cirugía de la aorta abdominal y sus...

ISBN: 978-84-614-6379-4

Cirugía deLA AORTA

ABDOMINALY SUS RAMASAbdominal Aorta Surgery

and its branchesCARLOS VAQUERO Ed.

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primeras.CIRUGIA A. ABDOMINAL:primeras.ENDOV 25/10/11 9:03 Página 1

Cirugíade la Aorta Abdominal

y sus RamasAbdominal Aorta Surgery

and its branches


CARLOS VAQUERO (Editor)

Cirugíade la Aorta Abdominal

y sus ramas

VALLADOLID 2011

Abdominal Aorta Surgeryand its branches


Editor: CARLOS VAQUERO

© De los textos: SUS AUTORES

© De las fotografías: SUS AUTORES

Imprime: Gráficas Andrés Martín, S. L.Juan Mambrilla, 9. 47003 Valladolid

ISBN: 978-84-615-4511-7Depósito Legal: VA. 805.–2011


Presentación .............................................................................................................................. 15

ANATOMÍA DE LA ARTERIA AORTA ABDOMINALY SUS RAMAS PRINCIPALES ................................................................................................ 17

Aorta abdominal ........................................................................................................... 17Tronco celiaco ............................................................................................................... 17Arteria mesentérica superior .................................................................................... 18Arteria mesentérica inferior ...................................................................................... 18Colateralidad de los vasos mesentéricos ................................................................ 18Arterias renales ............................................................................................................. 19Arterias ilíacas ............................................................................................................... 19Bibliografía ...................................................................................................................... 21

VALORACIÓN MEDIANTE ECODOPPLER DE LA AORTA ABDOMINAL Y ARTERIAS ILÍACAS ............................................................................................................... 23

Introducción ................................................................................................................... 23Indicaciones Ecodoppler aorto-iliaco ....................................................................... 23Instrumentación ............................................................................................................ 23Técnica ............................................................................................................................ 23Limitaciones ................................................................................................................... 25Ventajas ........................................................................................................................... 25Criterios diagnósticos .................................................................................................. 25Disección aórtica .......................................................................................................... 27Seguimiento de Bypass bifurcado .............................................................................. 28Seguimiento Stent Aorto-iliaco .................................................................................. 28Seguimiento Endoprótesis Aórticas .......................................................................... 28Programas de Seguimiento ......................................................................................... 29Conclusiones .................................................................................................................. 30Bibliografía ...................................................................................................................... 30

ANESTESIA EN CIRUGÍA DE LA AORTA ABDOMINAL Y ARTERIAS ILÍACAS ..... 31

Introducción ................................................................................................................... 31Valoración preoperatoria ............................................................................................ 31Anestesia en Cirugía Vascular de Aorta Abdominal .............................................. 35Anestesia en Cirugía Endovascular de Aorta Abdominal .................................... 41Complicaciones Postoperatorias de la Cirugía Vascular de Aneurisma

de Aorta Abdominal ................................................................................................. 43Bibliografía ...................................................................................................................... 46

Índice

1-indice.NUEVO:indice.ENDOV 25/10/11 9:02 Página 7

ATEROEMBOLIA Y AORTA SHAGGY ................................................................................ 49

Historia ............................................................................................................................ 49Definición ........................................................................................................................ 49La aorta ........................................................................................................................... 50La placa ............................................................................................................................ 50Aorta Sahggy .................................................................................................................. 51Los cristales de colesterol .......................................................................................... 51La vasculitis ..................................................................................................................... 52Isquemia Reperfusión ................................................................................................... 52Fuente .............................................................................................................................. 53Úlcera Penetrante ......................................................................................................... 54Coral reef aorta ............................................................................................................ 55Incidencia ........................................................................................................................ 55Clínica .............................................................................................................................. 56Signos Generales ........................................................................................................... 57Síndromes localizados en Miembros Inferiores ..................................................... 57Lesiones cutáneas en los síndromes generalizados .............................................. 58Síndromes Periféricos Profundos .............................................................................. 58Síndrome Blue Toe ........................................................................................................ 59Diagnóstico diferencial del Síndrome Blue Toe ..................................................... 60Obliteración Progresiva Terminal .............................................................................. 60Ateroembolia Renal ..................................................................................................... 60Ateroembolia Gastrointestinal .................................................................................. 62Sistema Nervioso y Ojos ............................................................................................ 63Retina ............................................................................................................................... 63Cerebral .......................................................................................................................... 64Ateroembolia Coronaria ............................................................................................. 64Ateroembolia generalizada ......................................................................................... 64Ateroembolia post cirugía .......................................................................................... 65Pronóstico ...................................................................................................................... 65Diagnóstico ..................................................................................................................... 66Tratamiento .................................................................................................................... 67Tratamiento Médico ..................................................................................................... 67Cirugía ............................................................................................................................. 68Endovascular .................................................................................................................. 69Control del dolor ......................................................................................................... 70Tratamiento de la ateroembolia diseminada .......................................................... 70Nuestra experiencia ..................................................................................................... 71Bibliografía ...................................................................................................................... 72

ESTENOSIS DE LA AORTA TERMINAL ............................................................................. 79

Introducción ................................................................................................................... 79Caso clínico .................................................................................................................... 79Discusión ........................................................................................................................ 81Bibliografía ...................................................................................................................... 81

8 ■ CIRUGÍA DE LA AORTA ABDOMINAL Y SUS RAMAS


PAPEL DE LA CIRUGÍA ANATÓMICA AORTOILÍACA ................................................ 83

Definición ........................................................................................................................ 83Recuerdo Histórico ...................................................................................................... 83Anatomía ......................................................................................................................... 84Indicaciones .................................................................................................................... 84Bibliografía ...................................................................................................................... 93

BY-PASS ILIO-FEMORAL COMO TRATAMIENTO DE LAS LESIONES OCLUSIVASILÍACAS EXTENSAS UNILATERALES ................................................................................ 95

Introducción ................................................................................................................... 95Material y Métodos ...................................................................................................... 95Resultados ...................................................................................................................... 95Discusión ........................................................................................................................ 98Bibliografía ...................................................................................................................... 98

ENDARTERECTOMÍA RETRÓGRADA ILIACA TRANS-INGUINALEN LA ISQUEMIA DE LOS MIEMBROS INFERIORES ................................................... 99

Introducción ................................................................................................................... 99Métodos .......................................................................................................................... 100Resultados ...................................................................................................................... 100Discusión ........................................................................................................................ 101Bibliografía ...................................................................................................................... 102

CIRUGÍA ENDOVASCULAR DEL SECTOR ILÍACO ..................................................... 105

Introducción ................................................................................................................... 105Historia ............................................................................................................................ 105Técnica del cateterismo ............................................................................................... 106Complicaciones ............................................................................................................. 110Bibliografía ...................................................................................................................... 111

ENDOFIBROSIS ILIACA POST-TRAUMÁTICA ............................................................... 113

Caso clínico .................................................................................................................... 113Discusión ........................................................................................................................ 114Conclusión ...................................................................................................................... 115Bibliografía ....................................................................................................................... 115

ENFOQUE BIOMECÁNICO PARA LA PREDICCIÓN DE RUPTURADE ANEURISMAS DE AORTA ABDOMINAL ................................................................... 117

Introducción .................................................................................................................... 117Enfoque biomecánico. Fundamentos ......................................................................... 117Biodeterminantes Geométricos ................................................................................. 118Biodeterminantes Estructurales ................................................................................. 121Determinante Biomecánico Estructural de Vande Geest ..................................... 122Criterio de ruptura de Li y Kleinstreuer ................................................................. 122Criterios de ruptura basados en la modelización de la pared arterial ............. 123

ÍNDICE ■ 9


Previsión de ruptura de los aneurismas ................................................................... 126Simulación mediante el método de los elementos finitos ................................... 126Relación Biodeterminantes Geométricos y Estructurales ................................... 128Conclusiones .................................................................................................................. 130Bibliografía ....................................................................................................................... 130

CIRUGÍA CONVENCIONAL DEL ANEURISMA DE LA AORTA ABDOMINAL .... 133

Introducción ................................................................................................................... 133Evolución preoperatoria .............................................................................................. 135Cirugía Electiva o Urgente ......................................................................................... 137Técnica Quirúrgica ....................................................................................................... 138Resultados ....................................................................................................................... 144Conclusiones .................................................................................................................. 146Bibliografía ....................................................................................................................... 146

THE COMPUTED TOMOGRAPHY ANGIOGRAPHY POST PROCESSINGSOFTWARE IN THE ENDOVASCULAR ABDOMINAL AORTICANEURYSM PLANNING ....................................................................................................... 149

The imaging methods in the preoperative EVAR planning ................................. 149Aim of the EVAR planning .......................................................................................... 149Computed tomography angiography (CTA) ........................................................... 150OsiriXTM .......................................................................................................................... 152TeraRecon´sTM Aquarius ............................................................................................... 152The 3MensioTM in the EVAR planning ....................................................................... 152Bi and Three dimensional reconstructions ............................................................. 153Workflow ........................................................................................................................ 153Volume determination ................................................................................................. 155Final report and endograft measures form ............................................................ 155Benefits of the 3Mension use in the pre-operative planning .............................. 156Our clinical experience with 3Mensio in the pre-operative EVAR planning .. 156References ....................................................................................................................... 158

TRATAMIENTO ENDOVASCULAR DEL ANEURISMA DE AORTA ABDOMINAL ... 159

Introducción ................................................................................................................... 159Indicaciones .................................................................................................................... 159Necesidades de Infraestructura Técnica ................................................................. 160Métodos de Evaluación Previa Diagnóstica ............................................................ 160Anestesia ......................................................................................................................... 160Material Endovascular necesario ............................................................................... 161Endoprótesis ................................................................................................................... 161Modelos existentes en el mercado ........................................................................... 162Protocolo de implantación genérica de una Endoprótesis Abdominal ............ 162Éxito ................................................................................................................................. 164Complicaciones ............................................................................................................. 164Discusión ........................................................................................................................ 165Bibliografía ...................................................................................................................... 165



TRATAMIENTO MEDIANTE ENDOPRÓTESIS FENESTRADAS Y ESCOTADASDE LA PATOLOGÍA ANEURISMÁTICA DE LA AORTA EN LA EMERGENCIADE LAS ARTERIAS VISCERALES ........................................................................................... 167

Introducción ................................................................................................................... 167Técnica Standard. Colocación de Endoprótesis fenestradas-escotadas.

Técnica de Implantación .......................................................................................... 168Complicaciones ............................................................................................................. 170Discusión y Conclusiones ............................................................................................ 170Bibliografía ....................................................................................................................... 171

TÉCNICA DE CHIMENEA PARA EL TRATAMIENTODE LA AORTA ABDOMINAL ............................................................................................... 173

Introducción ................................................................................................................... 173Técnicas y Conceptos ................................................................................................. 173Indicaciones .................................................................................................................... 175Resultados y complicaciones ...................................................................................... 175Conclusiones .................................................................................................................. 176Bibliografía ...................................................................................................................... 176

REVASCULARIZACIÓN DE LA ARTERIA HIPOGÁSTRICA EN EL TRATAMIENTOENDOVASCULAR DEL ANEURISMA DE AORTA ABDOMINAL ............................... 177

Introducción ................................................................................................................... 177Técnicas quirúrgicas ..................................................................................................... 179Opciones de exclusión ................................................................................................ 179Sellado distal de la endoprótesis en una arteria ilíaca común dilatada ........... 180Exclusión de la ilíaca común con oclusión del ostium de la arteria hipogástrica .. 180Opciones de Revascularización (Técnicas para mantener el flujo en la

arteria hipogástrica) ................................................................................................. 180Endoprótesis con rama lateral para la hipogástrica ............................................. 181Discusión ........................................................................................................................ 182Bibliografía ...................................................................................................................... 183

REPERMEABILIZACIÓN DE LA ARTERIA HIPOGÁSTRICA MEDIANTEENDOPRÓTESIS COMO RAMA TIPO BRANCH .......................................................... 185

Introducción ................................................................................................................... 185Indicaciones. Requerimientos Anatómicos. Dispositivo ....................................... 185Técnica ............................................................................................................................ 186Complicaciones ............................................................................................................. 188Bibliografía ...................................................................................................................... 188

TRATAMIENTO DEL ANEURISMA DE AORTA ABDOMINALEN PACIENTES CON RIÑÓN EN HERRADURA ......................................................... 189

Introducción ................................................................................................................... 189Diagnóstico ..................................................................................................................... 190Tratamiento quirúrgico abierto ................................................................................. 190Tratamiento Endovascular .......................................................................................... 192

ÍNDICE ■ 11


Conclusiones .................................................................................................................. 194Bibliografía ...................................................................................................................... 194

TRATAMIENTO DE LAS FUGAS O LEAKS DESPUÉS DEL EVAR EN EL AAA ...... 195

Introducción ................................................................................................................... 195Tipos de Endoleaks ...................................................................................................... 196Causas por las que se producen los endoleaks y prevención ........................... 196Tratamiento de los Endoleaks .................................................................................... 197Bibliografía ...................................................................................................................... 204

SEGUIMIENTO POSTERIOR AL TRATAMIENTO ENDOVASCULAR DE LOSAAA: MODALIDADES Y PROTOCOLOS .......................................................................... 205

Introducción ................................................................................................................... 205Tomografía computarizada (TC) ............................................................................... 205Rayos X simple .............................................................................................................. 207Ultrasonidos ................................................................................................................... 207Comparaciones entre TC, DUS y CEUS ................................................................. 208Frecuencia de los estudios ......................................................................................... 209Recomendaciones y guías para el protocolo de seguimiento posterior

a EVAR ........................................................................................................................ 209Conclusión ...................................................................................................................... 210Bibliografía ...................................................................................................................... 211

MANEJO DE INFECCIONES DE PRÓTESIS Y ENDOPRÓTESIS AÓRTICAS ......... 213

Introducción ................................................................................................................... 213Frecuencia ....................................................................................................................... 213Factores de riesgo predisponentes .......................................................................... 213Fisiopatología ................................................................................................................. 214Clínica y Estudios Complementarios ....................................................................... 214Manejo Terapéutico para infección de prótesis y endoprótesis aórticas ........ 214Gérmenes más frecuentes y tratamiento antibiótico .......................................... 216Conclusión ...................................................................................................................... 216Bibliografía ...................................................................................................................... 217

ISQUEMIA MESENTÉRICA ................................................................................................... 219

Clasificación .................................................................................................................... 219Diagnóstico ..................................................................................................................... 221Isquemia Mesentérica Crónica .................................................................................. 222Conclusiones .................................................................................................................. 223Bibliografía ...................................................................................................................... 223

TRATAMIENTO ENDOVASCULAR DE LA ISQUEMIA MESENTÉRICA .................. 225

Introducción: Concepto, Clasificación y Etiología de la Isquemia Mesentérica ... 225Tratamiento Endovascular de la Isquemia Mesentérica Aguda .......................... 225Tratamiento Endovascular de la Isquemia Mesentérica Crónica ....................... 229Bibliografía ...................................................................................................................... 231



ANEURISMA DE ARTERIA ESPLÉNICA ............................................................................ 233

Introducción ................................................................................................................... 233Paciente y método ........................................................................................................ 233Discusión ........................................................................................................................ 235Bibliografía ...................................................................................................................... 237

PATOLOGÍA DE LAS ARTERIAS RENALES ...................................................................... 239

Isquemia renal ................................................................................................................ 239Bibliografía ...................................................................................................................... 241Aneurisma de Arteria renal ........................................................................................ 242Bibliografía ...................................................................................................................... 245Displasia Fibromuscular renal .................................................................................... 246Bibliografía ...................................................................................................................... 247

SÍNDROME COMPARTIMENTAL ABDOMINAL EN CIRUGÍA VASCULAR ........... 249

Introducción ................................................................................................................... 249Material y Métodos ...................................................................................................... 250Resultados ...................................................................................................................... 250Discusión ........................................................................................................................ 251Conclusiones .................................................................................................................. 252Bibliografía ...................................................................................................................... 253

PATOLOGÍA TRAUMÁTICA DE LA AORTA ABDOMINAL Y ARTERIA ILIACA ... 255

Introducción. Epidemiología de los traumatismos vasculares abdominales .... 255Mecanismos etiopatogénicos ..................................................................................... 255Clínica .............................................................................................................................. 255Diagnóstico ..................................................................................................................... 256Tratamiento Médico Inicial en el Servicio de Urgencias ..................................... 257Tratamiento Quirúrgico Básico en los Traumatismos Vasculares

Abdominales .............................................................................................................. 258Patología Traumática de la Aorta Abdominal .......................................................... 259Patología Traumática de las Arterias Ilíacas ............................................................ 260Conclusión ...................................................................................................................... 262Bibliografía ...................................................................................................................... 262

ÍNDICE ■ 13


Siguiendo la filosofía de facilitar manuales de angiología y cirugía vascular de fácilobtención, gran difusión y nutrida participación en su elaboración, editamoseste nuevo libro de CIRUGÍA DE LA AORTA ABDOMINAL Y SUS RAMAS. Se

ha tratado de recabar la colaboración de diferentes profesionales de un gran pres-tigio y de diferentes continentes y países para lograr por un lado la aportación dediferentes puntos de vista con diferentes ópticas y por otro, reunir a estos profe-sionales desde el punto de vista científico en la participación de la autoría del libro.El compendio centrado en la aorta y sus ramas ofrece variadas aportaciones sobrela diferente patología y también en relación a diferentes técnicas utilizadas a darsolución a las diferentes alteraciones de la aorta o sus ramas. Es de agradecer elesfuerzo realizado por los autores que han respondido de forma admirable y rápi-da a aportar sus contribuciones.

PresentaciónCARLOS VAQUERO PUERTA

Editor

2-Presentacion.CIRUGIA ABDOMINAL:introduccion 25/10/11 9:05 Página 15

2-Presentacion.CIRUGIA ABDOMINAL:introduccion 25/10/11 9:05 Página 16

Anatomía de la Arteria Aorta Abdominaly sus ramas principalesJOSÉ ANTONIO BRIZUELA SANZ, ENRIQUE SAN NORBERTO, NOELIA CENIZO, MIGUEL MARTÍN PEDROSA, CARLOS VAQUERO

Servicio de Angiología y Cirugía Vascular. Hospital Clínico Universitario de Valladolid. España

media, que emerge caudalmente en la bifurca-ción aórtica.

TRONCO CELIACO

El tronco celiaco emerge casi perpendicu-lar de la cara ventral de la arteria aorta abdo-minal, por debajo del ligamento arcuato delhiato aórtico y por encima del páncreas, apro-ximadamente a nivel del disco intervertebralT12-L1. Desde una perspectiva anterior, sesitúa detrás del ligamento gastrohepático y labolsa omental, cubierto por peritoneo parie-tal posterior. Está rodeado de numerosos gan-glios linfáticos y plexos nerviosos, y la venagástrica izquierda lo cruza por delante. Su tra-yecto es muy corto y sus tres ramas principa-les (arterias hepática, esplénica y gástricaizquierda) forman una trifurcación.

La arteria hepática sale hacia la derechaentrando en el ligamento hepatoduodenal,ascendiendo por el hilio hepático por delantede la vena porta y medial al conducto hepáti-co común. Antes de entrar en el hilio hepáti-co da la arteria gastroduodenal que tiene untrayecto caudal por detrás del píloro.

La arteria esplénica sale hacia la izquierday sigue un trayecto ondulado por el bordesuperior del páncreas, irrigándolo, y dandovarias ramas cortas gástricas y la arteria gas-troepiploica izquierda, que va por los ligamen-tos gastroesplénico y gastrocólico hacia lacurvatura mayor del estómago. Las ramas ter-minales de la arteria esplénica forman el hiliodel bazo.

AORTA ABDOMINAL

La arteria aorta abdominal es continuacióndirecta de la arteria aorta torácica descenden-te. Se trata de una estructura retroperitonealque ocupa una posición central en la cavidadabdominal, estando recubierta por la continua-ción centro-abdominal de las hojas anterior yposterior de la fascia renal o de Gerota.

Se extiende desde el hiato aórtico, situadoen el diafragma, a la altura de la duodécima vér-tebra torácica, hasta la cuarta vértebra lumbar,dónde se bifurca en las dos arterias iliacascomunes. En su descenso por la cavidad abdo-minal se sitúa en posición anterolateral izquier-da respecto a los cuerpos vertebrales y esparalela a la vena cava inferior. En cuanto al diá-metro, mide de media 1.9 cm en mujeres y 2.3en varones a nivel infrarrenal, siendo un pocomayor en la zona suprarrenal.

La arteria aorta abdominal es responsabledirecta de la irrigación de todos los órganos dela cavidad abdominal, la pelvis y de ambasextremidades inferiores. Sus ramas principalesson, de craneal a caudal, el tronco celiaco, laarteria mesentérica superior, las dos arteriasrenales y la arteria mesentérica inferior. Lasarterias renales son pares y salen de las pare-des laterales de la aorta, mientras que los otrostres troncos emergen de la pared anterior.

Además, la arteria aorta abdominal davarias ramas menores, cómo las arteria fréni-cas inferiores (que irrigan el diafragma), lasarterias lumbares que salen en número par enambos laterales de la aorta y la arteria sacra

La arteria gástrica izquierda lleva un tra-yecto ascendente hasta llegar a la unión esó-fago-gástrica, siguiendo posteriormente lacurvatura menor del estómago junto con lavena gástrica izquierda y ramas del vago.

El tronco celiaco presenta esta configura-ción en el 60-90% de los casos; la variaciónanatómica más frecuente es la existencia deun tronco gastroesplénico común (5-8%), conorigen independiente de la arteria hepática dela arteria mesentérica superior o de la propiaaorta. Otras configuraciones menos frecuen-tes son la existencia de troncos hepatoesplé-nicos, hepatogástricos o incluso la salida de laarteria mesentérica inferior directamente deltronco celiaco.

ARTERIA MESENTÉRICA SUPERIOR

La arteria mesentérica superior emerge dela cara ventral de la aorta dos o tres centíme-tros caudal al origen del tronco celiaco, bajo elborde inferior del páncreas; forma un ánguloagudo en el que se sitúan la vena renal izquier-da, el proceso uncinado del páncreas y la ter-cera porción del duodeno, antes de entrar enla raíz del mesenterio del intestino delgado.

Justo por debajo del borde del páncreas seorigina la arteria cólica media (que entra en la

raíz del mesocolon). A nivel del proceso unci-nado da la arteria pancreaticoduodenal infe-rior. Posteriormente, tras cruzar el duodenosalen hacia la derecha la arteria cólica derecha(que irriga el colon ascendente) y la ileocólicaque irriga la parte terminal del íleon y el ciego.Hacia la izquierda da numerosas ramas desti-nadas a irrigar el yeyuno e íleon, que entran através del mesenterio del intestino delgado.

La arteria mesentérica superior presentavariaciones anatómicas con relativa frecuen-cia. Puede originarse del tronco celiaco, o bienexistir como dos troncos independientes. Noobstante la variación más frecuente es la exis-tencia de una arteria hepática derecha comorama de la arteria mesentérica superior envez del tronco celiaco, que se da en el 12-20%de los casos. También puede dar ramas acce-sorias para el estómago, páncreas o bazo.Igualmente puede irrigar el colon izquierdo osigmoide sustituyendo a la arteria mesentéri-ca inferior. Las arterias que irrigan el colonpresentan una gran variabilidad en su origen yconfiguración.

ARTERIA MESENTÉRICA INFERIOR

La arteria mesentérica inferior emerge dela cara anterior de la arteria aorta infrarrenalaproximadamente a nivel del cruce de la mismacon la tercera porción del duodeno. Desciendecaudalmente y hacia la izquierda hacia el colondescendente; a cinco centímetros de su origensale de ella la arteria cólica izquierda, y poste-riormente origina varias ramas sigmoideas queentran en el mesenterio sigmoide; la rama ter-minal del vaso constituye la arteria rectal supe-rior, que llega a la cara posterior del recto. Lamesentérica inferior es un vaso muy constantey apenas se han descrito variaciones anatómi-cas de importancia.

COLATERALIDADDE LOS VASOS MESENTÉRICOS

Los tres principales troncos visceralesestablecen una serie de comunicaciones a tra-

18 ■ ANATOMÍA DE LA ARTERIA AORTA ABDOMINAL Y SUS RAMAS PRINCIPALES

vés de sus ramas que constituyen un impor-tante aporte de flujo colateral en caso deoclusión de alguno de ellos. Así, la arcada pan-creaticoduodenal conecta la circulación deltronco celiaco y la mesentérica superior. Laarteria marginal de Drummond consiste en launión de la rama izquierda de la arteria cólicamedia y la rama superior de la arteria cólicaizquierda, conectando los sistemas de lamesentérica superior e inferior; otra cone-xión accesoria entre ambos lo constituye laarcada de Riolano, que constituye una ramatortuosa en el mesocolon transverso. Por últi-mo, la arteria mesentérica inferior conecta através de la arteria rectal superior con laramas de la rectal inferior, que procede de lahipogástrica izquierda.

ARTERIAS RENALES

Las arterias renales emergen de las caraslaterales de la arteria aorta abdominal aproxi-madamente a nivel del disco intervertebralentre la primera y segunda vértebra lumbar.La izquierda suele salir un poco más cranealque la derecha. Debido a la disposición deambos riñones en ambas fosas lumbares, quese sitúan posteriores a la columna lumbar, lasarterias renales forman un ángulo de casi 90grados hacia atrás. Además la arteria renalderecha es más larga que la izquierda. Losriñones se encuentran envueltos en una fasciapor delante y por detrás (Fascia de Gerota),que se extiende medialmente siguiendo losvasos renales y envuelven igualmente la arte-ria aorta y vena cava inferior.

Las arterias renales se sitúan posteriores alas venas renales, y además, la arteria renalderecha pasa posterior a la vena cava inferior,lugar en el que se divide en sus ramas princi-pales. La arteria renal izquierda se sitúa bajo elborde cefálico de la vena renal izquierda. Laprimera rama de las arterias renales sueleirrigar la glándula suprarrenal ipsilateral.Posteriormente, ya cerca del hilio se dividenen cuatro o cinco ramas que entran en elriñón junto con las ramas de las venas rena-les.

Las arterias renales principales presen-tan una escasa variabilidad anatómica, aun-que si es más frecuente la existencia dearterias polares que irrigan al riñón. En el72% de los casos la disposición de los vasoscorresponde con la descrita. Un 11% decasos presentan una doble arteria renalhiliar. En un 13% de casos existe una arteriapolar superior que es rama de la arteriarenal principal, mientras que en un 11% estaarteria polar superior es rama directa de laaorta; una arteria polar inferior rama direc-ta de la aorta es menos frecuente (3%). Enlos casos de variabilidad anatómica, la sime-tría no es lo habitual, pudiendo existir múl-tiples combinaciones entre la irrigación deambos riñones.

ARTERIAS ILIACAS

La arteria aorta abdominal infrarenal ter-mina a nivel de la cuarta vértebra lumbarbifurcándose en dos arterias iliacas comunes,que divergen caudalmente en un corto tra-yecto hasta el borde superior de la pelvis ver-dadera, donde se bifurcan en arteria iliaca

CIRUGÍA DE LA AORTA ABDOMINAL Y SUS RAMAS ■ 19

externa y arteria iliaca interna. La arteria ilia-ca externa sigue un trayecto paralelo al mús-culo psoas en la cara posterior de la pelvishasta llegar al ligamento inguinal, donde pasa adenominarse arteria femoral común. Las úni-cas ramas de la iliaca externa emergen en suporción más distal y son la arteria epigástricainferior y circunfleja iliaca profunda. La arteriailiaca interna, también denominada hipogástri-ca, entra medialmente hacia la pelvis verdade-ra dónde da múltiples ramas que irrigan losórganos pélvicos y la musculatura pélvicaexterna.

En cuanto a las principales relacionesanatómicas de este sector, hay que tener encuenta que la bifurcación aórtica está sepa-rada de la cuarta vértebra lumbar por labifurcación de la vena cava inferior, ya que lavena iliaca común izquierda pasa justo a esenivel bajo la arteria iliaca común derecha.Las venas iliacas se sitúan después en posi-ción medial y profunda respecto a las arte-rias iliacas comunes y externas. Los uréteresy sus correspondientes vasos gonadales cru-zan por la cara anterior, de lateral a medial,los vasos iliacos. Además, en el lado izquier-

20 ■ ANATOMÍA DE LA ARTERIA AORTA ABDOMINAL Y SUS RAMAS PRINCIPALES

Imagen de AngioTAC donde se pueden apreciar la arteria aorta y sus ramas.

do también se cruza anteriormente la raízdel mesocolon sigmoide.

Las arterias iliacas comunes y externasson muy constantes y apenas exhiben varia-ciones anatómicas. Sin embargo la arteriailiaca interna presenta una gran variabilidadanatómica en cuanto a su ramificación.Generalmente se divide en una rama ante-rior y una posterior, de dónde salen ramasviscerales (vesicales, pudendas, uterinas, rec-tales…) y musculares (glútea superior,

media e inferior, obturatriz…) en muy varia-das disposiciones.

BIBLIOGRAFÍA

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Valoración mediante Ecodoppler de la AortaAbdominal y Arterias IlíacasISABEL DEL BLANCO, MARCOS IVÁN ALONSO, ANDRÉS ZORITA

Servicio de Angiología y Cirugía Vascular. Hospital de León. León. España.

cia 2,5-3,5 MHz1. En pacientes muy delgadospuede ser suficiente una sonda de 5 MHz. Lassondas modernas multifrecuencia resultanespecialmente útiles para ajustar la frecuenciade la exploración a cada tipo de paciente sinnecesidad de cambiar el transductor2,6.

Se pueden usar sondas lineales o conve-xas, aunque las convexas son más útiles en elabdomen, pues ofrecen un buen campo.

TÉCNICA3,6,7

El paciente permanecerá en ayunas desde8-10 horas previas.

No precisa una preparación intestinal ydeben evitarse las papillas de Bario.

Paciente en decúbito supino con la cabezaligeramente elevada, realizando un escaneo enplano longitudinal y transverso.

INTRODUCCIÓN

El ecodoppler arterial es un procedimientode registro en tiempo real, que nos aportainformación de la escala de grises de los tejidos(información anatómica) y que junto con elflujo doppler (información hemodinámica), esuna herramienta fundamental en el diagnósticode enfermedad en el sector aorto-iliaco y en elseguimiento de la cirugía en este sector1,2.

La fiabilidad de la exploración con eco-doppler color depende de varios factores,incluida la experiencia y conocimientos delexplorador1. Por sus ventajas es la técnica deelección tanto para el diagnóstico comoseguimiento de los programas de detecciónprecoz del AAA (elevado VPN)3,4,5.

INDICACIONES ECODOPPLER AORTO-ILIACO4

–Dolor abdominal.–Hiperlatido aórtico.–Compromiso hemodinámico que sugierarotura de aneurisma aórtico.

–Historia familiar de aneurisma de aortaabdominal.

–Aneurisma en otro territorio vascular.–Seguimiento de endoprótesis.

INSTRUMENTACIÓN

Para realizar exploraciones abdominalesson necesarios transductores de baja frecuen-

Fig. 1. Imagen modo B con la sombra acústica delcuerpo vertebral, aorta y cava por delante.

La forma más fácil de localizar la aorta esmediante una proyección transversa medialpor encima de la referencia anatómica delombligo, buscando la aorta inmediatamenteanterior a la superficie de la vertebra. La venacava discurre a la derecha de la aorta en lamayoría de las personas. (Fig. 1)

Se puede girar al paciente hacia la izquier-da y usar el hígado como ventana acústica obien rotar al paciente hacia la derecha y usarel riñón izquierdo como ventana acústica.

Además de elegir la frecuencia adecuada,seleccionaremos correctamente la profundi-dad y situaremos el foco de insonación a laaltura del cuerpo vertebral.

EN MODO B:

1. Evaluaremos la aorta en modo Bdesde el diafragma hasta su bifurca-ción y a continuación seguiremosambas arterias iliacas hasta las ingles.Realizaremos un escaneo en el planotransverso para determinar la tortuo-sidad de la aorta. Debemos obtenerimágenes en plano coronal y transver-so. (Fig. 2)

2. Realizaremos medidas del diámetroantero posterior y transverso de laaorta suprarrenal, infrarrenal, en labifurcación y de ambas iliacas. El diá-

metro anteroposterior de la aorta semedirá preferiblemente en una pro-yección longitudinal y el diámetrotransverso lo mediremos en una pro-yección transversa, y nos asegurare-mos de que es perpendicular al ejelongitudinal de la aorta.. Las medidasdeben realizarse desde la pared exter-na hasta la pared externa de la aorta.(Fig. 3)

3. Localizaremos las iliacas y confirmare-mos su permeabilidad, valoraremos laluz de la arteria y objetivaremos la pre-sencia de trombo, placas, disecciones oflaps intimales.

INTRODUCIR COLOR

1. Mantendremos la caja de color de untamaño pequeño, pues mejora la reso-lución de la imagen.

2. Seleccionaremos una escala de coloradecuada. Si seleccionamos una escalabaja, con frecuencia de repetición deimpulsos baja (PRF), tendremos mássensibilidad para detectar velocidades yflujos bajos, pero aumenta el riesgo deartefactos como el aliasing.

3. El color es útil para determinar la per-meabilidad y la dirección del flujo en laaorta e iliacas.

24 ■ VALORACIÓN MEDIANTE ECODOPPLER DE LA AORTA ABDOMINAL Y ARTERIAS ILIACAS

Fig. 2. Corte longitudinal en modo B de un AAAcon una endoprótesis.

Fig. 3. Imagen donde se observa la medición deldiámetro máximo de un AAA.

INTRODUCIR DOPPLER

1. Realizaremos un análisis de la ondadoppler (siempre en corte longitudinal)en la zona suprarrenal, infrarrenal, en labifurcación y en cualquier punto en quesospechemos estenosis.

2. El ángulo de insonación debe ser de45-60.º.

3. El volumen de muestra que abarqueaproximadamente dos tercios de la luzde la arteria y colocaremos el cursorde ángulo paralelo a las paredes delvaso.

4. El flujo arterial normal en la aorta eslaminar y con características de eleva-da resistencia. En la zona proximalde la aorta la curva es bifásica y enla aorta distal es una curva trifásica.(Fig. 4)

5. El tronco celiaco y arteria mesentéricasuperior se pueden distinguir por suscurvas características. El tronco celiacoes una curva de baja resistencia. Laarteria mesentérica superior tiene unacurva de alta resistencia en reposopero en la fase postpandrial se convier-te en curva de baja resistencia.

LIMITACIONES1,3

–Obesidad.

–Gas abdominal, que produce una sombraacústica que impide visualizar las estruc-turas que se encuentran debajo.

–Heridas abiertas, puntos de sutura, caté-teres de diálisis peritoneal.

–Mujeres embarazadas.–La curva de aprendizaje de la ecografíadel sector aortoiliaca es larga.

–Los segmentos arteriales que son difíci-les de explorar son el origen de la arte-ria iliaca y la arteria iliaca externa.

–Los movimientos respiratorios quepuede reducirse diciéndole al pacienteque no respire unos segundos.

–La pulsatilidad aórtica.

VENTAJAS3

–Disponible en cualquier centro sanitariode forma rápida.

–No emite radiaciones ionizantes.–No requiere contraste intravenoso.–Es barato.–No tiene retraso en la obtención de lasimágenes.

–Además del tamaño la ecografía puededar información morfológica muy valiosaen la evaluación de los pacientes conAAA.

–Cuando se realizan en el Laboratoriovascular dotan a los Servicios de CirugíaVascular de una gran autonomía en sugestión.

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

ENFERMEDAD ESTENÓTICA AORTO-ILIACA

La exploración ecodoppler para el diag-nóstico de enfermedad arterioscleróticacomienza con realizar la exploración siguien-do la técnica descrita previamente.

La oclusión aórtica se diagnostica cuandono detectamos flujo en aorta y existepermea bilidad en cava. Antes de llegar a esta


Fig. 4. Aorta proximal con curva doppler bifásica.

conclusión hay que hacer una exploración enlongitudinal.

La maniobra más eficaz para explorar lasarterias iliacas es comenzar a nivel del liga-mento inguinal y ascender hacia el ombligo.Realizando proyecciones longitudinales ytransversales3.

Las iliacas externas son más fáciles deexplorar que iliacas comunes e interna.

También analizaremos la presencia deestenosis realizando un análisis de la ondadoppler valorando la velocidad sistólica má -xima y el ratio, que se realiza haciendo uncociente entre la velocidad sistólica máximaen el punto de estenosis y la velocidad sistóli-ca máxima en la arteria proximal a la esteno-sis con la precisa corrección del ángulo5. Lasestenosis se miden siguiendo los criteriosdiagnósticos de VPS y ratio de cualquier este-nosis arterial3. (Tabla I y II).

En la aorta normal el flujo es laminar ycuando la visualizamos con doppler colorrellenará uniformemente la totalidad de la luzaortica.

Con el doppler, la onda espectral caracte-rística es de alta resistencia, con un rápido

ascenso o pico sistólico agudo y un descensorápido en la línea base durante la diástole. En laporción proximal de la aorta, esta onda es bifá-sica, con flujo inverso en la diástole. En la partedistal de la aorta, la onda es trifásica con elmismo flujo inverso al inicio de la diástole yademás un pequeño componente de flujo ante-rógrado al final de la diástole. Además la venta-na espectral es clara sin ensanchamientos3.

ENFERMEDAD ANEURISMÁTICA

El ecodoppler color ha demostrado unabuena correlación tanto intra como interob-sevador, con diferencias de menos de 4 mmen todos los caso.

Los ultrasonidos deben considerarse, portanto, el método más practico para la valora-ción del diámetro máximo del AAA en lapractica clínica diaria3.

Criterios diagnósticos

–El diámetro normal de la aorta abdominales aproximadamente 2 cm (1,4-3,0 cm)4.


Tabla IValores estándar VPS en sujetos jóvenes sanos en condiciones de reposo son1:

ARTERIA VELOCIDAD(CM/SEG) DIAMETRO (CM)

Aorta infrarrenal 55±12 2±0.2Iliaca común 70±18 1.5±0.18Iliaca externa 115±21 0.8±0.13

Tabla IICriterios hemodinámicas de enfermedad oclusiva1:

Estenosis VPS (cm/seg) Ratio onda doppler

<20% <150 <1.5 Trifásica20%-49% 150-200 1.5-2 Trifásica50%-75% 200-300 2-4 Monofásica

>75% >300 >4 MonofásicaOclusión no flujo

–El diagnóstico de aneurisma de aortaabdominal se establecerá en cualquierpaciente en el que objetivemos una aortade más de 3 cm de diámetro o bien cuan-do el tamaño en el punto máximo de ladilatación sea 1,5 veces el diámetro de laaorta sana. (Tabla 1 y Fig. 3)

–Se han descrito dos patrones de flujodiferentes, que son independientes deltamaño del aneurisma: uno de ellos conflujo laminar, como la aorta normal y elotro turbulento3,6. Cancer S

–Si analizamos la velocidad pico sistólicadel aneurisma será menor que en laaorta normal pues al aumentar el radiodel vaso la velocidad disminuye. (La velo-cidad es directamente proporcional alflujo en inversamente proporcional alradio de la arteria)3.

CLASIFICACIÓN DE LOS ANEURISMASSEGÚN SU ETIOLOGIA:

1. ANEURISMA ARTERIOSCLEROTICO:más frecuentes.

2. ANEURISMA INFLAMATORIO:

Características ecográficas3,6:

–Pared aneurismática muy fina.–Fibrosis del retroperitoneo.–Adherencia rígida de las estructuras de lapared anterior del aneurisma.

3. ANEURTIMA MICÓTICO

Características ecográficas3,6:

–Aneurisma rápidamente expansivo sinsignos de arteriosclerosis en la pared dela aorta, como ausencia de trombo o decalcificación intimal.

–Morfológicamente suelen ser saculares,excéntricos y de pequeño calibre.

–Se localizan en zonas atípicas como aortasuprarrenal.

–Ocasionalmente hay presencia de burbu-jas de aire alrededor de la aorta, que

veremos como focos ecogénicos conartefacto de reverberación.

PSEUDOANEURISMA

Características ecográficas3:

–En escala de grises colección anecogéni-ca sacular cercana a la aorta.

–Al introducir el color se observa flujoturbulento en su interior y un trayectoque comunica ambas luces.

–Con el doppler presentan un patrón deentrada salida de alta velocidad en lazona del cuello. Durante la sístole la san-gre se dirige desde la aorta hacia el pseu-doaneurisma y en la diástole regresadesde el pseudoaneurisma a la aorta, y serefleja en una onda de chorro de altavelocidad en ambas direcciones. En lazona del saco del pseudoaneurisma,veremos un análisis espectral con unpatrón en vaivén debido a las turbulen-cias.

–El ecodoppler color puede diferenciaruna colección liquida periprotésica, unpseudoaneurisma o un hematoma.

DISECCIÓN AÓRTICA

Suele presentarse en aorta abdominalcomo extensión de una disección de aortatorácica.

Características ecográficas6:

–Identificación del flap intimal. Este flapintimal se visualiza como un área linealhiperecogénica dentro de la luz aórtica.

–En una disección aórtica aguda la luz ver-dadera y la luz falsa se identifican conpresencia de flujo en las dos luces, convisualización o no de la puerta de entra-da.

–En la disección crónica la luz falsa puedeestar trombosada sin visualización delflap intimal.


Se ha demostrado que una evaluación clí-nica asociada a un ITB y prueba de esfuerzoes suficiente para predecir el fracaso de unprocedimiento endoluminal2,5.

SEGUIMIENTO ENDOPRÓTESISAÓRTICAS

El objetivo de la exploración es el diag-nóstico de de fugas, estenosis, trombosis, cre-cimiento del saco aneurismático1.

El ecodoppler color es un excelente testpara monitorizar la evolución de los sacosaneurismáticos, y para diagnóstico y estudiode endofugas, puede ser una técnica suficien-te para detectar complicaciones que requie-ran cirugía8. Aunque el ecodoppler no se haestablecido como herramienta exclusiva deseguimiento, puede emplearse para monitori-zar pacientes después de un tratamientoendovascular con reducción de la realizaciónde TAC9.

Metodología3:

–Ecodoppler de alta resolución con sondade baja frecuencia (3-5 MHz).

–Paciente en ayunas y en decúbito supinoy con la cabeza ligeramente elevada.

–En modo B se identifica la endoprótesis,stent proximal, distal y el saco aneuris-mático. Valorar el diámetro y la forma del


SEGUIMIENTO DE BYPASSBIFURCADO5

El ecodoppler color es la técnica de elec-ción para diagnostico de dilataciones anas-tomóticas, reservando la exploración TAC paralos casos de mala visualización o para los casosque se plantea una reparación quirúrgica.

La técnica consiste en realizar una explo-ración como se ha descrito previamenteobteniendo una imagen de sección transversade la aorta infrarrenal, de la anastomosis delinjerto y de las anastomosis distales.

Valoraremos en modo B la presencia deaneurismas anastomóticos a nivel aórtico yfemoral.

También analizaremos la presencia deestenosis anastomóticas realizando un análisisde la onda doppler, valorando las velocidadessistólicas máximas y el ratio como se hadescrito previamente.

Criterios diagnósticos:

Estenosis VSM RATIO>70% >140cm/seg >2,8

SEGUIMIENTO STENTAORTO-ILIACO

Se debe realizar con una exploraciónsegún la técnica descrita previamente (sondade 2,3-3 MHz siguiendo todo el eje iliaco,localizando la zona dilatada o puntos de ace-leración de flujo).

Criterios diagnósticos2:

Estenosis Velocidades ratio(cm/seg.)

50-69% >300 >2-2,5>70% >300cm >2,5-3

Es de sumo interés la realización de unecodoppler al día siguiente del procedimientoya que sirve para detectar el punto de parti-da y la presencia de estenosis residuales.

Fig. 5. Área hipoecogénica en el trombo muralque sugiere una fugas.

cuello tomando mediadas de saco aneu-rismático. La presencia de fuga típica-mente muestra espacios poco ecogéni-cos (Fig. 5) en el trombo o bien zonasheterogéneas que a menudo son pulsáti-les y pueden estar asociados con la pul-satilidad de la pared del aneurisma2,10.

–Al añadir el modo color, se debe optimi-zar la ganancia, de manera que el colorllene completamente la luz del injerto sinexcesivo artefacto en la caja de color. Elsaco aneurismático residual deberá verseclaramente, y la caja de color se ajustaráal saco aneurismático. Se valorará la per-meabilidad de la endoprótesis2,10.

–Analizar los segmentos proximal y distalde la endoprótesis, la arteria mesentéri-ca inferior, las arterias lumbares, zonas deunión entre segmentos de endoprótesis2.

–El papel del ecodoppler puede ser inte-resante en casos de estenosis causadaspor hiperplasia intimal o acodamientosdel dispositivo, en los que existe altera-ciones de los patrones hemodinámicos(PSV >300cm/s , ratio >2-2,5) 2.

–Todas las imágenes sospechosas de fugasse deben evaluar con un análisis espec-tral de la curva doppler. La presencia deuna señal arterial confirma la presenciade endofuga10. El análisis espectral puededar información importante acerca de lafuga. Así velocidades <80cm/seg en fugastipo II posiblemente se trombosarán y

fugas con PVS mayores de 100cm/seg seasocian a crecimiento del saco aneuris-mático11. Igualmente estudios posterio-res concluyen que la presencia de múlti-ples fugas tipo II y una curva dopplerbidireccional pueden ser unos fuertespredictores del incremento del diámetrodel aneurisma12. (Fig. 6)

–Los ecocontrastes permiten intensificarla señal doppler y por tanto aumentan lasensibilidad y especificidad en el diagnós-tico de endofugas1.

–La exploración ecodoppler no diagnosti-ca migraciones de la endoprótesis1.

PROGRAMAS DE SEGUIMIENTO

1. Seguimiento AAA1:

Se recomienda seguimiento cada 6 mesesde los aneurismas de 5,4-5,5 cm de diámetromáximo. El crecimiento típico o normal es de0,3-0,4 cm/año.

Se recomienda seguimiento de AAA bia-nuales cuando son menores de 4 cm y cada 6meses en menores de 5 cm de diámetro.

2. Seguimiento de los aneurismas depequeño tamaño13:

En el US small aneurysm trial realizan eco-grafías cada 6 meses para aneurismas entre 4-4,9 cm y cada 3 meses para aneurismas entre5-5,5cm.

Crecimientos superiores de 1 cm por añoo cuando el diámetro supera 5,5 cm se indicacirugía.

3. Seguimiento de bypass bifurcado ystent iliaco5.

No existe consenso sobre la frecuenciacon la que realizar el seguimiento, parece sufi-ciente realizar un control ecográfico al año dela intervención seguido de un examen cada 2años.

Pero con todo esto no es rentable un pro-grama de seguimiento generalizado de los


Fig 6. Análisis de fuga tipo II con curva doppler.

bypass aorto-bifemorales con ecodoppler,dada la baja incidencia de estenosis y suescasa repercusión clínica.

4. Seguimiento endoprótesis aórticas1:

El seguimiento con ecodoppler color essuficiente realizarlo cada 6 meses para docu-mentar la evolución del saco aneurismático. Siel diámetro del saco aneurismático disminuyemenos de 0,5 cm al año o al diámetro máxi-mo es menor de 5 cm se pueden realizar cadaaño. Realizar ecodoppler cada 2 años si exis-te una regresión a 4 cm.

Una fuga tipo II persistente se debenmonitorizar cada 6 meses y se puede produ-cir un incremento del saco aneurismático>0,5 cm en el 25-30% de los pacientes coneste tipo de fuga.

CONCLUSIONES

La exploración con ecodoppler color delsector aortoiliaco ofrece un amplio abanico deposibilidades tanto en el diagnóstico como enel seguimiento de la cirugía vascular. Ha sidodemostrada su fiabilidad en múltiples estudiosTABLA III.

Uno de los aspectos fundamentales y congran futuro es el seguimiento de la cirugíaendovascular, pues la exploración con ultraso-nidos nos aporta información hemodinámicaen tiempo real, que con el TAC y arteriografíano tenemos, además de las ventajas de dispo-nibilidad y costes.

Los Laboratorios Vasculares deben estable-cer programas diagnósticos y de seguimiento enpatología vascular con las correspondientes vali-daciones para ofrecer una atención adecuada.


Tabla IIIFIABILIDAD DEL ECODOPPLER COLOR:

Diagnóstico Sensibilidad Especificidad VPP VPN

Enfermedadaortoiliaca10 81-100% 74-99% 66-94% 90-100%Endofuga12 43-93% 94-96% 54-78% 94-98%

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Anestesia en Cirugía de la Aorta Abdominaly Arterias IliacasFELIPE MUÑOZ ZURDO, GEMA RODRÍGUEZ CERÓN, RITA RODRÍGUEZ JIMENEZ, PILAR OLMEDO OLMEDO

Servicio de Anestesiología y Reanimación. Hospital Clínico Universitario de Valladolid. Valladolid. España

tradicional cirugía abierta en una patologíacada vez más prevalente, sobre todo entre losvarones mayores de 70 años; siendo la técni-ca más usada en EEUU (5). La generalizaciónde los dispositivos endovasculares para tratarlos AAA en la última década se sustenta enuna demostrada, y ya publicada, menor mor-bimortalidad perioperatoria. El estudioDREAM (Dutch Randomized EndovascularAneurysm Repair), reporta tasas de supervi-vencia similares a los 6 años, con tasas deintervenciones secundarias al procedimientosuperior en la reparación endovascular (6). Elestudio EVAR-1 concluye que el tratamientoendovascular reduce la mortalidad a cortoplazo, pero no a largo plazo (7). Estas técnicasconducen a una menor estancia hospitalaria,más reintervenciones y un mayor seguimien-to radiológico (7). La reparación endovascularestá sujeta a un aumento de las complicacio-nes derivadas del injerto y a un mayor coste(8). Las mejoras en las endoprótesis podríanderivar en menos reintervenciones y la pos-terior monitorización radiológica (9).

