cirrosis alcohólica

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DENISSE HERNÁNDEZ HURTADO CIRROSIS ALCOHÓLICA

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Page 1: Cirrosis alcohólica

DENISSE HERNÁNDEZ HURTADO

CIRROSIS ALCOHÓLICA

Page 2: Cirrosis alcohólica

CIRROSIS

Es un trastorno que se define por sus características histopatológicas y tiene muchas manifestaciones clínicas y complicaciones.

Sea cual sea su la causa de cirrosis, las características patológicas consisten en: Fibrosis : distorsión estructural y nódulos de

regeneración. Disminución de masa hepatocelular. Alteraciones en el flujo sanguíneo.

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Las manifestaciones clínicas de la cirrosis son resultado de cambios patológicos y reflejan la gravedad de la hepatopatía.

La mayoría de los hepatólogos valora el grado y la estadificación de la lesión mediante el análisis de muestras de biopsia hepática.

Page 4: Cirrosis alcohólica

Los pacientes con cirrosis tienen grados variables de compensación en la función hepática y es preciso distinguir entre los que tienen una cirrosis estable y compensada y los que tienen una cirrosis descompensada.

Los pacientes que padecen complicaciones de su

hepatopatía y que se han descompensado deben considerarse para un transplante hepático.

Para muchas complicaciones de

la cirrosis se necesitará

tratamiento específico.

Page 5: Cirrosis alcohólica

HIPERTENSIÓN PORTAL

Complicación importante de la cirrosis descompensada. Interviene en la aparición de ascitis y hemorragia por várices

esofágicas. Disfunción hepatocelular:

Ictericia Trastornos de la coagulación Hipoalbuminemia Contribuye a encefalopatía portosistémica

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CAUSAS DE CIRROSIS

CIRROSISAlcoholismo Cirrosis cardiacaHepatitis viral crónica

Hepatitis BHepatitis C

Hepatopatía metabólica hereditaria

-hemocromatosis-enfermedad de Wilson-deficiencia de antitripsina

α1-fibrosis quística

Hepatitis autoinmunitaria Cirrosis criptógenaEsteatohepatitis no alcohólicaCirrosis biliar

-cirrosis biliar primaria-colangitis esclerosante primaria-colangiopatía autoinmunitaria

Page 7: Cirrosis alcohólica

CIRROSIS ALCOHOLICA

Causada por consumo crónico y excesivo de bebidas alcohólicas.

El consumo excesivo de alcohol también causa otras hepatopatías:

-Hepatopatía y hepatitis alcohólica

Contribuye a lesión hepática en:-Hepatitis C, hemocromatosis y enfermos con

hígado graso relacionado con obesidad.

Page 8: Cirrosis alcohólica

El consumo crónico de alcohol produce fibrosis sin que ocurra inflamación o necrosis concomitantes.

Fibrosis: Centrolobulillar Pericelular Periportal

Cuando la fibrosis alcanza cierto grado, se destruye la estructura normal del hígado y se sustituyen los hepatocitos con nódulos regenerativos.

Page 9: Cirrosis alcohólica

NÓDULOS

Generalmente con un diámetro <3mm (micronodular)

Al suspender el consumo de alcohol se pueden formar nódulos de mayor tamaño (cirrosis micronodular y macronudular mixta).

Page 10: Cirrosis alcohólica

PATOGENIA

Etanol absorbido por

ID y estómago

ADH inicia el metabolismo del alcohol

También participan en

el metabolismo el MEOS y la

catalasa peroxisómica

ADH forma acetaldehído

Acetaldehído es

metabolizado a acetato por

la ALDH

Ingestión de etanol :↑

acumulación intracelular

de triglicéridos

↑ captación de ácidos grasos y ↓

oxidación de ácidos grasos y secreción

de lipoproteína

Se altera síntesis de proteína ,

glucosilación y secreción

Hay lesión oxidativa de

las membranas

del hepatocito

por especies reactivas de

oxígeno

Acetaldehído interfiere

con actividad enzimática(formación

de microtúbulos y tránsito de

proteína hepática)

También hay activación de

células de Kupffer

Se activan proteínas

profibrinógenas que

activan célula estrellada

Exceso de colágeno y

matriz extracelular

TC en zonas periportales

y pericentrales

y conecta tríadas

portales con venas

centrales formando nódulos

regenerativos.

↑ colágeno y lisis de

hepatocitos. Hígado se contrae y se retrae.

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Dolor vago en cuadrante superior derecho

FiebreNáuseaVómitoDiarreaAnorexiaMalestar generalAscitisEdema

Hemorragia de tubo digestivo alto

IctericiaEncefalopatía

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EXPLORACIÓN FÍSICA

Esplenomegalia Hepatomegalia – borde hepático firme y nodular Ictericia de la esclerótica Eritema palmar Telangiectasias Crecimiento de glándula parótida Hipocratismo digital Atrofia muscular Edema y ascitis

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Varones: Disminución de vello corporal Ginecomastia Atrofia testicular

Mujeres: Irregularidades menstruales Amenorrea

Los cambios suelen revertirse después de suspender el consumo de alcohol.

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LABORATORIO

Fase incipiente: Estudios normales en Px con cirrosis alcohólica compensada.

Fase avanzada: Anemia por hemorragia de tubo digestivo, deficiencias nutricionales o hiperesplenismo causado por hipertensión portal o como efecto supresor del alcohol directo sobre médula ósea. Síndrome de Zieve.

Número de plaquetas: reducido. Bilirrubina total sérica: normal o aumentada en enfermedad

avanzada. Bilirrubina directa: poco alta, evoluciona conforme se agrava la

enfermedad. TP: Prolongado y no responde a vitamina K parenteral. Na: normal, en ascitis reducido. Aspartato y Alanina animotransferasas: incrementadas. (2:1).

Page 15: Cirrosis alcohólica

DIAGNÓSTICO

Anamnesis exacta respecto a la cantidad y duración del consumo de alcohol.

Exploración física y pruebas de laboratorioSaber con seguridad que el paciente continúa

consumiendo alcohol de manera excesiva.Descartar otras formas de hepatopatía

crónica. Hepatitis viral crónica, hepatopatías metabólicas o

autoinmunitarias.Ecografía abdominalBiopsia hepática: después de 6 meses de

abstinencia.

Page 16: Cirrosis alcohólica

PRONÓSTICO

Complicaciones + siguen bebiendo: a 5 años <50%.

Abstinencia: pronóstico más favorable.Hepatopatía avanzada: pronóstico

desfavorable.

Page 17: Cirrosis alcohólica

Un rango entre 5 y 7 predice mortalidad de 7% a 28 dias y 12% a 56 días, un rango entre 8 y nueve predice mortalidad de 21% y 33%, un rango entre 10 y 12 se asocia a mortalidad de 67% y 80% respectivamente.

Sensibilidad: 98.8%Especificidad: 61.7%

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TRATAMIENTO

AbstinenciaBuena nutrición y supervisión médica.Glucocorticoides

(FUNCIÓN DISCRIMINANTE >32) FD=(Bilirrubina total sérica + diferencia de TP del paciente en comparación con el

testigo) x 4.6

Pentoxifilina oralInhibidores de TNF-α

Infliximab Etanercept

Fármacos que disminuyen la avidez por el alcohol Acamprosato cálcico