CIRROSIS

IDOIA CAMPOSLAURA CIVERA

SANDRA CÓRDOBAESPERANZA DEL AMO

AIDA DÍAZALBA DÍAZ

SARA FERRI

CONCEPTO• Enfermedad crónica y degenerativa en la que se

modifica la configuración normal del hígado, debido a la muerte celular.

• El tejido sano del hígado se sustituye por tejido cicatricial. El tejido fibroso reemplaza a las células destruidas, y el nuevo tejido no es capaz de realizar el mismo trabajo que las antiguas células, por lo que el órgano se vuelve cirrótico y deja de funcionar de forma plena.

• La cirrosis afecta a las FUNCIONES del hígado:

– Controlar las infecciones.– Eliminar las bacterias y las toxinas de la sangre.– Procesar los nutrientes, hormonas y medicamentos.– Fabricar las proteínas que regulan la coagulación

sanguínea.– Producir bilis para ayudar a absorber grasas, incluido

el colesterol y vitaminas solubles en grasas.

Concepto

ETIOLOGÍAAlcohol

Obesidad

Virus Hepatitis B

Virus Hepatitis C

A más factores de causalidad, más probabilidad de

enfermar.

TIPOS Y CAUSAS

CIRROSIS ALCOHÓLICA O DE LAËNNEC

– Relacionada con el alcohol.– 50% de todos los casos de cirrosis.– Alteraciones irreversibles que pueden compensarse al

abandonar el alcohol y con una nutrición adecuada. – Afecta dos veces más a los hombres que a las

mujeres.

CIRROSIS POSNECRÓTICA

- Hepatitis viral (VHB o VHC) o lesión hepática por fármacos o toxinas

- La hepatitis D es otro virus, pero sólo se presenta en personas que ya tienen hepatitis B.

- Es la más frecuente en el mundo occidental, Asia y África.

TIPOS Y CAUSAS

ENFERMEDADES QUE DAÑAN O DESTRUYEN LAS VÍAS BILIARESProvocan el reflujo de la bilis en el hígado, que causa cirrosis.

• CIRROSIS BILIAR PRIMARIA: se destruyen los canalículos biliares. La incidencia es mayor en mujeres que en hombres.

• CIRROSIS BILIAR SECUNDARIA: obstrucción crónica del árbol biliar, por cálculos biliares, tumores o por insuficiencia cardíaca congestiva derecha severa y recidivante.

TIPOS Y CAUSAS

ENFERMEDADES HEREDITARIAS

Interfieren con la forma en que el hígado produce, procesa y almacena enzimas, proteínas, metales y otras sustancias que el cuerpo necesita para funcionar

adecuadamente.

TIPOS Y CAUSAS

ENFERMEDAD DE HÍGADO GRASO NO ALCOHÓLICA

- Aumento de la grasa en el hígado. - Cada vez más común.- Asociada con la obesidad, diabetes, desnutriciónproteica, enfermedad de las arterias coronarias ymedicamentos corticoesteroides.

TIPOS Y CAUSAS

HEPATITIS AUTOINMUNE

Causada por un ataque del sistema inmunitario delcuerpo a las células del hígado, lo que provocainflamación, daño y finalmente cirrosis.

CIRROSIS IDIOPÁTICA

Origen desconocido

MEDICAMENTOS, TOXINAS E INFECCIONES

TIPOS Y CAUSAS

TRATAMIENTO

• Evitar alcohol y otras sustancias tóxicas para el hígado: fundamental para prevenir una mayor destrucción del hígado.

• Dieta: nutritiva para corregir la desnutrición, promoviendo la regeneración del tejido hepático funcional al tiempo que se evita la retención de líquidos y la encefalopatía hepática.

• Hepatitis: para la hepatitis viral se recetan interferón y otros medicamentos antivirales.

EPIDEMIOLOGÍA

• Bastante frecuente en el mundo (7-10% de la población).

• Muchos no saben que la padecen, hasta que sufren una descompensación y se hace evidente.

• Edad de aparición:– Frecuente entre los 40-50 años de vida.– Infrecuente en niños o jóvenes.

• Más habitual en el sexo masculino, quizás porque son más proclives a beber en dosis mayores que las mujeres.

DESTRUCCIÓN

FISIOPATOLOGÍA

INSUFICIENCIA HEPÁTICA

REGENERACIÓN FIBRÓTICA

INFLAMACIÓN

Las células del hígado se lesionan.

Se inflama y aumenta de tamaño: hepatomegalia.