Por otra parte, la cirugía abierta es proba-ble que sea más costo-efectiva que la cirugíaendovascular, excepto en los pacientes de altoriesgo de mortalidad operatoria, dónde sonmás costo-efectivos los dispositivos endovas-culares (10).

VALORACIÓN PREOPERATORIA

El paciente vascular constituye un reto enla evaluación preoperatoria. Presenta una

INTRODUCCIÓN

En 1951, Dubost (1) reportó el primer casode resección de un aneurisma aórtico abdomi-nal (AAA). Previamente en 1950, Oudot (2)efectuó la primera resección de la bifurcaciónaórtica trombosada, reemplazándola por unhomoinjerto. Sin embargo, De Bakey y suscolaboradores, a través de sus grandes casuís-ticas, contribuyeron al desarrollo prodigioso delas técnicas en cirugía vascular y a su divulga-ción. Bill Gore, desarrolla en 1970 un tubo depolitetrafluoroetileno (PTFE) como prótesisvascular y en 1972, Dotter y Jenkins, comien-zan a emplear la angioplastia en la patologíavascular (3). La reparación endovascular de losaneurismas de aorta abdominal comienza en1991 con Parodi (4).

En la actualidad, la cirugía de la aorta es untipo de intervención frecuente en los quirófa-nos de todo el mundo. Los avances en lamonitorización del paciente y la anestesia y lamejor comprensión de la fisiopatología vascu-lar, permiten realizar hoy en día operacionescuya ejecución implicaba riesgos demasiadoelevados para la seguridad del enfermo.

La anestesia para la cirugía de aortarequiere de gran habilidad en el manejo de loscambios hemodinámicos que ocurren duran-te este procedimiento, adecuada protecciónde órganos vitales y un conocimiento profun-do de la terapia con sangre. Además estospacientes tienen una pluripatología que com-plica el manejo anestésico.

En los últimos años, los procedimientosendovasculares están ganando terreno a la

pluripatología que nos obliga y nos permiteactuar sobre aspectos que pueden modificarla morbimortalidad perioperatoria.

La historia clínica deberemos dirigirla aidentificar los factores de riesgo cardiaco y lasituación clínica en ese momento. Los fac-tores de riesgo con más prevalencia según elíndice de riesgo Erasmus (revisión del índicede riesgo cardiaco revisado) son: la edad avan-zada, historia de cardiopatía isquémica, insufi-ciencia cardiaca congestiva, enfermedad cere-brovascular, diabetes mellitus, insuficienciarenal, tipo de intervención y urgencia de laintervención (11).

EVALUACIÓN CARDIOLÓGICA

Cardiopatía isquémica

Los pacientes sometidos a cirugía deaorta abdominal presentan un riesgo cardio-vascular significativo debido a la enfermedadcardiaca sintomática o asintomática subya-cente, lo que supone que más de un 5% delos pacientes sufrirán una complicación car-diaca (12).

Según las Guías Clínicas de la ACC/AHA2002 el objetivo es identificar a los pacientescandidatos a test cardiológicos no invasivos,aquellos que precisen un manejo más especi-fico por su cardiopatía asociada, o a ambos(figura I). Integraremos los factores de riesgo,la evaluación coronaria previa y la capacidadfuncional previa. Los pacientes con capacidadfuncional moderada o excelente se ha com-probado que tienen bajo riesgo de complica-ciones tras cirugía vascular de alto riesgo. Unacapacidad funcional moderada o buena secorresponde con una demanda metabólica deal menos 4 MET (subir un piso de altura sinproblemas).

Los predictores clínicos mayores son:(infarto miocardio reciente, insuficiencia car-diaca descompensada, valvulopatía severa,arritmia grave, angina inestable); predictoresintermedios: (angina estable, infarto de mio-cardio antiguo, insuficiencia cardiaca compen-

sada, diabetes mellitus, insuficiencia renal);predictores menores: (edad avanzada, electro-cardiograma anormal, ritmo no sinusal,hipertensión arterial no controlada, bajacapacidad funcional y accidente cerebrovascu-lar previo).

Las pruebas de diagnóstico a usar es unacuestión muy debatida en los últimos años. Laecocardiografía de estrés con dobutamina odipiridamol se puede usar para estratificar elriesgo peroperatorio de pacientes conpatología cardiaca silente. La aparición de aci-nesias segmentarias tras dobutamina o dipiri-damol implica riesgo cardiaco elevado enpacientes candidatos a cirugía vascular mayor.También disponemos de la gammagrafía contalio-dipiridamol, pruebas de esfuerzo y laecocardiografía.

En pacientes con historial previo deinfarto de miocardio reciente, se recomien-da demorar la cirugía al menos hasta seissemanas después según las últimas guíasclínicas. Así mismo, en pacientes con anginainestable también se recomienda la demorade la cirugía electiva, siempre que sea posi-ble, hasta su estabilización mediante tra -tamiento médico, quirúrgico o angioplástico(13).

En pacientes con el diagnóstico de ángorestable deberemos evaluar la presencia defactores que potencian el riesgo quirúrgico:ángor invalidante, alteraciones de la repolar-ización en el ECG, existencia de extrasistoliaventricular frecuente, cardiomegalia en laradiografía de tórax, hipertensión arterial(HTA) y antecedentes de insuficiencia cardia-ca (14).

Insuficiencia cardiaca congestiva

Factor predictivo de morbimortalidad car-diaca en pacientes vasculares. Se debe evaluarla fracción de eyección del ventrículo izquierdoy en caso necesario ajustar el tratamientoantes de la intervención. Una fracción de eyec-ción por debajo del 35% es predictora de insu-ficiencia cardiaca y muerte, pero no deisquemia miocárdica (15).

32 ■ ANESTESIA EN CIRUGÍA DE LA AORTA ABDOMINAL Y ARTERIAS ILIACAS

Hipertensión arterial

En el paciente vascular se asocia a car-diopatía isquémica o a insuficiencia cardiaca,siendo factor predictivo para su aparición.Además su cronicidad condiciona que del 20-35% de los enfermos vasculares tengan lafracción de eyección del ventrículo izquierdopor debajo del 50%.

Se recomienda el control preoperatoriode la tensión arterial, seguir con la medicaciónantihipertensiva hasta el día de la intervencióny reintroducirla lo antes posible en el post -operatorio. Podríamos exceptuar a los IECA,

por el riesgo de hipotensión grave en lainducción anestésica.

Enfermedad valvular

Si se asocia en estos pacientes valvu-lopatía, deberemos conocer el grado de dis-función existente previo a la cirugía, y sí esnecesario sustituir anticoagulantes orales porheparina e iniciar profilaxis antibiótica ade-cuada.

La presencia de estenosis aórtica se asociacon un riesgo 5 veces superior de eventoscardiacos perioperatorios (16). Se aconseja


Figura I. Algoritmo adaptado de las guías Clínicas de la ACC/AHA 2002.

realizar ecocardiografía a todos los pacientescon soplos en la exploración física.

EVALUACIÓN PULMONAR

La historia previa de tabaquismo y deenfermedad pulmonar obstructiva crónicatiene alta prevalencia en estos pacientes, yconlleva un aumento de morbilidad postope -ratoria. La enfermedad pulmonar obstructivacrónica (EPOC) es un factor predictor decomplicaciones cardiacas posteriores a lacirugía de aorta abdominal. Deberemos pau-tar si es preciso fisioterapia respiratoria conespirometría incentivada, administrar bron-codilatadores y descartar y resolver en casonecesario cualquier foco infeccioso pulmonar.Se aconseja dejar de fumar dos meses antesde la intervención. En los pacientes con li -mitaciones espirométricas entre moderadas ygraves realizaremos una gasometría arterial.

EVALUACIÓN RENAL

La insuficiencia renal es un factor predicti-vo de riesgo cardiovascular (creatinina mayorde 2mg/dl) (17) y también factor predictor dedisfunción renal postoperatoria, sobre todoen cirugía de aorta. Estudios recientes revelanque la tasa de filtración glomerular podría serun mejor predictor que la creatinina sérica, yaque tiene en cuenta las diferencias en las con-centraciones de creatinina entre los sexos(18).

El uso de contrastes radiológicos en lacirugía endovascular, así como factoreshemodinámicos durante la misma puedecondicionar un empeoramiento de la fun-ción renal. En los pacientes con insuficienciarenal previa el uso de contraste iodado noha significado un agravamiento de la altera-ción de la función renal en todos los casos yalgunos estudios demuestran que no hayaumento significativo de la creatinina en elpostoperatorio y que los pacientes que lapresentan no precisan de hemodiálisis per-manente (19).

EVALUACIÓN DEL SNC

El 10-20% de los pacientes con patologíaaórtica presentan patología vascular carotidea,siendo necesario descartar la presencia desoplos carotideos preoperatoriamente.

La presencia de parestesias o déficits neu-rológicos deben ser registradas, y el anestesió-logo debe decidir si procede colocar un catéterepidural. La presencia de enfermedad o sinto-matología carotidea justifica su estudio previo.

DIABETES MELLITUS

La diabetes mellitus es un factor de riesgofrecuente en los pacientes programados paraser sometidos a cirugía vascular, con una preva-lencia aproximada del 50%(20). Se sabe que ladiabetes mellitus es una variable predictiva só -lida de eventos perioperatorios. Por consi -guiente es aconsejable obtener datos sobreglucemia en ayunas en todos los pacientes yconsiderar la realización de una prueba concarga de glucosa. Recientemente, se hademostrado que la concentración de hemoglo-bina glucosilada preoperatoria en los pacientesdiabéticos está muy relacionada con los even-tos clínicos cardiacos perioperatorios (21,22).En los pacientes tratados con metformina debeser retirada 48h antes de un procedimientoendovascular, ya que el uso de contrastes yoda-dos puede provocar acidosis láctica.

EVALUACIÓN HEMATOLÓGICA

El manejo de la anticoagulación en la ciru-gía vascular ha aumentado el riesgo paratodas las técnicas de anestesia regional, conpotencial riesgo de hematoma raquídeo, raropero real. Esto hace que estas técnicas quedeben continuar en el perioperatorio enmuchos casos, sean decididas de forma indivi-dual. En la tabla I podemos ver los intervalosde seguridad actuales para la realización de lastécnicas locorregionales.

Aunque en el procedimiento endovascularno se espera una importante pérdida de san-gre deben realizarse pruebas de hemostasia yreservar sangre por si ésta fuera necesaria.


ANESTESIA EN CIRUGÍA VASCULARDE AORTA ABDOMINAL

Los distintos procedimientos quirúrgicosabiertos pueden realizarse sobre la aortainfrarrenal o suprarrenal, de forma programa-da, por aneurismas o enfermedad oclusiva, ode forma urgente por rotura de la aortaabdominal. Aunque diferentes en detalles téc-nicos, tienen en común la necesidad de granincisión, disección retroperitoneal y pinza-miento intraoperatorio de la aorta abdomi-nal. La arteriosclerosis es el factor etiológicomás frecuente, y la cardiopatía isquémica, laenfermedad coexistente que se encuentracon mayor frecuencia en los pacientes.

FISIOPATOLOGÍA DE LA CIRUGÍA DEAORTA ABDOMINAL (23,24)

La cirugía sobre la aorta descendenterequiere la colocación de un clamp proximaly otro distal a la lesión, que condicionan cam-bios hemodinámicos y metabólicos, cuya

intensidad está influida fundamentalmente porel nivel de la aorta sobre el que se reali-ce el clampaje (cuanto más proximal es elclampaje aórtico, los cambios hemodinámicosson mayores), pero también por su duración,por la existencia de isquemia miocárdica oinsuficiencia cardiaca previa, por el grado decirculación colateral existente alrededor de lalesión, por el volumen intravascular (precargacardiaca), por la técnica anestésica empleada yel manejo hemodinámico durante el clampaje.

Clampaje aórtico

Se interrumpe el flujo sanguíneo pordebajo de la pinza aórtica ocasionando:

• Hipertensión arterial proximal por:↑RVS y por elevación de los niveles delas catecolaminas renina y angiotensinadebidas a la isquemia distal.

• ↑postcarga del ventrículo izquierdo,↑PTDVI

• ↑PVC, ↑PcP, ↑PIC• Alteraciones en la contractilidad cardiaca.• ↑flujo sanguíneo coronario.


Tabla IFármacos inhibidores de la hemostasia y anestesia regional neuroaxial

Antes de la punción/ Después de la punción/retirada del catéter retirada del catéter

HNF 4 h + TPTA ratio ≤ 1,5 60 minutos

HBPM (profilaxis) 12 horas 6 horas

HBPM (tratamiento) 24 horas 6 horas

Fondaparinux 36 horas Tras punción única: 6 h

Tras retirada de catéter.: 12 h

Antivitamina K (acenocumarol 3 días + INR ≤ 1,5 < 24 horaswarfarina)

AAS No necesario Tras retirada de catéter

AINE No necesario Tras retirada de catéter

Clopidogrel Recomendable 5-7 días Tras retirada de catéter

Ticlopidina Recomendable 10 días Tras retirada de catéter

Fibrinoliticos 24-36 h según fármaco 4 horas

• ↓FE, ↓GC• Reducción de la perfusión distal con

posibilidad de isquemia medular, renal,hepática o intestinal.

• Acumulo de metabolitos ácidos en teji-dos y vasos por debajo del pinzamientoaórtico (fundamentalmente músculoesquelético), debido a la isquemia totalde la pelvis y extremidades inferiores. Laacidosis metabólica en estos tejidosproduce una parálisis vasomotora tem-poral con vasodilatación periférica yposteriormente al desclampaje unsecuestro sanguíneo en esas zonas.

• Alcalosis respiratoria por ↓ de la pro-ducción total de CO2.

(RVS: Retorno venoso sistémico, PTDVI:presión telediastólica del ventrículo izquierdo,PVC: presión venosa central, PcP: presióncapilar pulmonar, PIC: presión intracraneal, FE:fracción de eyección, GC: gasto cardiaco).

Desclampaje aórticoSe produce reperfusión en la vasculatura

distal dando lugar a: 1. Hipotensión arterial por:

• ↓RVS.• Hiperemia reactiva de las zonas

isquémicas donde se produce unsecuestro de volumen sanguíneo.

• Alteración de la permeabilidad intes-tinal por la isquemia (traslocaciónbacteriana).

• ↓PVC.• ↓contractilidad miocárdica.• ↓GC.

2. Alteraciones metabólicas con:• en el consumo tisular de O2.• PaCO2.• del ácido láctico, prostaglandinas,

otras citoquinas y de factores meta-bólicos depresores miocárdicos quese liberan desde las zonas isquémicasa la circulación general (25).

• HTP debido a la acidosis.

(PaCO2: presión arterial de CO2, HTP:hipertensión pulmonar)

TÉCNICA ANESTÉSICA EN CIRUGÍAABIERTA DE AORTA ABDOMINAL

No existe la técnica anestésica ideal paratodos los pacientes sometidos a cirugía deaorta (26). El tipo de cirugía, si ésta es pro-gramada o urgente, las condiciones fisiológi-cas del paciente y las enfermedades coexis-tentes determinan la elección de una u otratécnica. Son objetivos anestésicos al concluirla cirugía: conseguir estabilidad hemodinámi-ca, confortabilidad, normotermia y ausenciade coagulopatía.

Cirugía programada

Se ha utilizado con éxito tanto la aneste-sia general sola como la técnica combinada deanestesia general y epidural.

Durante la inducción de la anestesia gene-ral y las maniobras de intubación traqueal(IOT), la prioridad debe ser evitar la hiper-tensión, taquicardia y la isquemia miocárdicasilente o evidente. El anestésico elegido esmenos importante que la forma deadministrarlo.

Los procedimientos que pueden desenca-denar una maniobra de Valsalva o descarga decatecolaminas como la colocación de unasonda nasogástrica o el sondaje uretral debenrealizarse con el paciente anestesiado.

Las benzodiacepinas, los opioides y agen-tes inductores como etomidato, tiopental ypropofol se han utilizado de forma eficaz.Como el estímulo simpático y la respuestacirculatoria hiperdinámica a la laringoscopia yla IOT pueden no eliminarse por completo,con frecuencia se usan dosis en bolo intrave-noso de esmolol (0,3-1,5 mg/Kg) o infusiónde nitroglicerina (0,5-1,5 µgr/Kg/min) paraconseguir un control hemodinámico máscompleto durante la inducción.

Durante el mantenimiento, tanto los anes-tésicos inhalatorios (halogenados) como losfármacos intravenosos, son utilizados conéxito. Es fundamental tener en cuenta las con-diciones fisiológicas del paciente.

Se debe evitar el protóxido si hay proble-mas cardiacos preoperatorios, sin embargo


los halogenados, opioides y propofol protegenel miocardio frente a un posible daño isqué-mico (27).

Especial precaución con el recuerdo intra-operatorio, ya que la inestabilidad hemodiná-mica durante la intervención hace disminuirlas dosis de anestésicos.

Es importante mantener la temperaturacorporal para evitar complicaciones postope-ratorias (28). La hipotermia (<36.ºC) escomún en pacientes sometidos a cirugíaabierta de aneurisma de aorta, es secundariaa la exposición quirúrgica y a la administra-ción de grandes cantidades de líquido. Lahipotermia se asocia a complicaciones cardia-cas, incluidas la isquemia miocárdica, infarto,aumento en el consumo de oxígeno por tem-blor postoperatorio, coagulopatía, disfunciónplaquetaria y alteraciones inmunológicas (29).Para prevenirla se administran fluidos calien-tes y manta térmica sobre la parte superiordel cuerpo.

La anestesia epidural (se requiere comomínimo un nivel de bloqueo sensitivo en T6)complementada con agentes inhalatorios ybloqueantes neuromusculares permite dismi-nuir las necesidades de anestésicos generales(30), mejorar el flujo miocárdico por la vaso-dilatación que produce y así previene elaumento de la PcP que se asocia al clampajeaórtico, facilitar la extubación precoz y pro-porcionar analgesia postoperatoria a travésde catéter epidural. Es esta última ventaja laque mejor justifica la asociación de anestesiageneral y epidural.

Aún hoy, sigue siendo controvertida siesta técnica anestésica es beneficiosa paradisminuir la morbimortalidad en la cirugía deaorta abdominal, mientras que para unosautores esta técnica disminuye la morbilidadpostoperatoria al reducir la necesidad de ven-tilación mecánica postoperatoria (31), paraotros no existen diferencias significativas conla anestesia general única (32).

Los principales inconvenientes de estatécnica son:

• La probable mayor inestabilidad hemo-dinámica asociada al desclampaje aórti-co, debida a la hipotensión producida

por el uso de anestésicos locales, que setrata preferentemente mediante vaso-constrictores.

• La anticoagulación sistémica intraopera-toria aumenta el riesgo de lesiones neu-rológicas por formación de un hemato-ma epidural.

Cirugía urgente / emergente

La anestesia en la rotura de aneurisma deaorta abdominal tiene como prioridad elobjetivo de reanimar al paciente, mientras elcirujano consigue clampar la aorta. En primerlugar, la reposición de la volemia mediantecristaloides, coloides y derivados hemáticos,para conseguir el control hemodinámico. Serealizará a través de catéteres venosos perifé-ricos de amplio calibre o catéteres centralesde alto flujo.

La inducción de la anestesia general ha derealizarse con precaución y con fármacos queproduzcan mínima depresión cardiovascular.Ante un paciente hipotenso o en shock, laketamina es un fármaco inductor adecuado.

Precaución tras la relajación neuromuscu-lar, se puede agravar la hemorragia peritoneal,ya que ésta se hallaba controlada por la pre-sión de la musculatura abdominal.

Una vez estabilizado el paciente, el trata-miento anestésico es similar al de la cirugíaelectiva de la aorta abdominal (33).

MANEJO HEMODINÁMICO INTRAOPERATORIO (23,24)

Los principales problemas que plantea lacirugía son los cambios hemodinámicos debi-dos al clampaje y desclampaje aórtico, ademásdel sangrado quirúrgico.

El tratamiento durante el clampajese realiza controlando la hipertensión arterialproximal y la presión de perfusión distal paraevitar tanto los efectos indeseables sobre elcorazón como la isquemia de órganos. Valoresde presión arterial sistólica de 90-100 mm Hgserían adecuados (34).


En primer lugar, ante la hipertensión pro-ducida se debe profundizar la anestesia conopioides y halogenados. Si se mantienen ele-vadas las cifras de tensión arterial, requiere laadministración de fármacos vasodilatadoresvenosos o arteriales (nitroglicerina o nitro-prusiato), y/o betabloqueantes.

Si la función cardiaca del paciente esbuena, la administración de betabloqueantesde acción corta (esmolol, labetalol, propano-lol) es adecuada para disminuir la tensiónarterial y el gasto cardiaco.

En los pacientes con cardiopatía isquémi-ca y con insuficiencia ventricular izquierda odisminución contráctil del miocardio secun-daria a infarto de miocardio, se debe comen-zar el tratamiento vasodilatador con antela-ción para reducir la postcarga ventricularizquierda. Se utilizará de elección la nitroglice-rina porque este fármaco preserva la normaldistribución transmural del flujo sanguíneomiocárdico, mientras que el nitroprusiatopuede redistribuir el flujo sanguíneo miocár-dico alejándolo de las zonas isquémicas.

Cuando la hipertensión arterial es grave ypersistente, es necesario un vasodilatador depredominio arterial como el nitroprusiato,pero hemos de ser cautos con su uso, pues eldescenso en la presión arterial sanguínea através de vasos colaterales, podría empeorarla isquemia de órganos.

Es importante durante el pinzamientoaórtico modificar los parámetros ventilato-rios, ya que el CO2 tiende a disminuir por lafalta de retorno venoso y la disminución pro-gresiva de la temperatura esta hipocapniaproducida vasoconstriñe los flujos regionalescerebral y coronario.

El tratamiento durante el desclampaje (24,34)

Los efectos hemodinámicos secundariosal desclampaje se intentan disminuir con ante-lación:

• Mediante la administración de líquidosantes de liberar el clamp aórtico, hastaelevar la presión venosa central entre 3-5 mmHg por encima de los valores de

preclampaje, porque una importantecantidad de volumen intravascular serásecuestrado en los territorios distales alclampaje aórtico,

• Interrumpiendo la perfusión de betablo-queantes y vasodilatadores si éstos seestaban administrando durante el clam-paje, y posteriormente,

• Con liberación gradual del clamp (2-4minutos) y volviendo a pinzar la aorta sifuera necesario,

• Administrando vasopresores (fenilefri-na, adrenalina, noradrenalina) para man-tener presiones de perfusión adecuadas,aunque tiene la importante desventajade actuar preferentemente en los vasoslocalizados sobre el clamp, más que enlos vasos acidóticos de las regionesisquémicas. Estos fármacos se debenadministrar en perfusión, a menos quese produjera una hipotensión profunda,porque si fuera necesario volver a clam-par la aorta, se produciría una hiperten-sión de rebote.

Mantener una presión arterial sistólica de150-160 mmHg momentos antes del des-clampaje es para algunos autores la preven-ción adecuada a la hipotensión (34). Los efec-tos metabólicos se tratan aumentando la ventilación pulmonar para evitar la elevaciónde la PaCO2 y corrigiendo la acidosis meta-bólica con bicarbonato.

La intensidad y duración de la hipotensióntras el desclampaje dependen del nivel de laaorta al que se haya efectuado el clampaje yde la duración de éste.

Durante el intraoperatorio se debenadministrar fluidos para mantener la normo-volemia y reemplazar las pérdidas hemáticas.Las pérdidas sanguíneas durante la cirugía deaneurisma de aorta son muy variables. Lasmás significativas primero pueden ocurrir enel momento de abrir la aorta y en segundolugar cuando se libera el clamp aórtico si exis-tiera alguna fuga en la anastomosis o por coa-gulopatía tras la heparinización sistémica pre-clampaje.

Si el sangrado continua y el hematocritoes < 30%, es necesario reemplazar con pro-


ductos sanguíneos: concentrados de hematí-es, plasma fresco congelado y transfusión deplaquetas (35). El uso de sistemas de recupe-ración sanguínea del campo operatorio evitao disminuye la incidencia de alotransfusión(36,37), aunque actualmente se discute si suuso ha de ser sistemático en la cirugía abiertade aorta abdominal (38).

PROTECCIÓN RENAL

El clampaje de la aorta disminuye la perfu-sión renal dependiendo del nivel de emplaza-miento del clamp. El clampaje de la aorta torá-cica disminuye el flujo de sangre renal de un85% a un 94%, mientras que el clampaje de laaorta abdominal infrarrenal en un 38%.Además de la localización, la duración delclampaje parece ser un importante factorpatogénico en el desarrollo de daño renalagudo. La incidencia del fallo renal agudo(FRA) se incrementó 10 veces cuando eltiempo de clampaje se prolongó más de 50minutos. Otro factor inportante de daño porisquemia es el tromboembolismo de las arte-rias renales, por manipulación quirúrgica conliberación de material embólico de una aortaateromatosa y la disección de la arteria renal(39).

Todos los grupos han utilizado técnicasquirúrgicas de descenso de riesgo de insufi-ciencia renal después de la reparación, inclu-yendo enfriamiento renal o packing de hielo yadecuada elección del lugar del clampaje aór-tico, minimizando el uso del clampaje supra-celiaco siempre que sea posible (40).

La piedra angular de la protección renal enla cirugía de aorta, es el mantenimiento de ungasto cardiaco adecuado, asegurar una óptimaperfusión renal antes, durante y después delclampaje. Una adecuada precarga con solucio-nes coloides o cristaloides para mantenerunas presiones de llenado de ventrículoizquierdo normales o supranormales, espe-cialmente antes de la retirada del clampajepara maximizar el gasto cardiaco (39).

La protección farmacológica del riñón conmanitol y dopamina, no están basados en

ensayos clínicos randomizados, no recomen-dándose su uso de manera rutinaria. Otros,como los bloqueantes de adenosina, los anta-gonistas del calcio precisan nuevas investiga-ciones. El fenoldopan agonista selectivo de losreceptores DA-1, a dosis de 0,02 a 0,05ug/Kg/minuto puede causar un incrementosignificativo del flujo sanguíneo renal, la filtra-ción glomerular y la natriuresis, sin disminuirla presión arterial sistémica. El fenoldopanparece que es capaz de prevenir la nefropatíapor radiocontrastes al igual que el uso de ace-ticisteina oral, aunque genera controversia.Tepel et al (41) reportaron que la acetilcistei-na oral a dosis de 600 a 1200 mg puede tam-bién reducir la incidencia de nefropatía porcontrastes. Lo que sugiere que la formaciónde radicales libres puede jugar un papel en lapatogénesis de la nefropatía inducida por con-traste. Ésta es más frecuente en pacientes dia-béticos y con insuficiencia renal previa. Elempleo de medios de contraste de dióxido decarbono en pacientes de alto riesgo, suple-mentado con agentes ionizados solo cuandoes necesario, puede ser una medida seguraporque el dióxido de carbono se excreta porel pulmón y no es nefrotóxico (42, 43, 44,45).

El aporte de volumen con salino al 0,9%previo a la cirugía, más bicarbonato sódico,más acetilcisteina parece ser superior a medi-das aisladas en pacientes de medio y alto ries-go (40).

La medición diaria del aclaramiento decreatinina es un indicador temprano de mejo-ra de la función renal. La creatinina en plasmatípicamente continúa aumentando en los díassiguientes a que el insulto renal transitorio hapasado y a pesar de una recuperación en lafunción renal (42).

PROTECCIÓN MEDULAR

La arteria de Adamkiewiz implicada deforma importante en la vascularización medu-lar, tiene variaciones anatómicas, nace en el60-75% de las personas entre T9 y T12, peroen 10% entre L1 y L3, y en el 15% a nivel deT5-T8. La llave de la prevención ha sido evitar


la interrupción del flujo de sangre de estaarteria (46) (47).

Las estrategias de protección que se pue-den aplicar son:

• Mantener la presión de perfusiónmedular, manteniendo una hiperten-sión proximal y distal para incrementarel flujo sanguíneo dirigido a la médula,así como el flujo colateral.¤ Mediante técnicas de perfusión distal

durante el pinzamiento aórtico(bypass cardiopulmonar parcializquierdo o Shunt pasivo de Got) omediante reimplantación arterialempírica de las arterias segmentariasen especial entre la zona T7 y L1,para prevenir la hipoperfusión.

¤ Prevención de la hipotensión intra ypostoperatoria y el edema, estamedida es la considerada más eficazpara prevenir el daño neurológico.

• Drenaje del líquido cefalorraquí-deo (LCR). Tras el clampaje se produceun aumento de la presión de LCR quecontribuye a disminuir la presión deperfusión de la médula espinal y asíaumenta el riesgo de isquemia. Se debemantener la presión de perfusión porencima de 80 mmHg durante la cirugía yel postoperatorio. Se recomienda man-tener una PAM superior a 90mmHg yuna presión de LCR entorno a10mmHg. Se coloca un catéter intradural anivel lumbar previo a la cirugía y semonitoriza la presión del LCR, permi-tiendo el drenaje de LCR cuando la pre-sión es mayor o igual a 12 mmHg. El dre-naje de LCR es útil tanto en la preven-ción como en el tratamiento de la isque-mia de los cordones espinales. Estospacientes requieren una estancia másprolongada en las unidades de cuidadosintensivos, para un manejo adecuado ypara la posterior retirada de estos caté-teres, por lo que sólo se usarían en casode aneurismas muy extensos, que preci-sen también reparación de aneurismasde la arteria iliaca externa, que puedacomprometer la circulación colateral

hipogástrica pélvica, en los pacientes deedad y en los AAA rotos.

• Hipotermia local y sistémica paraminimizar la lesión isquémica. La hipo-termia disminuye el consumo metabóli-co y además permite prolongar conseguridad el periodo de pinzamiento,mientras se sutura la prótesis aórtica. Lamayoría de los autores apuestan por unahipotermia moderada de 32.ºC. La hipo-termia local mediante el enfriamientoepidural a través de un catéter colocadoa nivel de T2 a L1, avanzándolo 5 cc endirección cefálica y conectado a un cir-cuito cerrado donde se infunde suerosalino fisiológico a 4.ºC, que difunde portodo el espacio epidural. La temperaturaepidural deseada sería de 25.º a 28.ºC,pero es necesario tener controlada esatemperatura como guía de enfriamientoy asegurarse de que la presión de perfu-sión medular sigue siendo correcta; bienaumentando la PAM, bien disminuyendoel ritmo de perfusión o aumentando eldrenaje del LCR.

• Potenciales evocados somatosen-soriales (PESS) y motores (PEM).La monitorización de los PEM permiteidentificar las arterias segmentarias queserían críticas para la perfusión medular.Permiten una detección temprana y untratamiento precoz cuando la isquemiaes reversible. Para la detección de losPEM se precisa una relajación mínima,las condiciones anestésicas de profundi-dad o bloqueo neuromuscular puedenalterar estas medidas. A pesar de losbuenos resultados publicados, no hayestudios que demuestren la disminuciónde la incidencia de daño espinal con lamonitorización de los PE.

• Fármacos como los barbitúricos aaltas dosis, por la disminución del meta-bolismo neuronal. Los glucocorticoidesde uso controvertido, por los efectosperjudiciales como la mayor tasa deinfecciones y el retraso en la cicatriza-ción. El manitol, al que se le atribuye unefecto similar a la metilprednisolona al


inhibir la peroxidación lipídica. Blo -queantes de los canales del calcio, evitarla hiperglucemia, etc. (43) (45).Lo ideal es una estrategia multimodal,siendo de gran importancia el manteni-miento de la estabilidad hemodinámicaen el periodo perioperatorio, un segui-miento cuidadoso del paciente en elpostoperatorio, con examen neurológi-co temprano y la pronta institución demedidas para la protección de los cor-dones espinales (39).

ANESTESIA EN CIRUGÍA ENDOVASCULAR DE AORTA ABDOMINAL

La reparación endovascular de los AAAcomienza en 1991 con Parodi (4), se aplica apacientes de edad avanzada con importantecomorbilidad, catalogados frecuentementecomo ASA III, ASA IV. Esta técnica se aplica enmúltiples patologías de aorta abdominal:aneurismas, hematomas de pared, ulceraspenetrantes, trombos murales etc.

La reparación consiste en la colocación deun dispositivo Stent o endoprótesis que seintroduce por vía femoral, se autoexpande yadapta a las paredes de la aorta para excluir lasparedes del aneurisma. Sin embargo, un 37% delos pacientes no son candidatos a ella funda-mentalmente por razones anatómicas como esla falta de cuello en el aneurisma (48).

Se requiere de imágenes de alta resolu-ción (Tomografía Computarizada con con-traste) para decidir si la técnica es aplicable alpaciente y además realizar las medicionesnecesarias para utilizar el dispositivo adecua-do para cada paciente.

Los pacientes candidatos a ser tratadosmediante esta técnica, no difieren de aquellostratados por cirugía convencional.

TÉCNICA QUIRÚRGICA

El objetivo del procedimiento es la exclu-sión del aneurisma de la circulación y con ello

de la presión arterial sistémica, recurriendo ala intubación entre el lumen proximal y distala la lesión, mediante la inserción a distancia deun dispositivo tubular impermeable a la san-gre, autosustentable por stents metálicos yque se «sella» en los segmentos de arteriaproximal y distal mediante su propia fuerzaradial. El procedimiento es visualizado porarteriografía con contrastes iodados, que pue-den ser sustituidos en pacientes con insufi-ciencia renal, por Gadolinio y Dióxido deCarbono que tienen menor nefrotoxicidad.

La endoprótesis se despliega proximalmen-te al cuello del aneurisma, la fijación proximalcorrecta puede requerir de una angioplastiacon balón para una adaptación perfecta.

En ocasiones, técnicas de hipotensióninducida durante la anestesia pueden facilitarla colocación correcta, siendo necesario conla 1ª generación de dispositivos y cuando hayuna fuerte angulación del cuello.

Una arteriografía completa es necesariapara comprobar la fijación correcta y si hay evi-dencia de fugas (endoleak). En el registroEUROSTAR la incidencia de reintervenciónsecundaria por endoleak es del 10% al año (49).

Dentro de las complicaciones agudas oriesgos que pueden aparecer tras el desplie-gue de la endoprótesis nos encontramos con:migración o mal posición del stent con la sub-secuente oclusión de un vaso o la incompletaexclusión del aneurisma, embolización distalarterial de una placa o trombo, isquemiaabdominal o pélvica y rotura aórtica (50).

Las técnicas endovasculares se realizanhabitualmente en menos tiempo que la cirugíaabierta. Cuando las arterias son estrechas ytortuosas el cirujano puede acceder a lasarterias iliacas por vía retroperitoneal, permi-tiéndole una inspección directa en la intro-ducción del catéter en el eje iliaco.

La reconversión del procedimiento endo-vascular en reparación abierta es pococomún, ocurre entre el 0,5 y 1% de lospacientes en algunas series y en un 2,9% en elregistro de EUROSTAR (49), las razones paraesta conversión son en su mayoría trauma dela arteria iliaca que resulta del acceso conproblemas y error en la técnica del despliegue


resultando una flotación libre del stent. Laconversión quirúrgica está relacionada conuna selección inadecuada de los pacientes(51,52).

TÉCNICA ANESTÉSICA

La mayoría de las técnicas endoscópicas(EVAR) se pueden realizar con anestesiaregional y sedación, aunque también es utili-zada la anestesia general, sobre todo cuandoestán contraindicadas las técnicas loco-regio-nales.

Varios estudios han demostrado que en elacceso femoral se puede realizar una aneste-sia local y sedación, de hecho la reparaciónemergente de la ruptura de AAA se ha lleva-do a cabo bajo anestesia local con resultadosatisfactorio (53).

La elección de la técnica va a depender delplanteamiento quirúrgico y de la comorbili-dad del paciente. La cirugía endovascular deacceso percutáneo se puede realizar conanestesia local y sedación adecuada a la dura-ción del proceso; una disección inguinal o lanecesidad de bypass F-F requieren de aneste-sia loco-regional o general.

El riesgo de hematoma espinal es una raracomplicación, que se presenta en 1:150.000anestesias epidurales y en 1:220.000 aneste-sias subaracnoideas (54). La administraciónprofiláctica y terapeútica de heparinas de bajopeso molecular, así como los fármacos antia-gregantes deberán ser manejados según laspautas actuales para las técnicas de anestesianeuroaxial (ver tabla I).

Si la técnica quirúrgica es reconvertida encirugía abierta, esto representa una emergen-cia en sí misma, se debe proceder a una anes-tesia general.

MONITORIZACIÓN

La monitorización estándar incluye pulsio-ximetría, ECG de 5 derivaciones y monitori-zación invasiva de la tensión arterial (arteriaradial). El acceso venoso periférico es reco-

mendable que sea de gran calibre (14g o 16g),en previsión de complicaciones intraoperato-rias o reconversión a cirugía abierta. No es derutina el uso de vías venosas centrales. El con-trol de la temperatura del paciente y de ladiuresis forma parte de la monitorización enestos procesos. Se debe prestar atención a lasdosis de contrastes iodados pautados duran-te el procedimiento.

Cuando se utilizan técnicas loco-regiona-les es importante un buen acceso a la cabe-cera del paciente durante todo el procedi-miento.

La colocación de un catéter en arteria pul-monar se usa raramente en estos pacientes, ysólo está indicado por los antecedentes per-sonales y situación clínica del paciente.

DERIVADOS DE SANGRE

Varios estudios han demostrado una signi-ficativa reducción de la necesidad de transfu-sión intraoperatoria en los procedimientosendovasculares frente a los abiertos (55). Demodo diferente al procedimiento abierto, nose suele tener sangre preparada en el quirófa-no, pero sí es prudente tener 4 unidades cru-zadas y tipadas de sangre para uso inmediatosi fuera necesario.

POSTOPERATORIO

Puede presentarse el llamado shock endo-tóxico like, caracterizado por fiebre, aumentode la PCR, leucocitosis y ausencia de agenteinfeccioso. Este síndrome post implantaciónpuede ser el resultado de una reacción infla-matoria inmune debido a la alteración delendotelio vascular o material residual trom-bótico. Suele ser autolimitado, entre 2 y 10días del postoperatorio y responde a la admi-nistración de AINES, ocasionalmente puedederivar en una respuesta inflamatoria sistémi-ca con fallo respiratorio y CID.

Aunque raro, también puede aparecer unacoagulopatía de consumo (56), que puede ini-ciarse en la exclusión de un gran aneurisma


que genere un gran trombo que puede iniciarla fibrinolisis, o también una repetida manipu-lación de la aorta que dificulte la colocacióndel stent provocando una respuesta procoa-gulante .

VENTAJAS Y DESVENTAJAS DE LA CIRUGÍA ENDOVASCULAR

La cirugía endovascular de los AAA y delos aneurismas toracoabdominales presentauna serie de ventajas y desventajas respectode la clásica cirugía abierta.

Ventajas:

• No toracotomía o laparotomía.¤ Menos complicaciones pulmonares.¤ Menos arritmias cardiacas.¤ Menos dolor.

• Reducción de la hipotermia y por tanto:¤ Menos coagulopatía.¤ Menos inestabilidad hemodinámica.

• Mayor estabilidad cardiovascular perio-peratoria.¤ Menor frecuencia de isquemia medu-

lar.• Menor tasa de isquemia mesentérica y

visceral.• Menor pérdida hemática y menor

requerimiento de transfusión.• Reducción de la estancia hospitalaria.

Desventajas:• Se requiere de centros competentes y

con experiencia en la técnica.• Se requiere seguimiento a largo plazo

de la técnica.• Retraso entre la decisión de cirugía y la

intervención, debido a la manufactura-ción del material.

• Alto coste del material endovascular• Predisposición a la nefropatía por con-

traste (en ocasiones altas dosis de con-traste iodado).

• No indicado para todos los aneurismas,por su anatomía.

COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS DE LA CIRUGÍAVASCULAR DE ANEURISMA DE AORTA ABDOMINAL

Los potenciales efectos deletéreos de laisquemia renal y visceral incluyen, fallo renal,isquemia mesentérica, colitis isquémica,embolización distal, coagulopatía, fallo mul-tiorgánico y muerte. Estas complicaciones sesiguen de una alta frecuencia de mortalidad.Para la cirugía electiva de aneurismas de aortaabdominal pararrenal, la mortalidad a los 30días tiene un rango del 0 al 11% (57).

La optimización del gasto cardiaco y lamonitorización no invasiva e invasiva, hademostrado que reduce la frecuencia de com-plicaciones postoperatorias y la mortalidaden estos pacientes, así como la estancia enUCI y en el hospital (39). Además la identifi-cación temprana y el manejo precoz de lascomplicaciones posquirúrgicas, ha demostra-do que reduce significativamente la mortali-dad quirúrgica temprana.

El porcentaje de complicaciones periope-ratorias que siguen a la reparación abierta deAAA, varía mucho de unas series a otras, sien-do factores de mayor morbilidad: hombresmayores de 75 años, con historia previa defallo cardiaco congestivo, enfermedad pulmo-nar crónica o insuficiencia renal preoperato-ria asociada. Dependiendo del diseño delestudio y de la selección de los pacientes lamorbilidad varía de un 15% a 50%.

La cirugía Fast-track es un programa mul-tidisciplinar que tiene por objetivos reducirlas complicaciones isquémicas periproceso,facilitar la rehabilitación precoz para mejorarlos resultados y reducir la estancia en UCI yen el Hospital. Se basa en un manejo de flui-dos adecuado, movilización precoz, controldel dolor con analgesia epidural, control de latemperatura en quirófano a 22.º y la tempe-ratura corporal del paciente en 36.º durantela reparación del AAA y mediante una educa-ción e instrucciones preoperatorias al pacien-te (40).

El manejo de los aneurismas toracoabdo-minales y de los AAA es similar, aunque la


inestabilidad hemodinámica es más fácil decontrolar y tratar en la mayoría de los pacien-tes que sufren reparación de un AAA abierto.A pesar de que generalmente es cierto que,cuanto más distal es el clampaje menos cam-bios hemodinámicos y menos efectos en elcorazón se producen; el clampaje de la aortaen cualquier nivel produce unos cambioshemodinámicos con efectos en el corazón yen los órganos por encima y por debajo delclampaje. Los enfermos con enfermedad obs-tructiva crónica tienen más vasos colateralesperiaórticos y pueden soportar el clampajecon menos compromiso hemodinámico (44).

INSUFICIENCIA RENAL

La insuficiencia renal continúa siendo lacomplicación más significativa asociada con laextensión de la reparación. La incidencia totalde insuficiencia renal variaba de 32,5% paralos casos publicados de 1982 a 1999 y el 15%para aquellos publicados después del2000(47).

La incidencia es significativamente más altaen ruptura de AAA, llegando al 24% con unamortalidad que oscila del 40 al 60% en pacien-tes que requieren terapia de reemplazo renal.El fallo renal agudo se ha demostrado que esun factor de riesgo independiente de mortali-dad (40).

Entre los factores de riesgo asociados amayor predisposición de fallo renal en el pos-toperatorio se encuentran: la disminución delflujo sanguíneo renal, la deshidratación previadel enfermo, la presión de perfusión renal, laexistencia de insuficiencia renal previa, lahipotensión intraoperatoria, la administraciónde contrastes radiológicos , el ateroembolis-mo y el tiempo de pinzamiento aórtico(40).

ISQUEMIA INTESTINAL

La isquemia intestinal aparece con másfrecuencia en la cirugía abierta de aorta abdo-minal que en la cirugía endovascular, incre-mentando además la morbilidad y en 2-4veces la mortalidad (58).

La ateroesclerosis de las arterias mesen-téricas es a menudo una manifestación de laateroesclerosis generalizada. El incremento dela incidencia con la edad y la prevalencia enlos pacientes de más de 65 años es aproxima-damente del 20%. La enfermedad se distribu-ye igual entre hombres y mujeres. En caso deoclusión o estenosis de las arterias mesenté-ricas, las anastomosis arteriales colateralesentre el tronco celiaco, la arteria mesentéricasuperior, arteria mesentérica inferior y arteriahipogástrica, pueden ser ampliadas y/o com-pensar abundantemente la reducción del flujoarterial principal. La mayoría de los pacientescon una estenosis en una de las tres arteriasmesentéricas principales no tienen ningunacomplicación (39).

La oclusión de la arteria mesentéricasuperior, la trombosis venosa mesentérica, yla isquemia mesentérica no oclusiva, fueronencontradas en el 68%, 16%, y 16% de loscasos de isquemia aguda postoperatoria res-pectivamente. La incidencia se incrementabaexponencialmente con la edad.

El fallo cardiaco, la historia de fibrilaciónauricular y la cirugía reciente, han sido asocia-dos con isquemia mesentérica no oclusivafatal. La trombosis de vena mesentérica estácausada por trombofilia, daño directo o con-gestión o estasis venoso local (59,60).

La tomografía computarizada con contras-te intravenoso en la fase arterial, para sospe-cha de oclusión de arteria mesentérica supe-rior, y en la fase venosa para trombosis veno-sa mesentérica, es el método diagnóstico deelección.

La mortalidad intrahospitalaria es más altapara la isquemia mesentérica no oclusiva,menos para oclusión aguda de arteria mesen-térica superior y la más baja (alrededor de un20%) para trombosis venosa mesentérica.Factores de riesgo son: hipotensión o shockpreoperatorio o intraoperatorio, pinzamientoaórtico mayor de 90-120 minutos, hemorragiamayor de 1-2 litros, compresión extrínsecapor hematoma retroperitoneal a tensión,embolización y ligadura de arteria mesentéri-ca inferior cuando la superior está estenosa-da (59).


ILEO PARALÍTICO POSTOPERATORIO

Provocado por las disecciones retroperi-toneales amplias y aumenta la morbilidad pos-toperatoria. Los anestésicos locales por víaepidural no afectan a la motilidad intestinal almantener intacto el sistema parasimpático,además incrementa el flujo sanguíneo intesti-nal, pudiendo reducir la incidencia de gastritiserosiva y/o isquemia intestinal (61). Ante uníleo prolongado de más de 5 días se debe sos-pechar pancreatitis.

ISQUEMIA MEDULAR

La paraplejia y la paraparesia son una de lascomplicaciones más temidas de esta cirugíapor sus devastadoras consecuencias para lacalidad de vida de los pacientes. Los predicto-res y factores de riesgo de lesión medularisquémica son: los aneurismas extensos tipo Iy II de Crawford, la cirugía urgente, la hipoten-sión intraoperatoria, el tiempo de clampajeprolongado mayor de 40 minutos, requeri-mientos transfusionales aumentados y lascomplicaciones pulmonares postoperatorias.En AAA no roto la incidencia es del 0,25% y enpacientes con AAA rotos sube al 1,9%. La inci-dencia es más alta en las operaciones queengloban aneurismas de aorta torácica o tora-coabdominales (TAAAs). En estos procedece-res la incidencia en el postoperatorio se incre-menta del 5 al 21%. Esta incidencia ha dismi-nuido con el uso de monitorización periope-ratoria y protocolos terapéuticos (56,57).

SANGRADO

La mayoría de las hemorragias ocurrenpor una técnica quirúrgica imperfecta o poralteración de la cascada de la coagulación. Enun AAA no roto las pérdidas de sangre esti-madas medias son 500ml. El sangrado se con-sidera una complicación cuando se transfun-den más de 2 unidades de sangre.

Las causas de coagulopatía en el periodopostoperatorio incluyen la hipotermia, la hemo-

dilución, la coagulación intravascular disemina-da, la heparina residual o efectos de la protami-na y fallo en el reemplazo de factores de coa-gulación por una transfusión masiva sanguínea.

El sangrado postoperatorio es una de lascomplicaciones más serias en la cirugía vascu-lar arterial con un 1% a 3% de pacientes quenecesitan reoperación. El sangrado puede serarterial o venoso. La reintervención es másfrecuente en las emergencias (3,3%) que en lacirugía electiva (1,7%). Una hemorragia mayorde 1 litro/ hora requiere reintervención inme-diata a menos que exista un defecto de coa-gulación potencialmente corregible. Cedida lahemorragia, la cirugía debe evacuar el hema-toma ya que éste causa un íleo prolongado ypuede ser un lugar de infección. El pacientedeberá entonces ser monitorizado por si apa-rece un síndrome compartimental abdominal,en tal caso será necesaria la descompresiónurgente. (39,42,61).

ISQUEMIA MIOCÁRDICA

La incidencia de infarto de miocardio es lacausa más común de mortalidad después decirugía vascular mayor. Una monitorizaciónestrecha del ECG en el periodo postoperato-rio es obligatoria en estos pacientes para lle-gar a un diagnóstico temprano y a una prontaintervención. Algunos estudios señalan la edadavanzada, la angina previa o reciente y una his-toria de eventos cardiacos o cerebrales comodeterminantes clínicos importantes de muer-te cardiaca perioperatoria o infarto de mio-cardio. Los pacientes que sufrieron cirugíavascular mayor y que recibían agentes betabloqueantes en el periodo perioperatoriotenían un menor riesgo cardiaco que aquellosque no los recibían. El uso continuado deestos agentes en el periodo postoperatoriopuede ser beneficioso (61).

COMPLICACIONES PULMONARES

Algún grado de disfunción respiratoria escomún después de cirugía abdominal abierta


mayor. La capacidad residual y la complianzapulmonar están disminuidas. La distensiónabdominal que sigue al secuestro de fluidosextracelulares, las transfusiones de sangreabundantes, el dolor abdominal que requieregrandes dosis de morfina y la hipotermia tam-bién contribuye a esta disfunción (42).

Un manejo adecuado anestésico y quirúr-gico en el periodo perioperatorio puedeacortar o disminuir estas repercusiones. Lapráctica reciente ha cambiado, salvo indicacio-nes específicas, la extubación se realiza lo máspronto posible incluso en quirófano y elmanejo de fluidos es más restrictivo. La neu-monía asociada a ventilación mecánica incre-menta de forma importante la mortalidad.Debemos aplicar ya desde el quirófano unaventilación protectora con volúmenes tidalbajos (61).

