRANSUDADO.

EDEMA

Figura n 1:

Aspecto macroscpico de un

pulmn con edema alveolar en

trquea.

Figura n 2:

Aspecto microscpico de un

pulmn con congestin y edema

alveolar.

MACROSCOPICAMENTE

Sistema de presiones

(Equilibrio de Starling)

Extremo arterial:

Presin Neta de Filtracin (7 mm Hg).

Presin Hidrosttica Sangunea

Presin Onctica Sangunea

o Coloidosmtica Sangunea

Presin Hidrosttica Tisular

Presin Onctica Tisular

Extremo venoso:

Presin Neta de Absorcin (6 mm Hg).

Aporte arterial Retorno venoso

Vaso Linftico

Flujo fisiolgico

Extremo arterial Extremo venoso

Aporte arterial Retorno venoso

Vaso Linftico

1.- Incremento de la P. hidrosttica sangunea

(venosa).

2.- Disminucin de la P. Onctica sangunea:

Hipoalbuminemia.

3.- Obstruccin del drenaje linftico.

4.- Incremento de la permeabilidad vascular.

C.- Causas de edema.

PATOGENIA

Presin

Hidrosttica

Presin

OncticaPresin

Hidrosttica

Presin

Coloideosmtica

Linfadenitiscaseosa

Hepatitis

Glomerulonefritis

Cachorro. Anasarca: edema subcutneo generalizado.

Clasificacin segn la localizacin del

edema

Hidroperitoneo (Ascitis)

Hidrotrax

Hidropericardio

Hidrocele (escroto)

Anasarca

Hidrocfalo

Anasarca

Hidrocfalo

Ovino. Presencia de lquido en cavidad pericrdica.

Hidropericardio

Clasificacin segn la localizacin del

edema


Hidrotrax

Hidropericardio

Hidrocele (escroto)

Anasarca

Hidrocfalo

Edema traqueal

Caprino. Presencia de espuma en trquea.

Edema traquobronquial

Canino

Hidrocfalo

Hidrotrax

Edema y enfisema pulmonar

HEMORRAGIA

Se denomina a la extravasacin o a la

salida de sangre desde los vasos

sanguneos. consecuencia de:

*ruptura vascular, trastornos de la

coagulacin, diapedesis.

Hemorragia perivascular

HEMORRAGIA

A.- Concepto.

B.- Tipos.

1.- Hemorragia externa.

2.- Hemorragia interna.

C.- Mecanismos patognicos.

1.- Rotura vascular

2.- Alteraciones de la permeabilidad vascular: Diapdesis.

Causas:

a.- Alergia

b.- Hipoxia.

c.- Avitaminosis C. coagulacin

1.- Traumatismos.

2.- Septicemias, Viremias y algunos Txicos (Ej.: Intox. cumarinas)

3.- Alteraciones del mecanismo de la coagulacin:

a.- Hipoprotrombinemia (factor II).

b.- Deficiencia hereditaria de los factores de coagulacin.Ej.: Hemofilia.

c.- Deficiencias plaquetarias: TROMBOCITOPENIA.

C.- Causas.

Fact. coagulacin II, VII, IX y X inactivos

(hgado)Fact. coagulacin activos

Vit. K Cumarinas

1.- Petequia. puntiforme

2.- Equimosis.

3.- Hematoma.

4- Sufusiones

5. En cavidades.

a.- Hemotrax.

b.- Hemopericardio.

c.- Hemoperitoneo

d.-. Hematocele

e. . Hemartros.

D.- Denominacin.

5.- Prpura:

Causas:

a.- Alterac. plaquetarias.

b.- Les. endoteliales.

6.- Segn el origen:

a.- Metrorragia.

b.- Epistaxis.

c.- Hemoptisis.

d.- Hematemesis.

e.- Gastrorragia.

f.- Melena

g.- Apopleja.

h.- hematuria

i.- hemosalpinx

Apopleja

Hemorragia subaracnoidea

Petequias y equimosis

Petequias

hematoma

Canino. Hemorragia en cavidad pericrdica.

