cirrosis alcohólica
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DENISSE HERNÁNDEZ HURTADO
CIRROSIS ALCOHÓLICA
CIRROSIS
Es un trastorno que se define por sus características histopatológicas y tiene muchas manifestaciones clínicas y complicaciones.
Sea cual sea su la causa de cirrosis, las características patológicas consisten en: Fibrosis : distorsión estructural y nódulos de
regeneración. Disminución de masa hepatocelular. Alteraciones en el flujo sanguíneo.
Las manifestaciones clínicas de la cirrosis son resultado de cambios patológicos y reflejan la gravedad de la hepatopatía.
La mayoría de los hepatólogos valora el grado y la estadificación de la lesión mediante el análisis de muestras de biopsia hepática.
Los pacientes con cirrosis tienen grados variables de compensación en la función hepática y es preciso distinguir entre los que tienen una cirrosis estable y compensada y los que tienen una cirrosis descompensada.
Los pacientes que padecen complicaciones de su
hepatopatía y que se han descompensado deben considerarse para un transplante hepático.
Para muchas complicaciones de
la cirrosis se necesitará
tratamiento específico.
HIPERTENSIÓN PORTAL
Complicación importante de la cirrosis descompensada. Interviene en la aparición de ascitis y hemorragia por várices
esofágicas. Disfunción hepatocelular:
Ictericia Trastornos de la coagulación Hipoalbuminemia Contribuye a encefalopatía portosistémica
CAUSAS DE CIRROSIS
CIRROSISAlcoholismo Cirrosis cardiacaHepatitis viral crónica
Hepatitis BHepatitis C
Hepatopatía metabólica hereditaria
-hemocromatosis-enfermedad de Wilson-deficiencia de antitripsina
α1-fibrosis quística
Hepatitis autoinmunitaria Cirrosis criptógenaEsteatohepatitis no alcohólicaCirrosis biliar
-cirrosis biliar primaria-colangitis esclerosante primaria-colangiopatía autoinmunitaria
CIRROSIS ALCOHOLICA
Causada por consumo crónico y excesivo de bebidas alcohólicas.
El consumo excesivo de alcohol también causa otras hepatopatías:
-Hepatopatía y hepatitis alcohólica
Contribuye a lesión hepática en:-Hepatitis C, hemocromatosis y enfermos con
hígado graso relacionado con obesidad.
El consumo crónico de alcohol produce fibrosis sin que ocurra inflamación o necrosis concomitantes.
Fibrosis: Centrolobulillar Pericelular Periportal
Cuando la fibrosis alcanza cierto grado, se destruye la estructura normal del hígado y se sustituyen los hepatocitos con nódulos regenerativos.
NÓDULOS
Generalmente con un diámetro <3mm (micronodular)
Al suspender el consumo de alcohol se pueden formar nódulos de mayor tamaño (cirrosis micronodular y macronudular mixta).
PATOGENIA
Etanol absorbido por
ID y estómago
ADH inicia el metabolismo del alcohol
También participan en
el metabolismo el MEOS y la
catalasa peroxisómica
ADH forma acetaldehído
Acetaldehído es
metabolizado a acetato por
la ALDH
Ingestión de etanol :↑
acumulación intracelular
de triglicéridos
↑ captación de ácidos grasos y ↓
oxidación de ácidos grasos y secreción
de lipoproteína
Se altera síntesis de proteína ,
glucosilación y secreción
Hay lesión oxidativa de
las membranas
del hepatocito
por especies reactivas de
oxígeno
Acetaldehído interfiere
con actividad enzimática(formación
de microtúbulos y tránsito de
proteína hepática)
También hay activación de
células de Kupffer
Se activan proteínas
profibrinógenas que
activan célula estrellada
Exceso de colágeno y
matriz extracelular
TC en zonas periportales
y pericentrales
y conecta tríadas
portales con venas
centrales formando nódulos
regenerativos.
↑ colágeno y lisis de
hepatocitos. Hígado se contrae y se retrae.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Dolor vago en cuadrante superior derecho
FiebreNáuseaVómitoDiarreaAnorexiaMalestar generalAscitisEdema
Hemorragia de tubo digestivo alto
IctericiaEncefalopatía
EXPLORACIÓN FÍSICA
Esplenomegalia Hepatomegalia – borde hepático firme y nodular Ictericia de la esclerótica Eritema palmar Telangiectasias Crecimiento de glándula parótida Hipocratismo digital Atrofia muscular Edema y ascitis
Varones: Disminución de vello corporal Ginecomastia Atrofia testicular
Mujeres: Irregularidades menstruales Amenorrea
Los cambios suelen revertirse después de suspender el consumo de alcohol.
LABORATORIO
Fase incipiente: Estudios normales en Px con cirrosis alcohólica compensada.
Fase avanzada: Anemia por hemorragia de tubo digestivo, deficiencias nutricionales o hiperesplenismo causado por hipertensión portal o como efecto supresor del alcohol directo sobre médula ósea. Síndrome de Zieve.
Número de plaquetas: reducido. Bilirrubina total sérica: normal o aumentada en enfermedad
avanzada. Bilirrubina directa: poco alta, evoluciona conforme se agrava la
enfermedad. TP: Prolongado y no responde a vitamina K parenteral. Na: normal, en ascitis reducido. Aspartato y Alanina animotransferasas: incrementadas. (2:1).
DIAGNÓSTICO
Anamnesis exacta respecto a la cantidad y duración del consumo de alcohol.
Exploración física y pruebas de laboratorioSaber con seguridad que el paciente continúa
consumiendo alcohol de manera excesiva.Descartar otras formas de hepatopatía
crónica. Hepatitis viral crónica, hepatopatías metabólicas o
autoinmunitarias.Ecografía abdominalBiopsia hepática: después de 6 meses de
abstinencia.
PRONÓSTICO
Complicaciones + siguen bebiendo: a 5 años <50%.
Abstinencia: pronóstico más favorable.Hepatopatía avanzada: pronóstico
desfavorable.
Un rango entre 5 y 7 predice mortalidad de 7% a 28 dias y 12% a 56 días, un rango entre 8 y nueve predice mortalidad de 21% y 33%, un rango entre 10 y 12 se asocia a mortalidad de 67% y 80% respectivamente.
Sensibilidad: 98.8%Especificidad: 61.7%
TRATAMIENTO
AbstinenciaBuena nutrición y supervisión médica.Glucocorticoides
(FUNCIÓN DISCRIMINANTE >32) FD=(Bilirrubina total sérica + diferencia de TP del paciente en comparación con el
testigo) x 4.6
Pentoxifilina oralInhibidores de TNF-α
Infliximab Etanercept
Fármacos que disminuyen la avidez por el alcohol Acamprosato cálcico