TROMBOSIS

La trombosis es más fácil de prevenir quede tratar. La anticoagulación debe ser conti-nuada en el periodo postoperatorio. La utili-zación de catéteres epidurales para analgesiapuede ayudar a reducir la respuesta trombó-tica a la cirugía. Si la trombosis es sospechada,una reexploración temprana es mandatoria yasí minimizar el daño endoteliar causado porel trombo (61).

SÍNDROME COMPARTIMENTAL ABDOMINAL

Es frecuente, inmediatamente después dela cirugía, un secuestro de fluidos en un tercerespacio extravascular. Cuando éste es excesi-vo por un aporte abundante de fluidos porhemorragia, coagulopatía dilucional y poli-transfusión o como reflejo de isquemia intes-tinal con acumulación de ácido láctico, sepuede presentar este síndrome. Se debe sos-pechar si además hay oliguria junto con unadecuado volumen intravascular. Además deoliguria y empeoramiento de la oxigenaciónde los órganos intraabdominales, puede pro-

ducir una reducción de la complianza pulmo-nar, del gasto cardiaco y hasta hipertensiónintracraneal. Una presión intraabdominalmayor de 15mmHg es sugestiva de este sín-drome y mayor de 30 se considera crítica. Esnecesaria una monitorización continuada enel postoperatorio, porque requiere reopera-ción y retrasar el cierre del abdomen paramejorar la oxigenación y la perfusión renal(39, 42).

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Ateroembolia y Aorta ShaggyLUIS BECHARA-ZAMURIO

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1992. Hollier82 acuña el nombre «Shaggyaorta syndrome».

1992. Lie121 nombra «Síndrome de la insufi-ciencia renal-hipertensión arterialinexplicable» a la asociación de insufi-ciencia renal e hipertensión arterial enla ateroembolia.

1993. Kazmier99 describe la clasificación delcuadro clínico en: afectación del miem-bro inferior, renal y visceral.

DEFINICIÓN

La ateroembolia posee las siguientes si -nonimias10: embolismo o microembolismo ateromatoso, embolismo de colesterol o decristales de colesterol, síndrome embolicomúltiple de colesterol, livedo reticularis,embolia por angiografía, embolia ateromatosadel miembro inferior, síndrome del dedo azul(blue toe síndrome) o del dedo púrpura (pur-ple toe síndrome), pie de desecho (trashfoot), aorta «espiculoanfractuosa».99 En estetrabajo utilizaremos el término ateroembolia.

El término ateroembolia describe laembolización de material ateromatoso pordesprendimiento desde una placa o aneuris-ma que, según su origen, puede causar5, 10, 54, 86,

87, 106, 138, 178, 211, 221, 226:

Macroembolia: Se origina en los aneu-rismas de aorta o en los periféricos, en úlce-ras ateromatosas o en los desprendimientosde placas de ateroma. Los émbolos son relati-vamente grandes y contienen glóbulos rojos,plaquetas, agregados de fibrina y de cristalesde colesterol, pudiendo ocluir una arteria sis-témica mayor, causando disfunción de un

HISTORIA

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1976. Karmody92 observa la lesión del miem-bro inferior y le da el nombre «síndro-me de blue-toe».

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1990. La ecografía transesofágica e intraope-ratoria confirman el rol de las placas enla aorta ascendente y arco aórtico enlas complicaciones del cateterismo ycirugía2, 176.

órgano. Este tipo de émbolos puede lisarsepor trombolisis fisiológica, mecanismo quesuele ser muy importante.

A la formación descripta, se suman los eri-trocitos y fibrina. Las células mononuclearesintentan removerlos, mientras las célulasendoteliales se multiplican para reemplazar alos monocitos presentes. Debido a la presen-cia de lípidos, existe vacuolización de las mito-condrias y fractura de los miofilamentos en lacélula muscular lisa (CML). La estabilidad de laCML también varía cuando hay agregación yadhesión plaquetarias en el lumen arterial,produciendo cambios de forma y descarga desustancias mitogénicas: PDGF y EGF (epider-mal growth factor)166 El PDGF, además demitogénico, también es quimiotáctico para lasCML.222 Existe liberación de otras sustanciasque intervienen en estos mecanismos, peroexceden los fines de este capítulo.

Microembolia o ateroembolia: Sonémbolos fibrinoplaquetarios o de cristales decolesterol. Las aterombolias o embolias decolesterol propiamente dichas resultan de laulceración de la placa y la subsecuente libe-ración de cristales de colesterol. Estos émbo-los son pequeños y usualmente muy numero-sos, provocando frecuentemente enfermedadmultisistémica. Puede ser difícil de recono-cer; se confirma el diagnóstico cuando seencuentra colesterol en el trombo extraído.El tamaño se halla entre 5 y 900 m, los cua-les afectan capilares, arteriolas y pequeñasarterias. Al comparar el material embolizadocon el área afectada clínicamente, la emboliaes pequeña con respecto a los síntomas. Estaamplificación del efecto se debe a la produc-ción de una vasculitis que generaliza el pro-blema.

Un microembolismo aislado de plaquetasy fibrina generalmente es lisado por las defen-sas propias del cuerpo, haciéndolo asintomá-tico. Un émbolo grande con alta cantidad decolesterol o repetidas microembolizacionespuede causar isquemia tisular e infar-to32,87,211,221. Otra característica de este cuadroes su carácter recurrente si no se trata lafuente de los mismos99.

LA AORTA

La aorta proximal es un vaso de capaci-tancia con 40-70 láminas elásticas que com-primen la capa media. Guarda energía en sístole y, mediante su capa elástica, transmite distalmente presión y onda de flujo en diásto-le. La aorta distal tiene más características dearteria muscular con poca lámina elástica y,por lo tanto, menos elasticidad y mayor rigi-dez de la pared, particularmente en su bifur-cación, donde la fuerza de roce (shear force)y la reflexión de la onda de presión del pulsofavorecen la producción de la enfermedad.74

Las lesiones anatomopatológicas de laaorta consisten en ateromatosis extensa yavanzada con ulceración difusa y materialreblandecido grumoso y friable. Por lo gene-ral, hay pocos trombos verdaderos. El aspectomicroscópico de superficie espiculada e irre-gular se manifiesta también en la aortografía yen la tomografía computada99.

LA PLACA

La placa aterosclerótica posee una capafibrosa debajo de la cual hay macrófagos, res-tos necróticos, y cristales de colesterol. Laparte central del ateroma se denomina core ypuede ser de hasta 200 mg222. Esta placamadura forma una masa central pultácearodeada de tejido fibroso que lo separa dellumen. Esta capa puede romperse dejandoescapar la masa central a la corriente sanguí-nea, causando una úlcera en la superficie aór-tica. Alrededor de la úlcera puede existir cal-cificación o tejido fibroso.

Crawford46 postuló que la ruptura de lacápsula fibrosa permite la entrada de sangre alcentro blando y puede disecar la íntima, altiempo que el detritus se mezcla en el lumencon material trombótico, pudiendo embolizardistalmente.

A medida que se afina la capa fibrosa y elcore es más grande, mayor es la posibilidad deruptura8. A su vez, el centro de la placa se haceblando por aumento del tamaño del pool basallipídico129, a expensas de ésteres de colesterol20.

50 ■ ATEROEMBOLIA Y AORTA SHAGGY

La vulnerabilidad de una placa aórtica estárelacionada con los lípidos del core, las fibrasque lo cubren, y el balance entre las metalo-proteinasas y sus inhibidores.106 Hay varios fac-tores precipitantes en la inestabilidad de laplaca ateromatosa y la embolización conse-cuente, entre los cuales se incluyen: trauma,cirugía vascular, procedimientos angiográficos,endovasculares, anticoagulación y trombolisis.Aunque la embolización ateromatosa espontá-nea ha sido la presentación más común en elpasado, hoy las técnicas quirúrgicas y endovas-culares son las causas más frecuentes de atero-embolia.

La cavidad formada se trombosa y puedeprogresar hacia el lumen y causar obstruccio-nes de variado grado, que pueden verse en losdistintos tipos de imágenes radiológicas.

AORTA SHAGGY

El nombre «Aorta Shaggy» se aplica a ladegeneración arterial severa, donde la super-ficie de las placas se cubre con una capa muyfriable que puede contener coágulos lamina-dos, con úlceras y protrusiones hacia la luz.Debajo, existe una capa amarillenta, con mate-rial finamente granular mezclado con trom-bos semisólidos. Al microscopio los gránulosson colecciones de cristales de colesterol oagregados de detritus amorfos calcificados.

Algunas placas penetran a través de laadventicia. A la palpación, la pared arterial apa-rece críticamente adelgazada y debilitada. Sialguna de estas arterias se rompe y sangra, es


de difícil clampeo y reparación. En otroscasos, la arteria está severamente adelgazaday rígida, llamándose arteria en caño de plomo.En este caso, la arteria no puede ser clam -peada, ya que produce fractura de las placas ylesión de la adventicia. Este desorden sueleencontrarse cuando existen lesiones severasy no ante trastornos mínimos (Fig. 1)222.

LOS CRISTALES DE COLESTEROL

Los cristales de colesterol son de colorblanco y de forma romboide o rectangular, deun diámetro promedio de 150-500 m con unrango que va entre 10 a 900 m86, 105, 106 y, porsu tamaño e hidrofobia, se deslizan rápida-mente hasta las bifurcaciones, estrechamien-tos, o al final de la circulación. Los émbolos decolesterol tienden a ser difusos y embolizarlas arterias de 100 a 200 micrones214.

Se ha visto que primero existen grietascon cristales de colesterol biconvexos, rodea-das de células intimales de la pared. Se formantrombos que acompañan a la fase aguda, peroen la fase crónica son reemplazados por larespuesta ateromatosa, indistinguible de laproliferación miointimal. Las consecuenciasclínicas se asocian con la persistencia deltrombo secundario216.

Las lesiones que provocan una ateroem-bolia pueden describirse de la siguiente mane-ra7, 21, 62, 81, 87, 91, 142, 191, 193, 207:

Fase aguda: Inicialmente, se observancristales de colesterol con o sin material hia-lino dentro de la arteria, a los que puedenagregarse histiocitos llenos de lípidos, siendovariable la presencia de trombosis. Estos cris-tales inducen a una respuesta inflamatoria,con polimorfonucleares e infiltración eosino-fílica.

Fase subaguda: En 2-4 semanas seobserva un infiltrado inflamatorio más cróni-co, donde los cristales de colesterol se incrus-tan en células gigantes multinucleadas y célu-las musculares lisas, en tanto que se forma unaproliferación endotelial y de tejido fibroso

Fig. 1. Imagen intraoperatoria de una AortaSaggy y su contenido.

alrededor de los cristales. La proliferacióncelular intimal causa un aumento de la pro-ducción de colágeno y membrana basal, exis-tiendo también una capa de eosinófilos sobrela superficie de cristales de colesterol.87, 221

Este proceso proliferativo lleva a la oclusiónde los vasos e infiltración densa de la capamedia, la adventicia y del tejido circundante,con neutrófilos y ocasionalmente eosinófilos.Puede existir necrosis fibrinoide de las pare-des de los vasos y la interrupción de la mem-brana elástica interna.

Fase crónica: En 1-2 meses, los cristalespueden enterrarse en la adventicia o perma-necer en la luz incrustados en el tromboorganizado que puede recanalizar. Los crista-les son resistentes a la descomposición porlos macrófagos y se ha demostrado que per-sisten en el tejido hasta 9 meses. La luz arte-rial es finalmente ocluida por la acumulaciónde células y material fibroso. El resultado finales la isquemia distal. Este tipo de reacción acuerpo extraño es la razón por la cual puedetomar semanas o meses para que bajen losniveles de creatinina sérica en la enfermedadrenal ateroembólica e ilustra por qué la fun-ción renal por lo general no se recupera,como luego veremos. En las lesiones más anti-guas, el infiltrado se sustituye por célulasgigantes mononucleares y de cuerpo extrañoy fibrosis importante. Los cristales puedenpersistir, desaparecer, o expulsarse a través delas paredes del vaso, o bien, producirse ungranuloma causado por el colesterol y carac-terizado por la aparición de los macrófagos,lípidos, células gigantes, agregación de coleste-rol y encapsulación por tejido fibroso, quepuede persistir alrededor de 60 días.

LA VASCULITIS

Otra característica fundamental de las ate-roembolias es que inician una vasculitis porreacción inflamatoria, con marcada infiltraciónde la pared arteriolar, con células gigantes decuerpo extraño, inflamación granulomatosa yangeítis necrotizante, dando como primera

respuesta el edema.178, 202 Primero aparecenhistiocitos pericristales y, posteriormente, setransforman en células multinucleadas.

Los cristales de colesterol, además delefecto mecánico, pueden amplificar el dañotisular a través de la activación del comple-mento en plasma transformando C3 en C5,que es capaz de potenciar la agregación depolimorfonucleares (PMN) y otros leucocitos,provocando daños a las células endoteliales através de la liberación de radicales libres deoxígeno. A menudo, existe agotamiento de loscomponentes del complemento y, con ello,disminuyen las manifestaciones clínicas. Perosi el émbolo posee alto grado de colesterol, elresultado es la respuesta inflamatoria que lle-vará a la panarteritis202, 221.

Estas conclusiones fueron comprobadasexperimentalmente.221 La inyección de mate-rial ateromatoso impacta sobre el vaso ycausa una reacción trombótica. El contenidode la placa irrita la pared del vaso de cualquiermedida y produce arteritis o panarteritis. Lapanarteritis aparece a las 24-72 hs. y hay unareacción con cambios proliferativos en la ínti-ma, aparición de leucocitos y eosinófilos.

ISQUEMIA REPERFUSIÓN

Como anteriormente señalamos, el dañotisular no se limita al evento isquémico, si noque desencadena una reacción inflamatoria opanarteritis que aumenta el daño tisular ycrea un círculo vicioso, con mayor isquemia ymayor reacción inflamatoria secundaria a laisquemia-reperfusión, causando deplecióncelular de energía y acumulación de metabó-licos tóxicos.

También ocurren cambios progresivos enla microcirculación durante el período isqué-mico, ya que el proceso inflamatorio causaedema celular y cese del flujo, según lodemostró Hammersen.75 A consecuencia deello, se produce una completa separación delas células endoteliales, pudiendo observasemigración celular al espacio extravascular. Alprogresar la isquemia, aumenta la permeabili-dad vascular y progresa el edema intersticial,


113, 194 con ganancia de peso que puede obser-varse en la injuria muscular165.

Una vez producida la necrosis, Hayes80

comprobó que la misma se relaciona con elagotamiento del trifosfato de adenosina loque provoca mayor edema celular, falta deintegridad de la membrana y liberación deproductos de degradación muscular. Estosproductos son trombogénicos, activan la cas-cada de coagulación y la respuesta inflamato-ria. El resultado final es la extensión del trom-bo y el espasmo vascular en las arteriolascolaterales. Los datos experimentalesdemuestran que la progresión de la lesión delos tejidos puede mejorarse con el uso deheparina a dosis altas, que disminuye la per-meabilidad y mejora el flujo colateral10, 16, 228.

Cuando la masa muscular comprometidaes importante, se activa la respuesta sistémicaa la isquemia-reperfusión. Blaisdell17 encontróque el tromboxano A2 era el responsable delas alteraciones pulmonares al reperfundir launa extremidad canina isquémica. La libera-ción de tromboxano A2 causa edema pulmo-nar y liberación de adenosina desde el tejidolesionado, lo que provoca insuficiencia renal.Franks63 demostró que hay una reducción sig-nificativa mediada por receptores no –adre-nérgicos en el flujo sanguíneo renal y unaumento simultáneo de la adenosina despuésde retirar un clamp aórtico. En la mayoría delos lechos vasculares la adenosina es un vaso-dilatador, sin embargo, en el riñón causa dis-minución del flujo sanguíneo y del filtrado glo-merular.

Como se puede observar, la ateroemboliade los miembros inferiores puede ser un pro-ceso autolimitado, pero una vez que se danciertas condiciones en un paciente con arte-riosclerosis severa, con ateroembolias múlti-ples, puede desarrollarse un proceso queingresa en un circulo vicioso de isquemiamecánica, vasculitis inflamatoria, isquemiareperfusión local, liberación de sustanciasmediadoras a distancia que llevarán al fallo demúltiples órganos en forma irremediable,siendo su instalación de mayor rapidez si elmicroembolismo es generalizado sobre dis-tintas vísceras.


FUENTE

El segmento aortoilíaco es el lugar quemás microembolias provoca en los miembrosinferiores106. Entre el 34 y 56% de los pacien-tes con aterosclerosis del miembro inferior,posee enfermedad de la aorta infrarenal74. Lacausa, por lo general, son placas degenerativaso aneurismas de aorta, los que poseen unahoja de trombo laminado que puede despren-derse y embolizar,223 ocasionando habitual-mente macroembolia con signos de oclusiónarterial aguda, y no puede diferenciarse clíni-camente de los émbolos cardiacos103.

Si se limita a un miembro, puede provenirde una estenosis crítica de las arterias iliacas,femorales, de una prótesis con estenosis, obien, de un aneurisma periférico, especialmen-te poplíteo60, 136, 137, 138, 181. Para Keen104 sobre107 casos de ateroembolia, el 72% corres-pondían al sector aortoilíaco (estenosis 52%,aneurisma 20%), y el 28% pertenecían almiembro inferior (estenosis 11%, prótesis 7%,aneurisma 2%).

En los miembros superiores, las ateroem-bolias ocurren en un 50-70% por complica-ciones de un aneurisma8, 139: asimismo, el 53%de los casos de ateroembolia ocurre desde unaneurisma o estenosis del opérculo torácico;el 27% de aneurismas de otro sector y el 20%de una estenosis de otro sector103. También sesabe que el 21% de los coronarios severostiene compromiso de la aorta ascendente ydel arco aórtico, que pueden ser causa de ate-roembolias176.

La aorta ascendente y el arco proximalgeneralmente se manifiestan a nivel del siste-ma nervioso central o por repercusión sobrela retina, mientras que los émbolos de crista-les de colesterol procedentes de la aortatorácica descendente o abdominal afectan losórganos viscerales y las extremidades.

En 41 casos114, la fuente era torácica en el12% y en el 76% en aorta inradiafragmatica,pero de estos últimos la mitad eran ateroem-bolias diseminadas. Baumann7 encontró lossiguientes lugares y porcentajes de los mis-mos, como causa de ateroembolias: aorta28%: aorta e iliacas 22%: aorta, iliacas, femora-

les 13%: iliacas 17%: femoral 13%: poplítea 3%:subclavia 3%: aorta abdominal y torácica 5%.

En una recopilación de 262 pacientes163 seobservó que el origen del émbolo fue de laaorta torácica en un 3%, aneurisma de aortaabdominal en un 13%, enfermedad aortoilíacaen un 50% y sector femoropoplíteo en un34% (Fig. 2). Se sabe que en los pacientes quetuvieron cirugía cardíaca coronaria o valvular,el 22% tiene enfermedad aórtica severa quepuede embolizar18.

cas aórticas, en las que su superficie se ulceray rompe la lámina elástica interna, penetrandosangre en la capa media. PAU se acompaña deun hematoma intramural localizado que aveces progresa, dando lugar a una disecciónaórtica similar a la clásica. Se puede identificarla úlcera como una imagen en sacabocados y,con frecuencia, como un engrosamiento de lapared aórtica con desplazamiento interno deuna íntima calcificada indicando la presencia dehematoma intramural asociado.

Fue descripta por Stanson198 en 1986 y esuna lesión arteriosclerótica de Tipo VI de laclasificación de AHA203, confinada a la capaíntima de la aorta, que se ulcera y penetra através de la lámina elástica interna hasta lacapa media, constituyendo un área de disec-ción localizada, limitada por otras áreas degran calcificación y usualmente asociada conenfermedad aterosclerótica severa. Ya quenormalmente no existe confirmación histoló-gica, Quint155 las denominó «ulcerlikelesions». Pueden verse como úlceras que nose extienden más allá de la pared de la aorta67,

198, 212. Generalmente son asintomáticas, perosi producen sintomatología, deben estudiarse.Cuando el diámetro supera los 2 cm. y la pro-fundidad 1 cm., debe considerarse el trata-miento para evitar la ruptura aórtica46, 213.


Fig. 2. Aortografía de una Aorta Shaggy.

En 10671 autopsias, se encontró que el0,45% de los casos poseía trombos murales,de los cuales, el 17% de ellos tenían signos deateroembolia127, 171.

ÚLCERA PENETRANTE

El término úlcera penetrante aórtica (PAU)señala la complicación de placas ateroscleróti- Fig. 3. Úlcera penetrante de aorta abdominal.

PAU se asocia con arteriosclerosis grave,localizada en la aorta torácica en un 83% (76-89%) y en la aorta abdominal en un 17% (11-24%) (Fig. 3)23, 67, 155, 203, 205. Las úlceras pe -netrantes de la aorta aparecen en pacientesancianos con otras enfermedades vascularesconcomitantes como enfermedad cerebro-vascular, coronaria o renal, siendo comunes eltabaquismo, enfermedad pulmonar obstructi-va crónica, hipercolesterolemia e impresiónarterial198.

Las PAU abdominales se complican conmayor frecuencia. En 46 casos descriptos, el72% se hallaban complicadas (28% con pseu-doaneurisma, 37% con ruptura y 9% conhematoma intramural. La incidencia de ruptu-ras es del 2-7% para el tórax y 1-5% para losabdominales, considerando el porcentajesobre el total de las rupturas aórticas35, 109, 130.El ateroembolismo distal es más común enPAU abdominales que torácicas.

En 234 procedimientos sobre la aortaabdominal en la Cleveland Clinic, el 3,4%correspondieron a PAU, según criterios de laMayo Clinic (cráter ulceroso en la pared aór-tica, pseudoaneurisma subadventicial extendi-do no más allá de la pared aórtica, o rupturatransmural más allá de la pared aórtica).198

Los síntomas que encontramos son dolorlumbar o abdominal, síncope y shock por rup-tura, o síntomas de isquemia por ateroembo-lización. El 80% de las PAU se caracteriza porpresentar dolor23. La evolución es rápida unavez diagnosticada67, pero algunos creen quePAU deben tratarse cuando presentan com-plicaciones67, 155 como aneurisma, ruptura,embolia, o dolor.

La incidencia de ruptura de una PAU torá-cica es del 21 al 47%154, 168, 218, pero si el pacien-te posee más de 70 años, arteriosclerosis ydolor torácico o de espalda, la ruptura ocurreen más del 75%, por lo tanto, es convenientetratarlas. Asimismo, comparada con la disec-ción tipo A y B, donde la ruptura aguda es del7,3 y 4% respectivamente, las PAU puedenromperse en un 40%23. La sobrevida a 1 añoes del 73%.

Varias publicaciones indican que la coloca-ción de stent graft posee 0-10% de mortalidad

y 0-16% de paraplejia 6, 37, 78, 116, 148, por lo cual enel futuro existirá un tratamiento más agresivo,ya que en la cirugía abierta, la paraplejia es del16-25% y la mortalidad del 33%43, 150.

CORAL REEF AORTA169,182,199

Es una calcificación de la aorta en el sec-tor visceral, derivada de fibrosis de las capasmedia e íntima, con pérdida de la capa elásti-ca interna, existencia de hemorragia intrapla-ca focal y calcificación distrófica, a veces conformación ósea. Puede ocupar el área supra einfrarenal, pero generalmente es suprarrenal,localizándose en la pared posterior de laaorta.

Es más frecuente en mujeres de 50 años,fumadoras y con hiperglicemia. Suelen pre-sentar hipertensión arterial renovasular,isquemia de miembros inferiores con claudi-cación intermitente o dolor de reposo, asícomo angina intestinal con dolor postprandialy pérdida de peso. Esta entidad puede causarembolizaciones viscerales y en miembros infe-riores.

INCIDENCIA

Wagner y Martin sobre un total de 4600episodios de embolia, encontraron menos del1.5% atribuidas a ateroembolia, 90% por causacardíaca y 6.6% de causa desconocida.219 Laincidencia de embolización ateromatosa varíaen las series de autopsias no seleccionadas, enrangos que van de 0,18 a 2,4%.39, 145, pero ennecropsias más seleccionadas, llega del 2 a8%4.

En otras series, la incidencia de ateroem-bolia en exámenes post-morten fue de 0.79 a4%101, 134, pero si se toman aquellos pacientescon complicaciones de la arteriosclerosiscomo oclusión vascular, la incidencia de ate-roembolismo es de 15,8% en pacientes conestenosis y 31% en aneurismas de aorta notratados. La mayor incidencia se encuentra enel aneurisma de aorta que fallece en el posto-peratorio (77,3%)210, 68, 146.


En los últimos años, la incidencia variódebido al uso de las técnicas endovasculares.Tal es así que Shah y Leather195, encontrarondesde 1978 a 1995 una incidencia de micro-embolismo periférico distal del 2.5% del totalde sus casos vasculares, pero Sharma197 sobre1011 pacientes obtuvo una incidencia de2.9%, de los cuales el 45% eran de origeniatrogénico (85% debido a angiografías y 15%debido a cirugías). En los pacientes con ate-rosclerosis avanzada con una arteriografía ouna cirugía cardiovascular recientes, la inci-dencia se halla entre 22 y 27%13, 18, 170.

La prevalencia de ateroembolia en losestudios clínicos es del 1% y 4%11, 121, 204, sien-do 3 veces más frecuente en el hombre, pre-dominando en los pacientes que rondan los60 años.114 La incidencia de embolización decolesterol en la autopsia es más alta que laobservada clínicamente; en realidad, se pue-den hallar émbolos de colesterol en lasautopsias de pacientes que fueron asintomáti-cos y cuyas causas de muerte no se relacio-nan con ateroembolia99.

Flory62 observó una incidencia globalpostmorten de ateroembolismo por coleste-rol del 3,4% en 267 sujetos, pero que alcanzóal 12,3% en los que presentaban ulceraciónaórtica grave y oclusiones por cristales decolesterol comprobadas. En series británicassobre hallazgos de autopsia, Fine59 describióuna incidencia del 2,4% en 221 autopsias decasos de ateroembolia publicados en la biblio-grafía inglesa entre 1965 y 1985. La edadmedia fue de 66 años, y los hombres eranafectados en una relación de 3,4:1. Se detectóhipertensión en el 61% de los casos, cardio-patía aterosclerótica en el 44%, insuficienciarenal en el 34% y aneurisma aórtico en el25%. En alrededor de un tercio de los casos,había por lo menos un posible factor predis-ponente, como cirugía aórtica, tratamientoanticoagulante o angiografía previa. La morta-lidad, en esta revisión bibliográfica, fue del81% y no se pudieron extraer conclusionesfirmes acerca del tratamiento.

En 84 casos, Baumann7 observó que en el42% el problema era bilateral; 56% poseíanmanifestaciones de piel y sólo el 3% en miem-

bro superior. El 29% poseía deterioro de lafunción renal con el inicio de los cambios enla piel. A su vez, el 6% de los pacientes conateroembolia en los miembros inferiores tam-bién tenía cambios en la pared abdominal, yotro 6% desarrolló infarto intestinal secunda-rio a ateroembolia.

CLÍNICA

La presentación clínica depende de la can-tidad, tamaño, composición y estabilidad delémbolo, pudiendo organizar los hallazgos dela embolización ateromatosa en tres síndro-mes clínicos que pueden presentarse aisladoso coexistir99. A continuación, presentamosalgunos cuadros clínicos específicos querequieren nuestra atención:

1) síndromes periféricos,2) síndrome renal, y3) síndrome visceral o diseminado

Como ya mencionamos, los pacientes conmacroembolia derivados de una o más placasde ateroma grandes pueden presentar unevento catastrófico, como un miembro agudoisquémico o un infarto renal o mesentérico.190

Por el contrario, los pacientes con microem-bolias pueden tener signos localizados másleves o un cuadro clínico que sugiere unaenfermedad sistémica. Puede haber un retra-so de hasta 8 semanas entre el evento y el ini-cio de la clínica (sobre todo para la insuficien-cia renal)5.

Kazmier99 presentó 72 casos recopiladosentre 1962 y 1987 que, si bien en esos añosaún no estaba desarrollada plenamente lacirugía endovascular ni los cuidados para evi-tar la ateroembolia, indica que el 72% de loscasos eran periféricos, y el 28% eran síndro-mes generalizados o mixtos.

Los factores de riesgo más comunes enestos enfermos son99: enfermedad cerebro-vascular, coronariopatía, hipertensión e hiper-lipidemia. Casi todos son tabaquistas y sólo el20% diabéticos. El 30% había recibido warfari-na inmediatamente antes del episodio99. El


22% había sido sometido a una arteriografía,comprobando que en ellos, cerca de la mitadtuvo síndromes periféricos y la mitad visceralo renal; el abordaje había sido femoral entodos y la embolización ocurrió en elmomento del procedimiento, aunque tambiénen la mayoría se desprendieron émbolos enforma recurrente en los días o semanassiguientes.

Los factores de riesgo usuales se hallanpresentes, pero no existe uno que identifiqueel riesgo de desarrollo de una aorta Shaggy83.Muchas veces estos enfermos no poseen pro-blemas relacionados con arteriosclerosisdurante años hasta que aparece con iniciobrusco o con empeoramiento de una insufi-ciencia cardiaca congestiva, angor, TIA,Síndrome blue-toe o falla renal41, 97. La ateros-clerosis degenerativa aparece en pacientescoronarios severos, pero suele ser gravecuando ocurre en pacientes con diálisis98.

SIGNOS GENERALES

Además de los signos cutáneos, sueleencontrarse: fiebre, mialgia, pérdida de peso,alteración del estado mental e inicio bruscode hipertensión11, 190. En el 60-80% de loscasos aparece eosinofilia93, 193.

SÍNDROMES LOCALIZADOS EN MIEMBROS INFERIORES

Falanga57, en 78 pacientes, encontró lossiguientes cuadros cutáneos ante una atero-embolia: livedo reticularis 49%, gangrena 35%,cianosis 28%, ulceración 17%, dedos morados14%, nódulos 10% y púrpura 9%. Las lesionescutáneas pueden demorar y aparecer más alláde los 30 días de un procedimiento o de undesencadenante57. Otros signos asociadosincluyen arañas y hemorragias subungueales.

Los pulsos distales pueden ser normales,especialmente en los jóvenes. En una revisiónde 51 casos de ateroembolia, el 57% tenía pul-sos normales, el 39% disminuido bilateralmen-te y sólo el 4% estaba ausente57.

La ateroembolia periférica se caracterizapor la aparición de varios dedos cianóticosen ambos pies y livedo reticularis de lasextremidades inferiores, hemiabdomen infe-rior y nalgas, pero sin alteraciones de la pielpor encima del nivel del ombligo. También estípico el dolor a la palpación de los múscu-los de la pantorrilla, la ulceración de losdedos del pie y los infartos cutáneos locali-zados (necrosis). Clásicamente se palpan lospulsos periféricos (hasta en el 98%31) y loshallazgos cutáneos son un componente fun-damental del cuadro clínico. El compromisorenal o de otros órganos viscerales es esca-so o nulo, y la patología de la aorta se limi-ta principalmente a la aorta abdominal infra-rrenal99.

El dolor puede comenzar en forma inme-diata a una arteriografía128, con unas horas delatencia77 y. a veces, puede haber elevación dela presión arterial previo al dolor61. El dolortambién puede aparecer en la cadera o espal-da.31 Otros manifiestan un recrudecimientoagudo de una claudicación intermitente conpersistencia de pulsos distales190.

LIVEDO RETICULARIS

La livedo reticularis fue vista en el 55% de65 casos de ateroembolia120. En 49% de loscasos es bilateral57. En el 64% fue paralela a laespina, abdomen inferior y miembros inferio-res. En el 27% ocurre en los miembros infe-riores solamente y en el 9% en el pie.

Raramente se ve en miembros superio-res.200 Livedo reticularis es un moteado de lapiel rojo azulado, violáceo o eritematoso, queposee un patrón reticular, con más frecuenciaen las nalgas, muslos o piernas (Fig. 4)191.Probablemente, se produce por la obstruc-ción de las arterias pequeñas, capilares ovénulas en la dermis profunda174, 191.

La biopsia de piel muestra embolizaciónateromatosa, cristales de colesterol en losvasos sanguíneos dérmicos. Tiende a no tenerel mismo dolor que el síndrome blue toe, aun-que aparecen mialgias debido a embolias mus-culares27, 178.


Una característica es que puede variar enintensidad de un día a otro180. También puedeobservarse tardíamente, entre 5 y 16 semanasdespués del evento57.

PÚRPURA

La púrpura se observo en el 17%, con unadistribución similar a la livedo reticulares.Puede manifestarse como púrpura petequial19

o angioneurótica120, pero sin alteracioneshemostáticas. Una manifestación común deateroembolia es la de «pies morados», des-criptos como cianosis, acrocianosis, pies decolor obscuro o coloración morada. Uno omás dedos pueden cambiar de color o sola-mente el pulpejo19, 93, 120, 128, 184, 190, 200. El dolorsuele acompañar a la modificación del color172

y puede asociarse a brusca frialdad y pareste-sia.

NÓDULOS

Los nódulos se presentan en el 10% de loscasos, en dedos y pies, más frecuentementede tobillos para abajo57, aunque puede existirsobre el muslo, la parte superficial de la tibiay el tobillo. Suelen ser violáceos con centronecrótico, bien demarcado y justo bajo la epidermis, generalmente posee 2-4 cm. dediámetro o puede ser más grande y mal deli-mitado, de 3-12 cm. de diámetro. Puede aso-ciarse a injuria muscular y habitualmente sondolorosos.

Simulan una vasculitis necrotizante comoocurre en la poliarteritis nodosa.34 La varie-dad menos común son los nódulos dérmicos(12%)120, apareciendo en las mallas eritemato-cianótica, luego que la livedo reticularis ocu-rre.

Genitales: Muchos reportes hablan deafectación de los genitales incluyendo isque-mia y necrosis escrotal, necrosis peneana yulceración de glande. A veces una balanitispuede progresar a necrosis prepusial15, 57.

LESIONES CUTÁNEAS EN LOS SÍNDROMES GENERALIZADOS

Usualmente la lesión cutánea pasa desa-percibida por lo florido de una ateroemboliageneralizada120, siendo los órganos más fre-cuentemente tomados: riñón105, bazo180, pán-creas200, tracto gastrointestinal84 e hígado219.Otros órganos afectados son: piel89, músculoesquelético193, cerebro226 y corazón101. Sólo enel 58% de estos casos hubo diagnóstico, quefue confirmado por biopsia de piel166, de mús-culo166, de miembro amputado, examenendoscópico226, biopsia renal (4 casos), y unocon biopsia prostática y hueso.

SÍNDROMES PERIFÉRICOS PROFUNDOS

Anderson4 encontró ateroembolia en labiopsia muscular, viéndose en arterias con un


Fig. 4. Livedo Reticularis.

diámetro promedio de 100-200 µm216, aunquepueden presentarse en rangos de 5 a 900 µm.Kwan115 describió casos por efracción de unaplaca aórtica que se presentaron con dolor,frialdad y palidez del pie y lesiones tróficas. Elmaterial ateromatoso puede observarsedurante las embolectomías. Hay cambios gan-grenosos en el pie y a veces se requiere laamputación. Estas lesiones son similares a lasembolias habituales, aunque pueden tener uncomportamiento mixto cuando se asocianuna embolia de vasos mayores con otra pro-ducida por ateroembolia de los vasos máspequeños (arterias digitales).

Schechter190, en 17 pacientes con atero-embolismo del miembro inferior, observó unamedia de 61 años con un predominio en elsexo masculino de 15:2, mayor al de 3:1 delresto de los cuadros ateroembólicos. Elcomienzo fue agudo con dolor, isquemia sub-cutánea con livedo reticularis en presencia depulso pedio intacto. La arteriografía y latomografía demuestran el origen aórtico delos ateromas o la presencia de un aneurisma.La biopsia cutánea o muscular brinda el diag-nóstico, y el tratamiento es remover el foco.

Las formas profundas poseen gangrenaque requieren amputación de los dedos202: el23% de los casos mostró ulceración sobre eldedo gordo, 5to. dedo, talón, pierna o sobreun nódulo dérmico. En el 44% de las ATE, lagangrena comenzó con un dedo morado31, 120,

200, 202. La gangrena suele ser desproporciona-da respecto a los cambios isquémicos presen-tes164 debido al proceso de vasculitis. En lamitad de los casos coexisten la presencia depulsos con gangrena y, a veces, la necrosiscutánea es muy superficial.

SÍNDROME BLUE TOE

Muchos de los cuadros ateroembólicospasan inadvertidos debido a que el 50% tieneuna presentación microscópica y con pulsosintactos. En el 40% es macroscópica con pul-sos disminuidos y en el 10-20% su presenta-ción es mixta92. En el 25-50% de los pacientes,la primera presentación de ateroembolismo

causa un daño tisular mayor que amenaza elmiembro, con gangrena de pies, talones oantepie190, requiriendo una arteriografía45, 170 otomografía computada.

Generalmente, el síndrome de blue toecomienza con una brusca aparición de frialdad,cianosis y dolor de los dedos, con pulsos pal-pables57, 59, 94, 185. La decoloración tambiénpuede ser en la planta del pie, donde tambiénocurre en parches y no es simétrica si ocurreen ambos miembros. Las lesiones pueden pro-gresar a la ulceración, necrosis o a la gangrenafranca77. Otras lesiones accesorias puedenpresentarse en las caras laterales y posterio-res de los talones, que más tarde se convier-ten en fisuras lineales con gangrena de la piely una base oscura y necrótica (Fig. 5).


Fig. 5. Síndrome de Blue Toe.

Un microembolismo periférico se presen-ta bruscamente con marcas moteadas, azula-das y frías en dedos y pie.47 La decoloraciónen parches puede envolver el talón y la por-ción lateral del pie. La palidez suele aparecerinmediatamente. Clásicamente, hay pulsos pal-pables en el tobillo; no obstante, puede ocu-rrir que exista por circulación colateral,habiéndose ocluido un eje mayor de la pierna.Wingo225 describió que solamente el 15%tenía pulso pedio ausente.

Raramente las lesiones aparecen sin dolory el mismo decrece cuando las lesionescomienzan a curarse, y su persistencia indica

una falla del tratamiento. El dolor es mayorque el de otros tipos de isquemia, quizás porel componente inflamatorio que acompaña alas ateroembolias y suele comenzar a las24/48 horas de iniciado el eveno.92 El rellenocapilar es lento y las áreas decoloradas duelenal ser tocadas.

Más tardíamente, presentará escaras en lapunta de los dedos. Los síntomas puedendurar unos minutos y luego se debilitan, peroen otros casos los síntomas son severos conrequerimientos de analgesia parenteral. En loscasos severos existe livedo reticularis en rodi-lla, muslo y nalgas. El diabético con neuropatíapuede tener lesión gangrenosa sin dolor.

La gangrena y las úlceras ocurren en el35% de los casos y comúnmente es unilateraly toma dedos y pie, aunque también puedellegar a la pierna57.

El diagnóstico se realiza a través de la apa-rición de los signos del blue toe, livedo reti-cularis, en un contexto de dolor digital y pali-dez agudos.

La ateroembolia desde el sector poplíteopuede identificarse con dos cuadros26: unoagudo, con evolución menor a 7 días (68%),que requiere embolectomía y posee amenazade pérdida del miembro inferior, y otro cua-dro crónico, con síntomas que duran un mes(32%). Requieren bypass y poseen claudica-ción de aparición brusca.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL SÍNDROME BLUE TOE

• Durante las décadas del 60 y 70, el ate-roembolismo se confundió con vasculi-tis4,45,177,229.

• Eritema: se debe a una infección locali-zada a un segmento del pie que se ponecolorado, que se blanquea al presionarel área y no se blanquea al elevar el pie.

• Rubor: es simétrico en ambos pies, nohay parches y su decoloración a la pre-sión se convierte en palidez al elevar elpie por encima del nivel del corazón.Estos pacientes suelen tener severaenfermedad arterial de miembro infe-

rior con ausencia de pulsos y baja pre-sión del tobillo.

• Cianosis: usualmente es simétrica en losdos pies, la decoloración ocurre en antepie o talón. No se blanquea con la ele-vación del pie y similar decoloraciónocurre en zonas acras como hélices deorejas o punta de nariz.

• Hipertensión venosa: existen otros sig-nos como hiperpigmentación de laregión inferior de la pantorrilla, edema ydermatitis.

• Gangrena inminente: debido a isquemiade origen arterial que generalmenteaparece en un solo miembro inferior yel examen arterial confirma.

• Microembolismo séptico: su fuente esuna endocarditis o aneurisma micóticoque poseerá un inicio brusco, pero laslesiones de la piel se gangrenan inmedia-tamente (puntos de Janeway).

OBLITERACIÓN PROGRESIVATERMINAL

La circulación distal de la extremidad sepresenta con obliteraciones progresivas, oca-sionadas por aneurismas poplíteos o subcla-vios105. Es una isquemia severa y final, y fre-cuentemente presenta dolor de reposo,acompañado con livedo reticularis o blue toe.Existen embolias de colesterol y placas defibrina, agregados plaquetarios y trombosmicroscópicos característicos de los aneuris-mas poplíteos o subclavios. La oclusión demúltiples arteriolas llevará al cierre de losejes arteriales mayores. Estas formas sonpoco apreciadas como ateroembolias123.

Los episodios repetidos de embolia, sepresentan como aumento del tejido dañado yproducción del llamado pie de desecho o«trash foot»95.

ATEROEMBOLIA RENAL

El riñón, debido a su gran flujo y proximi-dad a la aorta donde las placas de ateroma


son comunes, tiene alto riesgo de emboliza-ción142, 191. Kealy101, en 2.126 autopsias, encon-tró 16 casos de ateroembolia, de los cuales 13tenían afectación renal. Asimismo, en pacien-tes que deterioran en forma inexplicable sufunción renal, existe una incidencia de atero-embolia del 1%.

La ateroembolia renal constituye el 19%de las autopsias de pacientes que tuvierondos o más riesgos o 4% de las autopsias engeneral135. La falla renal fue también una com-plicación común en la reparación de los AAAen los años 50 y 60. Thurlbeck y Castleman210

relacionaron la insuficiencia renal aguda (IRA)con ateroembolia renal al reparar un AAA.Usando una cuidadosa técnica quirúrgica, elriesgo de IRA se reduce al 2-5%55.Actualmente, es más frecuente la insuficienciarenal progresiva, que a menudo domina elcuadro clínico después de una angiografía99.

El ateroembolismo renal espontáneo conIRA es raro19, 120 y su incidencia es del 1%. Enpacientes de 80-90 años, la incidencia de ate-roembolia renal sube a 11,8%.200 La ateroem-bolia renal puede ocurrir en una angioplastia

renal66 y se caracteriza por una severa hiper-tensión postprocedimiento3, por una excesivarespuesta de la renina a causa del émboloobstructivo de las arteriolas preglomerulares,lo que activa el eje renina-angiotensina ycausa hipertensión, mientras que decrece lapresión de perfusión y con ella la funciónexcretoria renal (Fig. 6).

La frecuencia de ateroermbolia170 postangiografía fue del 30% y post cateterismocardíaco del 25,5%, en tanto que en cirugía dela aorta abdominal la frecuencia de émbolosrenales fue del 77,3%. La aspiración por caté-ter guía de flujo durante coronariografía en1.000 pacientes demostró un 24-65% dematerial ateromatoso, según el diámetro delcatéter utilizado102. Para algunos autores, el75% de las embolias son iatrogénicas y el 25%son espontáneas193. El 50% de los casos deembolias iatrogénicas tienen disminución delFG con escasa frecuencia de oliguria.

Mayo y Swartz, sobre 402 pacientes deconsulta de nefrología, el 4% tenía emboliza-ción ateromatosa clínicamente detectable,representando el 5%-10% de los pacientescon insuficiencia renal aguda135. La mayoría delos investigadores cree que esta condición sehalla significativamente subdiagnosticada142,191.

Histológicamente, la lesión clásica es laoclusión de las arteriolas de tamaño medio(150 a 200 micras de diámetro) y los capilaresglomerulares, con émbolos de colesterol193.Además de la isquemia inicial por obstruc-ción, se produce una reacción inflamatoria enlas arteriolas.

Varias semanas después se producen lasetapas iniciales, con un infiltrado inflamatoriocompuesto por leucocitos polimorfonuclea-res, macrófagos y células gigantes multinuclea -das. El infiltrado celular conduce a la fibrosis yengrosamiento de las arteriolas y las etapasposteriores se caracterizan por la esclerosisglomerular, atrofia tubular y fibrosis intersti-cial5, 142, 143. La biopsia renal puede revelar lasdiferentes etapas de la evolución histológi-ca143.

La ateroembolia de cristales de colesterol,con o sin detritus celulares del ateroma, inju-ria las capas endoteliales y dispara una res-


Fig. 6. Imagen de una ateroembolia renal duran-te una arteriografía en una Aorta Shaggy.

puesta inflamatoria, causando edema. Luego, lalesión es rodeada de histiocitos y puede for-mar células multicelulares. El endotelio crecesobre cristales y forma un nuevo lumen máspequeño. La proliferación celular intimal pro-duce colágeno y membrana basal. Los crista-les de colesterol son así removidos del lumeny son colocados en una posición extraluminalen la pared vascular. Algunos87 postulan queexiste una actividad enzimática en la interfasede colesterol, cuyo objetivo es la desintegra-ción de los cristales. Muchas veces estos cris-tales se hallan infiltrados por proteínas plas-máticas.

En las ateroembolias espontáneas, la evo-lución a la insuficiencia renal crónica establees frecuente. En las formas iatrogénicas: exis-te una disminución del filtrado glomerularcon poca presencia de oliguria, pudiendoreconocerse tres cuadros clínicos191, 193:

• Forma aguda: aparece en la primerasemana del evento desencadenante, conmarcado deterioro renal, como conse-cuencia de una embolización masiva. Esla forma más fácil de reconocer.

• Forma subaguda: ocurre entre la 2.ª y6.ª, y es la más observada. Es más insi-diosa. La insuficiencia renal puede em -peorar en semanas o meses debido auna reacción de cuerpo extraño o laaparición cíclica de lluvias de cristales decolesterol embólico. Esta forma de ate-roembolia es más difícil de diagnosticarporque los pacientes suelen venir a laatención médica con insuficiencia renalavanzada.

• Insuficiencia renal crónica estable es latercera forma y es generalmente asinto-mática. Las características clínicas sonsimilares a la nefropatía isquémica ynefroesclerosis.

La enfermedad renal ateroembólica seasocia a menudo con hipertensión arterialmal controlada5, 126, 179, 185. Cuando amplios sec-tores de las pequeñas arteriolas se ocluyen, seproduce atrofia isquémica del riñón. A medidaque disminuye la filtración glomerular, el siste-ma renina-angiotensina-aldosterona se activa,

causando hipertensión5 grave, acelerada, lábily maligna. Debe pensarse en ateroemboliacuando la hipertensión se hace resistente44, 179.

Si bien existen casos de recuperaciónespontánea de la función renal, incluso des-pués de períodos variables de diálisis11, 72, 190, 208,el pronóstico es generalmente desfavorable,con progresión durante semanas o mesespara llegar a la insuficiencia renal y diálisis57, 88.

El 35% requiere diálisis65, 193, 207, pero sólo el20-30% mejora50, 83, 193, 208. La mejoría de la fun-ción renal se relaciona con la reversión de lainflamación, la resolución de la necrosis tubu-lar aguda en las zonas isquémicas y la hiper-trofia de las nefronas sobrevivientes135, 192.

Scolari191 siguió 354 casos por 2 años,encontrando que el 32,7% de los pacientesnecesitaron diálisis191. El 71% siguieron condiálisis de mantenimiento, y el 29% la discon-tinuaron. La probabilidad acumulada de super-vivencia renal fue reducida por la presencia deinsuficiencia cardíaca, enfermedad renal cróni-ca de base, edad mayor de 70 años, emboliza-ción ateromatosa iatrogénica, inicio agudo osubagudo, o participación gastrointestinal ode los miembros inferiores.

Los análisis de orina frecuentementeinforman hematuria, cilindruria hialina o gra-nular o piuria. La eosinofiluria se observa enel 89% de los casos207, y la proteinuria en el60%11, 13, 59, 76, 207, 208.

ATEROEMBOLIA GASTROINTESTINAL

Aunque el tracto gastrointestinal no estenido en cuenta como parte del síndrome deembolización ateromatosa, su compromisoocurre debido a su alto aporte vascular, sien-do los lugares más afectados: colon 42%,intestino delgado 33% y estómago 12%12, 121, 145,

159. Otras áreas del sistema digestivo que pue-den verse afectadas son: el páncreas, el hígadoy la vesícula biliar12, 114, 132, 145. El páncreas y elhígado son sitios frecuentes, como indican losinformes de autopsia; sin embargo, la pancre-atitis y hepatitis son extremadamente raras.118

En contraste, aunque raramente se afecta la


vesícula biliar, ésta suele dar cuadros más sig-nificativos, con una presentación que va desdela colecistitis crónica alitiásica hasta la colecis-titis gangrenosa aguda12.

Flory62 describió la ateroembolia visceral ymuscular derivada de la aorta ateroscleróticamediante el análisis de 267 autopsias conmoderada a avanzada erosión de placas ate-roscleróticas en la aorta y demostró la pre-sencia de cristales de colesterol en las peque-ñas arterias de los riñones, páncreas y bazo.Tomo detritus de la aorta, lo solubilizó y loinyectó en venas auriculares de la rata, logran-do producir lesiones pulmonares similares alas de la ateroembolia en el hombre.

Fine167 describió en una revisión que el31% de los pacientes tenían evidencia histoló-gica de ateroembolia del tracto gastrointesti-nal, aunque sólo el 10% se había afectado clí-nicamente. El 15-20% de las ateroemboliassistémicas presentan uno o más órganosdigestivos afectados13, 145. Otros autores222

tuvieron un 6% de infarto intestinal isquémi-co por embolia.

Las manifestaciones más frecuentes deltracto gastrointestinal son: dolor abdominal,diarrea y pérdida de sangre13, 135, 145, 146, 159.