Regeneración de los hepatocitos dañados, pero se produce una fibrosis. El hígado se hace pequeño, duro y nodular, perdiendo su estructura.

Pérdida de la función hepática.

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS• Revisión de historia médica y síntomas.

• Exámenes físicos completos en busca de organomegalias.

• Pruebas hematológicas.

• Bioquímica sérica: observar valores de bilirrubina, AST y ALT, albúmina, sodio, potasio, glucosa, nitrógeno ureico, amoníaco…).

• Niveles de coagulación.

• Análisis de orina.

• Biopsia (esencial para confirmación Dx).

ECOGRAFÍA

ESOFAGOGRAFÍALAPAROSCOPIA

TOMOGRAFÍACOMPUTARIZADA

GAMMAGRAFÍAHEPÁTICA

COLANGIOGRAFÍA

PRUEBAS DE

IMAGEN

MANIFESTACIONES CLÍNICAS• Similares en todos los tipos, independientemente del

origen. • Durante la etapa inicial de la enfermedad, signos

inespecíficos, semejantes a los gripales o los trastornos gastrointestinales.

• Precoces: debilidad general, cansancio, anorexia, náuseas y vómitos, molestias abdominales…

• Hepatomegalia.• Manifestaciones cutáneas: piel seca, angiomas y

eritema palmar, telangiectasias.• Ictericia.

• Deficiencia de vitaminas A,D,K y complejo B, ya que necesitan de sales biliares para ser absorbidas.

Deficiencia de vitamina K: no se produce protrombina ni otros factores de la coagulación.

Hemorragias, sangrado de encías y epistaxis al sonarse la nariz.

• Esplenomegalia a causa de la hipertensión portal mal funcionamiento del bazo.

Manifestaciones clínicas

• Cambios hematopoyéticos

– Anemia: fatiga.– Trombopenia: hemorragias.– Leucopenia: menos resistencia a infecciones.

• Neuropatía periférica:

– Habitual en la cirrosis alcohólica, debida a la deficiencia de tiamina, ácido fólico y cobalamina

– Síntomas en el sistema nervioso, dominando los de tipo sensorial.

Manifestaciones clínicas

• Cambios endocrinos/metabólicos

– Alteración en la activación de las hormonas de la corteza suprarrenal y en los ovarios/testículos

Mujeres: irregularidades menstruales.

Varones: ginecomastia; pérdida de vello pectoral, axilar, pubiano e impotencia

– Retención de agua y sodio, además de hipopotasemia, a causa del hiperaldosterismo. Esto producirá edemas.

Manifestaciones clínicas

• Alteración de algunos componentes plasmáticos:

– Bilirrubina: ↑ debido a la incapacidad del hígado para metabolizarla.

– AST y ALT: Se elevan hasta en 300 unidades si es insuficiencia normal o aguda. En casos crónicos, el aumento es menos llamativo.

– Albúmina: ↓ sobretodo por la ascitis.

– Sodio: Retención de sodio, asociada a la de agua.

– Potasio: ↓ ligeramente, a no ser que se llegue a insuficiencia renal, que provocaría hiperpotasemia.

Manifestaciones clínicas

– Glucosa: Hipoglucemias por disminución de la gluconeogénesisy depleción del glucógeno en pacientes terminales o graves.

– Nitrógeno ureico: Disminuido por falta de enzimas del ciclo de Krebs del hígado; o elevada por hemorragias o insuficiencia renal.

– Amoníaco: Al no poder ser transformado en urea ni derivarlo a la sangre intestinal, se produce un crecimiento de la [NH3].

• Otros: dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen e inclinación hacia delante. Es característico el fetor hepático; orina más oscura y heces acólicas.

• Alteración de algunos componentes plasmáticos:

Manifestaciones clínicas

CLASIFICACIÓN DE CHILD– Clasificación del grado de disfunción hepática (+ puntos, +

grave).– Predicción del resultado en sujetos con enfermedad hepática.– Elección del tratamiento.

Manifestaciones clínicas

COMPLICACIONESDE LA

CIRROSIS

HIPERTENSIÓN PORTALCompresión y destrucción de las venas y sinusoides portales y hepáticos, que provocan obstrucción del flujo normal de sangre a través del sistema portal.

Incremento de la presión venosa en la circulación portal desde la vena esplénica hasta las venas suprahepáticas.

Se producen como consecuencia múltiples cambios histopatológicos.

Definición

VARICES ESOFÁGICAS

– Son un complejo de venas tortuosas localizadas en el extremo inferior del esófago, dilatadas e hinchadas como consecuencia de la hipertensión portal.