Hemopericardio

hemotorax

Epistaxis.

hematuria

Enteritis hemorragica

07N2513 - HORSE

Canino. Coagulopata hemorrgica.

Ternero. Hemorragias musculares.

07N2513 - HORSE

Hemorragias equimoticas y petequiales murales

TROMBOSIS

A.- Concepto.

Diferencias entre TROMBO Y COGULO

TROMBO COGULO

In vivo. Postmortem.

Lesin en pared vascular. No lesin en pared vascular.

Adherido a la pared. No adherido al vaso.

Duro, no elstico. Elstico.

Endocarditis. Porcino

HematesGranulocito

PlaquetasLinfocito Vaso normal

Lesin vascular:Liberacin de tromboplastina tisular (factor III)

por las cls. endoteliales que se destruyen.

Se inicia la cascada de la coagulacin por

la va extrnseca (se forma fibrina).

Agregacin plaquetaria:Adhesin plaquetaria a la memb. basal libre.

Se forma un agregado plaquetario.

Formacin del trombo:La fibrina formada por la va extrnseca forma

una red que atrapa a hemates y leucocitos,

formndose un trombo.

TROMBOSIS

Alteraciones en la pared vascular

B.- Causas y mecanismos patognicos:

1.- Alteraciones de la pared vascular. Causas:

a.- Traumatismos y/o quemaduras.

b.- Inflamaciones vasculares (arteritis, flebitis).

c.- Endocarditis (grmenes). Ej.: Mal rojo porcino.

d.- Arteriosclerosis: endurecimiento.

e.- Lesiones de estasis: Anoxia y muerte.

f.- Sustancias txicas: toxinas. Ej.: E. Coli.

Clasificacin:

Arteriales, venosos, capilares, septicos,

asepticos

Linfaticos

Cardiacos murales, valvulares

Equino

Cogulo lardceo en ventrculo derecho

Trombo. Aorta abdominal

1.- Acrecentamiento.

2.- Embolismo.

3.- Trombolisis (fibrinolisis). Plasmina

4.- Organizacin:

a.- Epitelizacin del trombo.

b.- Recanalizacin del trombo.

c.- Fibrosis.

D.- Evolucin y consecuencias.

FASES DE LA ORGANIZACIN DE UN TROMBO

VASO NORMAL FORMACIN DEL TROMBO

EPITELIZACIN RECANALIZACIN FIBROSIS

Trombo

Cls. endoteliales Macrfagos y

angioblastos

(neovasos)

Fibroblastos

(fibras colgenas)

A.- Concepto.

B.- Tipos de embolia:

1.- Embolia grasa GRASA O LPIDOS

2.- Embolia gaseosa AIRE

3.- Embolia bacteriana o sptica BACTERIAS

4.- Embolia parasitaria PARSITOS

5.- Embolia celular CLULAS

6.- Tromboembolia .

C.- Consecuencias:

1.- Inflamaciones metastticas.

2.- Metstasis tumorales.

3.- Infarto.

EMBOLIA

Equino. Intestino.

Infarto rojo

microtrombos

mbolos parasitarios

A.- Concepto

B.- Tipos de shock

1.- Hipovolmico

2.- Cardigeno

3.- Sptico

4.- Neurgeno

5.- Anafilctico

SHOCK

Fallo de la circulacin perifrica

Reduccin del gasto cardiaco

Reduccin del volumen sanguneo circulante

Hipoperfusin sistmica hipotensin

Deterioro de la perfusin hstica

Hipoxia celular

reversible muerte

B.- Tipos de shock

1.- Hipovolmico

2.- Cardigeno

3.- Sptico

4.- Neurgeno

5.- Anafilctico

TRASTORNOS GENERALES DE LA CIRCULACIN SANGUNEA

SHOCK

Hemorragias bruscas (20-40%)

Quemaduras extensas

Diarreas profusas y continuas

Vmitos continuos e intensos

B.- Tipos de shock

1.- Hipovolmico

2.- Cardigeno3.- Sptico

4.- Neurgeno

5.- Anafilctico

SHOCK

Infartos de miocardio

Arritmias ventriculares

Cardiomiopatas

Cardiopatas valvulares

Taponamiento cardiaco

Embolia pulmonares

Infecciones microbianas sistmicas

Gram - Hongos Gram+ toxinas

(E. coli, pseudomonas)

degrada la pared bacteria

durante la inflamacin

se liberan

Las endotoxinas (lipopolisacridos -LPS-)