El dolor abdominal puede ser causado porla isquemia intestinal, con o sin infarto, porestenosis fibrosa o por obstrucción intestinalcomo consecuencia de las secuelas despuésde repetidas duchas de embolización atero-matosa.

La diarrea puede estar relacionada coninflamación de la mucosa, acumulación de san-gre intraluminal y malabsorción.

La hemorragia digestiva es causada porulceración mucosa superficial, erosión omicroinfartos.

Si se agrega pancreatitis, el 44% poseeamilasa elevada135, pero generalmente es asin-tomática, aunque a veces fatal. La hepatitis esfrecuente en el examen post morten59, peroraramente hay síntomas.

El diagnóstico de la embolia ateromatosarara vez se hace mediante endoscopia sola.Una variedad de lesiones no específicas pue-den ser detectadas por endoscopio, incluyen-do la mucosa congestiva o eritematosa, ero-

siones, ulceraciones, necrosis, pólipos inflama-torios y las estenosis117, 118, 159, 201. Las biopsiaspor punción de la mucosa del estómago, elduodeno o el colon puede demostrar la pre-sencia de cristales de colesterol159.

El pronóstico de los pacientes con afecta-ción gastrointestinal tiende a ser pobre y latasa de mortalidad general es alta, ya queestos pacientes suelen tener la falla gastroin-testial como parte de un síndrome inflamato-rio de respuesta sistémica. Sobre 10 pacientesreportados, 5 pacientes murieron por compli-caciones ateroscleróticas en los 3 meses después del diagnóstico (falla multisistémica,accidentes cerebrovasculares y ruptura deaneurisma de aorta abdominal). Todos estospacientes también poseían manifestacionescutáneas y la etapa final de enfermedadrenal159.

SISTEMA NERVIOSO Y OJOS

La embolización ateromatosa ocurrecomúnmente en cerebro y ojos, causandomorbimortalidad significativa117.

RETINA

Las placas de la aorta ascendente, cayadode la aorta, arterias carótidas o las arteriasvertebrales son las que causan los trastornosde la retina9, con aparición de amaurosis fugazo diversos grados de ceguera debido a laoclusión de la arteria retiniana central o susramas81. La retina al examen oftalmoscópicoposee placas amarillas, muy refringentes (pla-cas Hollenhorst) en las bifurcaciones arteria-les36, 81.

En un grupo de 3.654 sobrevivientes delBlue Mountain Eye Study, la incidencia acumu-lada de embolia retiniana fue sólo el 2,9%40. Larelación entre embolia de retina y mortalidaden pacientes de edad avanzada220, fue analiza-da en 8.384 pacientes con fotografías de laretina, 2.506 (30%) murieron en un períodode 10-12 años. La mortalidad fue mayor ensujetos con embolia que sin ella: todas las cau-


sas 56% vs. 30%, accidentes cerebrovasculares12% vs. 4%, cardiovascular 30% vs. 16%.

La carótida puede causar ateroembolia enun lado, de manera que cuando es bilateral ymúltiple ocurre por ateroembolia aortica71,aunque raramente existe pérdida de la visiónpor esta causa.

CEREBRAL

Las mayores fuentes de émbolos cerebra-les son las cámaras cardíacas y las bifurcacio-nes carotídeas en el cuello. También puedenexistir otras fuentes de embolia, como launión de las arterias vertebrales para formarla arteria basilar, el sifón carotideo interno y launión de la cerebral posterior y la arteriabasilar222. El tamaño de los vasos impactadosen el sistema cerebral varía entre los 8 y 200µm54, 222. El lugar donde se aloja es variablepero en general no se encontraron infartosen las estructuras de la línea media y tampo-co en el puente, cerebro medio y médula.

La manifestación de una ateroemboliacerebral puede ser el ataque isquémico tran-sitorio, stroke, estado de confusión, dolor decabeza, mareos, o síndrome cerebral orgáni-co11,117,193. En una revisión de 29 autopsias conateroembolia cerebral, la encefalopatía fue elhallazgo clínico predominante en la explora-ción neurológica121, lo que se debería a la difu-sión y a la naturaleza bihemisférica de laembolización ateromatosa.

ATEROEMBOLIA CORONARIA

La arteria coronaria se ocluye por mate-rial que penetra en el centro de la placa, pro-vocando agregación plaquetaria que se mezclacon los restos necróticos y cristales de coles-terol del ateroma. El material trombóticoluego se extiende y ocluye el lumen. El proce-so se inicia por fractura de la cápsula fibrosadel ateroma, causando daño y pérdida endo-telial, lo que lleva a la disminución de los nive-les de formación de protaglandina I2 (PGI2), ala vez que se produce contacto de plaquetas

con las fibras colágenas y subsecuente agrega-ción e iniciación del trombo222. En el 40% delos casos provoca infarto de miocardio agudofatal20.

ATEROEMBOLIA GENERALIZADA

Este síndrome de ateroembolia generali-zada o síndrome visceral99 ocurre debido aateroembolias de las vísceras, riñones, órga-nos pelvianos y miembros inferiores41, 59, 86, 97,

183, 225. Estos pacientes eran vistos sólo enautopsias con una incidencia del 0.79 al 2%39,

101, pero actualmente es frecuente verlos en lapráctica quirúrgica vascular y endovascular.Suele iniciarse con una rápida disminución dela función renal y brusca aparición de lesionesen la piel de ambos pies, pero puede exten-derse formando una livedo reticularis90. Elradiorenograma muestra un patrón casi nor-mal en la perfusión del riñón, pero el clearen-ce de creatinina se irá reduciendo en pocosdías. Existe una importante eosinofilia93, 224.Algunos pacientes presentan disfunción intes-tinal, fiebre o abdomen agudo. Puede existirperforación o parches de necrosis intestina-les, con diagnóstico erróneo de colitis isqué-mica o enteritis3, 147. En la pelvis pueden existirembolias prostáticas asintomáticas, diagnosti-cadas sólo si hay resecciones, necrosis delpene y dolor de cadera por daño muscularglúteo206.

Otra manifestación es la falla congestivacardíaca que aparece por una desmedida sen-sibilidad a la sobrecarga de volumen, muchomás dramática en el contexto de la disfunciónrenal. En pulmón causa hemorragia alveolardifusa y hemoptisis52. Generalmente tambiénse reconoce la presencia de una marcadaastenia. El diagnóstico se basa en las lesionesde piel, la evidencia clínica o la biopsia porinjuria visceral. La biopsia renal o intestinalestá indicada si el diagnostico es incierto156, sies que la biopsia muscular fue negativa103.

En general, el pronóstico en las ateroem-bolias de los miembros inferiores es bueno,pero no así en la ateroembolia diseminada. Lasobrevida de estos pacientes es de meses y en


sólo 3.3% se realiza el diagnóstico en vida delpaciente97. La mortalidad en la embolizaciónvisceral es del 64% durante el evento41. En unaserie de 22 casos, 7 fallecieron al iniciar suhospitalización y otros 7 en un período de 4a 60 meses.

Aquellos pacientes con IRA en diálisissobreviven entre 1 y 4 años. Las ateroembo-lias del intestino con insuficiencia cardiacacrónica severa, con dolor severo y astenia,sobreviven pocos días o meses. Por elloKaufman98 aconseja que, dependiendo de lascircunstancias, no es irracional evitar la diáli-sis, restringir los procedimientos quirúrgicosy aplicar medidas de confort sin resucitaciónpara pacientes en este grupo.

ATEROEMBOLIA POST CIRUGÍA

El problema del ateroembolismo despuésdel clampeo de un vaso aterosclerótico rígidoes bien conocido210. Thompson209 demostróque el microembolismo es una complicaciónrelativamente común de la cirugía endovascu-lar y convencional, ya que mediante la ecogra-fía de la arteria femoral superficial de lospacientes operados de aneurisma, encontróque todos liberaban más de 100 partículas deémbolos durante la cirugía.

El 20% de las ateroembolias se deben aprocedimientos radiológicos7, 59, o sea, el0.06% del total de las arteriografías realizadas.Sharma197 observó que el 44% de las atero-embolias eran iatrogénicas. El aumento de losprocedimientos endovasculares hace presu-poner que irá en aumento. Según algunosautores110, las fases de mayor embolización enuna angioplastia con colocación de stent ocu-rren durante la colocación del stent mismo yla inyección de contraste, superando ambas ala fase de cruce de la lesión, pre y postdilata-ción.

Antes del auge de la cirugía cardíaca sereconocía a la ateroembolia como una causade muerte súbita167, 174, por patología de laaorta ascendente cercana a los senos corona-rios o a placas de los troncos coronarios. Lacirugía cardíaca causa ateroembolia y déficit

neurológico focal o difuso, ateroembolia peri-férica y falla multiorgánica. Las placas puedenverse durante la cirugía mediante el eco tran-sesofágico. Otra causa de ateroembolia es eluso del balón de contrapulsación, habiéndosecomunicado IRA e infarto de la médula, asícomo síndrome de Blue Toe41.

Los pacientes suelen fallecer por insufi-ciencia renal, infarto de miocardio, encefalo-malacia o postoperatorio de la patología fuen-te101.

PRONÓSTICO

El pronóstico en la ateroembolia no seafecta por la fuente o la razón del inicio de lamisma (cateterismo, cirugía, espontáneo).Pero es de gran importancia saber el volumende la ateroembolia y el lugar donde se frenaen la circulación para lograr un tratamientoefectivo98.

Para Kaufman98, en los pacientes con ate-roembolia predominante de miembros infe-riores, la sobrevida no va más allá de los 5años. En algunos casos, el daño del pie curagradualmente con disminución del dolor yblanqueo de la coloración. Si el problema esmás grave pueden perderse uñas o parches depiel. El pie suele quedar en condiciones pare-cidas a las normales, sin tener restauracióntotal de la circulación. El pie puede doler ysufrir vasoconstricciones en épocas de frío yreaparecer áreas con decoloración años mástarde. A veces, el paciente con el tiempo des-cribe el pie como congelado. No obstante, elpronóstico es bueno y el miembro salvado.

Microembolismos mayores que envuelvenambos pies y ante pies pueden resolversefavorablemente si la circulación es buena y seprevienen infecciones secundarias. Algunosrequieren amputaciones parciales de los pies,o bien, amputaciones transmetatarsales, pro-cedimiento por el cual cura el 90% de estospacientes, llegando a poseer vida normal, cal-zando sus zapatos con goma espuma en lapunta98.

Si el paciente posee isquemia y requierereconstrucción arterial luego de un ateroem-


bolismo, el pronóstico varía según el tipo deprocedimiento. Es mejor si se produce pordebajo del ligamento inguinal y la fuente delevento es el sector aortoilíaco. Con técnicasde bypass femoropoplíteo o distal en pacien-tes con amenaza del miembro (sin lesionesque no curen, gangrena o dolor de reposo) laprobabilidad es del 90% favorable.

Lamentablemente, un tercio de las fallas seve en aquellos pacientes que poseen micro-embolismo severo de la circulación distal alante pie. El riesgo de complicaciones cardía-cas en estos procedimientos está en el ordendel 2-5%.

Los pacientes con ateroembolismo aor-toiliaco requieren de un bypass aortobifemo-ral. En general poseen una mortalidad menoral 3%, pero en el 10% de los casos existe unamorbilidad mayor que incluye infarto agudode miocardio, complicaciones pulmonares,disfunción renal, hemorragia, infección deherida y ateroembolismo intraoperatorio98.

En una serie con 31 casos114 la fuente selocalizaba por debajo del diafragma, con unamortalidad del 11% y una recurrencia del 8%,con un nivel de amputaciones del 19%. Deestos últimos, 17 fueron diseminados, con unamortalidad del 23.5% y una recurrencia del17.5%. En los casos no diseminados (19 casos)la mortalidad y la recurrencia fue 0%; 30 casosfueron tratados con cirugía, encontrándoseun 7% de recurrencia, en tanto que en 11casos tratados medicamente, la recurrenciafue del 36%. En el seguimiento a 2 años, lamortalidad fue del 17%, la recurrencia del 15%y las amputaciones del 20%. Baumann7 publicóque la mortalidad a 30 días llega al 5% (3/62pacientes) y la sobrevida a 1, 2 y 3 años fue del83, 79 y 75%. La mortalidad alejada se dioprincipalmente por infarto agudo de miocar-dio y eventos cerebrales.

DIAGNÓSTICO

Habitualmente, los hallazgos de laborato-rio consisten en anemia, leucocitosis, eritro-sedimentación acelerada y eosinofilia. La eosi-nofilia suele ser un hallazgo transitorio de no

más de 10 días167, pero que puede aparecerhasta en el 80% de los casos de ateroembo-lismo renal93. De todos modos, la eosinofilia yla leucocitosis son inespecíficas y su ausenciano descarta el diagnóstico de embolizaciónateromatosa si el cuadro clínico es compati-ble. El diagnóstico se puede confirmar demos-trando los típicos cristales de colesterol enlas arterias pequeñas y arteriolas. La piel, elmúsculo y el riñón son los órganos más ade-cuados para obtener la biopsia99. La biopsia depiel permite el diagnóstico en casi el 50% y labiopsia muscular en el 65% de los casos.

La aortografía esta descripta como el goldstandard, debiéndose considerar el ingresopor el brazo para evitar ateroembolias nue-vas66, 104. En caso de ser negativa la arteriogra-fía se continúa con una tomografía axial com-putada (TAC) toracoabdominal45, 170.

De existir pulsos y microembolización,debe realizarse TAC de entrada104 para buscarlocalizar la causa de la embolia que general-mente es la aorta infrarenal, torácica o tora-coabdominal. También puede deberse apequeños aneurismas de aorta. Como la ate-roembolia renal lleva a la insuficiencia renalque contraindica el uso de contraste iodado,la resonancia magnética nuclear brinda muchaayuda.


Fig. 7. Tomografía computada de una AortaShaggy, con sus típicas imágenes espiculares yobstructivas hacia la luz arterial.

Si bien todos los aneurismas de aortaabdominal pueden causar embolias, los crite-rios diagnósticos en una tomografía son: (a)superficie luminal irregular, (b) lúmenes múlti-ples, (c) la heterogeneidad del trombo, (d) lacalcificación en el trombo, (e) las fisuras quese extienden desde la luz al interior del trom-bo, y (f) áreas no continuas de trombo intra-luminal (Fig. 7 y 8)104.

TRATAMIENTO

El tratamiento más importante de la ate-roembolia es la prevención. Una vez ocurrida,la terapéutica es el soporte y evitar nuevoseventos como la manipulación de la aorta, elcontrol de la hipertensión y la insuficienciacardíaca, la diálisis y la alimentación adecua-da122, 240. La recurrencia a corto plazo excedeel 75%106, la pérdida de tejido el 60%92, y lasobrevida de estos enfermos es baja, llegandopara Hollier al 11% a los 5 años82.

Cuando tratamos una ateroembolia, debe-mos pensar en tres líneas de acción112:

1) Tratar las lesiones causadas por laembolia.

2) Tratar la causa de la embolia.3) Disminuir los riegos de nuevos eventos

cardiovasculares.

TRATAMIENTO MÉDICO

La embolia de colesterol se acompaña desevera reacción inflamatoria que contribuye a

la obstrucción vascular; a pesar de ello56, eluso de corticosteroides ha tenido resultadoscontradictorios. Dahlberg informó una mejo-ra rápida en las manifestaciones de la emboli-zación periférica en dos pacientes tratadoscon corticoterapia41. Otros estudios descri-ben la mejora de la función renal con corti-costeroides108, 128, 133, 153, 230. La administraciónde corticoides también alivió los síntomasrelacionados con la isquemia mesentérica,como dolor abdominal e intolerancia alimen-taria, y dolor de la pierna isquémica11.

En contraste, Falanga en su serie retros-pectiva, encontró que el uso de corticosteroi-des se asoció con el 100% de mortalidad.57

Sobre la base de la literatura disponible, el usode corticosteroides no se puede recomendarde forma rutinaria para esta población depacientes.

Las estatinas son beneficiosas para el tra-tamiento de livedo reticularis58, así como parael tratamiento de la insuficiencia renal227 y laateroembolia de la extremidad inferior25. Porotra parte, en un análisis retrospectivo de 519pacientes con severas placas de la aorta torá-cica visualizado en ecografía transesofágica, elanálisis multivariado mostró que el uso deestatinas causa protección contra la recurren-cia de eventos embólicos214. El mecanismo delos efectos beneficiosos de las estatinas estáen relación a la actividad estabilizante de laplaca77. Hasegawa79 mostró que la combina-ción de corticosteroides y la aféresis de lipo-proteínas de baja densidad (LDL) mejoran lossíntomas relacionados con el síndrome deldedo azul. El mecanismo sería la eliminaciónde sustancias de alto peso molecular, disminu-yendo el LDL oxidado total, mejorando la fun-ción endotelial, y la reducción de citocinasinflamatorias y quimosinas circulante79, 152.

En casos aislados se vio que Iloprost –unanálogo de la prostaciclina y potente vasodila-tador y antiagregante plaquetario– por víaintravenosa mejora tanto la isquemia de lasextremidades inferiores como la insuficienciarenal53. Otro informe sugirió que la prosta-glandina E1 también mejoro la insuficienciarenal y el síndrome del dedo azul141. Los aná-logos de las prostaglandinas parecen ser


Fig. 8. Imágenes helicoidales de una AortaShaggy.

beneficiosos también en úlceras isquémicasasociadas a ateroembolia. Parodi también púbi-co acerca del tratamiento de la ateroemboliainstrumental con prostaglandinas E1 intraarte-rial162. Pardy160 describió que las prostaglandinasE1 y prostaciclina I2 –potentes vasodilatadorese inhibidores de la agregación plaquetaria–demostraron alivio del dolor prolongado y pro-movieron la curación de las lesiones.

El uso de agentes antiplaquetarios como laaspirina59, 94, 232 y dipiridamol, el dextrán de bajopeso molecular, la papaverina intraarterial, lapentoxifilina29 y las infusiones de plaquetas paraayudar a estabilizar la fuente de ateroembo-lia215, son beneficiosos en algunos casos, perono hay estudios significativos. Morris-Jones149

describieron un 50% de reversión del cuadroen su serie de 35 casos, con el uso de aspirinay dipiridamol.

Los pacientes que padecen una ateroem-bolia deben recibir un agente antiplaquetario(aspirina, clopidogrel, o ambos), una estatina yun inhibidor de la enzima convertidora deangiotensina. Esta terapéutica puede reducir lamortalidad en pacientes con enfermedad ate-rosclerótica severa.

El tratamiento anticoagulante no previenela embolización recurrente. No es convenienteanticoagular en la embolización ateromatosageneralizada porque puede desencadenar elproceso al interferir con la organización y apo-sición de los trombos sobre zonas ulceradas99.En algunas series, se observó que la warfarinaexacerba el problema24, 70 ya que la mismapuede desintegrar la cubierta trombótica de laplaca y causar ateroembolia144, pudiendo ini-ciarla o agravarla. No obstante, ante un caso deaneurisma de aorta abdominal o poplíteo quecausa ateroembolia, algunos aconsejan el usode heparina para evitar nuevos episodios y lisarlos trombos, aunque es poco eficaz para el sín-drome del dedo azul y livedo reticularis14, 92.

Para tratar las lesiones tróficas producidaspor la embolia, una de las viejas opciones es laobservación, ya que la fisiopatología es bastan-te similar a la entidad de congelamiento, dondeexiste un influjo y mecanismos de perfusióntisular intactos, localizándose el problema en lamicrocirculación. Por lo tanto, se recomienda

el debridamiento tardío y amputación luego dela demarcación38, 93, 197, 225. Esta conducta lleva ala preservación de la funcionalidad del miem-bro.

La heparina en altas dosis experimental-mente disminuye la progresión de la injuriatisular, lo cual mejora el flujo colateral.32

También se demostró que la heparina suprimeel activador tisular del plasminógeno y la pro-ducción de las metaloproteinasas33, que sonagentes que contribuyen a la inestabilidad de laplaca.

Como puede verse, el uso de las drogasdebe juzgarse en cada paciente en forma sepa-rada, según el cuadro y la patología de base.

CIRUGÍA

El tratamiento quirúrgico para la enferme-dad ateroembólica requiere adoptar una es -trategia para evitar la recidiva, la pérdida delórgano y cuidar la función del mismo. El trata-miento de la fuente de los trombos también esnecesario para impedir la recidiva, que llega al60-90% si no se realiza.

En el sector fuente de la ateroembolia, latromboendarterectomía puede ser suficiente,pero en la mayoría de los casos es necesarioun puente directo29. Dos series prospectivasinformaron resultados favorables con la resec-ción de los segmentos vasculares fuente delembolismo de colesterol7, 107. Si la aorta supra-rrenal se halla involucrada, existe una mayortasa de mortalidad relacionada con el riesgo deisquemia visceral y renal por ateroemboliadurante la cirugía107. Por tal motivo, la elimina-ción quirúrgica de la fuente de la embolizaciónateromatosa debería reservarse para lospacientes con isquemia de miembros inferioresy una fuente infrarenal de embolización193. Noobstante, Green73 propone el clampeo supra-celíaco en lugar del suprarrenal. También seaconseja el clampeo de la AR previamente alaórtico204 o el clampeo distal de la aorta pre-vio al clampeo proximal104.

Debido a la inestabilidad de las lesiones,muchos autores prefieren la cirugía convencio-nal a la endovascular, ya que se puede clam -


pe ar la arteria proximal y distalmente a la lesiónpara abordarla luego51. En un estudio retros-pectivo, se encontró que la ateroembolia recu-rrente y la tasa de amputación en los pacientesintervenidos fueron del 0% y 20%, respectiva-mente, lo cual difirió de las tasas endovascula-res de 33% y 66%, respectivamente64, 124.

El manejo de 54 pacientes197 con 43 ciru gíasdirectas y 11 endovasculares, conjuntamentecon terapia trombolítica, anticoagulante y antia-gregante, arrojó una tasa de mortalidad globaldel 17,2%; cuando se asoció a amputacionesmayores subió al 27,6% y asociado a amputa-ciones menores al 17,2%. También se encontra-ron 17 casos con insuficiencia renal, lo quegeneró una tasa de complicaciones del 58,6%197.

En la patología aortoiliaca, la placa posteriorde la arteria ilíaca común llega hasta su bifurca-ción en arteria iliaca interna y externa. Su clam-peo por separado reduce al 1% las posibilidadesde ateroembolia85. La heparinización previa alclampeo y el purgado de la arteria antes de rea-lizar la anastomosis distal contribuyen a mejo-rar los resultados, evitando la embolización deplaca o trombo.103 Sin embargo, a veces, estasmaniobras no pueden realizarse.

En una serie99 de 52 casos, se trataron qui-rúrgicamente 46 con presentación periféricalimitada, y 15 con síndrome visceral. El reem-plazo con injerto aórtico infrarrenal fue efecti-vo en los casos periféricos con una mortalidaddel 4.3% y una sobrevida a los 5 años del 75%,con una sola recurrencia de ateroembolia. Encambio, en los casos con ateroembolia visceral,la tasa de mortalidad fue del 33%. Por estarazón, los autores aconsejan el bypass extraa-natómico y ligadura distal de las arterias ilíacasexternas o femorales comunes. Este procedi-miento tuvo un sólo fallecido sobre 7 casos yno se registraron recurrencias. Asimismo, 20casos fueron sometidos a simpatectomía lum-bar para tratar la isquemia cutánea de los pies.

Otros autores recomiendan el puenteextraanatómico en pacientes que están dema-siado débiles64, 96. La ligadura impide emboliza-ción a las piernas, pero no a los riñones e intes-tino. Otros autores señalan que el bypassextraanatómico disminuye las embolias visce-rales, ya que reduce en un 18% la velocidad del

flujo aórtico, disminuyendo el shear stresssobre la aorta82.

ENDOVASCULAR

Hay varios informes de tratamiento intra-arterial de las lesiones embolizantes: adminis-tración de trombolíticos22, 197.Aterectomía per-cutánea32, 49, angioplastia con balón22, 197, eimplantación de stent90, 131, 151.

La administración de trombolíticos intraar-terial aislada es controvertida porque destruyelos trombos de fibrina-plaquetas que cubre laplaca de ateroma ulcerada, permitiendo la libe-ración de los cristales de colesterol a la circu-lación con el peligro de microembolización.

En la angioplastia transluminal percutánea,la íntima se agrieta y remodela, por lo cual laposibilidad de embolización distal puede estaraumentada. Sin embargo, hay reportes de unamejoría sintomática y el restablecimiento delos pulsos sin evidencia de embolización recu-rrente. Asimismo, la colocación de stent con laangioplastía ayuda a proteger las lesiones53. Noobstante, puede existir un riesgo potencial deateroembolia recurrente debido al desprendi-miento de la placa o extrusión de material ate-romatoso a través de los intersticios del stenten el momento de la colocación86. La posibili-dad de embolización distal causada por la colo-cación del stent fue destacada por Ohki quiendemostró un riesgo significativo de emboliza-ción distal secundaria a la colocación de unstent intraarterial en un modelo de endarte-rectomía carotidea ex vivo157.

Lin124 observó que el bypass o la endarte-rectomía ofrecían un resultado superior a lacolocación del stent intraluminal, ya que noencontró recurrencias; mientras que el 66% delos pacientes tratados con stent ilíacos desa-rrollaron ateroembolia recurrente. Por el con-trario, Matchett131 no encontró embolizaciónrelacionada con la colocación de stents en 15casos con síndrome del dedo azul. Sólo hallóuna embolización recurrente durante el segui-miento. Renshaw173 informó resultados simila-res en 8 pacientes con síndrome unilateraldedo azul.


Los stents cubiertos excluyen por com-pleto el segmento afectado, impidiendo elescape de un trombo o residuos de la placa.Kumins111 comunicó el uso exitoso deWallgraft en la arteria ilíaca común en dospacientes con microembolismo distal.Carroccio30, recientemente utilizó stent graften aneurisma de aorta abdominal en 16pacientes con síndrome de embolización ate-romatosa. La mortalidad a 30 días fue del 0%,y el aneurisma fue excluido con éxito en el88% de los casos. La resolución de la isquemiadel pie y la prevención de la embolización ate-romatosa ocurrieron en el 89% de los pacien-tes vivos a 1 año. Seis pacientes murierondurante un seguimiento medio de 26 meses,lo que demuestra la alta mortalidad en estapoblación de pacientes.

Aún los estudios son escasos para com-probar si el tratamiento endovascular esmejor que la cirugía convencional. Samara186

presentó un filtro para evitar las ateroembo-lias durante el tratamiento endovascular delaneurisma torácico. Parodi161 insertó un caté-ter con balón para la oclusión de ambas arte-rias ilíacas comunes. El flujo se mantuvo a tra-vés de una derivación arterioarterial ilíaca,con un filtro interpuesto para secuestrar lasmacromoléculas.

CONTROL DEL DOLOR

El control del dolor es un aspecto críticodel tratamiento de la embolia de colesterolperiférico. El grado de dolor es severo y des-proporcionado al tejido isquémico y necróti-co de las extremidades. La simpatectomíalumbar –técnica popularizada por Julio Diezen Buenos Aires en 1924 ha recibido la aten-ción como un método quirúrgico para el tra-tamiento paliativo de las lesiones ateroembó-licas, el cual puede hacerse también por víalaparoscópica. La simpaticotonía lumbar esútil porque deriva el flujo hacia la dermis ycalma el dolor138, 92, por lo que cura las úlcerasdigitales isquémicas distales119. Se puede tam-bién hacer el bloqueo neurolítico con alcoholo fenol, como prueba previa del bloqueo con

lidocaína. La simpaticectomía lumbar directase usa cuando se hace un bypass aortobife-moral o cuando falla el bloqueo neurolítico.

Ghilardi también informó dos casos deisquemia de miembros inferiores por emboliade colesterol tratados con la implantacióntemporal de dispositivos de estimulación de lamédula69, que produce control del dolor rápi-da y eficazmente, así como mejora la micro-circulación periférica. Esta última se manifies-ta por la rápida resolución de las lesionesnecróticas en 4 a 6 semanas. Estos procedi-mientos son útiles para controlar el dolor enpacientes que no son candidatos para lareconstrucción directa de la fuente embólicao cuando la corrección de la fuente embólicano mejora la perfusión distal.

En general, el pronóstico es pobre porcausa de la aterosclerosis severa y difusa. Elcurso depende de la presentación clínica. Lossíntomas limitados a una extremidad tienenmejor pronóstico que las embolizacionesdifusas, especialmente cuando hay afectaciónvisceral y renal. La mortalidad a 1 año variódel 64% al 81%41, 59, 185, 207, 196 y las causas demuerte fueron multifactoriales, participandoel sistema cardíaco, nervioso central y laisquemia gastrointestinal.

TRATAMIENTO DE LA ATEROEMBOLIADISEMINADA

El tratamiento es de soporte y quirúrgico.La anticoagulación en goteo se usa para evitarla propagación del coágulo y la agregación pla-quetaria, si se toma al paciente en forma temprana. En una etapa más tardía, no la nece-sitará ya que el uso de la heparina busca disminuir la formación de coágulos hacia lacirculación colateral. La aspirina se administrapor boca o por vía intravenosa.

Si la reserva cardiopulmonar y renal sehalla preservada, debe considerarse la biopsiarenal, intestinal o de músculo periférico. Lospacientes con astenia progresiva, falla renal ylesiones típicas de piel deben tratarse en baseal diagnóstico clínico, omitiendo la biopsia.


Si los pies duelen con severos o repetidosataques de ateroembolismo, se realizarábypass axilobifemoral y ligadura de las arteriasiliacas externas8, 96, 139, permitiendo disminuirlos episodios embólicos y dejando que la irri-gación a los miembros se restablezca.

Si hay IRA debe colocarse un acceso vas-cular permanente y se prescribirá diálisis.Debe existir un riguroso control del volumensi existe falla cardíaca severa, lo cual es difícilde lograr. Son pacientes muy frágiles enhemodiálisis y el escaso rescate de fluidos porhemofiltración causa severa hipotensión y unpequeño aumento de peso llevará al edemapulmonar. Para estos pacientes es una opciónatractiva la diálisis peritoneal.

Los eventos microembólicos visceralesson tratados con antibióticos, reposo intesti-nal, hiperalimentación y resección, pero elresultado es pobre ya que el cirujano fre-cuentemente no puede determinar cuál es elsegmento dañado para resecar.

NUESTRA EXPERIENCIA

Para nosotros, la ateroembolia es un even-to que deriva de una lesión ateroscleróticagrave en un paciente severamente enfermo. Laevolución depende de la cantidad de ateroem-bolias sufridas y el lugar donde impactan. Si lasmismas son pocas y ocurren en el miembroinferior probablemente no causarán daño, perosi son muchas en un miembro previamenteenfermo o en un paciente con compromisovisceral, la evolución será mucho más grave.

La ateroembolia posee un efecto obstruc-tivo puro, al que se agrega la arteritis perile-sional. Ésta cierra la circulación de sectoresadyacentes y provoca edema con mayor com-promiso de la circulación e isquemia con producción de radicales libres y sustanciastóxicas que actúan remotamente sobre el pul-món, riñón y otros órganos. Esto provoca uncirulo vicioso que llevará al síndrome inflama-torio de múltiples órganos, con mayor infla-mación, isquemia y muerte del paciente.

Las ateoembolias son más frecuentes delo que observamos en la práctica clínica. Esto

puede observarse en los trabajos realizadosen autopsias donde analizan si dieron o nomanifestaciones clínicas. Existe un mecanismopor el cual el organismo resiste a la enferme-dad, siendo éste de gran importancia.

Otra de las cuestiones que no se descri-ben en la bibliografía es que en muchos casosdonde las fuentes de embolia son unilaterales,los pacientes poseen múltiples lesiones oclu-sivas en dicho miembro, sobre todo, en el sec-tor femoropoplíteo o distal; en tanto que ellado contralateral se halla totalmente indem-ne. Cuando la fuente se encuentra en la aorta,las lesiones distales también pueden producir-se bilateralmente, antes de crear sintomatolo-gía como el síndrome de blue toe o de otrotipo. Por este motivo, sostenemos que laslesiones histológicas descriptas ocurren enforma asintomática y ocluyen la circulaciónprincipal, pudiendo luego causar claudicaciónintermitente o sintomatología por nuevas ate-roembolias (Fig. 9).


Fig. 9. Endoprótesis monoiliaca en Aorta Shaggycon oclusión previa de arteria iliaca izquierda ypuente femoro-femoral cruzado.

Debido a lo anteriormente señalado y a laevolución de las ateroembolias viscerales, tra-tamos a los pacientes cuando los diagnostica-mos. Cuando sospechamos la presencia delesiones fuentes de embolia por el cuadro clí-nico, el ecodoppler o la angiografía, realizamosuna tomografía computada la cual, a nuestroentender, es el verdadero gold standard parael diagnóstico y tratamiento de esta patología.Las imágenes son muy repetidas de pacienteen paciente, con úlceras sobreelevadas y espí-culas que se proyectan sobre la luz y faltas derelleno en las reconstrucciones, a pesar deque las arteriografías pueden mostrar norma-lidad.

Es así que desde enero de 1998 a marzode 2011 fuimos delineando nuestra conductaante estas lesiones. Para ello, basamos nuestraconducta en 21 casos de ateroembolia, usan-do stent de Palmaz en 6 casos, stent forradoen otros 6 y endoprótesis en 9.

En un primer momento usábamos stent dePalmaz descubiertos porque no disponíamosde otra prótesis. Una vez que tuvimos stentsforrados, los utilizamos en lugar del abierto.Hoy indicamos stents forrados balón expandi-ble, cuando las lesiones se hallan en un sectorcorto de la aorta, no mayor a 6 cm. En las ilía-cas utilizamos Advanta B12 si las lesiones soncortas, o Viabahn si son más largas.

Con respecto a las endoprótesis, inicial-mente utilizamos prótesis aortomonoilíacasde dacron y bypass femorofemoral, aún encasos con ambas ilíacas permeables. Esto últi-mo, a fin de utilizar un material más resisten-te por si había que usar balón y evitar, de estamanera, la embolización. Sin embargo, actual-mente, ya en la cuarta o quinta generación deendoprótesis, utilizamos prótesis biilíacas deuna sola pieza de 19 F, hidrofilícas, sin freeflow, y generalmente que respeten los últimosdos centímetros previos a las renales, con elobjetivo de evitar la embolización. Utilizamosuna técnica muy meticulosa con micropuncio-nes y cuerdas muy blandas para evitar la ate-roembolia, a la vez que clampeamos las arte-rias femorales durante la colocación.

Hemos tenido mucho éxito, pero creemosque también los pacientes tratados tenían

escasa repercusión visceral. Si bien es acotadala bibliografía y debemos esperar mayores evi-dencias, consideramos que la terapéuticaendovascular será el futuro del tratamientode esta patología, con el fin de adelantarse yevitar las complicaciones.

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Estenosis de la Aorta TerminalCARLOS VAQUERO, VICENTE GUTIÉRREZ , JOSÉ ANTONIO GONZÁLEZ-FAJARDO, SANTIAGO CARRERA , LOURDES DEL RÍO, MARÍA ANTONIA IBÁÑEZ, NOELIA CENIZO,ENRIQUE SAN NORBERTO, JOSÉ ANTONIO BRIZUELA

Servicio de Angiología y Cirugía Vascular. Hospital Clínico Universitario de Valladolid. Valladolid, España.

intensa en extremidad inferior derecha y dis-creto dolor de reposo en la misma extremi-dad. El paciente es estudiado desde el puntode vista vascular comprobando palidez extre-mitaria, ausencia de pulsos distales, muy débi-les a nivel femoral y un indice tobillo/ brazode 0.45 en extremidad inferior izquierda y0.40 en extremidad inferior derecha. Se lepractica estudio angiografico y se detecta anivel aórtico de una estenosis cerrada del70% de su luz con repermeabilización distal ala oclusión parcial con ejes iliacos ateromato-sos sobre todo el izquierdo, lesiones estenó-ticas a nivel de femorales superficiales algunascerrdas y una crítica a nivel de femoral super-ficial distal. Se plantea el tratamiento quirúrgi-co del paciente, valorándose desde el puntode vista anestésico en un grado de ASA III,optándose después de la valoración generaldel paciente, estado clínico y lesiones atero-matosas por un tratamiento endovascular,mediante angioplastia del eje iliaco izquierdocon la implantación de un stent cubierto através de este eje una vez dilatado en la este-nosis aórtica y angioplastia a nivel femoralderecho mediante abordaje contralateral através de la bifurcación iliaca. Con anestesiaregional epidural, se abordó la región inguinalmediante una pequeña incisión oblicua, disec-ción y control de la arteria femoral común,procediéndose a realizar la angioplastia deleje iliaco izquierdo mediante baloneo de laslesiones con balones de 8 y 10 mm de diáme-tro. A continuación y previa comprobaciónangiográfica de la permeabilidad del eje iliacose procedió a implantar una endoprótesis

INTRODUCCIÓN

Las técnicas endovasculares se han consi-derado como un procedimiento mínimamen-te invasivo con una menor morbi-mortalidadque las intervenciones convencionales, por loque es posible su aplicación en pacientes conalto riesgo anestésico y quirúrgico y dondeintervenciones a nivel fundamentalmenteabdominal por la agresión quirúrgica querepresentan se encontrarían contraindicadaso con grave riesgo vital para el paciente. Lasestenosis aórticas son un tipo de lesiones ate-romatosas que exigirían intervenciones deendarterectomía o by-pass con importantegrado de agresión quirúrgica por lo que sedeben considerar otro tipo de procedimien-tos como son los endovasculares de menorriesgo y agresividad. Los resultados obtenidoshasta la actualidad con la dilatación de laslesiones estenóticas y su estabilizaciónmediante la colocación de stents han oferta-do resultados en todo comparables a los decirugía convencional pero con un menor ries-go operatorio y agresión quirúrgica (1). Laaplicación de endoprótesis para el tratamien-to de este tipo de lesiones son menos fre-cuentes, por lo que presentamos un caso tra-tado endovascularmente con la colocación deun stent cubierto y posterior dilatación.

CASO CLÍNICO

VBT, paciente de 81 años que presenta uncuadro de claudicación intermitente mas

Talent de 34 mm de diámetro y 40 cm de lon-gitud con parte proximal no cubierta. Laimplantación se realizó sin dificultal, proce-diéndose a la dilatación de la estenosis resi-dual sobre endoprótesis con el balon de sili-cona premontado en el device portador de laendoprótesis hasta un grado de dilatación quese consideró adecuado. A continuación seprocedió al abordaje del eje femoral derechoa través del eje iliaco izquierdo, posteriornavegación del iliaco derecho e introducciónde la guía hidrofílica en la arteria femoraldonde existieron problemas de navegación.Ante el temor de desarrollar lesiones dedisección de las placas ateromatosas, se desis-tió de este último procedimiento sin insistiren el mismo considerando la posible realiza-ción en un segundo tiempo de un by-passfemoro-poplíteo, procediéndose a cerrar laarteriotomía a nivel inguinal previamentepracticada. (Fig. 1, 2 y 3)

80 ■ ESTENOSIS DE LA AORTA TERMINAL

Fig. 1. Angiografía de la aorta abdominal dondese puede apreciar la existencia de una estenosiscerrada de la arteria.

Fig. 2. Imagen radiográfica de la dilatación de lalesión sobre el soporte de la endoprótesismediante balón.

Fig. 3. Angiografia de la aorta abdominal una vezconcluido el procedimiento.

DISCUSIÓN

Se sigue considerando que la cirugía abier-ta convencional como la técnica de elecciónpara corregir las lesiones estenóticas a niveldel sector aorto-iliaco incluida la aorta abdo-minal infrarenal (2).

La indicación de un procedimiento endo-vascular en el paciente, se basó en una valo-ración ponderad del alto riesgo anestésico,edad avanzada del mismo, tipo de lesión yvaloración negativa por estos factores inclui-da la edad de de la realización de un procedi-miento quirúrgico vascular convencional. Elabordaje por el lado del eje iliaco patológicose consideró, por la posibilidad de reparaciónendovascular, como así se efectuó, de este ejemediante angioplastia aunque se valoró laposibilidad de abordaje por el lado derechomenos patológico para introducir el dispositi-vo para la implantación del stent cubierto anivel aórtico, si se presentaban dificultadestécnicas de navegación.

La selección de una endoprótesis se apar-ta de la elección generalizada por otros auto-res de implantar un stent no cubierto para tra-tar endovascularmente este tipo de lesiones(3, 4) y se fundamentó por la protección queconllevaba dilatar la lesión estenótica inten-tando una sobredilatación por las característi-cas de la lesión, en lo que se refiere a posiblesfisuras o roturas de la pared vascular, la pro-tección de una posible embolización distaldescrita por otros autores (5, 6, 7) y la exce-lente experiencia adquirida por el grupo en eltratamiento de las reestenosis de las coarta-ciones de aorta torácica (8, 9). El dispositivode aplicación presentaba la ventaja, además deser portador de un stent cubierto, el disponerincluido en el mismo de un balón de dilataciónincorporado. Como desventajas independien-temente del relativo mayor costo económicodel sistema, la imposibilidad de aplicación per-cutánea y por lo tanto la necesidad de disec-ción de la arteria y posterior arteriomía,características que por otra parte podrían ser


discutidas en relación con los aspectos venta-josos y desventajosos del sistema.

El intento de realización de una angioplas-tia del sector segmentario femoral estenosa-do consideramos que era una maniobra debaja inversión de riesgo, tiempo y procedi-miento al aprovechar el procedimiento detratamiento de la lesión considerada principalcomo fue la estenosis aórtica. Se consideródesistir de la misma por el riesgo del desa-rrollo de posibles complicaciones.

La vía de abordaje contralateral es la pro-puesta por la mayoría de los autores para tra-tar este tipo de lesiones utilizando un intro-ductor largo una vez que se dirige la guía aleje contralateral utilizando un cateter de ilia-ca.

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Papel de la cirugía anatómica aortoilíacaJUAN MANUEL REVILLA MARTÍN, JOSÉ MIGUEL FUSTERO AZNAR, MIGUEL ÁNGEL GONZÁLEZ ARRANZ

Servicio de Angiología y Cirugía Vascular. Hospital Clínico Universitario «Lozano Blesa». Zaragoza, España

das poca porosidad (se deshilacha por losbordes), más tarde llegaron las tejidas defácil penetración por tejido conectivo capa-ces de reendotelizarse y luego llegaron lasprótesis tricotadas o macroporosas a lasque se añadieron substancias biológicas queimpedían el sangrado y favorecían la incor-poración celular. Hoy las conocemos con suterminología anglosajona con los nombresde tipo Knit tipo Woven, a los que más tardese añadió un aspecto aterciopelado queconocemos como Velour y doble Velour(Velour-Knitted) que se asemeja más a la tex-tura de los vasos naturales7.

Estas técnicas han sido a lo largo de lahistoria de la cirugía vascular el paradigma delas intervenciones de revascularización.Muchas técnicas quirúrgicas compitieroncon ellas con éxito en los resultados inicialesy todavía hoy siguen siendo tema de contro-versia frente a otras técnicas quirúrgicas conla misma finalidad como la endarterectomía,las derivaciones extraanatómicas y la cirugíaendovascular.

Los textos clásicos dedican sus mejorescapítulos a este tema que siempre tiene surepresentación en los congresos y syposiums.Autores del prestigio de David C. Brewstery Robert B. Rutherford le han dedicado granparte de su producción intelectual.

La mayoría de las técnicas y algoritmosde decisión así como los estudios de segui-miento están referidos a la presencia de laenfermedad arteriosclerótica y ella servirátambién como paradigma de nuestra exposi-ción.

DEFINICIÓN

La cirugía anatómica aortoilíaca medianteinjerto puede definirse como el conjunto detécnicas vasculares de derivación del flujoarterial pulsátil en el segmento aorto femoral,desde un sector proximal a otro más distalcapaz de absorberlo, utilizando para ello uninjerto situado en posición paralela y contiguaa las arterias cuya obstrucción se quiere tra-tar. Este tipo de técnicas encuentran su paran-gón con las técnicas de revascularizaciónendovascular, la endarterectomía y la cirugíaextraanatómica.

RECUERDO HISTÓRICO

Estas técnicas se iniciaron al principio delos años cincuenta con Oudot que realizó elprimer homoinjerto en 1950, luego llegó elprimer injerto sintético en 1952 conVoorhees. Debakey utilizó la primera próte-sis de dacrón en 1954. En 1955 Edwardsintrodujo la corrugación (plisado de las pró-tesis). Más tarde se establecieron las carac-terísticas que debería tener un injerto ideal,que además de cumplir su misión de con-ductor debía ser un tejido capaz de incor-porarse al organismo formando en su in -terior incluso una nueva íntima, esto seconseguía gracias a la porosidad; que pre-sentaba otros problemas como sangradoexcesivo y crecimiento de tejido a través dela pared. Se desarrollaron las prótesis hila-

ANATOMÍA

El teatro de operaciones de esta técnicaabarca desde la aorta a las femorales, pudien-do en ocasiones superar estos sectores.

En cuanto a la anatomía quirúrgica, quenos interesa sabemos que la aorta se divide ala altura del promontorio vertebral en dosarterias ilíacas. Es una arteria de tipo elásticoque la mayoría de las veces está afectada en susector terminal y principalmente en su paredposterior donde se forman placas estenosan-tes, ulceradas y de fácil calcificación que ase-mejan a tejas, algo a tener en cuenta a la horade realizar un clampaje por el riesgo de com-prometer el lado contralateral por despega-miento de una placa. Desde ahí, las arteriasvan a sufrir un cambio en el diámetro, la direc-ción y la composición, encontrando una arte-ria de tipo muscular que condiciona parte desu comportamiento patológico.

Las lesiones de la ilíaca primitiva son engeneral segmentarias y bien toleradas debido alamplio sistema de circulación colateral quehace posible que enfermos con una obstruc-ción total de ilíaca primitiva tengan un períme-tro de marcha cercano a los mil metros Son lasarterias ilíacas primitivas muy agradecidas parala práctica de endarterectomía y como donan-tes de un injerto. La ilíaca primitiva se divide enilíaca interna o hipogástrica que se dirige alcentro de la pelvis e ilíaca externa que conti-nuará en la ingle con el nombre de femoral. Lailíaca externa tiene menor calibre y mayor lon-gitud, la mayor dificultad para la exposición y elcarácter más muscular y adherente de la túni-ca media son factores que se han reconocidocomo causas de la oclusión precoz y el fracasotardío por reestenosis.

El esquema de Vollmar nos recuerda lossistemas de circulación colateral: sistema epi-gástrico, sistema lumbar, sistema mesentérico,sistema iliofemoral y otros como el espermá-tico y los transversales; algo que debemostener en cuenta a la hora de la revasculariza-ción quirúrgica.

En los esquemas de circulación colateralentran las ramas de las arterias ilíacas; encon-

tramos la rama circunfleja interna y epigástri-ca interna y la sacra media en la bifurcación; sibien, no es extraño encontrar arterias lumba-res que emergen de la ilíaca interna, ramasnutricias del músculo psoas e incluso arteriaspolares renales.

Son importantes las relaciones que seestablecen con las venas especialmente enlado derecho y con el uréter, los nervios peri-féricos y plexos nerviosos preaórticos. Esimportante saber además la localización delos acúmulos de ganglios linfáticos.

La arteriografía nos muestra una imagenplana y recta de las ilíacas; pero es necesariotener presente el trayecto curvo hacia delan-te, sin olvidar las elongaciones que fácilmentese asocian a sus estados patológicos.

La afectación en un 70% de los casos esbilateral y en un 82% de los casos se asocia alesiones periféricas de las arterias; si bien estopodría presentar variaciones según las zonasgeográficas.

En suma la anatomía de las arterias queentran dentro del campo de nuestra opciónterapéutica tiene una morfología de lesionesen un porcentaje elevado debida a obstruc-ción ateromatosa que conocemos en granparte a través de unas pruebas de imagen.

Esto nos introduce en la siguiente pregun-ta ¿cuándo está indicada esta cirugía? Esto es:las indicaciones.

INDICACIONES

Siguiendo el orden que muestra en estemapa de procedimiento (Fig. 1), lo primeroque tenemos que considerar es cuando estánindicadas las actuaciones invasivas en unenfermo isquémico.

INDICACIÓN CLÍNICA

1. Claudicación intermitente.2. Isquemia crítica (cronicidad).3. Isquemia aguda (pacientes II b y III,

por fracaso de los tratamientos quirúrgicosconvencionales).

84 ■ PAPEL DE LA CIRUGÍA ANATÓMICA AORTOILÍACA

Claudicación intermitente

(Recomendación TASC 37) La cirugía debeproponerse para tratar los síntomas gravessólo después de haber recomendado otrasformas de tratamiento médico y que hayanfallado o sean rechazadas por una buenarazón. Si se realiza, debe proponerse la técni-ca con un mejor balance beneficio / riesgo. Lacirugía es el tratamiento de elección para laslesiones tipo D, pero también puede utilizarsepara las lesiones tipo B y C. Esto se corres-pondería con estadio IIb de la clasificación deLeriche Fontaine. Sin embargo, este conceptoambiguo de isquemia invalidante puede sermodulado según el tipo de enfermo y algunascircunstancias: la morfología de la lesiónpodría ser tratada con bajo riesgo y una ele-vada probabilidad de éxito inicial y a la largoplazo; la historia natural y pronóstico previsi-ble del enfermo; la ausencia de otra enferme-dad que podría limitar el ejercicio, incluso si laclaudicación mejora (ej; angina o enfermedadrespiratoria crónica); el paciente presentaincapacidad grave, bien por no poder realizarel trabajo normal o por tener un deteriorograve de otras funciones importantes para él;falta pronosticada y observada de respuestasuficiente al tratamiento del ejercicio y a lamodificación de los factores de riesgo7-16-18.

Isquemia crítica

Enfermos con dolor de reposo, úlceras ogangrena por isquemia crónica atribuibles aenfermedad arterial oclusiva demostrada pormétodos objetivos, este término implica cro-nicidad. (Según el laboratorio vascular: pre-sión en tobillo < 50-70 mm Hg., presión redu-cida en los dedos <30-50 mm Hg o TCPO2reducida < 30 50 mm Hg). Esto se corres-pondería con estadio III y IV de la clasificaciónde Leriche Fontaine.

