UNIVERSIDAD TÉCNICA DE

MACHALAUNIDAD ACADÉMICA DE CIENCIAS QUÍMICAS

Y DE LA SALUDESCUELA DE CIENCIAS MÉDICAS

CÁTEDRA DE MEDICINA INTERNA - CLÍNICA

CIRROSIS HEPÁTICAINTEGRANTES:CRISTHIAN MORA RODRIGUEZALISON OROZCO TORRES

CURSO:4TO “C”

DOCENTE:DR. FABIÁN AGUILAR

FECHA: LUNES, 31 DE AGOSTO DEL 2015

TEMARIOCONCEPTOETIOLOGÍAPATOGENIA

CUADRO CLÍNICOEXPLORACIONES

COMPLEMENTARIASDIAGNÓSTICOPRONÓSTICO

TRATAMIENTO

CIRROSIS HEPÁTICA

CONCEPTO Histopatológicamente: alteración difusa del

parénquima hepático, fibrosis hepática intensa junto con áreas de nódulos de regeneración.

Cirrosis predispone: CHC.

Fase inicialAsintomática (síntomas

inesp.)Pronóstico: bueno

Fase más avanzadaSintomática

Produce complicaciones• HT Portal• Insuficiencia hepática (↓

#hepatocitos)Pronóstico: malo

CIRROSIS COMPENSADA CIRROSIS DESCOMPENSADA

ETIOLOGÍAInfección crónica por virus de la hepatitisHepatitis CHepatitis BHepatitis DEnfermedades autoinmunesHepatitis autoinmuneCirrosis biliar primariaColangitis esclerosante primariaEnfermedad del injerto contra el huéspedAgentes hepatotóxicosAlcoholFármacos (p. ej., METROTEXATO, α-metildopa, amiadarona)Intoxicación por vitamina aEnfermedades metabólicas adquiridasEHNAEnfermedades vascularesICCEnfermedad venooclusivaEnfermedades genéticasEnfermedad de WilsonHemocromatosisDéficit de α1-antitripsinaEnfermedad por depósito de glucógeno tipo IVTirosinemiaOtrasCirrosis biliar secundariaCriptogenética

PATOGENIAINFLAMACIÓN

CRÓNICAFIBROSIS HEPÁTICA

PROGRESIVA

FIBROSISREPARACIÓN

(SECUNDARIA A LA LESIÓN

NECROINFLAMATORIA)

PERSISTENCIA / INFLAMACIÓN:

↑ # CELL ESTRELLADAS,

SECRETAN GRANDES CANTIDADES DE

COLÁGENO

FIBROSIS:ALTERA LA

MICROCIRCULACIÓNÁREAS ISQUÉMICASNÓDULOS DE REG.

DEPOSITO DE COLÁGENO:

↑ RESIST INTRAHEPATICA DEL FLUJO PORTAL= HT

PORTAL – DISF. CIRC.

CUADRO CLÍNICO CIRROSIS HEPATICA COMPENSADA

ASINTOMÁTICA (SINTOMAS: ASTENIA, ANOREXIA)

DIAGNOSTICA FORMA CASUAL• SIGNOS• ALTERACIONES ANALITICAS• MARCADORES SEROLOGICOS +

(VH)• ALTERACIONES ECOGRAFICAS

• SEGUIMIENTO PCTE HEPATOPATÍAS CRÓNICAS (LARGA EVOLUCIÓN)

• ALCOHOLISMO• VHC

CIRROSIS HEPATICA DESCOMPENSADA

FASES AVANZADASCOMPLICACIONES CLINICAS

SECUNDARIAS A:• HIPERTENSION PORTAL• INSUFICIENCIA HEPATOCELULAR

1. ASCITIS2. HEMORRAGIA DIGESTIVA (VARICES

ESOFAGICAS)3. ENCEFALOPATIA HEPATICA4. INFECCIONES BACTERIANAS

GRAVES

OTRAS MANIFESTACIONES:PREVALENCIA DE DIABETES: HIPERINSULINEMIA, HIPERGLUCAGNEMIA, RESISTENCIA A LA ACCION DE INSULINA

ESTADO CIRCULATORIO HIPERDINAMICO:• REDUCCION DE LAS RES. VASC.

