cirrosis hepatica y
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CIRROSIS HEPÁTICAUNIVERSIDAD DE
SANTANDER ENFERMERÍA
ENFERMERÍA MEDICO QUIRURGICA II
Proceso difuso, se caracteriza por fibrosis y alteración de la estructura
del hígado en nódulos anormales.
http://www.umm.edu/esp_imagepages/8849.htm
PRINCIPALES MECANISMOS PARA LA FORMACIÓN DE LA CIRROSIS:
Muerte hepatocelular La regeneración
La fibrosis progresiva Cambios vasculares
FIBROSIS HEPATICA; PATOLOGIA HUMANA, ROBBINS; Kumar; Abbas; Fausto; Mitchell; Octava Edición; Editorial
Elsevier Saunders; Página 650 Cirrosis
Aparecen por consecuencia de una hipertensión portal.
Constituye una dilatación de diversas vías
Los vasos con mayor calibre sangre más
DETECCIÓN: La endoscopia La angiografía antes de la cirugía RMN y TAChttp://phr.emrystick.com/patient-education.aspx?termino-
medico=varices-esofagicas
CUADRO CLÍNICO:
TRATAMIENTO:Consta de 3 fases:
1) La prevención de la hemorragia inicial2) El tratamiento de la hemorragia aguda3) La prevención de la recurrencia de la
hemorragia
Igual tenemos un componente farmacológico, unos endoscópico, radiología u componente quirúrgico.
Acumulo patológico de líquido en la cavidad abdominal.
http://www.ferato.com/wiki/index.php/Ascitis
CUADRO CLÍNICO: Aumento del peritoneo abdominal
Dolor abdominal Dificultad respiratoria por compresión
diafragmática
DIAGNOSTICO: Exploración física
Matidez cambiante Ecografía abdominal
Gradiente de presión venosa hepática mayor de 6 mmHg.
La elevación de la presión porta se debe a un aumento de la resistencia al flujo venoso. http://alertaconestasenfermedades.wikispaces.com/
Sindrome+de+hipertension+portal
PATOGENÍA DE LA HP: Flujo sanguíneo esta
condicionado por una intensa vasodilatación sistémica y esplácnica.
Presencia de vasodilatadores
Resistencia al flujo en el nivel sinusoidal y pre sinusoidal.
CONSECUENCIAS DE LA HIPERTENSIÓN PORTAL:
Dependiendo de la obstrucción la HP se clasifica en pre hepática o presinuosidal
Pos hepática o pos sinusoidal
hepática
Al aumentar el flujo portal y la resistencia igual aumenta su flujo a través de las colaterales: Inferior del esófago Recto Peri umbilicales Alrededor del
ovario
Es causado por las varices esofágicas.
Prevención de la hemorragia realizar endoscopia y identificar las varices más grandes y poder tratarse.
Las varices aparecen de color azul, redondeadas, son blandas y comprensibles.
http://www.elmedicointeractivo.com/ap1/emiold/aula2002/tema1/digestivo3.htm
Es un trastorno funcional y reversible del sistema nervioso central aparece en pacientes con enfermedades hepáticas agudas o crónicas.
CLINICA: Cambios en el estado mental Euforia y alteraciones del sueño Coma profundo y alteraciones neuromusculares Postura de descerebración
GRADOS DE ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
ESTADIOESTADO MENTAL
ASTERIXIS EEG
I Euforia o depresión
A veces Anormal
II Letargia Si Anormal
III Gran confusión
Si Anormal
IV Coma No Anormal
PATOGENIA
FACTORES PREDISPONENTES
FACTORES DETERMINANTES
FACTORES PRECIPITANTES
Se consideran que son
Insuficiencia hepatocelular y los fenómenos de la sangre intestinal por las colaterales
Son aquellas sustancias que intervienen en la producción de la
encefalopatía
Se encuentra
El amoniaco, los mercaptanos, los fenoles,
los ácidos grasos de cadena corta, aumento de aminoácidos aromáticos,
La insuficiencia renal espontanea o inducida por
diuréticos, uso de sedantes, HDA, hipopotasemia, alcalosis
metabólica, el estreñimiento, las infecciones
Consiste en corregir los factores precipitantes y facilitadores, prestando atención a suspender los fármacos desencadenantes.
Disminuir las proteínas de la dieta Administración de antibiótico que
disminuya la flora intestinal. Disminuya también la producción de
amonio.
Dependen de si está compensada o descompensada y de la causa de la cirrosis.
Cirrosis compensada : asintomáticos
Cirrosis descompensada: presentar grandes complicaciones.
Cirrosis descompensada: como hemorragia digestiva alta por varices
Ictericia Ascitis
Encefalopatía peritonitis bacteriana espontanea
Sepsis hepatocarcinoma
EXPLORACIÓN FÍSICA:
tinte ictérico araña vasculares
eritema palmar en los alcohólicos hipertrofia parótida
ginecomastia distribución feminoide del vello
Se hace con un estudio de una biopsia hepática
http://estrelladas6.blogspot.com/2011_04_01_archive.html
se dirige principalmente a aliviar sus manifestaciones principales, en especial las complicaciones relacionadas con la hipertensión portal
En pacientes cuidadosamente seleccionados con algunas formas de cirrosis el trasplante es la mejor opción
HEPATITIS
http://nsalud.com/la-hepatitis-una-enfermedad-frecuente/
Es una infección generalizada, que afecta al hígado.
Todos los virus causantes de la hepatitis son de genoma RNA, excepto el de la hepatitis B que es genoma DNA.