Las actuales técnicas quirúrgicas han dis-minuido el número de amputaciones en losenfermos con isquemia crítica cuyo pronósti-co anterior era infausto. Están registradosdescensos desde un 42% de amputaciones aun 27%8. Son enfermos con el síntoma domi-nante del dolor, con diferentes característicasque a veces describen como leñoso y algunosllegan a presentar incluso claudicación plan-tar. Las úlceras arteriales aparecen en laspuntas de los dedos, el talón del pie o dondehaya presión como la superficie interna delos dedos; son úlceras de bordes irregularesy base pálida. En este grupo de pacientes conisquemia crítica la actitud intervencionista esprioritaria y hay que dejar en un segundoplano el aspecto farmacológico del trata-miento18.


Fig. 1. Mapa de procedimiento lesiones iliacas sintomáticas.

Isquemia aguda

La Recomendación n.º 47 del TASC18 cla-sifica la isquemia aguda en cuatro clases: I via-ble, IIa amenaza marginal, IIb amenaza inme-diata, III irreversible. La Recomendación 60aconseja la cirugía para la isquemia que ame-naza de forma inmediata la viabilidad de laextremidad como serían: la clase IIb (con per-dida sensorial, dolor más allá de los dedos delpie, debilidad muscular entre ligera y modera-da y la señal doppler no es habitualmenteaudible donde la extremidad se puede salvarcon revascularización inmediata, y la clase III(con anestesia precoz profunda y parálisis delmiembro siendo la señal doppler arterial yvenosa no es audible) donde la extremidad sepuede salvar con revascularización inmediatay muy precoz.

En el tratamiento de la isquemia aguda laRecomendación n.º 57 dice que se deben con-siderar algunos aspectos: la localización y ana-tomía de la lesión, la duración de la isquemia dela extremidad, el tipo de coágulo, los riesgosrelacionados con el paciente, los riesgos rela-cionados con la cirugía y las contraindicacionesde la fibrinólisis. Hay que considerar ademásque la isquemia crítica es siempre una amena-za para la vida y que a los problemas de laisquemia se suman posteriormente los de larevascularización y que tiene una mortalidad alos 30 días que se sitúa entre el 9,7 y 17%, lle-gando a alcanzar el 42% en pacientes mayores2.

INDICACIÓN TÉCNICA

Analizaremos ahora las lesiones. Granparte de nuestras decisiones se basan en losestudios de imagen. Así, en el sector aortofe-moral podemos distinguir dos grupos depatrones: patrón aórtico y patrón ilíaco. Elpatrón aórtico que afecta a un sector variablede aorta y su bifurcación, en referencia a latécnicas de cirugía abierta se trata principal-mente con la opción de un bypass aortobife-moral o a lo sumo aortobiilíaco. Sin embargoal considerar el patrón iliaco de lesionesdebemos entrar en más detalles.

El estudio TASC18 distingue cuatro tipos:Tipos A, B, C, y D de todas las lesiones posi-bles). Según este estudio serían indicación deactuación quirúrgica aquellas clasificadas den-tro del tipo D, más aquellas de los tipos B y Cno susceptibles de tratamiento endovascular(opción quirúrgica, dificultad técnica EV o fra-caso de la misma).

Concretando, serían tributarias de cirugíaabierta vascular.

Tipo D:

• Estenosis unilaterales múltiples difusasque afectan a la AIC, AIE y AFC (engeneral > de 10 cm.).

• Oclusión unilateral que afecta la AIC y ala AIE.

• Oclusiones bilaterales de la AIE.• Enfermedad difusa que afecta a la aorta

y a ambas arterias ilíacas.• Estenosis ilíacas en un paciente con un

aneurisma aórtico abdominal u otralesión que requiera cirugía aórtica o ilía -ca.

TIPOS B y C(no tratadas por técnicas endovasculares)

Tipo B:

• Estenosis única de 3 a 10 cm. de longi-tud, que no se extiende a la AFC.

• Total de dos estenosis < de 5 cm. delongitud en AIC y/o en AIE que no seextienden a AFC.

• Oclusión de AIC unilateral.

Tipo C:

• Estenosis bilateral de 5 a 10 cm. de lon-gitud de AIC y/o AIE, que no se extien-da a AFC.

• Oclusión unilateral de AIE que no seextienda a la AFC.

• Estenosis de AIE que se extienda a laAFC.

• Oclusión bilateral de la AIC.


Parece que en la práctica se realizan másprocedimientos endovasculares en los enfer-mos con lesiones del tipo C si bien aún noexiste documentación bibliográfica que per-mita asegurar la primacía de este procedi-miento siendo este uno de los desacuerdosque mantienen los estudios TASC y CIRSEeuropeo.

En el sector ilíaco se presenta con muchamás frecuencia la opción terapéutica múltiple:cirugía endovascular, cirugía abierta anatómicay cirugía abierta extraanatómica. Y es lógicopreguntarse, cuál de ellas elegir. Las respues-tas han sido dadas por la experiencia múltipley están ampliamente referenciadas en labibliografía 1. Así que si pensamos continuaren nuestro seguimiento de la indicación másprecisa debemos tener en cuenta algunaspuntualizaciones (Fig. 2).

La derivación extraanatómica con origenaxilar parece tener una aplicación en pacientesde alto riesgo, abdomen hostil, retroperitoneoimpracticable, riesgo elevado de profundizaruna anestesia e imposibilidad de practicar unprocedimiento endovascular. Además, conside-ramos que es esta la derivación con menorpermeabilidad a largo plazo y más riesgo deinfección si bien es cierto que hay seriesimportantes y antiguas con resultados simila-res13 a otras técnicas. Así es que debemosdecidir por lo tanto entre TEA, bypass anató-mico y técnicas extraanatómicas cruzadas.

Teniendo en cuenta que las técnicas extra-anatómicas cruzadas son tratadas en esta porotro miembro de la mesa de discusión, al igualque la endarterectomía las opciones terapéu-ticas que debemos comentar son las siguien-tes:


Fig. 2.

Lesión contralateralsubclínicaContraindicación /Fracaso TEAAsociación simpatectomíaComprensiones extrínsecasCuerpos extrañosTumores regionales

Lesión contralateralsubclínicaCondiciones favorablesAsociación simpatectomía(tec abierta)Infec. extr. contralateralEdad jovenImpotencia

Ausencia lesión eje donanteMenor agresión quirúrgica* Anestesia local / regionalAbdomen hostilotras

– Aortobifemoral.– Aortoilíaco (unilateral).– Aortobiilíaco.– Aortofemoral.– Iliofemoral.– Iliofemoral unilateral.– Iliofemoral bilateral.– Ilioilíaco.

Algunas de ellas, como el bypass iliofemo-ral bilateral, sólo tienen un sentido teórico,otras quedan limitadas a lesiones posiblemen-te debidas a traumatismos indirectos como elilioilíaco.

La elección entre las técnicas según lasestadísticas en razón de su permeabilidad yriesgo aceptable parece decidirse por elbypass aortobifemoral, de tal forma que enresultados globales, esta técnica, el bypassaortobifemoral, nos muestra los siguientesresultados globales.

– Complicaciones mayores 5-10%.– Muertes perioperatorias 5%, 1-2%.– Permeabilidad 5 años 80-90%.– Permeabilidad 10 años 70-75%.

Cifras que le han convertido en el «goldestándar» para la cirugía de revascularizacióndirecta del sector aortoilíaco. Entra ademásen esta preferencia, la elevada frecuencia deafectación bilateral de los procesos obliteran-tes y la progresión posterior de las lesionestanto en el mismo eje como en el eje contra-lateral15.

Indicación Unilateral

Sin embargo, muchos cirujanos y tambiéncoincide en esto el estudio TASC consideranque cuando una sola ilíaca participa en el pro-ceso isquémico puede ser deseable llevar acabo un procedimiento unilateral. Diversosestudios sugieren que los injertos de deriva-ción aortofemorales pueden efectuarse conseguridad y con tasas de permeabilidad máselevadas que los injertos de derivación extra-anatómicos4. La arteria ilíaca también puede

suministrar un vaso adecuado para el aportede flujo. No obstante, el estudio TASC llama laatención sobre como la progresión de laenfermedad oclusiva en la arteria ilíaca con-tralateral y la necesidad de una reconstruc-ción posterior han motivado el hecho de quemuchos autores prefieran una reconstrucciónbilateral de entrada9-14. Siendo éste unos delos puntos de controversia en la toma dedecisiones.

Ahora bien, las técnicas unilaterales pue-den aumentar sus indicaciones cuando secombinan con alguna otra técnica quirúrgicaen territorios adyacentes como bypass, TEAde descarga o actuación endovascular en eleje contralateral.

En un estudio auspiciado en España por laSociedad Española de Angiología y CirugíaVascular en el año 2000 (Tabla1) podemosobservar la frecuencia con que se realizan laindicaciones unilaterales mediante técnica deinjerto en el sector aortoilíaco con respectoa las otras técnicas posibles10.

Tabla 1Número indicaciones sector ilíaco

Número media/centro

Embolectomía 228 9,91Der. bilateral 451 19,61Der. unilateral 209 9,09Endarterectomía 93 4,04

De todas las técnicas unilaterales tal vezsea el bypass iliofemoral el paradigma por esovamos a pasar a comentar los aspectos técni-cos de su realización.

TÉCNICA DEL BYPASS ILIOFEMORAL

Comentaremos a continuación esta técni-ca por no extendernos en la descripcióndetallada de las otras sensiblemente pareci-das, o de la más conocida técnica del bypassaortobifemoral.

El esquema general de actuación ha de serestablecido previamente a la intervención qui-


rúrgica propiamente dicha, si bien todavía elcirujano debe gozar en el campo quirúrgicode un margen de actuación flexible en razónde los hallazgos operatorios dentro de lascondiciones que el abordaje quirúrgico per-mite.

Clásicamente se admite que el mejorabordaje para la actuación unilateral es elabordaje retroperitoneal, lo que implica unaposición del enfermo ligeramente lateralizadacon la ayuda de una almohada en el flanco.

En la mayoría de los casos el abordaje delas arterias femoral y del sector término aór-tico e iliaco se realiza a través de incisionesseparadas, si bien hay autores que no tieneninconveniente en realizar una sola incisiónque muestre todo el segmento aorto-ilio-femoral seccionando el ligamento dePoupard. Es necesario controlar el trípodefemoral, el trípode ilíaco y la arteria ilíaca pri-mitiva o la aorta terminal con el riesgo decomprometer el sector contralateral3-5.

Exploración evaluacióny decisión técnica

La exposición quirúrgica de las arterias yel reconocimiento visual de las lesiones vaseguido de una exploración táctil y tanto unacomo otra automáticamente deben ser con-trastadas con la pruebas de imagen. La ausen-cia de muñón en la ilíaca primitiva no indicanecesariamente su falta de utilidad, pues amenudo está sólo ocupado por un tromboremovible, sin embargo la presencia de impor-tantes calcificaciones pueden hacer desistir dela práctica de una intervención a este nivel.Esta decisión se puede realizar en el campoquirúrgico, pero también se puede presupues-tar con la realización previa de un TAC.

Si encontramos un sector de ilíaca primi-tiva de aspecto «normal» preferentemente laanastomosis la realizaremos en la partemedia, mientras que si existe una ateromato-sis difusa preferiremos la zona más proximal.

Cuando el abordaje se hace transperito-neal la inspección táctil y visual tiene menorgarantía, pues la palpación se debe hacer con

la interposición de la hoja peritoneal poste-rior y la exposición visual es más limitada.

Se considera por algunos autores a la ilía-ca externa como una arteria que presentamás dificultades para practicar una endarte-rectomía por ser una arteria más muscularcon respecto a la ilíaca primitiva; por eso laslesiones de ilíaca externa son consideradas engeneral más adecuadas para la realización deun bypass. Realizar la anastomosis distal pre-ferentemente en femoral a utilizar la ilíacaexterna viene decidido por el índice de mayorfracaso.

Las prótesis

De la oferta actual de injertos que en cua-dro se recogen, el uso ha consagrado dostipos de prótesis para este modelo de inter-vención quirúrgica: dacron tricotado conimpregnación y el PTFE sin soporte externo.Los calibres más comunes oscilan entre 7 y 8mm.

Anastomosis superior

En general se realiza latero terminal prac-ticando una arteriotomía longitudinal en caraanterior de unos tres centímetros. Si hay unaoclusión completa de ilíaca que impide elacceso del flujo directo a la hipogástrica sepuede optar por una anastomosis términoterminal. La elección preferente es la ilíacaprimitiva en su tercio medio. En ocasiones, elanálisis de la arteriografía puede mostrar laausencia de muñón y suele depender de untrombo removible, en ocasiones sin embargouna gran placa ocupa la luz y afecta a la bifur-cación aórtica y el inicio de la ilíaca y es estasituación la que marca la posibilidad de reali-zar una endarterectomía local y segmentariaque complete la derivación o elegir un puntode entrada más proximal.

Hilo monofilamento de 4/0 es el elegido ode 5/0 si se trata de un hilo de PTFE. Tras surealización se realiza un desclampaje para evi-denciar la estanqueidad de la sutura.


Tunelización

Se realiza de forma digital por disecciónroma por debajo del ligamento inguinal concuidado de no lesionar las arterias que enesta región emite la ilíaca externa ni sus venassatélites.

Anastomosis inferior

La anastomosis distal es casi siempre máscomprometida. Puede verse condicionada porla afectación del trípode femoral, la permeabi-lidad de la femoral superficial y profunda opor su capacidad para absorber el flujo. Por lotanto la decisión no sólo debe tener en cuen-ta el lugar y modo de la anastomosis sino latécnica a asociar.

El aporte suministrado por el injerto en elcaso de tener que ser soportado únicamentepor una arteria femoral profunda es general-mente tolerado si se realiza una profundoplastia.

En otras ocasiones debemos elegir lazona donante entre varias opciones: sólofemoral común, entrada en femorales super-ficiales o profundas cuando esta afectado elostium de las mismas o sólo femoral profun-da. Se prefiere la anastomosis termino ter-minal cuando no existe femoral profunda; enel caso de estar sólo permeable la femoralprofunda se complementa con una profun-doplastia. La profundoplastia para teneréxito depende de un buen flujo de entrada,una estenosis en el tercio proximal menordel 50% y la existencia de buen flujo colate-ral hacia los vasos distales.

Algunos cirujanos asocian una simpatecto-mía, sin poder todavía decir qué pacientes sevan a beneficiar de ella, puede ser oportunaen aquellos pacientes con índice brazo tobillasuperior a 0,3, necrosis limitada superficialmuy distal y riesgo quirúrgico aceptable a unasimpatectomía.

En algunas ocasiones es necesario realizarun bypass de descarga. Se estima que un 49%de los pacientes con lesiones ilíacas tienenlesiones en femorales y entre un 21 y 25%precisan una nueva intervención más distal;

aunque sólo se hace en el 4%. Sin embargoéste es un tema todavía hoy poco claro ysigue pendiente la decisión entre profundo-platia o femoropoplíteo asociado. La amenazade gangrena de una parte de tejido anuncianla necesidad de una actuación en este sentidoRutherford 15 se preocupó de este tema tra-tando de marcar las pautas de actuación y quese basa en variaciones de los gradientes depresión, capaz según este autor de una preci-sión del 89%.

TÉCNICA DEL BYPASS AORTOBIFEMORAL

El bypass aortobifemoral femoral puederealizarse por la vía transperitoneal, la máshabitual, o por una vía retroperitoneal habi-tualmente desde el lado izquierdo para evitarla cava.

La exposición de la aorta infrarrenal porvía transperitonal requiere el rechazo delmesenterio delgado a la derecha para entrar


Reconstrucción tridimensional en un studioAngioTAC, de un bypass aorto bifemoral.

a través de peritoneo posterior medialmen-te a la vena mesentérica inferior en el espa-cio preaórtico. Es necesario controlar laaorta desde la vena renal izquierda a la arte-ria mesentérica inferior.

La elección del lugar de anastomosisdebe ser alta y su realización puede ser tér-mino-terminal (se excluye la mesentérica) olatero-terminal con una arteriotomía deunos 3,5 cm. de longitud, para ello se puedehacer un clampaje total del sector anasto-mótico o sólo parcial. Los injertos no difie-ren en composición de los utilizados en elbypass iliofemoral pero aquí se emplean pró-tesis preformadas con aspecto de bifurca-ción aórtica de calibre que oscila de 22 a 14mm., siendo las ramas de la mitad del diáme-tro que el cuerpo de la prótesis.

La tunelización roma y digital por debajode ambos anillos inguinales y las anastomosisdistales deben cumplir los mismos requisitosque en las derivaciones iliofemorales7.

LAS COMPLICACIONES

Las complicaciones de la revascularizaciónaortoilíaca han sido ampliamente estudiadasofreciendo tasas de mortalidad inferior a los3% con una permeabilidad del 85% a los 5 añosy del 75% a los 10 años.

La isquemia aguda en el postoperatorioinmediato se atribuye a la trombosis del injer-to (indicaciones bien realizadas) y se observaentre el 1-3%, las causas más corrientes son latorsión o pliegue de del injerto y los proble-mas en las anastomosis distal, también puedeser debidas problemas técnicos intraoperato-rios6. Tabla 2.

Tabla IIComplicaciones generales

Complicación Incidencia (%)

Muerte 1,3 - 6Infarto miocardio 1,9 - 3,8Infección vascular 1,36 - 3,56Edema extr inf. 50 - 100Linforragia 0,5 - 1,8Isquemia aguda extr 1 - 2

PAPEL DE LA CIRUGÍA ANATÓMICAAORTOILÍACA

Hemos tratado de mostrar la vigencia yeficacia de unas técnicas subrayando algunosde los aspectos más particulares. Hoy la ciru-gía abierta parece perder oportunidades afavor de la cirugía endovascular. No obstantelas extraordinarias perspectivas de esta nuevacirugía, aún quedan lesiones no accesibles a lamisma y la prueba de fuego que son los resul-tados tardíos.

Existen testimonios bibliográficos delpapel de las técnicas que hemos comentado.

Así por ejemplo, el antiguo trabajo quefirma Ballard1) como primer autor nosmuestra el resultado del estudio del trata-miento de lesiones aortoilíacas tratadas porstent frente cirugía abierta, donde se apreciauna permeabilidad tardía mucho más favora-ble de la cirugía respecto al stent (Tabla III).Sabemos que las cosas están cambiandoconforme aumentan los recursos instru-mentales y el adiestramiento de los ciruja-nos.


Tabla IIIStent /cirugía

Complicación ComplicaciónN.º sistémica vascular 18 m 30 m 42 m

Stent 65 2% 16% 77% 68% 68%Cirugía 54 15% 3% 93% 93% 93%

En cuanto a la comparación con el bypassaxilofemoral hay opiniones contradictorias ymuchos resultados son consecuencia de latécnica y pericia del equipo que los realizacomo Pasman13 que ante una expectativalimitada de vida, el axilofemoral y el aortofe-moral tienen igual permeabilidad tardía y efi-cacia en el salvamento de extremidad (TablaIV). La verdad es que hoy, esta técnica se rea-liza sólo en personas de alto riesgo con difi-cultades para utilidad de una vía anatómica ocontralateral.


By pass aortobifemoral, realizado con material dePTFE (Teflon).

Tabla IVAxilofemoral / aortofemoral

5 años permeab Salv. extr Supervi

Ax-f 74% 89% 45%Ao-f 80% 79% 72%

En cuanto a la comparación con el bypassfemorofemoral muchos autores, nosotroscitamos dos, no encuentran apenas diferen-cias en la permeabilidad tardía de ambos pro-cedimientos11-12-17. (Tabla V)

Y finalmente sólo una serie de datosseleccionados, donde observamos la per-meabilidad a largo plazo de las técnicasaortoilíacas unilaterales cercana al 90%18.(Tabla VI)

Tabla VAxilofemoral / aortofemoral

AUTOR PACIENTES Permeabilidad Salvamento dei-f / f-f primaria la extremidad

5 años 5 añosi-f / f-f i-f / f-f

(%) (%)

Martín Paredero2003 21 / 51 76 / 63 85 / 87

España

Nazzal MM1998 40 / 68 61,3 / 81,7 73,3 / 80,3

GB/USA

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Tabla VIPermeabilidad técnicas aortoilíacas unilaterales

N.º CLI Mort quirúrg 1 año 3 años

Kalman PG- 87 50 44 0 96% 92%Van der Vleit JA- 94 184 39 2 95% 88%Mason RA- 89 39 31 0 – 89%RiccoJB - 92 69 18 1 97% 90%

By-pass Ilio-femoral como tratamiento delas lesiones oclusivas ilíacas extensas unilateralesISABEL SERRAMITO VEIGA, MANUEL MARTÍNEZ PÉREZ

Servicio de Angiología y Cirugía Vascular. Complejo Hospitalario Universitario de Santiago de Compostela.Santiago de Compostela. España

ria ilíaca externa que se extiende a femoralcomún, oclusiones de arteria ilíaca externaque afectan al origen de hipogástrica y/ofemoral común).

El objetivo de este trabajo es valoraractualmente la utilidad del by-pass ilio-femo-ral para el tratamiento de las lesiones oclusi-vas del eje ilíaco unilateral.

MATERIAL Y MÉTODOS

Se ha realizado un estudio retrospectivode 254 pacientes ateroscleróticos con patolo-gía oclusiva del sector ilíaco unilateral en losque se realizaron 267 by-pass ilio-femorales,con un seguimiento entre 3 y 33 años (1972-2005), con una edad media de 64 años (30-89años).

Se analiza el cuadro clínico, factores deriesgo, antecedentes, tipo y extensión de lalesión oclusiva y lesiones asociadas.

Con respecto a la técnica quirúrgica, sevaloró el tipo de prótesis, nivel de anastomo-sis y la necesidad de otras técnicas asociadasasí como los resultados en cuanto a permea-bilidad y morbimortalidad.

RESULTADOS

El 65,54% de los casos presentaba isque-mia grave (33,71% con dolor de reposo y31,83% con lesiones tróficas) mientras que enel 34,46% el cuadro clínico era de claudica-ción intermitente incapacitante.

INTRODUCCIÓN

El desarrollo de las técnicas endovascula-res ha permitido ampliar las opciones tera-péuticas en la cirugía de la patología oclusivadel sector ilíaco, mediante la realización deAngioplastia simple o con implantación destent.

Como tratamiento quirúrgico convencio-nal para las oclusiones ilíacas unilaterales, sedispone de tres técnicas: Endarterectomía ilí-aca, By-pass ilio-femoral y By-pass fémoro-femoral (cruzado).

La Endarterectomía ilíaca, para lesionesoclusivas muy localizadas, ha sido reemplaza-da por el tratamiento mediante angioplastiacon la posibilidad de colocación de stent[1,2]. Para las lesiones más extensas diversosestudios han demostrado mejor permeabili-dad a corto y largo plazo con la realización deby-pass ilio-femoral ipsilateral, reservando elby-pass cruzado fémoro-femoral para pacien-tes con elevado riesgo quirúrgico[3,4].

Con el fin de homogeneizar las indicacio-nes terapéuticas atendiendo al tipo de lesión,se ha desarrollado el Consenso TASC, revisa-do recientemente en la TASC-II [5], según lacual el tratamiento quirúrgico con interposi-ción de injerto protésico ilio-femoral estaríaindicado en las lesiones tipo D (oclusión dearterias ilíaca común e ilíaca externa, esteno-sis múltiples y difusas de arterias ilíaca común,ilíaca externa y femoral común) y en las lesio-nes tipo C en pacientes que no presenten unriesgo quirúrgico elevado (estenosis de arte-

En cuanto a los factores de riesgo, el hábi-to tabáquico estaba presente en un 85,5%, laHTA en un 24% y la DM en un 21,2% de estospacientes. En la mayoría de los casos con fluíandos o más factores. Entre los antecedentesmédicos relevantes se encontró que el 15,6%eran portadores de cardiopatía isquémica y el6,4% habían sufrido algún episodio de isque-mia cerebral.

Con respecto a la topografía lesional debemencionarse que en un 49,45% la lesión oclu-siva se extendía a todo el eje ilíaco. Las lesio-nes asociadas se localizaron a nivel fémoro-poplíteo en un 49,92% de los casos y distal enel 43% (Tabla I).

De los 267 by-pass ilio-femorales realiza-dos se utilizó como material protésico sustitu-

tivo Dacron en el 65,3% y PTFE en el 34,7%. Laanastomosis proximal se realizó en arteria ilía-ca común en el 96,25% de los casos y la distalen arteria femoral común en el 55,8%. En el18% de ellos fue necesario realizar endarterec-tomía para la implantación protésica a nivel ilí-aco y en el 21% a nivel femoral (Tabla II).

Como técnicas asociadas se practicórevascularización fémoro-poplítea en el 9% delos casos y Simpatectomía lumbar en el 42%.

La permeabilidad primaria fue de 93,3%,81,29% y 76,02% al primer año, a los 5 años ya los 15 años, respectivamente. La mortalidadperioperatoria registrada fue del 1,87% (5casos), debida a tres casos de IAM, un caso deEAPo y un caso de reagudización de bronco-patía crónica.

96 ■ BY-PASS ILIO-FEMORAL COMO TRATAMIENTO DE LAS LESIONES OCLUSIVAS ILÍACAS EXTENSAS UNILATERALES

Tabla ILocalización y tipo de lesión oclusiva

Localización y tipo de lesión n %

Estenosis ilíaca común 9 3,37Estenosis ilíaca externa 37 13,85Estenosis ilíaca común y externa 22 8,24Oclusión ilíaca común 14 5,24Oclusión ilíaca externa 75 28,09Oclusión ilíaca común y externa 110 41,21

Tabla IITécnica Quirúrgica

Anastomosis Proximal n %

Arteria Ilíaca Común 257 96,25Arteria Ilíaca Externa 10 3,75

Anastomosis Distal n %

Arteria Femoral común 149 55,80Arteria Femoral profunda 114 42,69Arteria Poplítea (1.ª pp) 4 1,51

Las complicaciones (inmediatas y tardías)supusieron un 9,74%. En cuanto a las compli-caciones inmediatas (6,37%) debe referirsetrombosis de la reconstrucción en cuatrocasos, que se resolvió con la realización detrombectomía del by-pass, dos casos de san-grado de anastomosis, consiguiendo realizarhemostasia y cinco casos de infección super-ficial de herida quirúrgica, que evolucionaron

favorablemente con curas y antibioterapia.Como complicaciones generales cuatro casosde reagudización de cardiopatía isquémica ydos casos de reagudización de EPOC, conevolución satisfactoria con tratamiento médi-co. Las complicaciones tardías registradas(3,37%) fueron cinco casos de aneurismaanastomótico y cuatro casos de infecciónprotésica (Tabla IV).


Tabla IIIResultados

Permeabilidad n %

Al primer año 249 93,3

A los 5 años 217 81,3

A los 15 años 203 76,02

Mortalidad n %

IAM 3 1,124

EAPo 1 0,374

Reagudización EPOC 1 0,374

MORTALIDAD TOTAL 5 1,87

Tabla IVComplicaciones

Complicaciones n %

Inmediatas:- Locales:

Trombosis aguda del by-pass 4 01,5Sangrado anastomótico 2 0,75Infección herida quirúrgica 5 1,87

- Generales:Reagudización de EPOC 2 0,75Isquemia Coronaria 4 01,5

Tardías:Aneurisma anastomótico 5 1,87Infección protésica 4 01,5

COMPLICACIONES TOTALES 26 9,74

DISCUSIÓN

En el paciente con enfermedad oclusivailía ca sintomática, ésta se muestra general-mente en forma de claudicación intermitentey raramente como dolor en reposo o conlesiones tróficas, debido a la capacidad dedesarrollo de colateralidad que esta área ana-tómica ofrece [1]. En nuestra serie, hasta un65,54% de los casos presentaban característi-cas de isquemia crítica, quizás debida no soloa la patología oclusiva sino también a otrascausas sobreañadidas que limitaban el ejerci-cio, vida sedentaria, factores socio-culturales,etc. [6]

Se han considerado como factores deriesgo más importantes para la isquemia críti-ca, el tabaquismo, HTA, DM e hiperlipoprotei-nemia [7]. Nuestros pacientes presentaban,hasta en el 50% de los casos, asociación dedos o más de estos factores. La extensión dela lesión oclusiva constituye un factor deter-minante en la elección de la actitud terapéuti-ca dado que si abarca todo el eje ilio-femoralno sería de elección el tratamiento endovas-cular (TASC) [8]. En nuestra serie, hasta un49,45% de los pacientes revisados presenta-ban extensión de la lesión oclusiva a todo eleje ilíaco. Es importante señalar que los casosde estenosis localizadas tratados medianteby-pass ilio-femoral corresponden a etapas enlas que todavía no se prodigaban las técnicasendovasculares.

Se ha visto que la existencia de una malasalida distal, con presencia de enfermedadoclusiva a nivel infrainguinal es un factor deriesgo que disminuye la permeabilidad prima-ria del procedimiento, viéndose menos afecta-da en los casos de cirugía derivativa que enlos de tratamiento endovascular [9]. Un49,92% de nuestros pacientes presentabantambién enfermedad a nivel fémoro-poplíteoy un 43% de ellos a nivel distal.

El tipo de prótesis empleada, Dacron oPTFE, no influyó en los resultados aunquenuestra preferencia en el momento actual esel PFTE anillado de 8 mm de diámetro.

En nuestra experiencia, el riesgo quirúrgi-co (mortalidad) supuso un 1,87%, relacionadocon causas de origen cardiorrespiratorio,mientras que la registrada en la bibliografíaoscila entre el 1-5% [ 3, 10].

Como conclusión y a la vista de los resul-tados que ofrece nuestra experiencia, nues-tro criterio es que, para las lesiones ilíacasunilaterales extensas (TASC D y TASC C) enpacientes sin elevado riesgo quirúrgico, elby-pass ilio-femoral es una técnica que sigueestando vigente y que ofrece unos excelen-tes resultados en cuanto a permeabilidad alargo plazo con un bajo índice de complica-ciones.

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98 ■ BY-PASS ILIO-FEMORAL COMO TRATAMIENTO DE LAS LESIONES OCLUSIVAS ILÍACAS EXTENSAS UNILATERALES

Endarterectomía retrógrada IliacaTrans-Inguinal en la Isquemiade los miembros inferioresALEJANDRO HERNÁNDEZ SEARA , JOSÉ CABRERA ZAMORA,HECTOR VIÑA CISNEROS, MARÍA DEL CARMEN HONDARES GUZMÁN,MICHEL LÓPEZ DÍAZ, ERNESTO LICORT GARCÍA, VICTORIA RODRÍGUEZ ÁLVAREZ

Servicio de Arteriología del Instituto Nacional de Angiología y Cirugía Vascular. La Habana. Cuba

En pacientes portadores de isquemia crí-tica de miembros inferiores, fase clínica quese caracteriza por la presencia de dolor dereposo o lesiones isquemicas, siempre seimpone una conducta agresiva y un intentode revascularización como casi única vía desalvar la extremidad. Los enfermos que seincluyen en este grupo presentan un dete-rioro importante de todo el sistema arterialpor lo que coincidirán en gran parte de ellospatologías asociadas cardíacas y cerebralesademás de portar una frecuencia mayor delos factores de riesgo conocidos (4). Laslesiones de las arterias iliacas externascomo causa principal de isquemia crítica deuna extremidad no es muy frecuente, pues lamayoría de las veces coinciden con lesionesproximales y dístales que tienen mayorpeso, no obstante en aquellos casos en quepredomina la afectación de esta arteriapodemos mediante una técnica de endarte-rectomia semi-cerrada, extraer completa-mente el cilindro ateromatoso desde unabordaje inguinal de la arteria femoralcomún (5, 6). Hemos logrado intervenirmediante está técnica a 13 de 15 pacientesseleccionados con este tipo de oclusión,todos portadores de isquemia critica de unode sus miembros inferiores exponiendo eneste trabajo nuestros resultados.

INTRODUCCIÓN

La endarterectomia como técnica qui-rúrgica de reconstrucción vascular ha teni-do momentos excelentes donde se pensabaque era insuperable (1) y otros en los quelas derivaciones tanto con material autóge-no como artificial impresionaron desapare-cerla de nuestro arsenal terapéutico (2). Loscirujanos vasculares actuales estamos rela-cionados muy bien con las variantes de estatécnica en el sector carotídeo cervical, sinembargo la aparición de las modernas pró-tesis, con tasas de permeabilidad excelentes,el uso de los métodos endovasculares consu bajo riesgo de complicaciones, la han des-plazado a casos muy escogidos en el sectoraortoilíaco. Sin embargo no podemos dejarde reconocer sus ventajas en cuanto a quegeneralmente no se usa material sintético ysus sabidas complicaciones, tienen buenapermeabilidad, bajo índice de complicacio-nes y permiten siempre una segunda opciónen caso de fallo (3). Por estas razones yotras relacionadas inclusive con el aspectoeconómico, la endarterectomía es una técni-ca de la cual no debemos separarnos, aun-que estamos convencidos de que su éxitodependerá en mucho de la experiencia ydestreza de los cirujanos.

MÉTODOS

Se incluyeron en el estudio 15 pacientesportadores de isquemia crítica en uno de susmiembros inferiores (dolor de reposo o lesio-nes isquemicas) y que desde el punto de vistaangiográfico presentaban permeabilidad de laaorta abdominal e iliacas primitivas, con lesio-nes predominantemente en el eje de la arte-ria Iliaca externa (estenosis u oclusiones)combinadas o no con afectación del sectorfemoropoplíteo. A todos los pacientes se lesrealizaron estudios preoperatorios para defi-nir sus factores de riesgo. En todos los casosutilizamos una técnica de endarterectomiasemicerrada, ayudados por anillos de Vollmar(7); con abordaje desde la arteria femoralcomún en la región inguinal y arteriotomía

longitudinal, creando un plano de clivaje entrelas capas intima y media, extrayendo el cilin-dro ateromatoso del interior de la arteria ilia-ca externa (Fig. 1), y asociamos cuando fuenecesaria una profundaplastia e inclusive deri-vaciones femoropoplíteas si se consideróposible. Se recogieron las complicacionesrelacionadas con el proceder, así como la per-meabilidad hasta dos años. Los resultados seexpresan en valores medios y porcientos através de tablas y gráficos. Se analizaron las

variables cualitativas con la prueba de «Chicuadrado’. Las curvas se calcularon por elmétodo de Kaplan-Meier. La permeabilidad delos procederes a 2 años fue seguida por elmétodo de la Tabla de Vida.

RESULTADOS

Realizamos 13 endarterectomías retrógra-das trans-inguinales, ya que hubo dos casos queaunque fueron anunciados con este objetivo enel acto quirúrgico no fue posible desobstruir laarteria Iliaca externa y se le realizó una deriva-ción iliofemoral, no obstante incluimos susdatos demográficos en el estudio, el promediode edad fue de 68.4 años y predominó el sexomasculino con un 80%. Eran fumadores el100% de los pacientes, 12 tenían hipertensiónarterial (80%), con antecedentes de dislipide-mias 7 para un 47%, la cardiopatía isquemica sepresentó en el 60% (9 pacientes) y con algunaforma de enfermedad cerebrovascular 2 casospara un 13 %. Todos los pacientes tenían algu-na de las formas de presentación de la isque-mia crítica como indicación clínica para larevascularización con riesgo inminente de pér-dida de la extremidad, dolor de reposo en 7pacientes (47 %) y lesiones en el 53 %, exis-tiendo gangrena isquémica en 6 casos (40 %) yúlcera isquémica en 2 (13 %). Asociamos pro-

100 ■ ENDARTERECTOMÍA RETRÓGRADA ILIACA TRANS-INGUINAL EN LA ISQUEMIA DE LOS MIEMBROS INFERIORES

Fig. 1. Cilindro ateromatoso extraído de arteriailíaca externa con el empleo de anillos de Vollmar. Tabla I

Procederes adicionales empleadosdurante la endarterectomia iliacaexterna retrógrada trans-inguinal.

(N=13)

PROCEDER FRECUENCIA

NINGUNO 3 24%PROFUNDAPLASTIA 6 46%FEMOROPLASTIA 2 15%DERIVACIÓNFEMOROPOPLÍTEA 2 15%

Fuente. Expedientes clínicos de los pacientes.

cederes adicionales en el 76% de los 13 pacien-tes en los que fue posible la endarterectomía:profundaplastia 6 (46%), femoroplastia 2 (15%)y derivación femoropoplítea 2 (15%), en 3pacientes (24%) no se realizó ningún procederadicional (Tabla I). Se registraron como compli-caciones relacionadas con el proceder la sepsisde la herida quirúrgica en 2 casos, imposibilidadde realizar el proceder en 2 pacientes tambiény lamentamos una amputación mayor en elpostoperatorio inmediato en un paciente conel segmento endarterectomizado permeablepor extensión de las lesiones del pie, el 60% delos pacientes no presentaron ninguna compli-cación (Tabla II). La permeabilidad acumulativapara los 13 pacientes en los que se realizó elproceder con éxito inicial fue a lo largo delestudio la siguiente: a los 6 meses 100 %, en los12 meses también 100 %, a los18 meses 92 %y en 2 años 92% (Fig. 2). En el periodo en estu-dio solo tuvimos una oclusión del sectorendarterectomizado a los 18 meses en unapaciente que presentaba estenosis del 60 % ala que no se le había realizado ningún procederadicional.

DISCUSIÓN

La endarterectomia retrógrada trans-inguinal es uno de los procedimientos másantiguos de la cirugía vascular, pero su bajamorbilidad ha permitido que permanezca enel arsenal terapéutico de las lesiones de laarteria lliaca externa (6). Aunque en térmi-nos numéricos los pacientes afectados porisquemia crítica de la extremidad acuden anosotros en una proporción menor que losclaudicantes, demandan un compromiso muyelevado desde el punto de vista médico yeconómico pues la sombra de la amputaciónlos amenaza con gran frecuencia (5). Tuvimosque asociar procederes adicionales en el 76% de las intervenciones, siendo la profunda-plastia la más frecuente, seguida por la deri-vación femoropoplítea y la plastia de la arte-ria femoral común, ya que ,consideramossiempre necesarios los mismos para garanti-zar mejores condiciones en el tractus desalida de la revascularización y mayor per-meabilidad. Cano, en 131 pacientes tuvo queasociar 67 profundaplastias (8). La combina-ción de procederes cuando se realiza estatécnica es común ya que las lesiones puedenabarcar ambos sectores, por ejemploQueral, en un estudio similar al nuestro, ayudado por control radiológico, tuvo queasociar 18 profundaplastias, 8 fémoro-femo-rales, 9 femoropoplíteos y un «bypass» o


Fig. 2. Permeabilidad acumulativa en dos años.Endarterectomia iliaca externa retrógradatrans-inguinal. (N= 13).

Tabla IIComplicaciones relacionadas con el

proceder quirúrgico. (N= 15)

COMPLICACIONES FRECUENCIA

NO COMPLICACIONES 9 60%

ENDARTERECTOMÍANO POSIBLE EN ELACTO QUIRG. 2 13%

SEPSIS HERIDAQUIRÚRGICA 2 13%

TROMBOSIS TARDÍA DELA ENDARTERECTOMÍA 1 8%

AMPUTACIÓN MAYORANTES 30 DIAS 1 8%

Fuente. Expedientes clínicos de los pacientes.

derivación tibial, para lograr buena permea-bilidad (9). El uso de esta técnica nos permi-tió, con una morbilidad despreciable y sinmortalidad, salvar las extremidades de lagran mayoría de los pacientes que interveni-mos quirúrgicamente. Obtuvimos una fre-cuencia aceptable de complicaciones post -operatorias destacándose la necesidad deconvertir la técnica anunciada a una deriva-ción iliofemoral en dos pacientes, lo que sig-nificó un 13%, ante la imposibilidad dedesobstruir la arteria Iliaca externa. Cano ycolaboradores en una serie mucho mayorque la nuestra reportan un 10% de conver-sión a derivación, a pesar de que usaron con-trol radiológico para mayor seguridad (8).Un trabajo muy interesante de Smeets, des-cribe una frecuencia del 11% para esta com-plicación, pero estudia el comportamientoclínico de este grupo de pacientes compa-rándolo con aquellos en los que la desobs-trucción mediante endarterectomía fueposible y encuentra que es más aconsejableintentar primero la endarterectomía, resal-tando las ventajas de la misma. (10). Lamayoría de los autores consultados realizanel proceder bajo control radiológico e inclu-sive con la ayuda de la terapia endovascularsin embargo reportan una frecuencia deconversión similar a la nuestra (11,12).Tuvimos que lamentar una amputaciónmayor, por extensión de las lesiones isqué-micas, a pesar de que la revascularizaciónestaba permeable, en una serie como lanuestra, en que todos los casos presentabanisquemia crítica sabíamos que era esta unaposibilidad real, sin embargo, su frecuenciafue bien baja. En la serie de Cano, que inclu-ye 62% de los pacientes con isquemia criti-ca, realizan amputaciones mayores en el2.5% de los casos por extensión de las lesio-nes tróficas, en los claudicantes no realizanninguna (8). Sitrangulo, reporta una similarmorbilidad que la nuestra en un grupo depacientes con isquemia crítica, pero utilizanla técnica de endarterectomia por eversiónque es más compleja, en 29 pacientes reali-zan dos amputaciones mayores, pero conuna mortalidad del 3.2% (13).

Obtuvimos una permeabilidad acumula-tiva a los 24 meses de 92%, lo que segúnnuestro criterio es excelente si tenemos encuenta que todos los pacientes teníanIsquemia crítica y que se trata de un proce-der con cierta complejidad técnica, pensa-mos que tuvo una gran influencia la selec-ción estricta de los pacientes en cuanto a laextensión de las lesiones y el uso de losprocederes adicionales. Martin reporta unapermeabilidad a los 30 meses del 70% enuna serie de 133 pacientes en la que combi-naron endarterectomías anterógradas de laarteria femoral superficial con la retrógradade la ilíaca externa en la mayoría de loscasos (14). Queral, describe un 80% de per-meabilidad en 34 meses en su estudio en elque se apoya también en métodos endovas-culares (9). Smeets, logra una permeabilidadprimaria asistida de un 80.5% en 3 años (10).Finalmente podemos decir que la mayoríade los autores consultados reportan unabuena permeabilidad con esta técnica sobretodo después que se ha vencido la curva deaprendizaje y aplicando el control radiológi-co con los procederes endovasculares deapoyo. Nuestros resultados confirman estoscriterios, para nada la técnica está olvidada ysigue siendo sin dudas una poderosa armaen nuestras manos en la prevención de lasamputaciones sobre todo en los pacientescon isquemia crítica. Recomendamos exten-der más su uso al resto de los servicios delpaís y defender una vez más la presencia deequipos radiológicos en nuestras unidadesquirúrgicas.

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Cirugía Endovascular del sector ilíacoVICENTE GUTIÉRREZ ALONSO, ENRIQUE SAN NORBERO, MIGUEL MARTÍN PEDROSA,NOELIA CENIZO, BORJA MERINO, CARLOS VAQUERO

Servicio de Angiología y Cirugía Vascular. Hospital Clínico Universitario de Valladolid. Valladolid. España

de catéteres rígidos coaxiales. En ese mismoaño Dotter y Judkin iniciaron así mismo sustrabajos en este tipo de técnicas.

En 1968 Van Andel dio un primer pasoadelante mediante la utilización de catéterescoaxiales afilados y Portsman en 1973 con eluso del catéter de balón de látex.

Gruntzig en 1974 utilizó por primera vezun catéter balón en forma coaxial.

En España la primera técnica de angioplas-tia fue realizada en 1980 por los doctoresMaynar-Moliner y Pumarino en Oviedo.

Por lo que se refiere a las técnicas constent fue Dotter quien en 1969 realizó losprimeros intentos en arterias en perros, ysuavemente en 1983 usando los primerosstent de nitinol.

Volodos en 1985 colocó la primera próte-sis de arteria ilíaca, Sigwart en 1987 comenzóel uso del stent en la prevención de las rees-tenosis y Palmaz en 1987 ideó el stent expan-dible.

Material necesario para la realización deestas técnicas:

• Abocath™ del número 16 para realizarla primera cateterización arterial.

• Introductor 6F a 10F (3,3 mm).• Guías: Terumo™ o hidrófila.

Amplatz Super Stiff™ o másrígida.

• Catéres de alto flujo para arteriogra fíasque permiten una excelente visualiza-ción con una punta flexible y atraumá-tica.

• Catéres de bajo flujo para cateterizacio-nes selectivas.

INTRODUCCIÓN

La reconstrucción arterial para la enfer-medad ilíaca uni o bilateral se puede realizarmediante técnicas endovasculares, angioplas-tia y stent (1) con unos resultados depermea bilidad plenamente satisfactorios, ycon unos márgenes de riesgos completamen-te distintos a los de la cirugía abierta.

Los resultados de las técnicas endolumina-les son muy discutidos, comparándolos con losde la cirugía clásica, pero hay que tener encuenta que es difícil realizar estas comparacio-nes debido a la disparidad de situaciones ypacientes con que nos vamos a encontrar, dis-tintas lesiones y distintos tipos de pacientes. (2)

Con todo para realizar este tipo de técni-cas, es indispensable un cambio en la mentali-dad del cirujano, cambiando las conclusiones alas que llega ante la exploración del pacientey sus arteriografías, y un nuevo y exhaustivoconocimiento de este tipo de técnicas y delmaterial que requieren.

¿Qué pretenden las técnicas endovasculares?• Aumentar la luz del vaso lesionado por

medio de la dilatación de éste con caté-ter provisto en su extremo de un balóninflable (Angioplastia).

• Apuntalar los resultados y mantener lapermeabilidad vascular evitando lasfuerzas intrínsecas o extrínsecas decolapso de la pared (Stent).

HISTORIA

Fue Charles Dotter quien en 1964 inicióeste tipo de técnicas mediante la utilización

que si no lo hacemos debemos de pensarsiempre en la posibilidad de una disección.

Con la arteriografía realizada, señalizare-mos sobre el monitor la lesión arterial, ya seamediante la realización de road-mapping omediante simple rotulado sobre el monitorde la lesión, en la mayoría de los casos noso-tros siempre preferimos esta segunda posibi-lidad.

Con la lesión vista pensaremos en la reali-zación de la angioplastia, tamaño y longituddel balón con que lo haremos (Fig. 1 y 2). Elbalón se introduce con la ayuda de la guía quetendremos siempre colocada, y una vez llega-dos a la lesión realizaremos el inflado delbalón con la ayuda de un manómetro hastaalcanzar una presión de 6-8 atm durante 1minuto.

Retiramos el balón, realizamos un nuevocontrol arteriográfico y según el tipo delesión y de la reparación alcanzada se coloca-rá posteriormente un stent o no. (Fig. 3)

El objetivo primario de estos procedi-mientos es aumentar la luz del vaso en la zona

106 ■ CIRUGÍA ENDOVASCULAR DEL SECTOR ILÍACO

Requerimientos básicos para la realizaciónde estos procedimientos:

• Experiencia y cualificación del médico.• Amplio suministro de materiales (guías

y catéteres).• Buen equipo de imagen.• Buen acceso vascular cerrado o abierto.• Apropiada disponibilidad de tamaño en

balones y stent.• Absoluta esterilidad.

TÉCNICA DEL CATETERISMO

Mediante la técnica de Seldinger se realizala punción arterial con un Abocath™, deforma anterógrada por encima del pliegueinguinal a unos 2 cm. en el punto donde exis-ta la pulsatilidad de la arteria.

Se introduce a través de la aguja una guíametálica con punta en «J» para canalizar laarteria sin dañarla, se retira el abocath™ y seavanza un introductor a través de la guía.

En ocasiones y sobre todo si vamos a rea-lizar algún otro tipo de Cirugía Vascular direc-ta complemetaria, es posible la visualizaciónde la arteria a cielo abierto y realiar la técni-ca de Seldinger de la misma forma, pero vien-do la arteria, no solo palpándola. En estoscasos es siempre preferible realizar la técnicade Seldinger como si fuera una punción, querealizar una arteriotomía y desde ella iniciar elcateterismo, ya que las posibilidades de reali-zar una disección de la pared arterial aumen-tan.

Una vez que tenemos colocado el intro-ductor tenemos una puerta abierta a cual-quier procedimiento. Lo primero es colocaruna guía de Terumo™ a lo largo del eje ilíacohasta la aorta, y esta guía deberá de permane-cer siempre colocada para evitar en lo posiblelesiones parietales.

La siguiente maniobra es la práctica de unaarteriografía para controlar la arteria y seña-lizar la lesión existente, a este nivel es casisiempre posible la realización de la misma sinla ayuda de un inyector. Un control importan-te que debemos hacer en este momento es lavisualización del eje arterial contralateral, ya Fig. 1. Angioplastia simple de una estenosis iliaca.

lesionada, por inflado de balón en la placa deateroma y se logra mediante una agresióncontrolada en la pared arterial, así mismo seproduce una fractura de la placa de ateroma,desgarro longitudinal de la íntima, estiramien-to de la capa muscular pero no de la adventi-cial, lo que puede producir dolor, alteraciónde la pared del vaso con hiperemia poraumento de los vasa vasorum, una contracti-bilidad del vaso disminuida, un aumento demetabolitos (prostaglandinas), hiperplasia dela íntima, formación de neoíntima y prolifera-ción fibroblástica

Se realizará dilatación simple, en estenosis,con balón de angioplastia y manómetro. Eltamaño del balón será igual al diámetro máxi-mo de arteria en zona sana y superar longitudde la extensión de la estenosis.

La colocación de un stent puede ser pri-maria o secundaria a una dilatación previa. En

estos casos se deben de evitar balones decalibre superior al stent y siempre «intra-stent». Su indicación se encuentra en esteno-sis ostiales primarias, estenosis mayores del30% o existencia de un gradiente de presióndespués de la dilatación simple, en diseccionesde la pared ilíaca, reestenosis hiperplásicas oarterioscleróticas.