B.- Tipos de shock

Shock Sptico (Shock endotxico)

Clulas mononucleares Citocinas (IL1, TNF)

A.A.--------Vasodilatacin extensa

Insuficiencia volumen /minuto

cardiaca

Estasis (congestion)

Liberacin de ON y RL

CID

Continua..Shock Sptico (Shock endotxico)

HIPOPERFUSIN

Hgado, riones y SNC

Modificado: Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease

2007 Elsevier

LIPOPOLISACRICO

TNF

IL-1

IL-1 / IL-8

xido ntrico, Factor activador plaquetario, etc

CANTIDADES BAJAS CANTIDADES MODERADAS CANTIDADES ALTAS

INFLAMACIN LOCAL EFECTO SISTMICOS SHOCK SPTICO

Activacin de:

MonocitosMacrfagosNeutrfilos

Activacin de:

Clulas endoteliales

Activacin del complemento:

C3a, C5a

Fiebre

Reactantes de

fase aguda

Leucocitos

Disminucin de la

contractabilidad miocardio

Vasodilatacin sistmicaLesin vascularTrombosisCID

Dao capilar difuso

B.- Tipos de shock

1.- Cardigeno

2.- Hipovolmico

3.- Sptico

4.- Neurgeno 5.- Anafilctico


SHOCK

Lesiones medulares

Fallos anestsicos

Traumatismos

DOLOR

Vasodilatacin

Estasis sanguneo perifrico

Disminucin del retorno venoso

B.- Tipos de shock

1.- Cardigeno

2.- Hipovolmico

3.- Sptico

4.- Neurgeno

5.- Anafilctico


SHOCK

Hipersensibilidad mediada IgE

Vasodilatacin sistmica

permeabilidad vascular

Disminucin del retorno venoso

Alrgeno

(2 vez)Mastocito

sensibilizado

Mastocito

degranulndose

Clula plasmtica Mastocito

Mastocito

sensibilizado

Ig E(especficas

frente al alrgeno)

Alrgeno

(1 vez)

Receptor Fc

Hipersensibilidad Tipo I

Mecanismo Patognico

C.- Instauracin del shock.

1.- Aguda Ej.: Shock anafilctico

Muerte

2.- Crnica:

a.- Fase precoz o recuperable

Mecanismos compensadores:

a. Liberacin de catecolaminas (Adrenalina)

b.- Activacin del sistema

Renina-Angiotensina-Aldosterona

Liberacin de catecolaminas (adrenalina)

Vasoconstriccin arteriolar perifrica

Centralizacin de la sangre desde: Msculos esquelticos, piel y panculo

adiposo

Frecuencia cardiaca Taquicardia

Contractabilidad cardiaca Mayor rendimiento

Menor actividad renal Oliguria

Se compensa el 10% de la reduccin del retorno venoso

Angiotensingeno(Globulina plasmtica)

Angiotensina I

Angiotensina II

Aldosterona (corteza adrenal)

Reabsorcin de agua y Na+

VASOCONSTRICCIN

Renina (rin)

Activacin del sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona

VOLEMIA

PRESIN ARTERIAL

Fase descompensada o Recuperable con lesiones

No respuesta a mecanismos compensadores

Capilares con sangre pero sin oxgeno

Glicolisis (va anaeroba)

Acidosis necrosis

rin, hgado y cerebro

Congestin pasiva

Edema y hemorragias

Fase Irreversible

Insuficiencia absoluta de la red vascular terminal

Edemas y necrosis generalizados

CID

Corazn, pulmn, rin

Muerte

E.- Lesiones de shock rganos de shock

1.- Pulmn 5.- Timo

2.- Intestino 6.- Hgado

3.- Rin 7.- Cerebro

4.- Corazn 8.- Estmago

Perro. Rin.

Shock

Vasos menngeos hiperemicos y edema meningeo

circulatorio 2014(1)

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