– Pueden aparecer en zonas en las que se comunican las circulaciones colateral y sistémica, dando lugar a varices gástricas, cabezas de medusa y hemorroides.

Definición

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

– Derivadas de las varices esofágicas. Son la complicación con mayor riesgo de muerte por cirrosis.

– Factores que favorecen la rotura y sangrado de las varices: vómitos, tos, estornudos, levantamiento de objetos pesados, etc.

– El paciente puede presentar melenas, epistaxis, hematuria, hematemesis, petequias.

Definición

TRATAMIENTO

- Administración de betabloqueantes, ya que disminuyen la presión en las varices y reduce el riesgo de hemorragias.

- Comprimir la hemorragia mediante sondaje nasogástrico (“sengstaken-blakemore”, éstas sondas tienen un tipo de balón que al hincharse comprimen e impiden la hemorragia).

Hipertensión portal, varices esofágicas y hemorragia

CUIDADOS ENFERMEROSControl de signos vitales (presión sanguínea, pulso, ritmo respiratorio).

Control de exámenes de coagulación y plaquetas.

Educación al paciente en relación a acciones que debe realizar.

Observación de diuresis y deposiciones en busca de signos de sangrado.

OBJETIVO:Prevención y detección temprana de hemorragia

Hipertensión portal, varices esofágicas y hemorragia

EDEMA PERIFÉRICO

– Acumulación anormal de fluidos en los tobillos, pies, piernas y zona presacra. Causada por:

• Alteración de la síntesis hepática de albúmina.• Hipertensión portal.

Definición

ASCITIS– Acumulación de líquido seroso en la cavidad

peritoneal o en la cavidad abdominal por salida de líquido plasmático.

– Manifestaciones:• Distensión abdominal acompañada de estrías y ↑ de

peso. • Puede haber incluso una eversión del ombligo. • Síntomas de deshidratación• Reducción de la secreción de orina.

– Tres mecanismos de producción:

Definición

Presión del hígado elevada

Proteínas salen de los vasos por los poros capilares hacia el espacio linfático

Cuando el sistema linfático está saturado, proteínas y agua irán de la cápsula hepática hacia la cavidad peritoneal

La presión osmótica de las proteínas atrae más líquido a la cavidad peritoneal

1.

Mecanismos de producción de ascitis

Incapacidad del hígado de sintetizar albúmina

Hipoalbuminemia

Descenso de la presión oncótica coloidal

El plasma no es retenido y se desplaza a la cavidad abdominal

2.

Mecanismos de producción de ascitis

La aldosterona no es metabolizada por los hepatocitos lesionados

Hiperaldosteronismo

Aldosterona, reabsorción del sodio en los túbulos renales

retención de sodio + incremento de la hormona antidiurética

Mayor retención de agua en estos pacientes (edema)

Volumen intravascular menor: disminuye el riego sanguíneo renal y la filtración glomerular, potenciando aún más la ascitis

3.

Mecanismos de producción de ascitis

TRATAMIENTO– Guardar reposo en cama (mejora la perfusión renal y

se asocia con un aumento en las tasas de filtración glomerular).

– Estricto control de la ingesta y las pérdidas.

– Restricción de líquido y sodio.

– Iniciar tratamiento diurético si no se reduce (ahorradores de potasio: espironolactona).

Puede producir hiperpotasemia y acidosis hiperclórémicametabólica. No tomar alimentos ricos en potasio o consumir AINEs.

Edema y ascitis

Derivación de Le Veen

– Técnica empleada en ascitis intratable.– Permite el paso continuo de líquido ascítico desde la

cavidad abdominal hasta la vena cava superior a través de un tubo de silicona con una válvula de una dirección sensible a la presión.

– Puede dar lugar a diferentes complicaciones. Los pacientes deben ser controlados con frecuencia.

CONTRAINDICACIONES: pacientes con varices, infecciones o trastornos de la coagulación, y aquellos con insuficiencia cardíaca congestiva o coma.

Ascitis

TRATAMIENTO

PARACENTESIS:

– Técnica estrella.– Método temporal de eliminar líquido.– Se realiza cuando el gran volumen de líquido

compromete la respiración del paciente, produce molestias abdominales, amenaza con romper una hernia umbilical o por razones diagnósticas.

TRATAMIENTOAscitis

• El paciente debe orinar antes de insertar el trócar.• Se sienta al enfermo en un lado de la cama con ambos pies en el

suelo o en una banqueta. Si no lo tolera bien, se le coloca en posición de Fowler.