Los stent que vamos a poder utilizar pue-den tener diversas características y debere-mos conocerlas para poder utilizar en cadamomento el tipo más apropiado:

• Stent flexible vs rígido: Los primerosofrecen una mejor adaptación a la paredmientras que los segundos son más váli-dos para segmentos cortos.

• Stent autoexpandible vs balón: los auto-expandibles necesitan introductoresmás pequeños y son más flexibles, en


Fig. 2. Angioplastia mediante la técnica del kissing-balloon en una lesión estenótica iliaca bila teal.

Fig. 3. Repermeabilización del eje iliaco mediantela implantación de un stent.

contra no tienen tanta precisión en sulocalización, presentan menor fuerzaradial y resulta difícil prever su exten-sión longitudinal.

• Stent de acero vs nitinol: los de aceroson más biocompatibles y resistentes ala corrosión, lo de nitinol son más difíci-les de ver con fluoroscopia y son mástrombogénicos por su carga positiva.

A nivel ilíaco las posibilidades que existense complican un poco más, ya que a los tiposde stent, de balon y autoexpandibles se unenla posibilidad de una endoprótesis.

¿Qué es lo que se busca con la utilizaciónde una endoprótesis? Disminuir la tromboge-nicidad del sistema, evitar las reestenosis porhiperplasia intimal, pero aumentan la rigidezdel mismo y por supuesto se pierde la per-meabilidad de las colaterales

Así como existen dos tipos de stent, balóny autoexpandible existen dos tipo de endo-prótesis:

• Wallgraft® Prótesis metálica radioopa-ca, con un cierto grado de fuerza radialsobre la pared vascular para mantener laluz, de Nitinol, metal con memoria a latemperatura corporal, recubierta depoliester, de porosidad media.

• Hemobanh®-Viabanh® Prótesis radio -opaca, que precisa expansión con balonsobre la pared vascular para abrirsecompletamente, de PTFE., de porosidadcero.

Las indicaciones de la endoprótesis son engeneral muy similares a las del stent, añadien-do fundamentalmente las recanalizaciones.

Existen como veíamos antes una serie defactores que comprometen el resultado delstent: (6)

• Trombogenicidad. La endotelización seproduce en algunas semanas y la trom-bosis precoz es una complicación seve-ra de esta técnica. Su frecuencia dismi-nuye con la utilización de un metal notrombogénico, con una arquitectura que

posibilita un mínimo contacto con lasangre circulante y con un tratamientoantiagregante.

• Reestenosis. Existe un mecanismo dehiperplasia intimal, la pared arterial reac-ciona ante las fuerzas ejercidas sobreella, siendo más importante cuantomenor es el calibre del vaso. Ciertonúmero de reestenosis se han descritoal cabo de algunas semanas por hiper-plasia mio-intimal favorecida por el cam-bio de compliance de la pared arterial,por una covertura incompleta de lalesión tratada o por pequeñas lesiones odesgarros producidas a lo largo del pro-cedimiento de colocación.

• Rigidez. Parece que la posibilidad de uti-lizar una endoprótesis rígida, disminuyela compliance y la hiperplasia intimal,pero disminuye la posibilidad de coloca-ción en determinados vasos muy sinuo-sos.

• Irregularidades del calibre. Necesidad deangioplastia previa.

• Permeabilidad de colaterales. En teoríase puede mantener la permeabilidad dealgunos vasos debido al entrelazado dela endoprótesis.

Las endoprótesis ejercen sobre la paredun cierto grado de fuerza radial para mante-ner la luz arterial abierta. Su expansión puederealizarse mediante balón, o ser autoexpandi-ble. Su entrelazado es generalmente de nitinolque permite a la endoprótesis tomar su cali-bre nominal a la temperatura del cuerpo.

El éxito de estas técnicas va a dependerde:

• Longitud de la lesión.• Presencia de estenosis u oclusiones.• Adecuado «run-off» distal.• Presencia de lesiones calcificadas den-

sas.

Cuando hablamos solamente de dilataciónintravascular existe una gran variación segúnautores en lo que se refiere a los resultados,mientras Marzelle refiere una permeabilidad


superior al 50% a los cuatro años, Parson nosupera el 15% al año.(3)

Hoy día el uso solo de la dilatación intra-vascular incluso del stent puede ser la causade resultados tan dispares o de la existenciade reestenosis, por eso nosotros pensamosque ya que la existencia de estas reestenosisse debe a la posibilidad cierta de una hiper-plasia intimal a partir de la dilatación quepoco a poco infiltrará las mallas del stent,podríamos evitar esto, mediante la utilizaciónde endoprótesis.

Así pues ante esta disparidad de criteriosen los resultados nosotros hemos utilizadolas endoprótesis en varios tipos distintos depacientes: con patología ilíaca a uno o variosniveles y con historia previa de angioplastia ostenting o no.

El éxito de la cirugía endovascular a nivelilíaco depende de varios factores: longitud dela lesión, presencia de estenosis u oclusiones,adecuado «run-off» distal y presencia delesiones calcificadas densas.

La oclusión total de la arteria ilíaca no seconsideró como una contraindicación totalde estas técnicas a pesar del riesgo de embo-lismo distal o embolización contralateral trasdesprendimiento de material ateromatoso otrombo.

Con estas tesis previas hemos realizadouna clasificación de las lesiones de la arteriailíaca:

1. Estenosis de menos de 3 cm de longi-tud, concéntricas y no calcificadas.

2. Estenosis entre 3-5 cm de longitud ocalcificadas o estenosis excéntricas demenos de 3 cm de longitud.

3. Estenosis entre 5-10 cm de longitud uoclusiones crónicas menores de 5 cmde longitud después de tratamientotrombolítico.

4. a) Estenosis mayores de 10 cm de lon-gitud.

b) Oclusiones crónicas mayores de 5cm de longitud tras tratamientotrombolítico.

c) Extensa enfermedad ateroscleróticaaortoilíaca bilateral.

d) Estenosis ilíaca en pacientes conaneurisma de aorta abdominal uotras lesiones que requieran cirugíaaórtica o ilíaca.

El éxito clínico, como en la cirugía abiertalo definimos como desaparición o mejoríaconsiderable de los síntomas, mejoría del gra-diente sistólico a través de la lesión y norma-lización del pulso distal a la lesión.

Su comprobación puede ser clínica,mediante el índice tobillo/brazo y la propiaevolución del paciente o técnica con la reali-zación de una angiografía de control.

¿En qué tipo de pacientes están indicadasestas técnicas?

• Pacientes jóvenes, previamente a otrotipo de cirugía más agresiva.

• Pacientes mayores, en los que hay queintentar una mínima agresión.

• Como coadyuvante dentro de otrastécnicas.

Las limitaciones de estas técnicas están enla hiperplasia intimal que se crea, la excesivacalcinosis y la tortuosidad de los vasos, por elello el futuro se espera crear mediante eldesarrollo de stent biodegradables, portado-res de terapia genética, fármacos o radiaciónque reduzcan la reacción hiperplásica (4-5).

Estas técnicas precisan una farmacologíapropia, antes, durante y posteriormente alprocedimiento (3).

El día anterior debe de iniciarse si elpaciente no lo está ya, una antiagregación conácido acetil salicílico.

Durante el procedimiento hay que evitartrombosis y espasmos. Se dará una dosis deheparina sódica sin sobrepasar 1 mgr por kilode peso y se utilizarán antiespasmódicoscomo la nitroglicerina y los antagonistas delcalcio si fuera preciso.

Posteriormente al procedimiento, en losdías iniciales se podrá utilizar heparina de bajopeso molecular y se iniciará la antiagregacióncon clopidogrel entre 3 meses y un año.

En general la permeabilidad inmediata estáentre el 100% y el 96% y nosotros evaluamostres tipos de resultados:


• Éxito técnico, definido como un gra-diente de presión menor de 10 mm Hgentre ambos ejes ilíacos o a nivel bra-quial

• Éxito hemodinámico evaluado como unaumento del índice tobillo-brazo de almenos 0.2 puntos

• Éxito clínico, que se determinó usandola clasificación de Leriche-Fontaine, elpaciente debía de bajar en al menos unpunto su clasificación.

Al año, la permeabilidad con esta técnicases del 90%.

COMPLICACIONES

En el punto de punción arterial puedehaber hematomas, pseudoaneurismas postca-teterismos, disección post punción arterial yfístulas arterio-venosas.

En la zona a dilatar puede haber una disec-ción subintimal, vasoespasmo y trombosis.

En las zonas distales a la lesión, se puedenproducir embolizaciones.

De forma sistémica, se pueden inducirnefropatía por la inyección del contraste ysepsis aunque esto último en rarísimas oca-siones.

En 1997, Krajcer et al (7), realizaron unestudio aleatorio comparando el uso deun stent sin cubrir, Wallstent con el uso de unstent cubierto, Wallgraft para el tratamientode estenosis complejas de la arteria ilíaca, losresultados en estas lesiones fueron muchomejores, cuando el tratamiento se hacía constent recubiertos, si bien este trabajo adolecíade dos defectos: serie muy corta y resultadosa muy corto plazo, abría una ventana de espe-ranza en el tratamiento de las lesiones com-plejas de este sector.

Éxitos técnicos en conjunto del 90% pue-den esperarse en pacientes con estenosiscortas, y con permeabilidades a los 3 años del80%, mediante el uso de la angioplastia con osin stent, pero si las lesiones ilíacas son largaso multifocales, la permeabilidad disminuyeacercándose al 70%, (8), aunque Murphy et al

(9), dan una tasa de permeabilidad hasta del82% a 32 meses para este tipo de estenosis.Aun cuando lesiones más largas pueden dila-tarse con éxito, la permeabillidad a largo plazoes menor con estos procedimientos y el tra-tamiento quirúrgico podría ser preferible enpacientes con escasos factores de riesgo; esen estos casos es donde puede jugar un papelimportante la utilización de la endoprótesis,que permite el tratamiento de lesiones máscomplejas, de mayor longitud, o incluso multi-focales, no teniendo en cuenta la excentrici-dad o no de la lesión, para obtener una buenapermeabilidad.

No existen muchos informes en lo que serefiere al tratamiento endovascular multiseg-mentario o de lesiones complicadas de losejes ilíacos, sino que se refieren a estenosis ilí-acas aisladas, en ellos se habla de distintostipos de tratamiento, angioplastia solo, angio-plastia seguida por stent selectivo y stent ilía-co primario. Nosotros hemos utilizado laangioplastia con stent selectivo como trata-miento general para tratar la patología ilíacamultisegmentaria (10,11) ya que se mejorande forma considerable los resultados de laangioplastia a largo plazo, aproximadamenteun 10% para pacientes tratados por claudica-cion e isquemia crítica.

Estos resultados pueden aún mejorar si enla colocación del stent selectivo, se utiliza unstent recubierto, que evita alguno de los fac-tores de los posibles fallos del procedimientocomo son la multifocalidad de las lesiones enla ilíaca, estenosis de los ejes ilíacos externos(12,13,14).

La afectación de la arteria ilíaca externa hasido siempre un mal factor pronóstico,Johnston et al (8) y Ballard et (12) al ya habí-an demostrado que la angioplastia más stentde la arteria ilíaca externa tiene unos índicesde permeabilidad a 24 meses menores quecuando se comparan estos procedimientos enilíaca primitiva.

Cuando la arteria afectada es la ilíacaexterna hemos comprobado que la permeabi-lidad a largo plazo disminuye más rápidamen-te que cuando la afectación es de la arteriailía ca primitiva, sin embargo hemos compro-


bado que estos resultados mejoraban, inclusose igualaban cuando la afectación era de lasdos arterias, y la endoprótesis cabalgabasobre ambas, sin tener en ningún caso proble-mas con la irrigación colónica.

En numerosos estudios se mostrabanunos resultados mucho peores en la afecta-ción ilíaca de la mujer. Nosotros, si bien larelación hombre/mujer de nuestros pacien-tes, era de 5:1 no hemos encontrado diferen-cias significativas en los resultados obtenidoscon relación al sexo. Pensamos que la causaha sido la preponderancia de enfermedad dearteria ilíaca externa en los hombres, mien-tras que la patología en el sexo femenino hasido más frecuente a nivel de arteria ilíaca pri-mitiva, lo que permite un mejor tratamiento alargo plazo.

Un reciente informe de Nawaz et al (15)ha mostrado la eficacia del tratamiento anti-plaquetario, mejorando la permeabilidad alargo plazo si iniciamos este tratamiento trasla intervención, nosotros hemos mantenidoeste criterio, realizando este tipo de trata-miento en todos nuestros pacientes..

Los procedimientos endovasculares ilía-cos abren un camino muy interesante derecorrer, y será preciso cambiar nuestra acti-tud ante muchos pacientes a los que por suedad solo les ofrecíamos un tratamientomédico en espera de su empeoramiento opara aquellos pacientes que cualquier gestoquirúrgico conlleva un riesgo excesivo,teniendo en cuenta que en muchos de estoscasos la abstención en el tratamiento, noslleva a la práctica ineludible de muchasamputaciones. Por todo creemos que algoque pudo iniciarse como una alternativa den-tro del tratamiento quirúrgico, reúne en laactualidad todas las características de ser unverdadero tratamiento.

No por realizar grandes intervencionesnuestros pacientes van a obtener mejoresresultados, técnicas sencillas con un pelrfil deriesgo bajo nos pueden ofrecer unos resulta-dos paralelos a los de la cirugía abierta.

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Endofibrosis Iliaca Post-TraumáticaINMACULADA VIZCAÍNO*, BORJA MERINO, ALVARO REVILLA, ROBERTO SALVADOR, JOSÉ

ANTONIO GONZÁLEZ-FAJARDO, CARLOS VAQUERO

* Medicina Familiar y Comunitaria. Área Este Valladolid. Valladolid. EspañaServicio de Angiología y Cirugía Vascular. Hospital Clínico Universitario de Valladolid. Valladolid. España

ecodoppler y arteriografía. En el ecodopplerse objetivó flujo femoral común derecho ate-nuado, flujo ilíaco primitivo derecho trifásicoasí como flujo arterial monofásico en arteriailíaca externa derecha. La arteriografía mostróel hallazgo de lesión esteno-oclusiva de ilíacaexterna derecha compatible con endofibrosisde la arteria ilíaca externa derecha (Fig. 1).

El tratamiento consistió en angioplastiacon balón y colocación de dos stent de8x56mm y otro corto superpuesto de8x30mm con resultado angiográfico satisfac-torio y permeabilidad de iliaca externa dere-cha. El paciente presentaba pulsos distalesbilaterales al alta.

En la revisión a los 3 meses, el paciente seencuentra asintomático en reposo y con elejercicio físico intenso, con exploración vas-cular normal. El angioTAC de control muestrapermeabilidad de los stents con una estenosis

CASO CLÍNICO

Se presenta el caso de un varón de 39años, ciclista aficionado, sin alergias medica-mentosas conocidas y con antecedente deintervención quirúrgica de menisco derecho.Acude a consulta de atención primaria porpresentar claudicación invalidante con el ejer-cicio en la extremidad inferior derecha de dosmeses de evolución. El dolor es referidocomo de aparición aguda, en relación con laintensidad del ejercicio y manteniéndoseconstante hasta limitar la marcha.

Exploración y Pruebas complementarias:Consciente y orientado, normocoloreado ynormohidratado. Auscultación cardiopulmo-nar y exploración abdominal sin hallazgos sig-nificativos. Exploración de columna vertebralsin hallazgos patológicos con signos deBragard y Lasegué negativos. Sensibilidad,fuerza y motilidad conservada en las cuatroextremidades. Buena coloración y temperatu-ra de ambas extremidades inferiores. Pulsosconservados a todos los niveles en extremi-dad inferior izquierda con ausencia de pulsofemoral derecho. Índice tobillo-brazo (YAO)0,85 en extremidad inferior derecha y >1 enla izquierda. Pruebas complementarias:Sistemático de sangre, orina y coagulación:normales. ECG ritmo sinusal sin alteracionesen la repolarización a 60 latidos por minuto.Radiología de tórax, columna vertebral ycadera sin hallazgos significativos.

Con la exploración física y las pruebascomplementarias practicadas se realiza inter-consulta al Servicio de Angiología y CirugíaVascular de referencia por sospecha de pato-logía arterial no ateroesclerótica, realizándose

Figura 1. Arteriografía que muestra lesión esteno-oclusiva de ilíaca externa derecha compatible conendofibrosis de la arteria ilíaca externa derecha.Control angiográfico post-tratamiento.

del 60% del stent proximal, así como una dis-creta estenosis en el origen de la arteria ilía-ca común del lado derecho con normalidadde ambas femorales superficiales y profundas,poplíteas y troncos distales (Fig. 2).

DISCUSIÓN

La endofibrosis de la ilíaca externa es unalesión vascular que provoca una ligera esteno-sis arterial, difícil de detectar por métodos noinvasivos. Es debida al engrosamiento de la ínti-ma, debido a una fibrosis progresiva con acú-mulo de células musculares lisas, sin signosinflamatorios ni de arteriosclerosis [1]. Es pro-pia de los ciclistas de alta competición, que hanrecorrido más de 150.000 km; aunque tambiénse ha descrito en jugadores de rugby, levanta-dores de pesas y corredores de fondo [2].

En nuestro caso, la ausencia de anteceden-te traumático previo y la exploración decolumna vertebral anodina, así como la nega-tividad en los signos de Lasegué y Bragard y la

normalidad radiológica permitieron descartarel origen traumatológico y neurológico. Porotro lado, la ausencia del pulso femoral dere-cho nos hizo sospechar la etiología vascular.Dada la ausencia de factores de riesgo, asícomo la ausencia de claudicación intermiten-te previa con la deambulación y la presenciade pulsos distales en la extremidad contrala-teral nos permitieron descartar patología vas-cular arterioesclerótica. El hecho de que setratara de un paciente joven, activo y depor-tista (ciclista), aportó el diagnóstico de sospe-cha que fue confirmado posteriormente.

En la etiopatogenia de las lesiones vascula-res en pacientes deportistas influye la combi-nación de hipertrofia del músculo psoas, laposición flexionada del ciclista así como la fija-ción de las ramas de la arteria ilíaca al psoasque provocan elongación y estenosis de laarteria [2,3]. La edad de aparición se sitúaentre la segunda y la tercera década de la vida,siendo la forma clínica de aparición más fre-cuente la claudicación en el muslo al máximonivel o cerca del máximo nivel de esfuerzo ysólo con actividades muy específicas, comoocurrió en nuestro caso [2,4]. La afectaciónsuele ser unilateral, aunque en un 15% de loscasos puede afectar a ambas extremidadesinferiores.

La exploración física suele ser anodina,pudiendo ser el estudio hemodinámico enreposo e incluso con el ejercicio normal [5].El Índice YAO en la pierna afectada disminuyemás del 50% con el máximo ejercicio en el85% de los casos, lo que supone que el test deesfuerzo sea un procedimiento diagnósticono invasivo válido para evaluar la endofibrosisde la ilíaca externa [2,6].

Las pruebas de imagen como el eco -doppler, la arteriografía, angioTAC o RMNaportan el diagnóstico de confirmación. Elecodoppler muestra imágenes característicascon engrosamiento moderadamente ecoicoen el borde lateral de la pared ilíaca [2,7]. Susensibilidad y especificidad se sitúan en tornoal 85% y 57% respectivamente [8]. En la arte-riografía suele aparecer una lesión esteno-oclusiva justo después de la bifurcación de lailíaca común y que se extiende 5-6cm hacia la

114 ■ ENDOFIBROSIS ILIACA POST-TRAUMÁTICA

Figura 2. AngioTAC de control a los 3 meses queevidencia estenosis del stent proximal del 60%.

ilíaca externa [9], siendo infrecuente la calcifi-cación arterial.

El avance de nuevas técnicas de imagencomo el angioTAC con reconstrucción multi-planar está desplazando a las técnicas conven-cionales de imagen. Con el empleo cada vezmayor de la angioRMN, ésta se está convir-tiendo en la prueba de imagen de elecciónpara confirmar el diagnóstico de endofibrosisde la ilíaca externa [8,10].

El tratamiento puede ser conservador oquirúrgico, ya sea mediante cirugía abierta ocirugía endovascular. El tratamiento conserva-dor debe reservarse para aquellos pacientesque estén asintomáticos para su actividadnormal y que no realicen ejercicios físicosintensos o entrenamientos, dado que la lesiónse estabiliza [11].

La cirugía abierta es la alternativa terapéu-tica que mejores resultados obtiene a largoplazo, permitiendo al paciente volver a reali-zar ejercicio físico o competiciones deporti-vas sin limitaciones. La técnica más empleadaes la sección de las ramas del psoas, con acor-tamiento de la arteria y aumento del diáme-tro con parche de vena safena interna [8,12].

El tratamiento endovascular es menosagresivo que el tratamiento quirúrgico, peroproporciona una mejoría clínica y resultadosóptimos a corto plazo [13]. Por otro lado, elempleo de stents debe evitarse en la medidade lo posible debido al riesgo de rotura delmismo y daño arterial motivado por la repe-tida compresión mecánica de la arteria. Porotro lado, el uso de stents en estos casospuede conllevar una hiperplasia intimal juntouna estenosis intra-stent (como pudo eviden-ciarse en nuestro caso en el control a los 3meses de tratamiento) debido a la compre-sión mecánica y al flujo de alta turbulencia enel caso de los ciclistas [8], segunda razón porla cual deben ser evitados siempre que seaposible.

No obstante, las evidencias existentes encuanto al empleo de tratamiento endovascu-lar o cirugía abierta son limitadas debido a ladificultad de realización de estudios prospec-tivos aleatorizados y randomizados por elrelativo bajo número de pacientes [8,12,13].

CONCLUSIÓN

La endofibrosis de la arteria ilíaca exter-na es una patología poco frecuente quedebemos tener presente y sospechar antetodo paciente joven y deportista que refieraclaudicación invalidante con el ejerciciointenso, con exploración vascular anodina yen el que se descarte etiología neurológica otraumatológica.

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Enfoque Biomecánico para la predicción de ruptura de aneurismas de Aorta AbdominalGUILLERMO VILALTA1, FÉLIX NIETO1,2, MARÍA ÁNGELES PÉREZ2, CARLOS VAQUERO3

1 División Ingeniería Mecánica, CARTIF Centro tecnológico, Valladolid. España.2 Instituto de las Tecnologías Avanzadas de la Producción, Universidad de Valladolid, Valladolid. España.3 Servicio de Angiología y Cirugía Vascular, Hospital Clínico Universitario de Valladolid, Valladolid. España.

grado de desarrollo de la patología y al esta-do clínico de los pacientes.

Recientes investigaciones han estado diri-gidas a mejorar el conocimiento y la com-prensión de los fenómenos asociados conesta patología para definir si otras variablespueden ser predictoras de la ruptura. La lite-ratura comienza a reflejar consenso que másque criterios empíricos, el desarrollo de unenfoque biomecánico puede propiciar unmejor método para la evaluación precisa delriesgo de ruptura.

ENFOQUE BIOMECÁNICO. FUNDAMENTOS

Este nuevo enfoque tiene su fundamentoen las relaciones existentes entre factores dediferentes naturalezas (biológica, estructural ygeométrica) y escalas (temporal y dimensio-nal) a niveles molecular, celular, de tejidos y deórganos.

La premisa básica del enfoque biomecánicopara estimar el riesgo de ruptura en AAAs, esque este fenómeno sigue los principios de lafalla material, o sea, un aneurisma rompe cuan-do las tensiones que actúan sobre la paredarterial superan su resistencia última, reflejan-do la interacción existente entre el remodela-do estructural de la pared arterial y la acciónque sobre ésta ejerce el flujo sanguíneo.

El remodelado estructural (MRA) estácondicionado por las modificaciones que ocu-rren a nivel molecular y celular y que inciden

INTRODUCCIÓN

El aneurisma de aorta abdominal (AAA)se define como una dilatación localizada, pro-gresiva y permanente (usualmente mayor que3 cm en diámetro) de la aorta infrarrenal queocurre a lo largo de varios años. Esta patolo-gía ha sido reconocida como un importanteproblema de salud en las últimas décadas y sumorbi-mortalidad se considera muy preocu-pante.

La ruptura de aneurismas de aorta abdo-minal es una de las principales causas demuerte en el mundo. Es un fenómeno muycomplejo que usualmente ocurre de formarepentina. El actual pensamiento clínico gene-ralizado es que la ruptura del aneurisma sepronostica monitorizando su diámetro máxi-mo y/o su tasa de crecimiento, aconsejándosela intervención quirúrgica cuando el aneuris-ma alcanza 5-5,5 cm de diámetro y/o crece0,5 cm/año. La principal limitación a esta prác-tica es que estos criterios, aunque tienen unabase empírica significativa, pueden ser consi-derados insuficientes porque no parecentener una base teórica físicamente fundamen-tada. Este planteamiento no debe parecersorprendente, aproximadamente el 10-15%de los aneurismas por debajo de valorumbral, rompen (1). Debido a esta observa-ción, uno de los grandes retos al que seenfrentan los cirujanos vasculares a día dehoy, es la evaluación precisa del riesgo de rup-tura de los AAAs, lo que les permitiría tomarlas decisiones más adecuadas de acuerdo al

sobre el estado material de la pared arterial.Por tanto, los procesos bioquímicos y biológi-cos en los niveles inferiores (molecular y celu-lar), generan cambios en la geometría del aneu-risma, en la formulación constitutiva y en el cri-terio de fallo. El surgimiento y desarrollo delAAA se asocia a la degeneración de la matrizextracelular provocada, principalmente, por ladestrucción de la elastina y el colágeno, la pér-dida del número de células del músculo liso, elincremento de la actividad proteolítica atribui-do a la elevación en los niveles y la actividad delas metaloproteinasas (2) (3), la calcificaciónarterial (4) y el estrés oxidativo (5). La cuanti-ficación y el peso de las variaciones tempora-les de estos factores se consideran a través delos Determinantes Biomecánicos Biológicos(BDBs), cuya descripción eficiente es funda-mental para establecer los modelos constituti-vos de los materiales biológicos. Dichos mode-los incorporan las variaciones, en el tiempo, desus propiedades mecánicas y físicas definiendoel modelo a nivel de tejido y representa unindicador de la capacidad de resistir la accióndel flujo sanguíneo, mediante los Biodeter mi -nantes Estructurales (BDEs).

Debido a la interacción existente, el com-portamiento del flujo sanguíneo es una conse-cuencia del remodelado estructural. Con -cep tualmente, el AAA se define como una dilatación de la aorta. De aquí que la magnitudde esta deformación, caracterizada por su mor-fometría y morfología a través de los biodeter-minantes geométricos (BDGs), sea absoluta-mente relevante en la predicción del riesgo deruptura estando demostrado (6) (7) que lageometría del aneurisma ejerce una significativainfluencia sobre los patrones de flujo en el inte-rior del saco aneurismático y consecuente-mente sobre la distribución de las tensioneshemodinámicas (magnitud y localización de losmáximos) que actúan sobre la capa íntima de lapared aneurismática. Si, debido al proceso dedegeneración, la pared no puede resistir estaúltima acción ocurrirá, entonces, su ruptura.

El método permite, proporcionar unenfoque integral y más apropiado para com-prender la influencia y el rol de los diferentesprocesos asociados al AAA, permitiendo, en

consecuencia, mejorar la predicción de suruptura, sobre bases personalizadas.

BIODETERMINANTES GEOMÉTRICOS

En un trabajo pionero (8) en sentido defundamentar el enfoque biomecánico, se pro-pone un método para abordar el complicadoy multifactorial fenómeno de predecir la rup-tura de AAA, a través de un término persona-lizado y dependiente del tiempo, que fue deno-minado Severity Parameter, SP(t). Este indicadorintegra ocho factores de naturaleza geométri-ca y estructural, los que fueron definidos con-ceptual y matemáticamente, que caracterizanel desarrollo evolutivo de los AAAs.

Recientemente se ha propuesto un méto-do para estimar el riesgo de ruptura, el cualestá basado en el empleo de los principalesparámetros geométricos, que pueden serfácilmente obtenidos a partir de las tomogra-fías computadorizadas (9): diámetro máximoD, diámetro de la aorta infrarenal no defor-mada, d, longitud del aneurisma L, asimetría ,espesor de la pared arterial en el plano dediámetro máximo t y la existencia de TIL y sumagnitud. Dentro de estos parámetros, se handefinido aquellos que permiten cuantificar elgrado de asimetría: LA que es la longitud ante-rior medida desde el punto medio del planode diámetro máximo hasta la pared anterior yLP que es la longitud posterior medida desdeel punto medio del plano de diámetro máxi-mo hasta la pared posterior.

La hipótesis desarrollada por los autores,es que como el AAA se define conceptual-mente como una deformación de la aorta, susparámetros geométricos pueden caracterizarel mismo desde el punto de vista geométrico yestá bien documentado que la geometría delAAA tiene una fuerte influencia en su potencialde ruptura (10) (11). Estos parámetros geomé-tricos fueron convenientemente relacionadospara definir los biodeterminantes geométricos:Tasa de deformación c, Índice de asimetría b,Índice de dilatación g, Relación área TIL/AAA,Tasa de crecimiento y Espesor relativo i.

118 ■ ENFOQUE BIOMECÁNICO PARA LA PREDICCIÓN DE RUPTURA DE ANEURISMAS DE AORTA ABDOMINAL

La figura (1) muestra una representaciónesquemática de un aneurisma de aorta abdo-minal, donde se definen los principales paráme-tros geométricos utilizados en este método.

Se presenta a continuación una breve des-cripción de cada uno de estos biodeterminantes:

1. Tasa de deformación, c. Caracteriza elestado real de deformación de la aorta.Se define como la relación entre el diá-metro máximo transversal D y el diáme-tro de la arteria infrarenal d. La definiciónde este factor pretende superar una delas limitaciones que presenta el criteriodel diámetro máximo como predictor yaque considera la existencia de un valorde d para cada paciente (entre 1.9-2.6cm), según (12).

2. Asimetría, b. Un rasgo característico delos aneurismas es su asimetría, la cual esatribuida a la expansión no simétrica delsaco aneurismático como resultado,principalmente, de las restriccionesimpuestas por la proximidad de lacolumna vertebral. Debido a esto, losAAA exhiben una geometría altamentecompleja con una superficie irregular yuna significativa tortuosidad y torsión de

la línea central que define la geometríadel AAA. Un aneurisma tiene menorriesgo de ruptura cuanto más simétricosea (b=1) y el riesgo se incrementa amedida que b tiende a 0.

3. Índice dilatación g . Este factor evalúa laporción de la aorta que es afectada porla formación y posterior evolución delaneurisma. Se define como la relaciónentre el diámetro máximo D y la longi-tud L. El mayor riesgo de ruptura se defi-ne para aquellos aneurismas que se desa-rrollan en una pequeña porción de laaorta.

4. Espesor relativo, i. La caracterizacióngeométrica del aneurisma determina laexistencia de un espesor de pared varia-ble, tanto entre las paredes anterior yposterior del saco aneurismático comoen las regiones próximas de los extre-mos proximal y distal. Los valores típicosdel espesor de pared en arterias aneu-rismáticas están en el rango de 0.5 a 1.5mm. Desde el punto de vista mecánico, elpeligro de ruptura será mayor a medidaque el espesor sea menor en el plano demáximo diámetro.

5. Tasa de crecimiento, e. Es consideradouno de los factores más importantespara evaluar la posibilidad de ruptura delos AAA. Una tasa de expansión de 0.5-1cm/año, es considerada elevada, asocián-dose con una alta probabilidad de ruptu-ra, aun cuando el diámetro máximo nohaya alcanzado el valor umbral para eltratamiento de repa ración. Se consideraun factor im portante para evaluar el ries-go de ruptura en aneurismas pequeños(< 50 mm).

6. Relación área TIL/AAA, l. Aunque el70% de los aneurismas tienen trombointraluminal (13), no existe un claroconsenso sobre su influencia en elfenómeno de ruptura. Algunos investi-gadores plantean que el trombo intra-luminal (TIL) puede actuar en sentidode disminuir las tensiones en la paredaneurismática mejorando su distensi-bilidad y previniendo significativamen-


Figura 1. Representación esquemática del AAA,con sus principales parámetros geométricos.

te la ruptura. Otros autores sinembargo, han establecido que el TILpuede acelerar la ruptura. No obstan-te a esta divergencia de criterios, hayacuerdo que el TIL es un importantefactor en la predicción de ruptura deAAA y debe ser tenido en cuenta.

Una vez definidos estos factores, se hadeterminado la influencia de éstos en la fre-cuencia e impacto en la ruptura, mediante ladefinición del coeficiente de ponderación i ydel nivel de riesgo ponderado NRPi.

El coeficiente de ponderación wi, toma enconsideración el peso de un factor en la fre-cuencia de ocurrencia de la ruptura de AAA.Para definir el valor de este coeficiente paracada uno de los biodeterminantes geométri-cos, se han utilizado métodos estadísticos deregresión logística.

El nivel de riesgo ponderado NRPi, consi-dera el impacto de un factor en la probabili-dad de ruptura de AAA. Fue divido en cuatroniveles: bajo impacto/nivel, medio, alto y peli-groso, a los que se les asoció un valor de 0.1,0.3, 0.7 y 1.0 respectivamente.

La información para formular estos cri-terios está basada en observaciones clínicasobtenidas de la literatura disponible, asícomo de las recomendaciones hechas porcirujanos vasculares. La tabla I describe lainformación relativa a los biodeterminantesgeométricos: definición, valores umbrales,coeficiente de ponderación y nivel de riesgoponderado.

Con esta información, el método permitepredecir el riesgo de ruptura de un AAA, entérminos de un parámetro adimensional,dependiente del tiempo y personalizado, cuyovalor está entro 0 y 1 y que se determina porla relación:

(1)

La bondad de este método se pone demanifiesto en el caso de que no se disponga dealgún dato relativo a los parámetros geométri-cos, ya que ajusta automáticamente su algorit-mo, para emplear en el cálculo del IR(t) sólolos FBGs asociados a los parámetros disponi-bles, ponderando el resultado final de acuerdoa los parámetros geométricos que emplea.


Tabla IDeterminantes geométricos para predicción de la ruptura de AAA.

El método ha sido sometido a varias prue-bas de validación con resultados satisfacto-rios. La prueba inicial, consistió en determinarel riesgo de ruptura en un paciente con unaneurisma cuyo diámetro máximo estaba pordebajo del valor umbral. La caracterizacióngeométrica del AAA mostró que existía unriesgo alto de ruptura, lo cual que fue poste-riormente confirmado ya que durante elperiodo de observación, el paciente tuvo queser sometido a un procedimiento quirúrgicode emergencia por ruptura en la pared poste-rior del saco aneurismático. En la segundaprueba, se comprobaron tres casos reflejadospor la literatura. Los resultados obtenidosmostraron que el método aquí desarrolladofue capaz de predecir el estado de desarrolloy el riesgo de ruptura de aneurismas que pre-sentan una caracterización geométrica muydiferente.

La prueba completa, se correspondió conla aplicación del método a un grupo de con-trol formado por 201 pacientes, los cualesfueron sometidos a tratamiento de repara-ción endovascular del aneurisma (EVAR). Lamuestra fue dividida en tres grupos. El GrupoI (n=174) corresponde a pacientes que nopresentaron trastornos posteriores al trata-miento de reparación. En el Grupo II (n=5)están los pacientes que fallecieron por causasasociadas a la patología y en el Grupo III(n=22) se agruparon los pacientes que pre-sentaron ruptura del aneurisma, por lo quetuvieron que ser sometidos a tratamientoEVAR de urgencia. Atendiendo a las caracterís-ticas de la muestra, los Grupos II y III, fueronconsiderados los más representativos ya queconstituyen salidas clínicas válidas para elmétodo y, por lo tanto, éste debería ser capazde detectar que estos pacientes presentanriesgo de ruptura. En general, los resultadosobtenidos fueron buenos, mostrando que en26 de los 27 casos pertenecientes a estos dosgrupos de control, los pacientes estaban clasi-ficados en los intervalos de peligro o altonivel de riesgo.

Una descripción más completa sobre estastres pruebas de validación, puede ser con -sultada en (14).

Un aspecto relevante relacionado con eluso de los parámetros geométricos obteni-dos directamente de las imágenes médicas, esla calidad de los datos, la cual se mide a travésde la propagación de los errores entre lamedición directa del parámetro hasta laobtención del resultado final. Utilizando comoreferencia la norma ANSI-ASME PTC 85,ISSO 5167, se realizó un estudio de los erro-res que se comenten entre la medición de losparámetros geométricos y el cálculo de losBDGs, obteniendo que en todos los casos, loserrores no son mayores que 1.8%. Este valorse considera, en sentido general, pequeño y estambién favorable teniendo en cuenta la esca-la de tiempo en las que evoluciona esta pato-logía.

BIODETERMINANTES ESTRUCTURALES

El criterio utilizado en la actualidad por lacomunidad médica supone que se puede rela-cionar directamente el riesgo de ruptura conel diámetro máximo del aneurisma. Sinembargo, cómo ha sido señalado anterior-mente, la biomecánica establece que la ruptu-ra ocurre cuando las tensiones de la paredsobrepasan su resistencia. Esto supone unarelación lineal entre la tensión máxima y eldiámetro máximo del aneurisma. Así, se pro-pone una ecuación para describir este crite-rio.

(2)

donde Smax es la tensión máxima dentro delaneurisma, k una constante determinada porexperiencia, y R max el radio máximo del aneu-risma. Este criterio de diámetro máximo tienemuchas limitaciones.

Dado que actualmente no existe ningúnmétodo que permita determinar las tensionesde la pared «in vivo», es necesario desarrollarmodelos de comportamiento mecánico de lapared arterial. Estos modelos pueden sergenerados a partir de geometrías idealesparametrizadas creadas por programas de


diseño en tres dimensiones (CATIA,SolidWorks, etc), o pueden ser geometríasreales que se obtienen a través de la transfor-mación de imágenes médicas.

Una vez generada la geometría se proce-de al cálculo utilizando programas que utilizanel método de los elementos finitos (ANSYS,ABAQUS, etc.), con el fin de conocer la dis-tribución de las tensiones en la pared delAAA.

DETERMINANTE BIOMECÁNICO ESTRUCTURAL DE VANDE GEEST

Después de haber evaluado las tensiones,y utilizando la tensión de ruptura del tejidoarterial o una evaluación de la resistencia dela pared, se puede definir un factor biomecá-nico estructural. Este factor o biodeterminan-te, permite estimar lo cerca que puede estarun aneurisma de la ruptura y, consecuente-mente, la conveniencia de realizar el procedi-miento quirúrgico al paciente.

Así, se propone (15) el siguiente factor:

(3)

donde el i es el punto elegido de la geometríadel aneurisma.

Se observa que cuando el Índice deRuptura se acerca al valor de 1, el estado deriesgo de ruptura del aneurisma aumenta, esdecir, cuando la tensión observada en la paredalcanza el valor de la resistencia.

Si la resistencia es sólo un valor estima-do para todo el aneurisma, se utilizará la ten-sión máxima dada por la simulación. Pero, sise utiliza la distribución de la resistencia entoda la geometría, el Índice de Ruptura seevalúa en cada punto de la geometría delaneurisma.

CRITERIO DE RUPTURA DE LI Y KLEINSTREUER

El enfoque, propuesto en (16), está basadono sólo en el análisis estadístico de unos

casos de aneurismas de aorta abdominal, sinotambién sobre resultados de simulacionesnuméricas. Para ello, se realizaron ensayos con10 pacientes cuyos datos eran conocidos, conel fin de comprobar la precisión del criterioutilizado para el cálculo de Smax:

(4)

donde Smax es la tensión máxima que apare-ce frecuentemente en una zona cuyo diáme-tro es igual a dos tercios del diámetro máxi-mo del AAA, es la razón de las áreas en elplano de diámetro máximo (l = AILT,max/AAAA,max), ß es el coeficiente de asimetría, Psises la presión sistólica de la sangre (mmHg),D es el diámetro máximo del AAA (cm) y tes el espesor de la pared en el plano del diá-metro máximo.

Si el espesor de la pared arterial no puedeser determinado a partir de las imágenestomadas por el TAC, se puede aproximar porla siguiente ecuación:

(5)

Según los autores, este criterio presentaun error muy bajo en la determinación de latensión máxima comparado con los otrosmodelos. Sea cual fuere la característica quese utilice para calcular la tensión, se obtienenresultados muy parecidos a la tensión deter-minada por un programa que emplea el méto-do de los elementos finitos.

Evidentemente, este modelo tiene comolimitaciones que la geometría no debe serdemasiada compleja. Además, no se puededeterminar la localización de la tensión máxi-ma, aunque el valor es conocido.

Este criterio parece presentar resultadosbastante precisos, y su aplicación es muy sen-cilla. Así, se podría utilizar para determinar latensión máxima del aneurisma con un enfo-que muy simple. No obstante a esta afirma-ción, se destaca que en ningún otro estudio hasido aplicado.


CRITERIOS DE RUPTURA BASADOSEN LA MODELIZACIÓN DE LA PARED ARTERIAL.

Estos modelos permiten determinar unvalor de tensión, el cual es comparado con elvalor de resistencia de la pared arterial parasaber si la ruptura está cercana o no.

El valor de la resistencia o tensión derotura puede ser obtenido:

• De la literatura, que se basan en pruebasuní-axiales del tejido aneurismático depacientes.

• Por un criterio empírico a partir de unaexpresión que tiene en cuenta informa-ción personalizada del paciente.

CRITERIOS BASADOS EN LA MODELIZACIÓN EN DOS DIMENSIONES

• Es un modelo muy simple en dos dimen-siones de la pared arterial;

• La tensión máxima se ubica al diámetromáximo;

• El aneurisma se supone cilíndrico (oesférico);

• Pared de espesor constante E;• Comportamiento elástico lineal.A partir de estos criterios se llega a una

ecuación muy simple, que relaciona la presiónarterial P, el espesor de la pared t, y el radiomáximo del aneurisma Rmáx:

(6)

Esta modelización, que permite llegar alcálculo de las tensiones, presenta las siguien-tes limitaciones:

• La geometría es muy simple, lo queinfluye en los resultados.

• Aunque se puede ajustar el valor de lapresión que actúa sobre la pared, asig-nándole el valor correspondiente a lapresión arterial del paciente estudiado,la tensión siempre será proporcional alradio del aneurisma.

Este enfoque es semejante al criterio deldiámetro máximo utilizado en la actualidad.

CRITERIOS BASADOS EN LA MODELIZACIÓN EN TRES DIMENSIONES

Modelización de comportamiento del material: Elasticidad lineal

Muchos autores han utilizado un modeloelástico de la pared arterial en sus investiga-ciones (17), (18), (19).

A propósito del enfoque propuesto en(19), los autores han intentado determinar lainfluencia del diámetro y de la simetría en latensión mecánica de la pared arterial de unaneurisma aórtico abdominal, utilizando uncomportamiento elástico de la pared.

Este enfoque tiene el mérito de tomar enconsideración el comportamiento del mate-rial utilizado, y los autores son conscientes delos límites de su modelo, dado que el objetivode su estudio era mostrar la influencia de lasimetría. Sin embargo, otros estudios (20),(21) demostraron que el modelo de compor-tamiento hiperelástico es más adecuado parasimular un aneurisma sometido a una presión,debido a las grandes deformaciones quepuede sufrir la pared arterial aneurismática(20-40%).

Modelización de comportamiento del material: Hiperelásticidad

Dado el hecho de que los tejidos de lapared arterial aneurismática pueden sufrirdeformaciones del orden del 20-40%, el com-portamiento ya no puede ser consideradocomo elástico.

Los materiales hiperelásticos son caracte-rizados por la existencia de una función deenergía W, que depende del estado de sudeformación.

Se pueden calcular las tensiones con estafunción de energía W, la cual depende delmaterial, que puede ser isotrópico o aniso-trópico, lo que va a influir en W.


Hiperelásticidad isotrópicaEn 1940, Mooney y Rivlin establecieron un

modelo de comportamiento para los materia-les de tipo caucho, cuyo comportamiento esparecido al de los tejidos de la pared arterial,dada la incompresibilidad de ambos materia-les.

Heng et al. (22), utilizaron la ecuación deMooney-Rivlin para establecer uno de losmodelos hiperelásticos más simples. El pro-blema de este modelo con sólo dos paráme-tros es que es más adecuado al estudio de lospolímeros. Esta ley fue formulada por Mooneypara modelizar el comportamiento de cau-chos, y parece ser demasiado simple para elestudio de los tejidos, cuyo comportamientoparece mucho más complejo dado su compo-sición no homogénea.

Se puede también utilizar una forma máscompleja del modelo de Mooney-Rivlin. En(23) se realiza un estudio donde se utiliza estemodelo, y los resultados parecen calcular bienlas tensiones reales de la pared arterial. Estaforma utiliza 9 parámetros más el parámetrode incompresibilidad.

En 2000, se define un modelo matemáti-co utilizando una regresión a partir de resul-tados experimentales (21). Ello se inscribeen la teoría constituida de deformacionesfinitas y está basada en el primer principio demecánica de los medios continuos. Las hipó-tesis aplicadas a este modelo fueron que lapared es no-lineal, homogénea, incompresi-ble e isotrópica.

En 2006, se modifica este modelo utilizan-do otra forma de la función de densidad (24).Se observa que para materiales consideradoscomo incompresibles, esta ecuación es lamisma que la propuesta en (21).

En 2008, se propone un modelo basado enel concepto de energía de fracaso del materialΦ (25). Esta energía es la cantidad máxima deenergía que la pared puede soportar antes deromperse, a causa de las deformaciones. Estevalor depende de la estructura atómica omicroscópica de la pared de un AAA.

Hiperelásticidad anisotrópica• Anisotropía transversal simple.


En 1976, Tong y Fung (26), desarrollaronun modelo hiperelástico anisotrópico trans-versal, que permite establecer un modelo decomportamiento de la pared arterial aneuris-mática.

• Anisotropía con dos familias de fibras* Modelo hiperelástico anisotrópico de

Rodríguez (27);* Modelo hiperelástico anisotrópico de

Holzapfel (28). Modelo propuestopara materiales biológicos con dosfamilias de fibras de colágeno, comoson realmente las paredes arteriales.

Los modelos de comportamiento hipere-lástico anisotrópico aproximan mejor el com-portamiento real de la pared arterial aneuris-mática, pero, según el modelo utilizado, losresultados pueden ser muy diferentes. Sepuede ver que el modelo hiperelástico aniso-trópico de Rodríguez se acerca más (a nivelde la distribución de las tensiones) a unmodelo hiperelástico isotrópico que el mode-lo hiperelástico anisotrópico de Holzapfel,como se muestra en la figura (2).

Acoplamiento Fluido-EstructuraTodos los enfoques que se han presenta-

do hasta ahora se basan en el principio físicoque sigue la falla material de la pared aórtica.

Figura 2. Tensiones de los diferentes modelos.

Isotrópico Holzapfel Rodríguez

Pero, todos estos enfoques utilizan un valorde presión constante (frecuentemente el picode presión sistólica), mientras que, en reali-dad, no solo la presión varia, sino también lasangre mueve. En un intento para que losmodelos sean lo más realistas posible, se hadesarrollo el modelizado acoplado fluido-estructura (FSI), en el cual, el modelo consi-dera de forma simultánea el efecto del flujosanguíneo sobre la pared arterial y viceversa.

Algunos autores intentan utilizar un méto-do de modelización del flujo sanguíneo, paraconocer su influencia sobre las tensiones dela pared del aneurisma. Estos enfoques utilizantambién simulaciones mecánicas para evaluarlas tensiones de la pared del aneurisma.

A partir de los resultados obtenidos consimulaciones FSI (10), se ha podido determinarque en las simulaciones que emplean el análisiscomputacional de la tensión estática se incurreen una subestimación de las tensiones depared, lo que se muestra en la figura (3). Este

valor puede llegar hasta el 12,5%, como sereporta en (29):

En 2006, Leung et al. (30), hicieron unasimulación de aneurisma sometido a unapresión y además a un flujo sanguíneo,demostrando que cuando se toma en consi-deración el flujo sanguíneo, las tensionescambian poco mientras que el tiempo reque-rido para hacer la simulación es de tres acuatro veces mayor.

Los autores concluyeron que el enfoqueacoplado fluido-estructura es interesante,pero que una modelización de la pared con lapresión sistólica sería suficiente para el cálcu-lo de las tensiones en la misma.

Tras la revisión expuesta se puede con-cluir que un modelo hiperelástico anisotrópi-co, utilizando la presión sistólica como carga,y una geometría respetando los detallesimportantes del AAA es la mejor opción parael cálculo de las tensiones a las cuales estásometida la pared aneurismática.

Evaluación de la resistenciade la pared arterial

En este punto, ya es conocido que la eva-luación de la tensión de pared no puede serconsiderado como un indicador de formaaislada para evaluar el riesgo de ruptura delos AAAs, ya que una región de la paredaneurismática que está sometida a elevadastensiones, puede también tener una altaresistencia, igualando de esta forma supotencial de ruptura. De acuerdo con elmodelo de remodelización arterial, la resis-tencia de la pared es diferentes de pacientea paciente y en el mismo paciente en dife-rentes regiones y escalas de tiempo. Pararesolver esta situación, ha sido desarrolladauna técnica para la estimación no invasiva dela distribución de resistencia, definiendo uníndice potencial de ruptura (RPI), cuya ecua-ción es (31):


Figura 3. Líneas de corriente que caracterizan elflujo sanguíneo en el interior del saco aneurismá-tico y distribución superficial de tensiones, obte-nidas usando un modelizado FSI.

Resistencia = 141.26 - 17,16*ILT + 3.39*AGE - 257.3*NORD - 69.5*HIST (7)

donde ILT es el espesor del ILT (en cm), AGEla edad del paciente en años, NORD es el diá-metro normalizado respecto del diámetromáximo del AAA, HIST es ± ½ según el his-torial de la familia (½ si el historial es positi-vo, - ½ si no hay antecedentes) y SEX es ± ½según el sexo del paciente (½ si el paciente esun hombre, -½ si es mujer).