SISTEMICAS• ↑ DEL GASTO CARDIACO• ↓ DE LA PA (PCTE ASCITIS*)

SD HEPATOPULMONAR(VASODILAT. PULMONAR Y/O

COMUNICACIONES ARTERIOVENOSAS PULMONARES) = HIPOXEMIA

CARCINOMA HEPATOCELULAR(INCIDENCIA ↑ : VHC – HEMOCROMATOSIS)

CONTROL DE ECO ABDOMINAL C/ 4-6MESES)

EXPLORACIÓN FÍSICA NORMAL: FASES INICIALES:

HEPATOMEGALIA ESPLENOMEGALIA (-FREC)

FASES AVANZADAS: ARAÑAS VASCULARES (VCS) TELANGIECTASIAS Y ERITEMA

PALMAR FRAGILIDAD UNGUEAL – DEDOS EN

PALILLO DE TAMBOR CIRROSIS HEPATICA

AVANZADA: ICTERICIA ASCITIS EDEMA DE MIEMBROS

INFERIORES ATROFIA MUSCULAR

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS

PRUEBAS DE LABORATORIO: :

TGO – TGP BILIRRUBINA (N - ↑: <3mg/dL) FA (N – POCO ↑) GGT (COLESTASIS PCTE ALCOHOLICOS

CON INGESTA ACT) HIPERGAMMAGLOBULINEMIA ↓ TASA DE PROTROMBINA HIPOALBUMINEMIA ↓ COLESTEROL TRASTORNOS/COAGULACIÓN: FACTORES

DEPENDIENTES/VIT K: PROTROMBINA (II), PROCONVERTINA (VII), IX

ANEMIA PERDIDA POR TUBO DIG. (AMiHip) DEFICIT DE AC. FOLICO (AMa) HEMOLISIS (RECUTILOCITOS, ↑ LDH HIPERESPLENISMO + (TROMBOCITOPENIA

Y LEUCOPENIA)

PRUEBAS DE IMAGEN: ECOGRAFIA ABDOMINAL (DOPPLER)

ALTERACION DE LA ECOESTRUCTURA BORDES IRREGULARES ASCITIS + SIGNOS DE HIPERTENSIÓN

PORTAL (ESPLENOMEGALIA) DOPPLER: FLUJO PORTAL, TROMBOSIS DETECCION PRECOZ: CHC

TC – RM (SOLO SI EL DX ES DUDOSO)

BIOPSIA HEPATICA PERCUTÁNEA TRANSVENOSAMEDICIÓN NO INVASIVA DE LA FIBROSIS ELASTOGRAFÍA HEPÁTICA

TRANSITORIA

DIAGNÓSTICO BASADA:

HALLAZGOS EXPLORATORIOS COMPLICACIONES CARACTERÍSTICAS ALTERACIONES ANALÍTICAS TÍPICAS MÉTODOS DE IMAGEN (COMP. Dx)

BIOPSIA (DUDA Dx CIRROSIS – ETIOLOGIA)

CIRROSIS COMPENSADA (Dx): ALT. ANALITICAS:

PLAQUETOPENIA HIPOPROTROMBINEMIA HIPOALBUMINEMIA BILIRRUBINA (LIGERO)

ECOGRAFIAS: BORDES IRREGULARES SIGNOS DE HT PORTAL

Dx ETIOLÓGICO: DD:

ICC, PERICARDITIS CONSTRICTIVA. SD. BUDD-CHIARI, HIPERPLASIA NODULAR REGENERATIVA

PRONÓSTICO C. COMPENSADA: (50 -

70%) A LOS 10 AÑOS C. DESCOMPENSADA:

(<50%) A LOS 3 AÑOS. CAUSA DE MUERTE:

IH HD INFECCIONES BACTERIANAS SD HEPATORRENAL FRACASO MULTIORGANICO CHC

TRANSPLANTE HEPATICO

TRATAMIENTO BETABLOQUEANTES NO

SELECTIVOS (V. ESOFAGICAS)

DIETA EQUILIBRADA EVITAR SOBREPESO NO INGESTA DE ALCOHOL

EVITAR AINE (ASCITIS – IR) NO ADMINISTRAS

HIPNOTICOS (IH) COMPLEJO B (AMeg) VIT. LIPOSOLUBLES (A, D, E,

y K): CIRROSIS BILIAR ASOC. COLESTASIS CRONICA.