• Se prepara el área abdominal con povidona yodada.• Se inyecta un anestésico local.• Se hace una incisión por debajo del ombligo.• Se inserta un trócar de calibre 16-20.• Se saca la guía metálica, y la cánula de plástico del trócar se

deja en su sitio y se conecta a un tubo de drenaje.• El líquido ascítico es extraído por acción de la gravedad o

mediante vacío.• Se coloca un apósito sobre el punto de inserción y se controla la

aparición de hemorragia o salida de líquidos.

PARACENTESIS: ProcedimientoTratamiento ascitis

– Se pueden extraer hasta 5 litros de líquido sin peligro.

– La extracción de una cantidad excesiva puede producir hipovolemia, y este debe extraerse en 30-90 minutos para evitar cambios bruscos en la presión arterial, que podrían dar un síncope.

– El líquido es rico en proteínas y electrolitos, con lo que el cuerpo se puede deplecionar de estos componentes vitales. Compensar administrando infusión de albúmina (6 gramos / litro).

PARACENTESISTratamiento ascitis

CUIDADOS ENFERMEROSValorar peso de ingreso y peso diario.

Medir y registrar perímetro abdominal.

Balance hídrico cada 12 horas.

Valorar características de abdomen (auscultación, percusión, palpación e inspección).

Ayuda en procedimiento de paracentesis.

Valorar sitio de punción post paracentesis.

Apoyo psicológico en cada procedimiento.

Administrar infusión de albúmina.

OBJETIVO:Disminución del edema y ascitis durante la hospitalización.

Edema y ascitis

– Complicación terminal de la hepatopatía.

– Entrada de amoníaco en la circulación sistémica sin que haya desintoxicación hepática, el cual atraviesa la BH y produce síntomas neurológicos de toxicidad (éste no puede ser transformado en urea por el hígado, por lo que se acumula en la sangre).

– Trastorno del metabolismo y excreción proteicos.

ENCEFALOPATÍA HEPÁTICADefinición

– Según su presencia e intensidad se clasifican:

Grado I: Confusión leve, euforia o ansiedad, disminución de la atención, bradipsiquia, alteración del ritmo del sueño, flapping discreto.

Grado II: Letargia o apatía, alteración de la personalidad y comportamiento inadecuado, desorientación intermitente en tiempo y espacio, somnolencia intensa, flapping.

Grado III: Estupor con respuesta a estímulos verbales, incapacidad para las tareas mentales, desorientación temporo-espacial, confusión, amnesia e intenso trastorno del lenguaje, somnolencia constante, flapping presente.

Grado IV: Coma.

Definición

– Se trata limpiando el intestino con lactulosa, laxante que se da oralmente o mediante enemas.

– Si es necesario, se agregan antibióticos al tratamiento.

– Ésta puede mejorar si se controlan las otras complicaciones de la cirrosis.

Encefalopatía hepática

TRATAMIENTO

CUIDADOS ENFERMEROS

Valorar estado neurológico del paciente según Clasificación de Grey.

Control de exámenes de sangre (amonio, uremia, BUN).

Valorar respuesta a medicamentos.

Apoyo a la familia

OBJETIVO:Detección temprana de la alteración de estado de conciencia.

Encefalopatía hepática

SÍNDROME HEPATORRENAL• En pacientes con enfermedad hepática avanzada,

insuficiencia hepática e hipertensión portal.

• A causa de la disminución de la función renal, se elimina menos orina, produciéndose azotemia y ascitis intratable.

• Es probable que la hipertensión portal, junto con la descompensación hepática, provoque una vasodilatación y una reducción del volumen sanguíneo arterial.

• Ello produce una vasoconstricción e insuficiencia renal.

Definición

– Diálisis: Purifica la sangre cuando los riñones no pueden hacerlo.

– Administración de medicamentos para mejorar el flujo sanguíneo a través de los riñones.

– Trasplante de hígado.

Síndrome hepatorrenal

TRATAMIENTO

Apoyo emocional.

Entrega de información clara a paciente y familiares, respecto de la patología y el tratamiento.

Favorecer comunicación entre el paciente y el equipo de salud.

Facilitar visitas de familiares y amigos.

Incentivar al paciente a expresar sus dudas y miedos.

Mostrarse disponible.

OBJETIVO:Disminuir grado de ansiedad manifestándolo verbalmente durante su hospitalización.

Ansiedad

CUIDADOS ENFERMEROS

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ATENCIÓN!