Posteriormente, esta relación ha sidomodificada (15), (32), intentando obtener unamejor aproximación para el cálculo de laresistencia de la pared arterial, como semuestra en las ecuaciones 8 y 9. Se nota queeste enfoque se basa en la hipótesis que el TILejerce una influencia muy negativa sobre laresistencia de la pared del aneurisma.


Resistencia = 141.26 - 17,16*ILT + 3.39*AGE - 257.3*NORD - 69.5*HIST (8)

Resistencia = 71.9 -37.9*((ILT1/2) - 0.81) – 15.6* (NORD - 2.46) – 21.3*HIST + 19.3*SEX (9)

Los autores han ido mejorando cada vezmás el criterio, siendo el último, expresadopor la ecuación 10, el que aproxima mejor laresistencia de la pared.

Resistencia = 72.9 -33.5*((ILT1/2) - 0.79) - 12.3*(NORD - 2.31) - 24*HIST + 15*SEX (10)

PREVISIÓN DE RUPTURA DE LOS ANEURISMAS

El proceso lógico para la estimación delriesgo de ruptura del aneurisma utilizandofactores biomecánicos estructurales sería elque se describe a continuación:

1. Obtener la tensión del paciente.2. TAC del aneurisma del paciente.3. Modelo geométrico del aneurisma a

partir de las imágenes médicas.4. Simulación del aneurisma utilizando

los datos propios del paciente.5. Estimación de la resistencia de la

pared arterial aneurismática propiadel paciente.

6. Estimación del estado de riesgo deruptura del aneurisma.

Posteriormente, utilizando el Índice deRuptura (IR) propuesto en la ecuación 1 sepodrá estimar si la ruptura del aneurisma seencuentra cercana. Evidentemente, será nece-saria una evaluación médica del estado gene-ral de salud (PSH).

SIMULACIÓN MEDIANTE EL MÉTODO DE LOS ELEMENTOS FINITOS

Ante la imposibilidad de disponer de unmétodo que permita determinar in vivo ladistribución de la tensión de pared, actual-mente se emplea el método de los elemen-tos finitos (MEF), el cual es reconocidocomo una técnica muy precisa, cuyo objeti-vo es encontrar soluciones aproximadas deecuaciones en derivadas parciales y de ecua-ciones integrales. Se resuelven las ecuacio-nes en los nodos de las mallas que se gene-ran y se interpolan dentro del elemento,generándose una solución continua en todoel dominio.

En general el análisis mediante el Métodode Elementos Finitos sigue un proceso orde-nado que englobará las siguientes etapas:

1. Generación de la geometría. Lageometría puede ser generada o impor-tada. En el caso del aneurisma su geo-metría es importada directamente delTAC del paciente utilizando algunos delos software comerciales o de código

abierto disponibles actualmente, por loque se cuenta con la geometría real delaneurisma que afecta al paciente enestudio. La figura (4) muestra el mode-lo geométrico de un AAA obtenido porla transformación de imágenes médi-cas, utilizando el software públicoMeVisLab.

2. Discretización del dominio omallado: La estructura o pieza es divi-dida en elementos y modelada comouna malla de elementos finitos. En estepaso el analista debe decidir el tipo,número, tamaño y orden de los elemen-tos que se van a emplear. Esta decisióncaracterizará el grado de confianza delos resultados obtenidos con posterio-

ridad. Un ejemplo que representa lapared arterial mallada, es presentado enla figura (5).

3. Aplicación de las condiciones decontorno: Se aplican las cargas a las cua-les va a estar sometido el modelo (eneste caso la presión arterial) y las res-tricciones del mismo (en este caso sesupone que está unido al resto de laarteria limitando sus movimientos yhabrá que tener en cuenta si hay órganoso partes del cuerpo que limiten su des-plazamiento).

4. Solución de los desplazamientosnodales desconocidos: La ecuación


Figura (4). Modelo geométrico de un AAA obteni-do de la transformación de imágenes médicas.

Figura (5). Representación del mallado de una geo-metría que representa la pared arterial de unAAA.

de equilibrio global es modificada paratener en cuenta las condiciones de con-torno del problema y poder obtener lasecuaciones algebraicas donde los des-plazamientos nodales serán las incógni-tas.

5. Cálculo de las tensiones y deforma-ciones de los elementos: Conocidoslos desplazamientos nodales resultantesde la etapa anterior, se pueden calcularlas tensiones y deformaciones usandolas ecuaciones mecánicas correspon-dientes.

6. Evaluación de los resultados: Seobtienen las soluciones en tensiones (ydesplazamientos en algunos modelos) alo lardo de todo el aneurisma. Es posi-ble localizar el punto exacto del aneu-risma donde se produce la máxima ten-sión y el valor de la misma. La figura (6)muestra la distribución superficial detensiones. El color rojo indica la región

con los valores de tensiones más eleva-dos y por lo tanto, con mayor peligro deruptura.

RELACIÓN BIODETERMINANTES GEOMÉTRICOS Y ESTRUCTURALES

Recientemente, se ha establecido el enla-ce entre los biodeterminantes geométricos yestructurales, mediante el uso de la tensiónprincipal máxima de pared (PWS), tambiénconocida como tensión de Von Mises, comofactor de predicción de ruptura. La elecciónde este parámetro es coherente con el prin-cipio físico que rige la ruptura de los AAAs.Para esto y teniendo en cuenta la complejidadgeométrica típica de los AAA, se ha utilizadocomo elemento geométrico básico, la líneamedia del aneurisma (33), (34).

Los principales parámetros geométricosdefinidos son:

Tortuosidad (de la línea media): Expresa elincremento fraccional en la longitud de unaarteria aneurismática, en relación con la línearecta imaginaria, que coincide con la longituddel aneurisma, L. Matemáticamente se definecomo

(11)

Curvatura (de la línea media): se definecomo la tangente en cada punto de la líneamedia del aneurisma. Por lo tanto, como pará-metro se define como el valor medio a lolargo de la misma.

Aunque actualmente no existen suficien-tes resultados que justifiquen conclusionesgenerales y se necesiten estudios más pro-fundos, preliminarmente se podido estable-cer que la tortuosidad, en presencia detrombo intraluminal, ejerce una significativainfluencia sobre PWS, por lo que es previsi-ble (a espera de confirmación) pueda con-vertirse en un factor importante en el proceso de toma de decisión sobre el trata-miento de AAA (34).

La limitación práctica al uso de estosúltimos parámetros radica en la complejidad


Figura (6). Distribución de tensiones en la paredarterial obtenida mediante la simulación por ele-mentos finitos.

del procedimiento matemático para su cál-culo. Pero es posible que por alguna razón,no se disponga de algún dato relativo a losparámetros geométricos. En este caso, elmétodo ajusta automáticamente su algorit-mo, para emplear en el cálculo del IR(t) sólolos FBGs asociados a los parámetros dispo-nibles, ponderando el resultado final deacuerdo a los parámetros geométricos queemplea. Los testes de validación que seránpresentados, muestran algunas de las poten-cialidades del método de acuerdo a losdatos disponibles.

La figura (7) muestra una representaciónesquemática del concepto biomecánico multi-

nivel, donde se observa claramente la interre-lación existente entre los diferentes factoresque influyen en el proceso de evolución y rup-tura de AAAs.

En este punto, es importante destacarque a pesar del interés por el comporta-miento de todos estos factores, muchosespecialistas cuestionan su utilidad clínicaaduciendo las dificultades en su evaluacióndurante la práctica clínica diaria. A menudo,estos procedimientos requieren un sofisti-cado software, correlaciones muy precisas yespecíficas y personal altamente calificado.Este sentimiento aparece claramente refleja-do en una encuesta realizada entre los ciru-


Figura (7). Gráfico que muestra la interrelación entre los factores y que fundamentan el desarrollo del enfo-que biomecánico para predecir la ruptura de los AAAs.

janos vasculares (35), cuyos resultados seresumen en:

1. 90% de las instituciones confían susestimaciones del riesgo de ruptura enel diámetro máximo y la tasa deexpansión, mientras que sólo el 15%utiliza los criterios de máxima tensiónmecánica;

2. 40% de las instituciones consideranque usando su criterio de estimaciónde riesgo, el riesgo de ruptura de AAAes fiable en hasta un 75% de los casos;

3. 18% de los encuestados conocen yestán familiarizados con los criteriosbiomecánicos para estimar el riesgode ruptura del aneurisma, el 63% loconocen, pero no están familiarizadoscon ellos. El resto, nunca ha oídohablar de este método.

En este momento, dos importantes con-clusiones pueden obtenerse. La primera esque la acumulación de conocimiento en tornoal tema de la predicción fiable de la ruptura deun AAA es suficientemente grande y que sig-nificativos avances se han logrado en los últi-mos años, aunque los especialistas médicossiguen utilizando los criterios tradicionales. Lasegunda es que existe un creciente consensode que es posible mejorar la fiabilidad de laevaluación de la ruptura de AAA a través delenfoque biomecánico.

CONCLUSIONES

La indicación para someter a un pacienteaneurismático a tratamiento de reparaciónestá estrechamente relacionada a la predic-ción fiable del riesgo de ruptura. El actual cri-terio para estimar las posibilidades de aneu-rismas basado en el diámetro máximo, estásometido a una controvertida discusión cien-tífico-clínica, ya que existe abundante eviden-cia que aneurismas con diámetro máximomenor que 5,5 cm rompen y otros con diá-metro mayor que este valor umbral no lo

hacen, debido a lo cual el procedimiento qui-rúrgico puede llegar muy tarde o ser absolu-tamente innecesario para un determinadopaciente. Esto ha llevado a plantear que otrosfactores podrían ser mejores predictores,reflejando la necesidad de un nuevo métodoque permita la predicción fiable de la probabi-lidad de ruptura de aneurismas.

Recientemente, las investigaciones handesplazado el centro de estudio hacia el desa-rrollo del concepto de factores biomecánicosmultiniveles, a partir de las relaciones existen-tes entre factores de diferentes naturalezas(biológica, estructural y geométrica) y escalas(temporal y dimensional). En esencia, el remo-delado destructivo de la pared arterial incor-pora los procesos que ocurren a escalasmolecular y celular que provocan el sur -gimiento y evolución de los AAAs, cuya carac-terización morfológica, mediante los biode-terminantes geométricos, ha sido relacionadacon un método predictivo del riesgo deruptura. Finalmente, éste ha sido mejorado,cuando los biodeterminantes estructuraleshan sido correlacionados con los parámetrosgeométricos.

El desarrollo del concepto de factoresbiomecánicos multiniveles, tiene hoy unimportante reto, que consiste en lograr sufi-ciente evidencia conceptual y clínica que permita el cambio en la mentalidad en losespecialistas. Para esto es necesario junto a lafundamentación del método, su implementa-ción a través de simples herramientas quepermitan la determinación fiable del riesgo deruptura de aneurismas (independientementede su tamaño) sobre bases personalizadas ycon escalas de tiempo adecuadas a la evolu-ción de la patología.

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Cirugía convencional del Aneurisma de la Aorta AbdominalALEJANDRO HERNÁNDEZ SEARA, ARIEL PRIETO VALDÉS*, SILVIA ALMAGUER GARCÍA

Servicio de Arteriología del Instituto Nacional de Angiología y Cirugía Vascular. La Habana. Cuba** Centro de Investigaciones Médico-Quirúrgicas. La Habana. Cuba.

incidencia de los AAA, los métodos de criba-do aplicados a poblaciones con riesgo vascu-lar han aumentado su detección precozmediante el uso del ultrasonido abdominal.(4) La mayoría son asintomáticos y es esto ungran problema para su diagnóstico, sin embar-go los servicios de cirugía vascular tienen unaalta demanda en la valoración y el tratamien-to de estos pacientes. La cirugía convencionalde los AAA tiene la validación del tiempo encuanto a resultados de permeabilidad y vidassalvadas. (5-6) La cirugía de los aneurismas seconoce desde las antigüedad, Antilo es reco-nocido como el cirujano más famoso de suépoca y el padre de la Cirugía Vascular, suprestigio se basa fundamentalmente en elaporte al conocimiento y tratamiento de losaneurismas. Elaboró una técnica para tratarlosque consistía en aplicar ligaduras proximal ydistal al saco abriéndolo luego y dejando quecicatrizara por segunda intención. La mortali-dad era muy alta debido hemorragia e infec-ción. (7) Llegando a la época del renacimientoes importante reconocer los aportes deAmbrosio Paré (1509-1590), quien incorporóla ligadura de los vasos en las amputaciones yen el tratamiento de los aneurismas dese-chando la cauterización por temperaturausada hasta ese momento. (8) John Hunter(1728-1793) es el iniciador sin duda de lacirugía vascular moderna. Su técnica de liga-dura proximal para los aneurismas fue practi-cada por múltiples cirujanos de la época, ensus estudios refirió que debía que existir algu-na patología en la pared arterial relacionadacon la etiología de los aneurismas. (9) Hacia el

INTRODUCCIÓN

Se define como aneurisma arterial a ladilatación permanente de este tipo de vasoque alcanza un diámetro 1,5 veces superior alde la arteria correspondiente y es clasificadosegún su forma, etiología y localización. Encuanto a su forma los aneurismas son fusifor-mes con mayor frecuencia y siempre la afec-tación de la pared incluye sus tres capas.Etiológicamente la mayoría de los casos serelacionan con la degeneración ateroscleróti-ca de la pared, aunque existen múltiples teo-rías que invocan otros factores como predis-posición genética, envejecimiento, procesosinflamatorios y trastornos enzimáticos por loque en la actualidad a este grupo de aneuris-mas se les ha denominado inespecíficos. (1) LaAorta Abdominal es el sitio más frecuente enque se presentan los aneurismas, se ven entre5 y 7 veces más que la Aorta Torácica y afec-ta con una relación 4:1 al sexo masculinosobre el femenino. La patogénesis es pococonocida a pesar de que existen múltiplesteorías, sin embargo recientes evidencias hanmostrado una amplia relación entre los AAAy los procesos inflamatorios crónicos relacio-nados o no con la aterosclerosis. (2) Comootras enfermedades los AAA se han combina-do con una serie de condiciones predispo-nentes conocidas como factores de riesgo:edad mayor de 60 años, antecedentes familia-res sobre todo en hermanos, el hábito defumar y la hipertensión arterial entre otrosdescritos hace ya bastante tiempo. (3) En losúltimos años ha existido un aumento de la

año 1813 el cirujano italiano GiovanniMonteggia (1762-1815) comenzó a trataraneurismas inyectando líquido para endure-cerlos, este método no dio resultados ya quelos líquidos utilizados eran diluidos por la san-gre que transitaba dentro del vaso. Otrosintentos fallidos para controlar los aneuris-mas fueron ensayados, por ejemplo, realizar laenvoltura del aneurisma con alambres deacero o con tejidos tomados del muslo, inser-tar agujas en el aneurisma y pasar corrienteeléctrica para provocar la coagulación de lasangre dentro del vaso ideada en 1832, elrefuerzo del aneurisma con alambres deacero introducido a través de una cánula fueotra técnica utilizada. Antes del 1900, todas lastécnicas quirúrgicas encaminadas a curar losaneurismas se basaban en la ligadura del vasopara evitar las hemorragias y su ruptura. (10)Rudolph Matas (1860-1957) describió unatécnica denominada endoaneurismorrafía, fueconsiderado el fundador de la cirugía vascularamericana y se inspiró en las ideas de Antilus,consistentes en la ligadura proximal y distal yel vaciamiento del saco aneurismático, perosu aporte fue que obliteraba a modo de tor-niquete local la porción proximal y distal delsaco, con un elemento elástico como es elcaucho, abría el saco vaciaba el contenido yocluía los ostium de las colaterales con mate-rial de sutura. El saco aneurismático era par-cialmente resecado y aprovechado para suendoaneurismorrafía (11). Lo novedoso deesta técnica era que permitía tratar un aneu-risma sin dañar las estructuras vecinas quehasta la época sucumbían con las maniobrasde disección necesarias para realizar las técni-cas de reparación sacrificando de esa forma lacirculación colateral. La posibilidad de repararlos vasos arteriales fascinó al joven médicofrancés Alexis Carrel (1873-1948) quien abriónuevos caminos a la cirugía vascular. Obtuvoel premio Nobel de Medicina en el año 1912,en el Rockefeller Institute de Nueva Yorkdemostró que se podían sustituir segmentosvasculares y describió la técnica de suturavascular que usamos en la actualidad. En 1948se describe una técnica que intenta detener elcrecimiento de los AAA envolviéndolos en

una cubierta de celofán, está técnica le fueaplicada a Albert Einstein en 1949 y sobrevi-vió 6 años, falleciendo por la ruptura delaneurisma. Fue Charles Dubost quien junto asu equipo resecó un aneurisma infra renalrestituyendo la circulación por medio de uninjerto por sustitución abriendo las puertas alas técnicas actuales de sustitución protésicaen las que se basa la cirugía convencional, aun-que usó para este primer caso una arteria decadáver. Aparecieron y se perfeccionaron lasprótesis, los injertos de Dacrón reinaron yaún lo hacen en este tipo de cirugía, los apor-tes de Crawford y todo el grupo de la uni-versidad de Baylor, D Bakey, Cooley, Szilagyientre otros grandes de la cirugía vascular hansido definitivos para el desarrollo de lasmodernas y rápidas técnicas actuales que sinlugar a dudas han permitido que la cirugíaconvencional de los aneurismas ofrezca exce-lentes resultados a largo plazo. (12) La histo-ria natural de un Aneurisma de la AortaAbdominal (AAA) es su tendencia al creci-miento y la ruptura, aunque también se handescrito trombosis, embolizaciones, fístulas avenas o vísceras huecas, todas ellas con unmal pronóstico a corto plazo (13). El únicotratamiento que puede interrumpir alguno deestos posibles caminos es la reparación qui-rúrgica del aneurisma y su sustitución proté-sica en el momento adecuado, siempre que elanálisis del riesgo beneficio vaya a favor de laintervención, el AAA es una enfermedad conhistoria natural conocida y letal, de diagnósti-co precoz relativamente fácil y poco costoso,con tratamiento quirúrgico efectivo y durade-ro, estos procederes pueden realizarse porvía convencional o endovascular, en este capí-tulo nos referiremos a los principios querigen la indicación, los cuidados pre y postoperatorios, la evolución y las complicacionesde la cirugía convencional, aclarando que alhablar de las ventajas o los inconvenientes dedicha técnica no invocaremos una compara-ción con la vía endovascular. Existe una rela-ción bien documentada entre el tamaño delaneurisma y el riesgo de ruptura, el diámetroa partir del cual se considera la presencia deun AAA es 3 centímetros, una dilatación

134 ■ CIRUGÍA CONVENCIONAL DEL ANEURISMA DE LA AORTA ABDOMINAL

menor de 5 centímetros presenta un riesgode ruptura anual entre 1-2%, en aquellos queel diámetro está entre 5-6 centímetros dichoriesgo es del 10% mientras que cuando elaneurisma sobrepasa los 6 centímetros dediámetro entonces el riesgo de ruptura esmayor del 25%. (14) Estos criterios son acep-tados con la salvedad de que aneurismasmenores de 5 centímetros pueden rompersetambién y que debe definirse una política conrespecto a ellos, existen varios ensayos clíni-cos que tratan sobre estos temas y cuyosresultados en general no justifican la cirugíacuando el AAA no tenga un diámetro supe-rior a los 5,5 centímetros. El tamaño exactoque debe de tener el AAA para que sea con-siderada la cirugía convencional cuando estees menor de 5 centímetros no está muy claro,hace varios años se realizaron dos ensayos clí-nicos multicéntricos: The United KingdomSmall Aneurysm Trial (15) y The AneurysmDetection And Management (ADAM) (16),con vistas a responder esta interrogante,ambos estudiaron pacientes de bajo riesgoquirúrgico con AAA cuyo diámetro estabaentre 4.0 y 5.4 centímetros, de forma aleato-ria intervinieron por métodos convencionalesa un grupo mientras que al otro lo siguieroncon ultrasonidos seriados y fueron operadossi alteraban el ritmo de crecimiento o se ha -cían sintomáticos. La supervivencia inicialpara ambos grupos fue similar por lo queapoyaron la teoría de que con diámetrosmenores de 5.4 centímetros no era necesariala intervención electiva, sin embargo, lasupervivencia tardía en el U.K. SmallAneurysm Trial beneficiaba discretamente algrupo de pacientes quirúrgicos. La frecuenciade ruptura del Aneurisma en ambos gruposfue baja (1%), pero es bueno señalar que másdel 60% de los pacientes en seguimientopasaron a cirugía por alterar el ritmo de cre-cimiento o hacerse sintomáticos. Sin lugar adudas las posibilidades de reparación endo-vascular han traído cambios en esta conduc-ta, definitivamente la decisión de la cirugíaconvencional no solo estará determinada porel diámetro inicial del AAA si no que debe-mos tener en cuenta el riesgo conocido de

ruptura y el riesgo a que exponemos alpaciente con el proceder quirúrgico, es inte-resante incluir en esta valoración la expe-riencia del equipo quirúrgico. (17-18)

EVALUACIÓN PREOPERATORIA:

Para lograr el éxito en la reparación con-vencional de un AAA deben de ser identifica-das previamente aquellas condiciones capacesde llevar a complicaciones en el postoperato-rio, lamentablemente la gran mayoría de lospacientes con AAA tienen comorbilidadesserias que le imprimen un alto riesgo a losprocederes; mayor edad, cardiopatía isquémi-ca, enfermedad pulmonar obstructiva crónica,daño renal, enfermedad cerebrovascular oarterial periférica los acompañan casi siemprey su detección y tratamiento precoz es loindicado antes de la cirugía electiva del AAAsiempre que sea posible. (19) (Cuadro 1)

Cuadro1:Enfermedades asociadas a

los pacientes portadores de AAA

Hipertensión arterial 60%

Enfermedad coronaria 26%

EPOC 23%

Enfermedad cerebrovascular 12%

Disfunción renal 6%

Diabetes 3%

Enfermedad vascular periférica 22%

La cardiopatía isquémica es la causa másfrecuente de morbilidad y mortalidad de lareparación convencional de los AAA, el per-feccionamiento del tratamiento médico de lamisma previamente y una profunda evaluaciónde la función cardíaca en el periodo preope-ratorio es esencial en la valoración de estetipo de paciente, el ecocardiograma conven-cional, trans-esofágico o bajo stress, son téc-nicas que se usan en dependencia de loshallazgos, incluso muchos deben de ser some-


tidos a Coronariografías previas que implicanel uso de terapia correctiva endovascular delas lesiones encontradas (20). Los servicios deCirugía Vascular tienen descritos en sus pro-tocolos de trabajo los diferentes estudiospreoperatorios a los que deben de ser some-tidos los pacientes antes de la correcciónconvencional de los AAA y están dirigidos aldiagnóstico de estas comorbilidades para sucontrol previo a la cirugía, podemos ver el denuestro servicio para la enfermedad corona-ria en el cuadro 2, el cual no abarca muchaprofundidad y basa su ruta en el estudio ini-cial de Electrocardiograma y Ecocardiogramatranstoracico, cuando estos dos complemen-tarios son normales consideramos que elpaciente puede ser operado con un riesgocardíaco aceptable, pero si tiene anteceden-tes conocidos de algún tipo de cardiopatía o

son patológicos los mismos entonces se leindican estudios funcionales cardiacos másprofundos que pueden terminar en unaCoronariografía que interconsultamos con elservicio de Cardiología quien decide si debeactuarse o no desde el punto de vista cardio-lógico con las lesiones encontradas y en con-junto se da un criterio del riesgo del proce-der convencional para tomar la conducta. Laincidencia de enfermedad en las arteriascoronarias se incrementa con la edad, tal esasí que entre los 45 y 65 años, el 45% de lapoblación presenta lesiones coronarias, lle-gando al 80% en mayores de 65 años. La mor-talidad postoperatoria de causa cardíaca en lacirugía aórtica es 5 veces mayor que en lacirugía general, aclarando que la tasa de infar-to oscila entre 2 y 6,4% en este tipo de inter-vención. (21)


Cuadro 2. Protocolo de Valoración cardiológica para Cirugía Convencional AAA, Instituto de Angiología yCirugía Vascular.

Las escalas de riesgo operatorio sonsecundarias a la desarrollada por la AmericanSociety of Anesthesiology (ASA), de gran uti-lidad resulta el índice de riesgo Cardíaco deGoldman para la cirugía no cardíaca que inclu-ye variables como la edad, infarto cardíacoprevio, estenosis aórtica, arritmias, alteracio-nes de la pC02, función renal y hepática (22).El objetivo de los métodos de predicción esdetectar la presencia de isquemia miocárdicasilente e identificar aquellos pacientes quepresenten lesiones coronarias, dirigir el estu-dio preoperatorio hacia el diagnóstico de estagrave patología asociada y definir la correc-ción preoperatoria de dichas lesionesmediante cirugía revascularizadora o técnicaspercutáneas. El método de evaluación preo-peratoria ideal debe ser fiable, no invasivo yde bajo coste basado en la historia, explora-ción clínica y EKG basal. El riesgo de compli-caciones cardiológicas en pacientes con ECGanormal es 3 veces mayor que en pacientescon ECG normal, por lo que este estudiotiene un gran valor predictivo. El Test deEsfuerzo predice las complicaciones cardioló-gicas postoperatorias al ser la demanda deoxígeno durante el ejercicio similar al períodotrans-operatorio. La Prueba de Holter es útilpara la detección de arritmias e isquemiasilente mientras que la Ecocardiografía es unmétodo ideal en términos valvulares y mecá-nicos. (23)

Además de lo antes expuesto deben reali-zarse estudios dirigidos a la función renal, res-piratoria, hepática, de coagulación, metabóli-cos y estudios indispensables generales.Establecer una relación óptima con el pacien-te trasmitir confianza, corregir hábitos, com-pensar enfermedades existentes, conocer ymodificar tratamiento de base en caso de sernecesario y disminuir la ansiedad debe serconcretamente la estrategia preoperatoria.Normalmente con el examen físico podemosdetectar la presencia del AAA e inferir apro-ximadamente su tamaño y localización conrespecto a las arterias renales, sin embargopara el detalle que necesitamos los cirujanosdebemos de auxiliarnos de métodos diagnós-ticos más sofisticados. Es importante como

hemos señalado determinar el tamaño delaneurisma sobre todo su diámetro transversoya que la indicación de la cirugía está determi-nada por la relación de este con el riesgo.deruptura. Existen una variada modalidad deestudios de imagen para ello: El ultrasonidomodo B, es el más sencillo y a la disposición decualquier dependencia de atención primaria, esutilizado más bien en los programas de detec-ción en población de riesgo, el Ecodoppler conmás sensibilidad en cualquiera de sus modali-dades nos da numerosos elementos diagnósti-cos mientras que los estudios de Angiotac oAngioresonancia que son técnicas más sofisti-cadas y que ofrecen una superior calidad deimágenes se usan en los pacientes en los que yase ha decidido la cirugía para definir las técni-cas de reparación a usar en cada caso.Debemos de señalar que el gran desarrolloque han alcanzado estas técnicas computariza-das de obtención de imágenes ha desplazado alos estudios angiográficos convencionales, ade-más de que no podemos utilizarlos para medirel tamaño del AAA, estos han quedado para elintervencionismo endovascular o para casosmuy específicos. (24)

CIRUGÍA ELECTIVA O URGENTE

Los pacientes portadores de un AAAconocido la mayoría de las veces son asinto-máticos, esto permite desarrollar el protoco-lo de estudio según cada servicio con vistas ala planificación de una cirugía electiva, tambiénpueden acudir al cirujano vascular sintomáti-cos (dolor abdominal en flanco izquierdo eslo más frecuente) y entonces la actitud tera-péutica debe de apresurarse o llegan en fran-ca ruptura y entonces estamos hablando deuna cirugía de emergencia. La cirugía electivadel AAA está indicada en pacientes portado-res de AAA con diámetro transverso de 5centímetros o mayor, riesgo aceptable para laenvergadura del proceder (definido por elprotocolo de estudio preoperatorio) y conuna expectativa de vida mayor de 1 año, comoya hemos planteado no solo debemos de verel tamaño del aneurisma para definir esta indi-


cación, se debe de hacer un balance del ries-go de ruptura y el del proceder que estamosofreciendo según la experiencia del servicioy las condiciones del paciente (18), así porejemplo un AAA menor de 5 centímetros enun paciente de bajo riesgo quirúrgico y queviva lejos del centro de cirugía vascular debede ser incluido en el programa quirúrgicoelectivo ya que su seguimiento no es seguro.Cuando se detecta en el seguimiento conultrasonido una alteración en el ritmo decrecimiento esperado del AAA, recordandoque este crece de manera exponencial endependencia del tamaño un promedio de 0.4centímetros por año, se debe valorar tam-bién la cirugía electiva. Otras veces lospacientes consultan por síntomas relaciona-dos con una obstrucción arterial (claudica-ción intermitente) o por embolizacioneshacia los miembros inferiores situaciones enlas cuales se realiza la reparación electiva delaneurisma independientemente de su diáme-tro. En la era de la cirugía endovascular, lasindicaciones de la reparación electiva de losAAA no han cambiado, si que se han podidointervenir un grupo de pacientes en los quepor su alto riesgo quirúrgico la cirugía con-vencional es prohibitiva, los resultados alargo plazo de las endoprotésis aorticas aúnnos son claramente superiores a los de lacirugía convencional, por lo que en aquellospacientes más jóvenes con un riesgo quirúr-gico aceptable y una expectativa de vidalarga se prefiere la reparación convencional,aunque la tecnología cada año perfeccionalos dispositivos endovasculares para incluirlesiones más complejas sigue existiendo ungrupo de pacientes con una anatomía nofavorable que obligatoriamente tendrán queser reparados por la vía convencional. (25-26) La cirugía abdominal mínimamente inva-siva ha incursionado también en el sectoraortoíliaco con el ánimo de lograr un proce-der de menor riesgo y que respete técnicasconvencionales en las anastomosis, pero losprolongados tiempos quirúrgicos actualmen-te la ha desestimado aunque no olvidado,también se describen técnicas combinadasde mini-laparotomía asistida que se han con-

siderado como un puente intermedio entrela cirugía convencional clásica y el mínimoacceso con resultados más alentadores. (27)La cirugía de urgencia se impone cuando elpaciente acude sintomático, fundamental-mente con dolor abdominal o en la espaldaque se puede irradiar hacia la región inguinal,con una crisis hipertensiva la mayoría de lasveces, lo que se conoce como fase expansivadel AAA y que se relaciona con una rupturacercana en el tiempo, los estudios de imagenen este momento no ofrecen datos de rup-tura pero esto no significa que esta no puedaocurrir por lo que se prefiere intervenir deurgencia este tipo de paciente. Existen situa-ciones en que los pacientes portadores deAAA tienen dolor abdominal de larga evolu-ción y que no debemos de incluir en estegrupo de urgencia, se puede relacionar concompresión de órganos adyacentes como eluréter o que se trate de un AAA inflamato-rio, situaciones que una vez identificadas nospermiten planificar una cirugía electiva.Cuando exista la sospecha de fisura o ruptu-ra del AAA sin lugar a dudas se impone lacirugía de emergencia.

TÉCNICA QUIRÚRGICA:

La preparación preoperatoria debe de irencaminada a estabilizar la función cardiopul-monar en caso de que sea necesario, admi-nistrar profilaxis antibiótica, fluidos para laprotección renal, control hemodinámico ade-cuado, así como preparación del colon y de lapiel ( abdomen y regiones inguinales). En elperiodo trans-operatorio es esencial lacomunicación con el especialista de aneste-siología y su equipo, defendemos la opción deque sea un personal fijo en lo posible, ya queel paciente con AAA es complejo de tratarpor sus patologías asociadas y se prefiere irdelante de las posibles complicaciones quepuedan aparecer en este momento. En el cua-dro 3 podemos ver los objetivos del trabajodel anestesiólogo durante estos procedi-mientos.


• Monitoreo intra-operatorio óptimo.

• Técnica y manejo anestésico adecuado.

• Mantenimiento del volumen intravascular.

• Optimizar Gasto Cardíaco.

• Sostener Gasto Urinario.

• Garantizar oxigenación tisular.

• Manejo eficaz de cambios hemodinámicosy metabólicos durante clampeo y des-clampeo.

• Mantener equilibrio entre aporte ydemanda de oxígeno a miocardio y demásórganos.

Cuadro 3. Principios del manejo trans-operatoriode la cirugía convencional del AAA.

La monitorización es vital en la cirugía dela aorta, va desde métodos tan sencillos comola observación de la coloración de piel ymucosas o llene capilar hasta aquellas querequieren más recursos. Se impone el empleode ECG continuo en las derivaciones II y V5,pulsioximetría, capnografía, temperatura cor-poral, tensión arterial no invasiva e invasiva,presión venosa central, gasto urinario, deter-minación seriada de gases, electrolitos y glice-mia. El cateterismo de la arteria pulmonarpara medir presión capilar pulmonar estáindicado en pacientes con historia de infartocardíaco previo, anginas inestables, fallocardía co, fracción de eyección disminuida odisquinesias de pared ventricular, con estecatéter se mide además gasto cardíaco, volu-men de eyección, índice de trabajo de ventrí-culo izquierdo, resistencia sistémica y pulmo-nar. La incorporación de la ecocardiografíabidimensional trans-esofágica en la prácticaanestésica permite estimar las dimensionesde ventrículo izquierdo y el funcionamientomiocárdico. La técnica anestésica ideal esaquella con la que se logre una inducciónsuave, con respuesta farmacológica cardiovas-cular favorable, capaz de preservar el balanceentre oferta y demanda de oxígeno al mio-cardio, que logre adecuada amnesia, analgesia

y relajación muscular. Los relajantes muscula-res se manejan de igual modo, se prefierenaquellos con escasa respuesta cardiovascularcomo el Vecuronio 0.07 mg/kg/ o Atracurio adosis entre 0,4-0,5 mg/kg Los anestésicosempleados en el mantenimiento dependen dela elección del anestesiólogo y persiguenmantener la profundidad anestésica, relajaciónde musculatura esquelética, control de refle-jos autónomos, hemostasia y condiciones qui-rúrgicas óptimas, preferimos el Propofol eninfusión continua y medicamentos opiáceos,evitamos los anestésicos inhalatorios por susefectos depresores del miocardio. La aneste-sia combinada Epidural-General expresa elverdadero concepto de anestesia balanceada,optamos por técnicas epidurales lumbaresaltas o torácicas bajas para inhibir respuestade suprarrenales con introducción cefálica delcatéter 4-5 cm en el espacio epidural, admi-nistrando preferiblemente Bupivacaína a0,25% de 10-15 cc junto a 0,05 mg deFentanilo, repitiendo esta dosis en los próxi-mos 60-90 minutos. Las ventajas que ofrece laanestesia regional en la cirugía de la aorta sonindudables, disminuye el uso de anestésicosendovenosos e inhalatorios, evita participa-ción del sistema nervioso autónomo convasoconstricción periférica, atenúa el aumen-to de la resistencia vascular pulmonar delclampeo, ofrece mayor estabilidad hemodiná-mica después del desclampeo si se conservavolumen, disminuye la demanda miocárdica deoxígeno, redistribuye el flujo coronario a favordel endocardio, inhibe la respuesta al stressquirúrgico por reducción del cortisol y laadrenalina, aumenta el flujo sanguíneo en lacorteza renal con disminución de la vaso-constricción renal, reduce la duración del íleoparalítico, garantiza óptimo control del dolorpostoperatorio, extubación precoz con dismi-nución de complicaciones respiratorias, portanto menor estancia en las unidades de cui-dados intensivos y estadía hospitalaria máscorta. Los pacientes sometidos a cirugía vas-cular aórtica experimentan pérdida de sangre,de líquido extracelular secundario al trauma yla manipulación, secuestro de fluido fuera dela luz intestinal y edema retroperitoneal, por


lo que la restauración del volumen vascular eintestinal es un objetivo primario en la fluido-terapia, el manejo con cristaloides y coloidespreserva la hemostasia circulatoria y la fun-ción renal. El monitoreo de la Presión VenosaCentral, el mantenimiento de la PresiónCapilar Pulmonar entre 10-15 mmHg y delgasto urinario a razón de 60 ml/h asociada ono a terapia con diuréticos constituyen lasguías fundamentales para la administración delíquidos. Se administra heparina por vía sisté-mica antes de aplicar pinzas vasculares, paraevitar formación de coágulos en áreas deestasis. En una dosis única de 100 U/kg tres acinco minutos antes de la oclusión aórtica. Enocasiones puede ser necesaria la administra-ción de Protamina para restituir la coagula-ción normal. Otra fuente de tendencia a lacoagulación perioperatoria es la hipotermiapor lo que se impone vigilar la temperaturacorporal y reducir la pérdida de calor (calen-tadores de sangre/líquido, ropas calentadoras,circuito de anestesia humidificado).

El AAA puede ser expuesto a través deuna incisión en la línea media para la vía trans-peritoneal o mediante incisiones oblicuas enla pared lateral izquierda del abdomen para laextraperitoneal, algunos grupos prefieren eluso de una incisión transversa que permite elacceso a la aorta abdominal a través o no delperitoneo en dependencia del sector que sevaya a intervenir, no existen evidencias de queuna vía sea superior a otra, preferimos usar lavía transperitoneal en la mayoría de los AAAinfrarrenales, sobre todo si existe algunarazón que implique el control de la arteriaRenal Derecha, la Iliaca Derecha o se hacenecesaria la inspección de la cavidad abdomi-nal, el abordaje retroperitoneal es mejorcuando existen intervenciones abdominalesanteriores, presencia de colostomías, disfun-ción respiratoria o siempre que se tenga encuenta el abordaje de la Aorta Suprarrenal, encasos de aneurismas yuxta, para o suprarre-nales con la salvedad que en este último casodebe de tratarse como un aneurismaToracoabdominal y precisa de una conductadiferente, cuando el AAA es infrarrenal, comoocurre en el 85% de los casos, no se precisa

del control suprarrenal, hablaremos funda-mentalmente de este tipo de aneurisma. Elabordaje extraperitoneal se ha relacionadocon un menor tiempo de íleo postoperatorio,baja incidencia de complicaciones pulmonaresy menor estadía en cuidados intensivos. (28)Cuando accedemos a la cavidad abdominalpor vía transperitoneal las asas delgadas,incluyendo el duodeno en su 4ta porciónsobre todo, se retraen hacia la derecha, sedescribe la evisceración parcial comenzandopor la extracción del colon transverso y demanera organizada la colocación sobre elextremo derecho del mismo las asas delgadasfuera del abdomen y protegidas por pañoshúmedos, esto facilita una buena visión delretroperitoneo, nosotros hacemos estamanio bra en muy pocas ocasiones, solo cuan-do el abdomen es muy globuloso y se exigeuna disección alta cercana a las arterias rena-les. Una vez abierto el retroperitoneo, entreel duodeno y la vena Mesentérica Inferior, sesepara completamente el duodeno y se expo-ne el cuello infrarrenal y la vena renalIzquierda la que normalmente cruza pordelante de la aorta a este nivel, el cuello delaneurisma se diseca con los dedos y aunquealgunos autores recomiendan que este searodeado circunferencialmente nosotros pre-ferimos crear túneles laterales, en inicio demanera digital y posteriormente con las pin-zas vasculares de manera tal que logremos elclampeo del cuello sin una excesiva y peligro-sa disección del mismo que no ayuda en nada.Si la vena Renal Izquierda se encuentra en elcampo e impide una adecuada visualizacióndel cuello esta puede ser ligada lo más cercaposible a su confluencia en la Cava Inferior sinmayores consecuencias o facilitar su libera-ción mediante la ligadura de las colateralesque emergen de ella. Las arterias IliacasComunes deben de ser disecadas y controla-das, este es un paso en el que debemos dete-ner la velocidad e imprimir mucho cuidado yaque por debajo de las mismas cursan la venaIliaca Izquierda y la vena Cava Inferior cuyaslesiones en este paso pueden resultar fatales,recomendamos que de ocurrir una accidentecon las venas en este paso debe de clampear-


se inmediatamente la Aorta y las Iliacas, sec-cionar completamente de manera circunfe-rencial la arteria Iliaca implicada y procederentonces a la reparación de la vena, los inten-tos de reparar la vena sin esta maniobra hanresultado fatales en la mayoría de los casos.Debemos evitar una disección muy estrictapor encima de la arteria Iliaca ComúnIzquierda para evadir lesiones innecesarias ala cadena nerviosa autonómica que por aquícursa y que es responsable de trastornossexuales en el postoperatorio. Cuando elaneurisma se extiende a las Iliacas, la disec-ción debe de prolongarse hasta la bifurcaciónde las mismas con gran cuidado de no lesio-nar los uréteres, el control de la Iliaca Externae Interna por separado nos permite crearcondiciones para llevar a rama del injertohasta una zona más sana. La arteriaMesentérica Inferior emerge desde el sacodel aneurisma y poca veces está permeable,puede ser excluida por ligadura en la mayoríade los pacientes sobre todo cuando es pre-servada la vascularización de las IliacasInternas, cuando presente buen calibre y pocoreflujo debe de ser reimplantada en la próte-sis, recomendamos recortar un botón de teji-do aórtico alrededor de su ostium para facili-tar esta anastomosis. Cuando se realiza unabordaje extraperitoneal se usa con mayorfrecuencia una incisión transversa en el flancoizquierdo, existen varios tipos, el peritoneo esseparado en sentido anteromedial, el riñónizquierdo puede dejarse en su sitio o serseparado junto al peritoneo en dependenciadel nivel que necesitemos proximalmente,cuando se trata de un aneurisma pararrenal osuprarrenal es un paso obligado. La disecciónrecomendamos iniciarla a partir de la arteriaIliaca Común izquierda y se va ascendiendo,debe de realizarse una ligadura precoz de laarteria Mesentérica Inferior que nos permiti-rá una mayor retracción del saco peritoneal yacceder al ostium y un par de centímetros dela arteria Iliaca Común derecha con relativafacilidad, no obstante este ostium puede con-trolarse con un balón en caso de que dichoproceder resulte complejo, la disección y elcontrol de los vasos iliacos y el cuello del


aneurisma es similar independientemente dela incisión inicial que se realice. Recomen -damos clampear primero distalmente, conmayor frecuencia en las Iliacas, para luegocolocar la pinza vascular en el cuello en lazona menos afectada por debajo de las rena-les siempre que sea posible, de esta maneraprevenimos de cierta manera la embolizacióndistal que pudiera ocurrir durante estamaniobra. La arteria Mesentérica Inferior lacontrolamos temporalmente con doble liga-dura para evaluar su reflujo una vez que seabre el aneurisma, esta apertura se inicia deforma longitudinal por la cara anterior delsaco, se extrae el frecuente trombo y se haceligadura del reflujo que viene de las arteriaslumbares, el cuello del aneurisma se abre par-cialmente hacia los lados, preferimos no hacersección circunferencial del mismo, aunqueotro autores lo recomiendan (29), puesto queno le vemos ninguna ventaja y si inconvenien-tes respecto al tiempo quirúrgico y mayorposibilidad de sangrado, tampoco recomenda-mos rodear el cuello del aneurisma con cintasya que logramos perfecto control de la Aortasin esta maniobra. Se anastomosa una próte-sis tubular o bifurcada según sea el caso alcuello del aneurisma mediante una suturacontinua monofilamento no absorbible termi-no-terminal, tenemos cierta preferencia poruna técnica de «paracaídas», en la cual se sus-pende la prótesis en la cara posterior del cue-llo mediante puntos separados, cuando repa-ramos un aneurisma yuxtarrenal. Speziale enun estudio de 733 pacientes tratados deforma convencional describe 92 pacientescon aneurismas yuxtarrenales en los que sehace necesario un clampeo por encima de lasrenales reportando una morbilidad postqui-rúrgica de 23%, sobre todo cardíaca y renalsiendo los factores más influyentes en el desa-rrollo de una insuficiencia renal que precisetratamiento dialítico cifras de Creatinina bajaspreoperatoriamente y el sexo femenino. (30)Cuando el cuello es demasiado corto pudieraser necesario un clampeo suprarrenal, prefe-rimos cuando sea posible transrenal, es deciruna sola arteria renal, estas maniobras obligana una sutura segura y rápida para en cuanto se

termine bajar la pinza a la prótesis y minimi-zar el tiempo de isquemia renal. Si el aneuris-ma no se extiende a las Iliacas la colocaciónde un injerto recto es lo más conveniente(Foto 1), se hace una sutura termino terminalque incluya los dos ostium de las Iliacas poruna técnica similar a la descrita en el cuelloproximal, hay que tener especial cuidado en elclampeo de las arterias Iliacas, pues muchasveces están calcificadas o con placas de ate-romas que pueden fracturarse durante sucontrol con las pinzas vasculares, en estoscasos preferimos hacerle doble ligadura tem-poral con cintas para controlar el reflujo ocolocar balones intra-arteriales, desplegamostodo nuestro esfuerzo técnico en lograr elinjerto tubular.

Toda vez que el aneurisma se extienda alas Iliacas Comunes entonces debemos derealizar un injerto bifurcado con anastomosistermino-terminal en el sitio de menores lesio-nes de las Iliacas, inclusive podemos usar unaboca común en la bifurcación de donde emer-gen las arterias Iliacas Externa e Interna con

control separado de las mismas (Foto 2), debede tenerse especial cuidado con las venasIliacas tan cercanas y los uréteres para evitarsus lesiones, cuando se trata de aneurismasinflamatorios muchas veces es recomendablela cateterización previa de los uréteres porcistoscopia para poder identificar estos ele-mentos en un campo quirúrgico donde pre-domina la fibrosis. Es muy importante mante-ner permeable al menos una arteria IliacaInterna, preferiblemente la izquierda, pues esuna garantía para la vascularización del colonizquierdo, sobre todo si hemos excluido laarteria Mesentérica Inferior. Si las arteriasIliacas presentan lesiones ateroscleróticasoclusivas se prefiere llevar las ramas a lasarterias femorales donde se realiza una anas-tomosis termino-lateral.

En las diferentes fases de la operación esesencial la comunicación con el anestesiólogo,pues como hemos descrito hay que adminis-trar Heparina pre-clampeo y conocer losdiferentes cambios hemodinámicos habitualesdurante la cirugía, el clampeo aún siendoinfrarrenal provoca una disminución del 25%del flujo sanguíneo renal por lo que en esemomento se administran diuréticos osmóti-cos, al liberar la pinza de la Aorta el flujo hacia


Foto 1. Injerto por sustitución aorto-aórtico,obsérvese la escasa disección sobre la IliacaIzquierda evitando los nervios autonómicos.

Foto 2. Injerto por sustitución aorto-biíliaco, larama derecha se anastomosa a una boca comúnde la Ilíaca Externa e Interna.

las extremidades provoca una hipotensión,por lo que el anestesiólogo estará alerta paraevitar este acontecimiento. De ser posible elproceso de apertura de las pinzas vascularesque controlan la Aorta y las Iliacas al terminarla reconstrucción debe de iniciarse hacia lasIliacas Internas donde generalmente unembolismo no suele ser peligroso. Antes decerrar el abdomen debemos hacer una comprobación de la permeabilidad de lareconstrucción vascular hacia los miembrosinferiores así como de la viabilidad del colonizquierdo. Con el saco del aneurisma ya repa-rado debemos envolver el injerto y de estamanera aislarlo del duodeno y del resto de lacavidad peritoneal, hacemos con esto profila-xis de una futura fístula aorto-entérica.

Algunas variantes anatómicas debemos detener en cuenta en estos pacientes ya que susolución muchas veces hace mucho más com-plejos estos procederes, las más frecuentesson: riñón en herradura, arterias renales acce-sorias y anomalías venosas. El riñón en herra-dura se reporta en alrededor de un 3% de lospacientes con AAA y es importante saber quela mayoría de las veces tienen varias arteriasaccesorias que vascularizan por separadodiferentes regiones del órgano y por lo tantodeben de respetarse o reinsertarse en lareconstrucción, indudablemente es una ano-malía que complejiza la intervención la quedebe de hacerse por vía retroperitoneal yaque nos permitirá hacer un plano posterior alriñón en herradura y el aneurisma. En cuantoa las anomalías venosas estas son varias y lasprincipales están relacionadas con la venaRenal Izquierda, la que puede ser retroaórticao rodear como un anillo a la Aorta, o de lavena Cava Inferior cuya variante más frecuen-te es su duplicación, una técnica meticulosa yel conocimiento previo de las variantes des-critas determinará un buen resultado de lacirugía. Ya hemos mencionado en otra partede este capítulo a la variedad Inflamatoria delos AAA, no profundizaremos en su fisiopato-logía, pero si describir que estos aparecenaproximadamente en un 5% de los casos yson un reto para el cirujano vascular puesexiste una gran fibrosis y adherencias en la

zona quirúrgica donde el duodeno sobre todose hace muy difícil de separar del aneurisma.Estos pacientes pueden ser reconocidos en elestudio preoperatorio ya que tienen antece-dentes de dolor abdominal de larga evolución,pérdida de peso y aumento de la velocidad desedimentación globular. Este tipo de aneuris-ma rara vez llega a la ruptura, pero este crite-rio puede estar sesgado por el hecho de queal estar con síntomas son operados precoz-mente, algunos autores recomiendan el abor-daje retroperitoneal para estos casos tam-bién. En nuestra practica preferimos la víatransperitoneal que es la que dominamosmejor y una disección muy limitada del saco,al abrir el aneurisma nunca intentamos sepa-rar el saco del duodeno si no que más bienentregamos a la pared del duodeno el seg-mento del saco aneurismático que no sesepare con maniobras delicadas.