El VHA es un virus de RNA sin cubierta, resistente al calor, ácido y éter, que se integra dentro del género hepatovirus de la familia picornavirus
http://www.hepatitisc2000.com.ar/la-segunda-dosis-contra-la-hepatitis-a-se-incluiria-en-el-calendario-oficial-
argentino/
PATOGENIA:El virus se contagia por la ingesta de alimentos y
agua contaminada.Llega a través de la bucofaríngea al
revestimiento epitelial hacia el hígado.Estabilidad de la cápside El virus atraviesa las barreras y se une a los
receptores de las células del parénquima hepático donde se replica.
La patogenia viral se libera en la bilis y se elimina por el intestino en las heces.
EN LOS CASOS
SINTOMÁTICOS EL
CUADRO AGUDO
APARECE EN FORMA
ABRUPTA:
Nivel de actividad de las transaminasas séricas con fiebre
Astenia (cansancio) Malestar general
Anorexia Náuseas y vómitos
Ictericia Coluria
Hipocolia (coloración clara en las heces)
La identificación de la IgM específicos anti-VHA es la prueba más importante para demostrar la existencia de una infección aguda por VHA.
La medición del título de IgG específica permite detectar la infección pasada.
HEPATITIS B
El virus de la hepatitis B es un virus DNA, pertenece a la familia hepadnaviridae que en su replicación requiere de la transcripción inversa del virión completo.
SÍNTESIS DEL CICLO DE REPLICACIÓN:
HEPATITIS B
PATOGENIA Y PATOLOGIA:
Se adquiere por vía parenteral sexual o vertical.
El virus llega al hígado de replica y libera a la sangre en grandes cantidades.
La replicación inicia 3 días después del contagio.
Síntomas se observan 45 días después.
HEPATITIS B
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO:
Se basa en la detección de marcadores serológicos específicos, fundamentalmente anticuerpos anti-HBcAg de tipo IgM, el HBsAg y el HBeAg.
HEPATITIS B
CLÍNICA DE LA HB:
HEPATITIS B
MANIFESTACIONES EXTRA HEPÁTICAS EN LA INFECCIÓN AGUDA POR VHB
Cutáneas Reumatológicas Renales
Erupción maculosa o urticariformeAcrodermatitis papulosa infantil de giannoti-crosti
Artralgias, artritisPoli mialgia reumáticaPoliarteritis nudosaLesiones vasculiticascrioglobulinemia
Glomerulonefritis
Neurológicas
PolineuritisGuillain-barre
Encefalitis
Hematológicas
LinfocitosisAnemia aplasiaTrombopenia
agranuloscitosis
HEPATITIS B
VIRUS DE LA HEPATITIS C
Este virus pertenece a la familia flaviviridae, posee un tamaño de 60 nm, y su genoma contiene ARN de cadena simple y polaridad positiva. Presenta una envoltura lipoproteína sensible a los solventes orgánicos.
http://lasaludylamedicina.blogspot.com/2011/07/nuevo-tratamiento-contra-la-hepatitis-c.html
CLÍNICA:
El periodo de incubación varía entre 15 y 150 días
La mayoría de los casos son asintomáticos. 25% de los pacientes tiene ictericia. El efecto más grave es su alta tendencia a
la cronificación.
VIRUS DE LA HEPATITIS C
DIAGNOSTICO:
Se dispone de ELISAs de segunda y tercera generación y radioinmunoensayos para confirmar con una sensibilidad y especificidad del 95% cuando se comparan con la de con la detección del ARN-VHC mediante la PCR, que se considera el método diagnostico.
VIRUS DE LA HEPATITIS C
TRATAMIENTO:
El tratamiento de las formas sintomáticas es similar a otras formas de hepatitis
interferón ha sido eficaz para eliminar la infección y evita su evolución a la cronicidad
VIRUS DE LA HEPATITIS C
VIRUS DE LA HEPATITIS D
Es un virus defectivo que necesita de la colaboración del VHB para ser infectante y patógeno. Está formado por un ARN al que está asociado el antígeno delta y todo ello recubierto por el HBsAg del VHB
http://microbiologiaudca.webnode.es/news/hepatitis-d-vhd/
VIRUS DE LA HEPATITIS D
CLÍNICA DE LA HPD:
Riesgo de hepatitis fulminante
Probabilidad de fallo hepático severo
DIAGNOSTICO:
Se hace en base al estudio de los marcadores del virus B y virus D, en la coinfección se encontrara el IgM anti Hbc y en la sobreinfección el IgG anti Hbc
HEPATITIS E
El virus de la hepatitis E es un virus ARN parecido al VHA, perteneciente al género hepexvirus dentro de la familia caliciviridae
http://yasalud.com/hepatitis-e/
El virus se elimina por la heces en el periodo de incubación
De 5-6 semanas Se puede observar tanto anticuerpos de
tipo IgM como de tipo IgG antiVHE.
HEPATITIS E
La infección por virus de la hepatitis E ocurre más que todo en jóvenes-adultos, dando lugar a un cuadro de hepatitis colestásica.
HEPATITIS E
CONSECUENCIAS CLÍNICAS DE LA ENFERMEDAD HEPÁTICA
SIGNOS CARACTERISTICOS DE LA DISFUNCIÓN HEPÁTICA
GRAVE
HIPERTENSIÓN PORTAL ASOCIADA A CIRROSIS
COMPLICACIONES DE LA INSUFICIENCIA HEPÁTICA
Ictericia y colestasis
Hipoalbuminemia
Hiperamonemia
Hipoglucemia
Eritema palmar
Angiomas en araña
Hipogonadismo
Ginecomastia
Pérdida de peso
Pérdida de masa muscular
Ascitis
Esplenomegalia
Varices esofágicas
Hemorroides
Cabeza de medusa: piel abdominal
Coagulopatías
Encefalopatía hepática
Síndrome hepatorrenal