Por último nos referiremos a la rupturadel AAA, emergencia quirúrgica que compor-ta una elevada mortalidad. La fisura del AAApuede mantenerse en el retroperitoneo con-tenida y el paciente solo presentar una lipoti-mia inicial y después un dolor abdominal insi-dioso o a la cavidad peritoneal con severahipotensión y la muerte del paciente si no esintervenido. Cuando el paciente llega al servi-cio de urgencias con el antecedente bien esta-blecido y existe evidencia clínica de la ruptu-ra del AAA el tratamiento quirúrgico seimpone sin realizar ningún estudio que retra-se la conducta, cuando el paciente se encuen-tra con estabilidad hemodinámica y se sospe-cha el diagnóstico con un ultrasonido o unaTomografía Axial Computarizada en la sala deemergencias se define la situación. La cirugíaconvencional del un AAA roto debe de abor-darse por una rápida vía transperitoneal conel objetivo inicial de controlar la Aorta porencima del sitio de ruptura, para ello debe debuscarse el cuello del aneurisma sin muchadisección, podemos clampear la Aorta supra-celíaca desplazando hacia abajo la curvaturamenor del estómago y con disección digitalcolocar una gran pinza vascular a este nivelque nos permita entonces disecar un seg-mento del cuello infrarrenal y recolocar la


pinza, una vez logrado esto el proceder trans-curre muy parecido al que hemos descrito.Existen ocasiones en que no podemos lograreste control y entonces se prefiere introducirun balón proximal o a través de la fisura yproceder entonces a la reparación.

RESULTADOS

La gran mayoría de los pacientes en losque logramos un proceder convencional exi-toso, son dados de alta y no presentan com-plicaciones relacionadas con la cirugía, lasupervivencia de ellos a largo plazo sinembargo es menor que la población generalde la misma edad ya que las enfermedadesasociadas sobre todo las cardíacas se encar-gan de disminuir su expectativa de vida. Lamortalidad asociada a la reparación conven-cional de los AAA ha experimentado una dis-minución progresiva con el paso de los años,los avances en Anestesiología y CuidadosIntensivos en conjunto con una técnica qui-rúrgica más simple y con mejores materialessin dudas ha ayudado a ello aceptándoseactualmente entre 0 y 5%. Cuando se trata deaneurismas inflamatorios o sintomáticos norotos puede llegar hasta un 10%, muchasveces por la imposibilidad de realizar un estu-dio preoperatorio que identifique situacionesde riesgo. La causa más frecuente que deter-mina esta mortalidad está relacionada con laenfermedad coronaria. La morbilidad postqui-rúrgica aparece entre un 10%-30% y tambiénestá liderada por complicaciones cardíacas, lafalla renal es la segunda complicación más fre-cuente pero la mayoría de las veces es rever-sible y no llega a la hemodiálisis, las complica-ciones pulmonares se describen en tercerlugar. La hemorragia postquirúrgica es otrasituación que puede presentarse por sangra-do en la línea de sutura vascular (raro), lesio-nes venosas inadvertidas o del Bazo, coagulo-patías por hipotermia o consumo de factores,cualquier evidencia de sangrado postquirúrgi-co debe de indicar la exploración del pa cientepor laparotomía. La isquemia de los miembrosinferiores como consecuencia de trombosis

del injerto o más frecuentemente por embo-lismos muchas veces requiere de una reinter-vención de urgencia, existe una condición enla cual micro-émbolos desprendidos del sacoprovocan necrosis cutáneas dístales con pul-sos presentes conocida como Pie de desecho( del inglés trash foot), el que muchas vecestermina en amputaciones menores, es una delas razones por las que recomendamos elclampeo de las arterias Iliacas antes del cuellodel AAA. La isquemia del colon es otra gravecomplicación que se presenta afortunada-mente en el 1% de los pacientes operadospor vía convencional, en estadios iniciales apa-rece una precoz diarrea con contenido hemá-tico, fiebre, distensión abdominal y leucocito-sis, puede tratarse solo de una fase de isque-mia que no abarca todas las capas de la paredintestinal y que con una adecuada hidratación,antibióticos y anticoagulación evolucionasatisfactoriamente en la mayoría de los casosa medida que a circulación colateral lenta-mente va supliendo el déficit de irrigación. Enestos pacientes debe de realizarse unSigmoidoscopía en busca de lesiones trans-murales, en caso de necrosis se impone laresección intestinal y la colostomía, pero elpronóstico entonces es letal. El manejo de laMesentérica Inferior y la Iliacas Internas esfundamental para evitar este evento, ya locomentábamos antes, la tendencia actual es arealizar la mayor cantidad de injertos rectospara garantizar la permeabilidad vascular delas arterias de la pelvis, Milite asocia a suspacientes la revascularización de la arteriaIliaca Interna bilateral o unilateralmente siem-pre que tiene que excluir la MesentéricaInferior mediante una derivación a esta o através de una Endarterectomía por Eversión yno reporta ningún caso de isquemia intestinal.(31) En su serie Perry demostró que lospacientes intervenidos por ruptura del aneu-risma y del sexo femenino tienen mayor ries-go de presentar dicha complicación, la isque-mia del colon es poco frecuente pero su pre-sencia significa una alta mortalidad. (32) En lareparación de los AAA la isquemia de lamédula espinal es bien rara, sobre todo si setrata de un infrarrenal, la paraplejia se ve solo


en el 0.2% de los operados y su frecuenciaaumenta discretamente en la cirugía del AAAroto cuando se hace ligadura de las arteriasIliacas Internas. Hemos encontrado reportesde 1,2% de paraplejías en pacientes interveni-dos por AAA rotos, lo que es relativamentebajo, aunque se comportan con una mortali-dad cercana al 50% cuando aparece esta com-plicación, los factores más relacionados estándeterminados por el sitio de origen de laarteria Radicular Magna y la conservación delas arterias pélvicas en la reparación. (33)

A largo plazo la cirugía convencional delos AAA es bien segura, la mayoría de lospacientes no tienen necesidad de nuevas ciru-gías u otro tipo de intervención, se mantienenasintomáticos y regresan a sus actividades sinninguna limitación que no sea el control de lasenfermedades asociadas, no precisan de estu-dios especiales en su seguimiento aunque losvemos anualmente de por vida pues en unlimitado grupo de ellos pueden aparecer algu-nas complicaciones tales como: Trombosis delinjerto, muy relacionadas con el hecho de queel paciente continua fumando, infección tardíade la prótesis, muy poco frecuente y la mayo-ría de las veces determinada por un foco sép-tico a otro nivel que la contamina, es por elloque recomendamos a nuestros pacientes bue-nos hábitos higiénicos y dietéticos que losmantengan en condiciones nutricionales acep-tables así como el tratamiento intensivo deinfecciones intercurrentes por banales queestas aparenten ser, incluso tenemos proto-colos de uso de antibióticos a largo plazo.Cuando el proceso séptico está relacionadocon la presencia de una fístula aortoentérica,entonces estamos ante un problema cuyodiagnóstico y tratamiento es bien complejo eindividualizado y ante el cual recomendamosla extracción completa del injerto, reparaciónintestinal y una derivación extra-anatómica,por suerte estos son eventos muy raros en laevolución de este tipo de cirugía. Se han des-crito también cierto grado de impotenciagenital en los varones, de causas vascularespero más bien relacionadas con la lesión de lared nerviosa autonómica que cursa pordelante de la arteria Iliaca Izquierda, hemos

hecho algunas recomendaciones al respecto yconsideramos que los pacientes deben de serinformados de este inconveniente ya que nosiempre podemos evitar la lesión de estosnervios sobre todo cuando están afectadas lasarterias Iliacas.

En periodo de 5 años en nuestro serviciose obtuvieron los siguientes resultados en lacirugía convencional del AAA: fueron interve-nidos 84 pacientes portadores de AAA, sien-do el 90% de ellos del sexo masculino con unpromedio de edad de 68 años (49-83), el 98%de los casos eran fumadores, hipertensos92%, con antecedentes de cardiopatía isqué-mica 83%, enfermedad pulmonar obstructivacrónica 62%, con algún tipo de dislipidemia48% y solo un 6% eran diabéticos. Cuandoestudiamos separadamente los factores deriesgo según el sexo observamos que el 100%de las féminas eran fumadoras y el 98% hiper-tensas. Se realizaron 60 injertos rectos(aorto-aórticos) y 24 bifurcados (50% femo-rales-50% iliacas comunes) con prótesis deDacrón recubiertas de colágeno. En dospacientes se reimplantó la arteriaMesentérica Inferior por presentar gran cali-bre y escaso reflujo. Las complicaciones médi-cas estuvieron relacionadas con un IMA en 5casos con 2 fallecidos, 3 eventos de insufi-ciencia cardiaca y un paciente con una arrit-mia supra ventricular. La insuficiencia renalaguda se presentó en 4 pacientes (3.5%) delos cuales uno pasó directamente a hemodiá-lisis y falleció en la segunda semana de opera-do, se presentaron complicaciones respirato-rias en el 4.7% de los casos: 2 pacientes consepsis respiratoria baja, uno con una atelecta-sia y 5 (5.9%) casos tuvieron un distress res-piratorio, en dos pacientes registramos untrombo-embolismo pulmonar de ramas grue-sas falleciendo uno de ellos por esta causa. Entotal tuvimos 4 fallecidos para una mortalidadpostquirúrgica de 4.7%. También se presenta-ron complicaciones en el postoperatorioinmediato relacionadas directamente con elproceder quirúrgico, colitis isquémica y san-grado postoperatorio en 2 casos respectiva-mente, dehiscencia de la herida abdominal en5 casos, isquemia arterial aguda de miembros


en 3 pacientes, no hubo mortalidad en laresolución de ninguna de estas complicacio-nes pero si dos amputaciones mayores en loscasos de isquemia aguda. Las complicacionescrónicas fueron resueltas también sin morta-lidad: aneurismas anastomóticos en femorales4 y 1 en Aorta, Trombosis de ramas del injer-to bifurcado 2 y hernias incisionales en 4pacientes. Nos llamó la atención que en elgrupo de las mujeres, aunque no fue el másfrecuente, se acumularon mayores factores deriesgo. El 73% de los pacientes operados ennuestro servicio no presentó ninguna compli-cación y se fue de alta hospitalaria en la pri-mera semana del postoperatorio. (34)

CONCLUSIONES

Consideramos que la cirugía convencionaldel AAA sigue siendo una opción válida ysegura siempre que en la valoración riesgo deruptura y riesgo de la cirugía el proceder llevela mejor parte, defendemos un proceder qui-rúrgico rápido, con disección mínima del sacoy de los tejidos adyacentes, con personal deanestesiología dedicado lo más exclusivamen-te posible al mismo, como dijimos al principiono pretendemos ejercer una comparacióncon la reparación endovascular, pero si dejarplasmado que a nuestro criterio que siemprehabrán casos con anatomía desfavorable quesu única opción será la cirugía convencional yque por otra parte aquellos con anatomíafavorable ofrecen poca complejidad técnica aun cirujano vascular con cierta experiencia.

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The Computed Tomography Angiography PostProcessing Software in the EndovascularAbdominal Aortic Aneurysm planningANTONIO FREYRIE, ENRICO GALLITTO, MAURO GARGIULO, ANDREA STELLA

Vascular Surgery. Department of Specialistic Surgeries and Anesthesiological Sciences. University ofBologna, Policlinico S. Orsola-Malpighi, Bologna, Italy.

1) the «fundamental ones».2) the «useful ones».

As regards the fundamental informationto know we have to evaluate:

Proximal aortic neck length (L1):

• Distance between most caudal renalartery and the aneurismal sac enlarge-ment.

• Proximal aortic neck diameter (D1).• Distal aortic neck diameter (D2).• Proximal neck shape.• Distal aortic diameter (D3).• Distance between the most caudal renal

artery and the aortic bifurcation (L2).• Distance between the most caudal renal

artery and the emergence of the inter-nal iliac artery (L3).

• Common iliac artery diameter (D4).• Iliac stenosis or occlusions.• External iliac artery diameter (D5).

Evaluating L1, D1 and D2 we obtainimportant information about the proximalendograft sealing. Evaluating L2, L3, D3, D4and D5 we obtain information regarding thelength of the endograft (preserving pelvic per-fusion), the distal sealing and the device pro-gression into the iliac vessels.

Once we know if EVAR is feasible and safeto perform, it is necessary to attempt as muchinformation as possible in order to performEVAR easier.

THE IMAGING METHODS IN THE PREOPERATIVE EVAR PLANNING

Unlike Open Repair (O.R), where the vas-cular graft is chosen and shaped during thesurgical act, the Endovascular AneurismRepair (EVAR) requires an accurate pre-pro-cedural planning to have detailed anatomicalinformation about the aortic-iliac features inorder to know the endograft specifics.

The most used imaging methods to planan EVAR procedure are:

– Computed Tomography Angiography(CTA).

– Angiography.– Nuclear Magnetic Resonance

Angiography (MRA).

Duplex ultrasound (US) is usually used asa screening exam for Abdominal AorticAneurysm (AAA) in the population or in thepost-operative follow-up.

AIM OF THE EVAR PLANNING

Planning an EVAR treatment means toevaluate the feasibility, the risks and benefitsof the procedure, the best techniques andendografts to use for each patient(1).

In the EVAR planning there are two differ-ent groups of information to evaluate:

trast medium, gives a positive vessel lumenimage(3). The CTA acquisition is made with axialcuts (thickness < 5mm) starting at thediaphragm and ending at the femoral arteries.

The information achieved depend fromthe images quality. It is important to have(4):

• Contrast medium infusion and imageacquisition synchronization.

• Contrast medium amount and concen-tration in the area to study.

• Fast acquisition.• Thin axial cuts (1mm).

The use of fast acquisition and thin axialcuts are useful to have more detailed infor-mation and reduce the movement artifacts. Inthe EVAR planning, conventional CTA detectsvessel features such as diameters, lengths,angles, thrombosis or calcifications. It pro-vides sufficient information about vessel diam-eters, but not always it can be consideredaccurate about the lengths(5).

A diameter measure is considered as thedistance from adventitia to adventitia evaluatedin an axial section of the vessel. The mostimportant diameters to consider are the prox-imal aortic neck, the aneurysm sac, the distalaortic segment, the common and external iliacarteries (Fig. 1). The accuracy of these mea-sures is higher when the axial cut is perpen-

150 ■ THE COMPUTED TOMOGRAPHY ANGIOGRAPHY POST PROCESSING SOFTWARE IN THE ENDOVASCULAR…

We have to consider:• Proximal neck angles (α and β angles).• Aneurismal sac angles, tortuousity and

thrombus.• Iliac axis angles (A, B, C angles) and tor-

tuosity.• Severe circumferential thrombosis or

calcification in the proximal or distalnecks.

• Inferior mesenteric artery, lumbar ves-sels or renal polar arteries patency.

These information could be helpful to sug-gest which kind of the endograft, the mainbody access side and the adjunctive intra-operative procedure (iliac PTA-stenting, iliacsurgical access or endograft extensions).

COMPUTED TOMOGRAPHY ANGIOGRAPHY (CTA)

CTA is the most widely method used forthe pre-operative EVAR evaluation. CTA sug-gests complete information regarding vesselsand soft tissues(2). Pre-operative planning CTAusually consists on two acquisitions: the firstone, without contrast enhancement, is used todetect the high density structures such as ves-sels calcium, metal clips or vascular stents etc.The second acquisition, with the use of con-

Fig 1. CTA aortic-iliac diameters evaluation. a) proximal aortic neck; b) aortic aneurysm; c) aortic bifurcation; d) e) common iliac arteries; f) external iliac arteries.

dicular to the longitudinal axis of the vessellumen. When the vessel is not orthogonal, itssection is elliptical and the diameter is oftenincreased (Fig. 2a). In such cases, the measureof the minor axis of the elliptical section can beconsidered a good esteem of the real diameter.It has been demonstrated that it correspondsto the real lumen in the 93% of cases(6,7).

The vessel lengths are obtained as the dif-ference between the positions of each axialcut (Fig. 2b). The most important length toconsider are the proximal aortic neck, the dis-tance between the lower renal artery and theaortic bifurcation and the common iliacartery length. These evaluation are not reli-able when the vessels are tortuous and angu-lated with the risk to underrate the aortic-iliac lengths.

Imaging technologies have improved dra-matically in the last period(8,9). The CTA hasbenefited from these progress, including multirow detectors, high rotation and translationspeeds with reduced scan time to a singlebreath-hold, and cardiac cycle synchronization.

The evolutions in the post processingcapabilities were important and these arebecoming a routine tool in the EVAR planning.The most used post processing protocols inthe abdominal aorta CTA are(3): (Fig. 3)

• Multi Planar Reconstruction (MPR).• Maximum Intensity Plan (MIP).• Curvilinear Plan Reconstruction (CPR).• Volume Rendering (VR).

MPR is a bi-dimensional representation ofa tri-dimensional volume using multiple cut-ting planes through the cardinal axes (axial,


Fig 2. a) Increased diameter evaluation in an angulated vessel; b) vessels length underrate risk.

Fig 3. Post processing CTA methods. a),b):MPR;c)MIP: d)VR

coronal, sagittal). The rearrangement of thescanned images gives important informationabout the vessel diameter.

MIP is a bi-dimensional representation of avolume on a grey scale. It provides represen-tations on a single plan of different depthsstructures. It allows an immediate view andquantify vessel angles.

CPR allows to create an image, bi-dimen-sional and on grey scale, which displays all thevessel along its route. It suggests the CentreLumen Line (CLL) vessel representation, con-sidered the gold standard vascular analysis forlengths and diameters determination.

VR is the exterior or interior reconstruc-tion of tri-dimensional structures that capturethe contrast medium.

The dedicate imaging workstations areexpensive and they create logistic inconve-nience because are fixed location and usuallyrequire a long training period for specialist fig-ures. Dedicated CTA post processing softwarewere born in the last years to allow moreinformation in routine EVAR planning.

The most widely post processing softwareare:

• OsiriXTM

• TeraRecons AquariusTM

• 3 MensioTM

OSIRIXTM

OsiriXTM is a vascular image post process-ing software freely available on the Internetwhich runs only on Apple computers. It wasdesigned for navigation and visualization ofmultimodality and multidimensional images.It’s a CTA viewer, it suggests bi-dimensionalbasic measurements, orthogonal, oblique andcurved MPR, MIP and VR reconstruction inthe pre operative planning and sizing for aor-tic endovascular procedures(10, 11, 12).

TERARECON’STM AQUARIUS

TeraRecon’s Aquarius Workstation(TeraRecon Headquarters, Foster City, CA94404) enables real-time diagnostic review of

2D, 3D, and 4D images for managing large thin-slice CT and MR scans. It offers a comprehen-sive suite of clinical application modules andhas been carefully designed for streamlinedworkflow and ease-of-use. Fast 3D recon-struction tools include: VR, MPR, MIP, perspec-tive 3D, and CPR. It suggests also 4D data view-ing (dynamic cardiac cycle changes).

The Vessel Analysis Tool application is usedto measure vessel diameters, lengths, areas,volumes, and angles for pre- and post EVARaneurysm analysis. Special tools are providedfor characterizing calcification, thrombus, andendoleaks. Vessel analysis provides quantita-tive measurements using 3D reconstructionsof vessel images which include the stretchedMPR where the centreline is straightened andperpendicular MPR images are stacked to cre-ate new volume.

THE 3MENSIOTM IN THE EVARPLANNING

The 3MensioTM software (3MensioMedical Imaging BV, Bilthoven, Netherlands) isa useful tool in the pre-operative EVAR plan-ning and in the follow-up studies. It has beenapproved by the FDA, it has received CE markand it is registered in the Medical DevicesRegister of the Health Ministry (n° 120446 /R). It acts at the same time as a DICOM(Digital Imaging and Communication inMedicine) images PACS (Pictures Archivingand Communication System) that can uploadDICOM file from another PACS or any stor-age system (CD-ROM or USB pen drive) andas imaging processing software.

As regards the pre-operative EVAR plan-ning it provides:

• Bi and three dimensional CTA imagesreconstructions

• Workflow: – Vessels visualization.– Centre Lumen Line eva-

luation(CLL).– Accurate vessels mea

surements. • Form for endograft measures. • Final patient report.


BI AND THREE DIMENSIONAL RECONSTRUCTIONS

The 3MensioTM software visualizes andprocesses DICOM images. It suggests manyuseful tools and all the modern CTA repro-duction methods (VR, MPR. MIP). At this pre-liminary level the software shows the axialCTA images and its three-dimensional recon-struction using the VR methods. All imagesobtained during DICOM dataset post-pro-cessing can be saved or exported in DICOMfiles or in the standard image and video fileformat (.jpeg, .tiff, .avi).

To have a good image quality and resolu-tion the CTA study should have cuts withthickness < 5mm and the early arterial acqui-sition CTA should be used. The angles evalua-tion is performed on 3D images using special

software measurement tools (Fig. 4). On 2DCTA images the clock-view can be used (Fig.5) to show the orientation of the visceral ves-sels emergency compared to a reference sys-tem based on the clock coordinates. This fea-ture is an important option in the fenestratedendograft preoperative planning.

WORKFLOW

The accurate vessels analysis is obtainedby the succession of three consecutive steps:

• 3 dimensional vessels visualization • CLL calculation • Reformatted measurements on the CLL.

The vessels visualization is the first work-flow step. The X-ray view (grey scale) (Fig. 6)shows the vessels linked to the bone land-marks in order to localize a vessel segment

reducing operative time and contrast mediumexposure in the procedural EVAR angiogra-phy. The MIP view shows calcification at thelevel of the proximal and distal sealing zone orfemoral arteries access. The «highlighted ves-sel» and the «subtraction image» views sug-gest an accurate 3D evaluation of the vesselsanatomy.

For each of this different views there isalways the possibility of 360 ° rotation of 3D


Fig 4. 3D aortic iliac angles evaluation.

Fig 5. Clock view: vessel emergency evaluation.

Fig 6. X-ray 3 Mensio view.

The second workflow step consists in theCLL definition. The software calculates semi-automatically a CLL from 4 reference pointschosen by the operator. It’s also possible tomake manual determinations or corrections.

CLL can be calculated in three differentaortic segments: thoracic aorta, abdominalaorta or other vessels segments. After select-ing the AAA study, the operator must signfour reference points on the aorta (Fig. 7):

• The first one in the supra-renal aorta.• The second one at the aortic bifurcation

level.• The third and fourth one in the right

and left external iliac arteries.

Every CLL point can be adjusted manuallythrough the simultaneous presence in the dis-play of the 3D-CT images reconstructionsand simultaneous axial, frontal and sagittalplanes views. The CLL is needed to accurate-


Fig 7. CLL reconstruction. a) four referencepoints; b) aortic and iliac CLL evaluating.

images to show the vessel emergency, its tor-tuosity and the correct location of calcifica-tions, stenosis or thrombosis.

Fig 8. CLL restretched view and real aortic andiliac lenght evaluation.

ly determine the real vessel length, especiallyin cases where there are important vesselstortuosities. It avoids the overestimation orunderestimation in the lengths to excludefrom the flow, helps in the endograft appro-priate choice and reduces the risk of visceralvessels coverage.

The third workflow step is the CLL visual-ization. Processing these images the softwareeliminates the imprecision of lengths evalua-tion that occurs when a very tortuous vesselis measured only in the axial CTA cuts (Fig. 8).An origin point is individualized just belowthe most caudal renal artery and the opera-tor can evaluate the distances to respect it.The resulting images can be rotated of 360°,allowing the exact view of the emergence ofthe renal, visceral and hypogastrc arteries,avoiding potential errors caused by two-dimensional images artefacts.

The display also shows both images ofconventional CTA axial cuts and the cuts car-ried out perpendicular to the CLL (reformat-ted CT scan) (Fig. 9) in order to perform thevessel diameter measurement.

Another useful tool of the software work-flow is the angiographic C-arm reconstruc-tion (Fig. 10). From the CTA images the soft-ware creates an angiographic simulationwhere the operator can evaluate the rotationcoordinates to use during the EVAR proce-

dure reducing operative time, fluoroscopy andcontrast medium administration.

To complete the workflow study the«intravascular view» can reproduce from theCTA images the endoluminal vessel wallreconstruction.

VOLUME DETERMINATION

Vessels volumes determination is anessential tool used in the EVAR follow up. Itsuggests the total aneurysm volume, thepatent lumen volume and the trombous vol-ume. The study is made by a bi-dimensionallinearized aortic view, in which aneurysm sacedge points are detected in four different pro-jections (90° of rotation for each one).

Comparing pre-operative and post opera-tive volumes it is possible to document theaneurysm shrinkage.

FINAL REPORT AND ENDOGRAFT MEASURES FORM

All information derived from the studyallow a qualitative and quantitative evaluationof the anatomical aorto-iliac features of each


Fig 9. Reformatted cut perpendicular to the CLLevaluation.

Fig 10. Angiography reconstruction and C-armangle orientation.

patient, resumed in the final report and in theform with the endograft measures. Theseinformation can be integrated in the clinicalpatient folder.

The report contains all images, measure-ments and annotations obtained from thestudy that are considered important in orderto plan the EVAR procedure.

BENEFITS OF THE 3MENSION USE IN THE PRE-OPERATIVE PLANNING

The use of a dedicate software for a vas-cular study is essential in the pre operativeEVAR planning. The first endpoint to achieveduring the pre-operative planning is to evalu-ate the real EVAR feasibility. The second oneis the choice of the fitting endograft, relatedto the morphological vessel features (diame-ters and lengths).

The CLL technology could improve theaccuracy of vessel measurement in the evalu-ation of the proximal and distal aortic-iliacnecks and aneurysm sac. There is a lower riskof understatement respect to the bi-dimen-sional CTA exam, when tortuous and angulat-ed vessels are studied.

The possibility to use reformatted cutsperpendicular to the central vessel lumen linecould lead to a more precise diameter evalu-ation, because vessel circumference is circularand no elliptic. Positive implications are:

• High precision in the vessel length mea-sures to exclude, without understate-ment errors. It is linked to the lower useof adjunctive iliac extension, with reduc-tion of the operative timing, contrastmedium and radiations exposure.Moreover there is a lower risk ofhypogastric coverage caused by theadjunctive procedures.

• High precision in the diameters mea-sures with lower risks of overstatementand consequently sealing problems ordifficulties regards the device progres-sion in the iliac segments.

OUR CLINICAL EXPERIENCE WITH 3MENSIO IN THE PRE-OPERATIVE EVAR PLANNING

OBJECTIVE

To evaluate the effectiveness of the3Mensio in the pre-operative EVAR planningin patients with tortuous and angulated aor-tic-iliac anatomy. We evaluated how accurateis to determine the aortic and iliac lengthsand diameters.

MATERIALS AND METHODS

Pre and post operative thoraco-abdominalCTA DICOM files of patients with tortuousaortic-iliac anatomy who underwent to EVARin Our Department from September 2006and September 2007 were retrospectivelyevaluated. The lengths and diameters mea-sured with 3Mension were compared withthose obtained from conventional pre-opera-tive axial CTA scan. Both pre-operative datawere then compared with those obtained by3Mension after the endograft placement inorder to verify their real correspondenceafter the line flow change induced by thepresence of the endograft.

For each patient the measures evaluatedon the pre-operative axial CTA (a) and on theCLL 3Mension reconstructions (b) were:

• Infra-renal neck length (L1).• Infra-renal aortic length (L2).• Most caudal renal artery and right iliac

bifurcation (L3R).• Most caudal renal artery and left iliac

bifurcation (L3L).• Right common iliac artery length (L4R).• Left common iliac artery length (L4L).• Proximal neck diameter (D1).• Right common iliac artery diameter

(D2).• Left common iliac artery diameter (D3).

Data obtained with the 3Mension (b)were compared with those obtained with the


conventional axial CT (a) and their differ-ences ( ab = a-b) in mm were evaluated.

The lengths obtained from the CLL studyafter endograft deployment (p) were obtainedand compared with their respectively pre-operative L3a and L3b. The differences wereidentified as ap (a-p) and pb (b-p).

STATISTICAL ANALYSIS

Data were analyzed using SPSS softwarepackage for Windows 13.0 (SPSS Inc, Chicago,Ill, USA). They were expressed as mean, stan-dard deviation and range. Statistical evaluationwas conduced by non parametric Wilcoxon’sTest and p < 0.05 was considered to indicatea statistically significant difference.

RESULTS

Twenty-two patients were selected (20men and 2 women, mean age 75.9 years, range67-85 years). The proximal aortic neck anglewas always ≥ 60 ° (mean 66.5 ° ± 7.4 ° andrange 60 ° - 80 °) and iliac angle was > 90 °or between 60 ° and 90 ° in 8 and in 14 casesrespectively. In 20 patients a bifurcated endo-graft was deployed and in 2 patients an aortic-monoiliac endograft and femoral-femoralcross-over bypass were used because therewas a common iliac artery obstruction.

Comparing all the pre-operative La and Lbmeasures a statistically significant differencewas underlined in L2 (mean 10.45 mm, p =0.005), L3 (mean 28.3mm, p <0.001) and L4(mean 25.82 mm, p <0.001) with a lowertrend of the axial conventional measuresrespect to the CLL. Comparing L3a, L3b andL3p a statistically significant difference wasunderlined between L3a and L3p (mean27.8mm, p <0.001) with a lower trend of L3a.There was no statistical difference betweenL3b and L3p.

From the comparison of the diametersobtained by the conventional axial CTA andthe 3Mensio CLL reconstruction we found nostatistical differences in D1, D2 e D3.

DISCUSSION

One of the key points of pre-operativeEVAR planning is the evaluation of the endo-graft length to use. In a CTA study a vascularlength is calculated as the linear difference (inmm) between the axial cuts positions. It leadsto an underestimation of the distances,because any tortuous vessels and angles areconsidered.

This bias can be overcome by the CLLmeasurements determined by dedicate CTApost-processing software that reconstructs astretched vessel view. The CLL evaluation canalso suggest a perpendicular cut to the flowline, getting a circular section of the vessel tohave a more precise measurement of thediameters and avoiding overstatements.

In our results, the measures obtained withthe conventional pre-operative CTA signifi-cantly differ from those obtained with thesoftware and they underestimate the real vas-cular length (L2, L3, L4). The underestimationwas confirmed by measurements obtainedafter the endograft placement with the soft-ware (L3p). These were obtained referring tothe new CLL created after successful endo-graft deployment and that reflects the realvessel lengths to cover in the EVAR proce-dure. While data obtained from the conven-tional axial CT measurement are shorter thanpost procedural lengths, data obtained with3Mensio are not statistically different.

In literature there are few data that ana-lyze this problem. Coenegrachts and coll.(13)

reported their experience about the predic-tion of the endograft length, using CTA asso-ciated with a post-processing CLL softwareand arteriography with graded catheter. Theirresults showed a good correlation betweenthe two methods when linear vessels werestudied, but when the vessels were tortuous,with «C» or «S course, the differencebetween the two methods increased signifi-cantly.

Velazquez and coll.(14) reported a lownumber of endograft iliac extension using aCTA CLL post-processing software.Higashiura and coll.(15,16) published two studies


showing that pre-procedural 3D-CT angiog-raphy workstations planning led to a carefulselection of the endograft with a low post-operative complications rate.

As regards the diameters assessment andevaluation, we found no statistically significantdifference between conventional CTA cutsmeasurements and those CLL reformatted by3Mensio. We should assess that the diame-ters’ study by dedicated software is not moreaccurate than conventional axial cuts.However our results may be interpreted onthe basis that a measurement by CT angiog-raphy is faithful to the actual diameter of thevessel when it is performed by experiencedoperators.

The use of these software in the diame-ters study could be justified in order toreduce the inter and intra observer variabili-ty(17).

These results can be considered an help-ful tool in EVAR planning because we found amore accurate measurement of vesselslengths of the aortic-iliac segment identifiedduring the intervention planning with thesoftware respect to conventional axial cuts.The use of 3D-CTA post processing software,provides detailed and accurate informationabout the real sizes and lengths of the aortic-iliac segment and it is able to reduce the riskof incorrect EVAR planning.

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Tratamiento Endovascular del Aneurismade Aorta AbdominalCARLOS VAQUERO, VICENTE GUTIÉRREZ, ENRIQUE SAN NORBERTO, MIGUEL MARTÍN

PEDROSA, NOELIA CENIZO, JOSÉ ANTONIO BRIZUELA, JOSÉ MANUEL MONTES


Por este motivo, su aplicación precisacapacidad técnica para ejecutarlo con losrecursos adecuados, adiestramiento previotécnico, correcta indicación, exquisita evalua-ción del aneurisma y un mínimo de procedi-mientos al año al requerir adiestramientoadecuado.

INDICACIONES

Los aneurismas de aorta abdominal e ilia-cas no tributarios de tratamiento quirúrgicoconvencional por alto riesgo y cumplan loscriterios de selección

REQUISITOS TÉCNICOS:

– Cuello aneurismático de por lo menosuna longitud de 15 mm.

– Pacientes en los que el diámetro delcuello aórtico proximal no sea inferiorpor lo menos 1 mm más pequeño queel diámetro del dispositivo elegido. Anivel distal iliaco se precisa también dis-positivos con un mm superior al de laarteria. Se suelen sobredimensionar un20% sobre el diámetro de la arteria.

– Excluidos los pacientes con aneurismassupra e yuxtarenal para técnicas endo-vasculares convencionales.

– Pacientes con una sola arteria iliacainterna permeable, que sea previsible suoclusión por el procedimiento, compro-metiendo su permeabilidad, aunqueeste criterio este en revisión.

INTRODUCCIÓN

La técnica endovascular como tratamien-to del aneurisma de aorta abdominal se pre-senta como una clara alternativa a las técnicasde cirugía convencional abierta tanto en situa-ciones electivas como de urgencia..

El aneurisma de aorta abdominal, es unaentidad nosológica caracterizada por la dilata-ción del vaso y cuyo principal riesgo en suevolución estriba en su ruptura. Desde elpunto de vista etiopatogénico se enmarcadentro de las enfermedades ateromatosascon afectación sistémica y multifocal de losvasos por lo que la dilatación, sólo en conta-das ocasiones se limita al sector infrarenal dela aorta, extendiéndose la afectación a otrosvasos como los iliacos o sectores proximalesde la aorta.

El tratamiento de este tipo de patología esel quirúrgico por técnicas convencionales desustitución del sector dañado por una próte-sis de material plástico. Sin embargo desde elaño 1991 con la primera aportación de JuanCarlos Parodi, se esta desarrollando la alter-nativa de su tratamiento por técnicas endo-vasculares con la colocación de una prótesisendoluminal que recompone la luz del vaso.

Sin embargo, el nuevo procedimientoendoluminal se encuentra en este momentoen fase de evaluación, con unas indicacionesde implantación restringidas, tiene un costoeconómico de entrada elevado y evidente-mente es discutido por los que no disponende los conocimientos o medios para implan-tarlo.

– Pacientes con arteria mesentérica infe-rior permeable. Criterio clásico, cues-tionado y también en revisión.

– Pacientes con lesiones muy calificadas– Pacientes con aneurismas con muy

grandes angulaciones del eje aórtico.– Pacientes con grandes tortuosidades,

oclusiones totales o estenosis marcadasa nivel de las iliacas.

REQUISITOS DEL PACIENTE:

– Excluidos pacientes con riesgo IV ASAsegún la American Society of Anesthesia(ASA).

– Pacientes con infección sistémica.– Pacientes alérgicos a los medios de

contraste o fármacos anticoagulantestipo heparina, aunque la primera situa-ción puede ser solventada mediante lautilización de sistema de contraste conC02 o gadolineo.

NECESIDADES DE INFRAESTRUCTURA TÉCNICA

QUIRÓFANO: Consideramos que es eneste lugar donde se debe realizar este tipo detratamiento por la posibilidad de complicacio-nes o necesidad de reconversión del métodoendovascular por el convencional.

La dotación debe de ser la estándar decualquier quirófano para cirugía vascular dis-poniendo además de:

Arco digital de alta resolución con posi-bilidad de realización de substracción digitalangiográfica, «road mapping» con manteni-miento de imagen, intensificador de imagen de32 mm de diámetro que permita visualizar laaorta abdominal e iliacas desde varios centí-metros por encima del origen de las renaleshasta la bifurcación de las iliacas comunes yvelocidad de disparo similar a un equipo deangioradiología vascular.

Mesa quirúrgica radiotrasparente quepermita el desplazamiento a lo largo de abdo-men y región torácica del arco radiológico.

Mesas auxiliares de instrumental quepermitan una extensión de metro y medio delongitud para la colocación del material endo-vascular.

Inyector de contraste que permita suintroducción a presión controlando volumeny ml por segundo.

MÉTODOS DE EVALUACIÓN PREVIA DIAGNÓSTICA

AngioTAC que comprendería el estudiodesde centímetros por encima de las arteriasrenales hasta las iliacas externas en cortes de3mm (5 mm como máximo) y con contraste.

Angiografía convencional o Divas delsector aorto-iliaco y femoral con un catétercentimetrado colocado entre las arteriasrenales a la bifurcación iliaca.

Angioresonancia como alternativa a losmedios anteriores.

Los métodos diagnósticos que permitandescartar o valorar otras patologías paraincluir o excluir al paciente en el protocolode este tipo de procedimientos endovascula-res.

ANESTESIA

Se puede realizar con anestesia general,epidural o raquianestesia si se presume que elprocedimiento durará menos de dos horas.

Se sedara y tranquilizará al paciente.Durante el desplegamiento del procedi-

miento y el baloneo de la prótesis se requeri-rá del anestesista que baje la presión arterialsistólica 20-30 mm de Hg por debajo de lamedia.

La monitorización de paciente será lastandard a la cirugía convencional consistenteen: EKG, Pulsiosímetro, Presión venosa cen-tral, Presión arterial cruenta, Presión arterialincruenta, Sondaje vesical.

160 ■ TRATAMIENTO ENDOVASCULAR DEL ANEURISMA DE AORTA ABDOMINAL

MATERIAL ENDOVACULARNECESARIO

– Device o o sistema aplicador endovas-cular (endoprótesis).

– Sistema de conversión de bilateral aunilateral.

– Sistema de punción tipo Abócat o simi-lar.

– Introductores: 3 arteriales de 8 Fr.– Guías:

2 Naviguías hidrofílicas tipo Terumo de.035» y 150 cm de longitud.2 Guías Amplatz Super Stiff de .035» y260 cm de longitud.Torquet para guías.

– Catéteres:1 pig-tail centimetrado de 90 cm delongitud.1 catéter recto de 90 cm de longitud.1 catéter multipropósito de 100 cm delongitud.1 catéter tipo cobra de 100 cm de lon-gitud.1 cathéter Goose-Neck de microvena.

– Catéteres balón:1 cathéter de angioplastia ultra-thin de9x4x120 cm.1 cathéter de angioplastia ultra-thin de10x4x120 cm.1 cathéter de angioplastia ultra-thin de12x4x120 cm.

– Material complementario:Caja de instrumental para realizar cirugíaaneurismática abdominal convencional.Prótesis bifurcada distintos tamaños.Prótesis lineales diferentes tamaños.Medio de contraste.Suero fisiológico frío.Jeringas de inyección manometrada.Jeringas de inyección.

ENDOPRÓTESIS

Para el tratamiento endovascular delaneurisma de aorta abdominal se han desa-rrollado diferentes endoprótesis con la carac-terísticas que todas se introducen plegadas en

el interior del vaso aneurismático soportadasen un vástago o sistema introductor o Devicey posteriormente se logra su expansión. Losdiferentes modelos han tenido un diferentedesarrollo y aunque tienen nexos en comúnlas diferencian estructura, material, forma, dis-positivo de aplicación, detalles de sistema dedespliegue o incluso aspectos conceptuales.


Impantación de una endoproteis EndurantR deMedtronicR con el sistema liberador CelerantR.

Aneurisma de aorta abdominal de tipo fusiforme.Imagen angiográfica.

Su valoración desde el punto de vista estruc-tural, puede hacer comprender en cada casoel desarrollo de las complicaciones que sepresenten. Así dependiendo de los diferentesaspectos se podrían clasificar en:

1. Según material de soporte Soportadas: aquellas que llevan una estruc-

tura metálica que soporta la tela a lo largo detoda la extensión de la endoprótesis.

No soportadas: cuando el soporte metálicose encuentra sólo al principio o final de laendoprótesis.

El material utilizado en el soporte sueleser Nitinol, Endoloy y acero.

2. Según composición de la telaDe material de Poliéster, Dacron, Teflón.

Este capítulo esta sujeto al desarrollo tecno-lógico y aparición de nuevos materiales.

3. Según número de piezas que lo formanModulares: cuando la endoprótesis esta for-

mada por varios segmentos ensablables entre sí.

Monocuerpo: son las endoprótesis forma-das por una única pieza. A la misma de formacomplementaria se la pueden añadir exten-siones.

4. Según el territorio de aplicación

Bifurcadas: para su colocación en el sectoraorto-iliaco. Tienen forma de pantalón conuna parte central o cuerpo y dos patas.

Tubulares: para el sector aórtico. Su formaes tubular simple.

Monoiliacas: comprende el sector aorto-iliaco o el iliaco solamente. También su formaes tubular simple pero en la mayoría de lasocasiones la forma es tronco-cónica o deembudo.

MODELOS EXISTENTES EN EL MERCADO

– AneurexR fabricado y distribuido porMedtronicR

– EndurantR fabricado y distribuido porMedtronicR

– ZenithR fabricado y distribuido porCOOKR

– AnacondaR fabricada y distribuida porVascutexR

– E-vitaR fabricaba y distribuida porJOTECR

– ExcluderR fabricada y distribuida porGORER

– AorfixR fabricada y distribuida porPalexR

– Otras endoprotesis son ELLER, Trivas -cularR, etc.

PROTOCOLO DE IMPLANTACION GENÉRICA DE UNA ENDOPRÓTESISABDOMINAL

Colocación:

– Se realizará una punción o disección deambas femorales comunes en las regio-nes inguinales con incisiones oblicuas


Aneurisma de aorta abdominal. Reconstrucciónde AngioTAC.

en caso de abordaje quirúrgico y se rea-liza el control de los vasos con vesel-loops o Rummell.

– En el lado ipsilateral la arteria a nivel dela femoral común, se cateteriza con guíay se coloca un introductor de 8 Fr. Sepasa una guía de Terumo y a continua-ción se coloca un pig-tail centimetradopor encima de las renales.

– Se realiza una angiografía secuenciadadesde el segmento proximal a las arte-rias renales hasta las iliacas. Se dibuja enla pantalla la silueta y las referencias delorigen de las renales e iliacas y se fija elarco de radiología.

– Se cambia la guía de Terumo por unaAmplatz Super-Stiff y se retira el pig-tail.

– Se controla la posición del Device colo-cando el mismo debajo del aparato deradiología tomando las referencias deorientación de cada dispositivo.

– Se prepara el dispositivo inyectado porel conducto de la guía suero y suero fríoen la cámara donde se aloja la endopró-tesis. Se retiran los seguros y sistema deprotección de la endoprótesis.

– Se retira el introductor y se realiza unaarteriotomía transversal por el lugar deentrada de la guía. Se introduce el dis-positivo adecuadamente orientado ycon la guía enhebrada y se va haciendoavanzar hasta llegar por encima de lasrenales con control fluoroscópico.

– Se despliega el procedimiento siguiendolos pasos adecuados en cada modelo.

– A través de la arteria femoral comúncontralateral, se coloca un introductorde 8 Fr y se pasa una guía de Terumointentando con control fluoroscópicointroducir la guía por el muñón de lapata contralateral. Si no se consigue sepuede dirigir la maniobra con catéteresrectos, cobra o multipropósito. Cuandose consigue pasa la guía, se controla lacorrecta posición girado un catéter enel interior de la luz tipo pig-tail o aco-dado. Se cambia la guía Terumo por unaAmplatz Super-Stiff retirando el catéter.

– Se retira el introductor, practicando unaarteriotomía transversal por el lugar de


Endoprotesis EndurantR,, implantada en el trata-miento endovascular de un AAA.

Endoprotesis aortomonoiliaca complementadacon un bypass fémoro-femoral.

penetración en la arteria de la guía,pasando a través de la misma el sistemaportador de la pata contralateral que hasido preparado previamente con suerocomo el sistema principal. Se posicionala rama del dispositivo para ensamblar-lo adecuadamente al muñón de ramadel cuerpo principal desplegándolo ensu totalidad.

– Se procede a balonear la rama sobretodo a nivel de la unión del muñón yrama hinchando el balón con contrasterebajado (2 partes de contraste y 8 desuero) y la parte distal.

– Se vuele a colocar en el lado ipsilateralun catéter pig-tail centimetrado y serealiza angiografía de control de toda laextensión de la endoprótesis para veri-ficar el resultado del procedimiento.

– Se cierran las arteriotomía y las regio-nes inguinales.

Cada endoprótesis existente en el merca-do tienen sus características propias, por loque se debe de ceñir en su colocación a lasinstrucciones propias de cada dispositivo

ÉXITO

Se puede considerar desde dos aspectos opuntos de vista: técnico y clínico

Es éxito clínico:Cuando el dispositivo se despliega correc-

tamente en el lugar adecuado sin ocasionar lamuerte del sujeto, trombosis del injerto, expan-sión aneurismática, ruptura aneurismática onecesidad de reconversión a cirugía abierta.

Es éxito técnico:Cuando se acede al lugar de implantación

a través de un punto arterial distante como laarterias femorales o iliacas, Cuando se des-pliega la endoprótesis en el lugar adecuadocon fijación distal y proximal del dispositivo,ausencia de fugas tipo I ó III, permeabilidad dela endoprotesis sin plicaturas, torsiones uobstrucciones.

COMPLICACIONES:

– Migración de la endoprótesis: Al perderla fijación en la pared del vaso arterial.

– Rotura de la endoprótesis: Por fatiga delma terial, defectos de fábrica u otras cau-sas.

– Rotura saco aneurismático: General -mente al existir fugas detectadas o no.

– Trombosis de la endoprótesis con elconsecutivo cuadro isquémico.

– Colitis isquémica: generalmente al inte-rrumpir la vascularización de intestinogrueso sobre todo el colon sigmoide conoclusión de la arteria mesentérica infe-rior o ramas colaterales de vascuolariza-ción.

– Claudicación glutea por oclusión d elasarteria shipogástrica que puede llegar asituaciones de isquemia a este nivel

– Ruptura vascular en el momento de laimplantación por problemas de navega-ción.

– Fugas o endoleaks: La colocación de unaendoprótesis puede conllevar el fracasode la total exclusión de la luz aneuris-mática con pérdidas de sangre al sacoaneurismático denominándose Fugas oEndoleaks constituyendo por sus reper-cusiones uno de los problemas impor-tantes en estos procedimientos. Se hanclasificado estas fugas en cuatro tiposdonde algunos autores reconocen siete:

Tipo I. Por paso de sangre del vasoarterial a través del ajuste de la prótesiscon la pared arterial al inicio o final delinjerto por un inadecuado ajuste ysedado de la pared del injerto a la paredvascular relacionado o con una inade-cuada selección del paciente o deltamaño de la endoprótesis.Tipo II. Llenado del saco cuando per-siste una arteria que llena el saco comoson las arterias lumbares o la arteriamesentérica inferior. Su solución pasa-ría o por la embolización de la arteriacon coils, llenado de fibrina del saco oclampado con clip por vía endoscópicade las arterias.


Tipo III. Por llenado del saco aneuris-mático por desconexión de segmentosprotésicos en las prótesis modulares.Tipo IV. Que se produce por la poro-sidad de la tela con la que esta fabrica-da el injerto o endoprótesis.Tipo V. Los no clasificados en los gru-pos anteriores incluido el fenómenoconocido como endotensión.

En todas las complicaciones se aportansoluciones, estando en muchos casos su ins-tauración standarizada y contrastada su vali-dez por la experiencia previa en el abordaje,tratamiento y evolución de las mismas.

DISCUSIÓN

El tratamiento endovascular del aneurismade aorta abdominal, después de veinte añosde evolución, ha mostrado evidentes mejorasen todos los campos que van desde la posibi-lidad de disponibilidad de dispositivos de másfácil implantación, contrastada duración, ymejores resultados, hasta una mayor expe-riencia de colocación por parte de los profe-sionales que realizan este tipo de técnicas,que ha hecho que el procedimiento pase detener indicaciones restrictivas y limitadas a unnúmero limitado de enfermos que cumplieranuna serie de criterios a otras más amplias, quehace que están indicaciones se hayan amplia-do, siendo incluso solicitado por pacientes noincluidos inicialmente entre los criterios deimplantación, pero que el método por su con-trasta eficacia, baja morbimortalidad y limita-do riesgo quirúrgico le muestra como un pro-cedimiento deseable.

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Tratamiento mediante endoprótesisfenestradas y escotadas de la PatologíaAneurismática de la Aorta, en la emergenciade las Arterias VisceralesCARLOS VAQUERO, VICENTE GUTIÉRREZ, ENRIQUE SAN NORBERTO, MIGUEL MARTÍN

PEDROSA, NOELIA CENIZO, JOSÉ MANUEL MONTES


INTRODUCCIÓN

La patología aneurismática de la aortatiene una mayor incidencia en los sectorestorácico descendente y abdominal infrare-nal, no obstante otros segmentos del vasopueden verse afectados con menor frecuen-cia como es el caso del sector donde emer-ge los vasos viscerales. En algunas ocasioneslas dilataciones son limitadas a este sector,pero la mayoría de las veces son lesionesenmarcadas en una enfermedad más genera-lizada de la aorta o multisegmentaria, lo quecomplica el planteamiento terapéutico delos pacientes. El tratamiento endovascularde la patología de esta zona, se ha abordadodesde diferentes planteamientos estratégi-cos que han ido desde los procedimientoshíbridos es decir los endovasculares com-plementarios con técnicas de revasculariza-ción convencional de las ramas viscerales,hasta los denominados procedimientoschimney o chimeneas, al tratar medianteendoprótesis dispuestas de forma paralelaeste tipo de patología, a otra como son lasendoprótesis con fenestraciones donde seengarzan otras endoprótesis o con escota-duras que dejan libre el origen de alguno delos troncos viscerales. Aneurisma toraco abdominal suceptible de tra-

tamiento endovascular mediante endoprótesisfenestradas.

TÉCNICA STANDARD. COLOCACIÓN DE ENDOPRÓTESISFENESTRADAS-ESCOTADAS. TÉCNICA DE IMPLANTACIÓN

1. Abordajes inguinales por incisión o pun-ción. Se aconseja incisión oblicua y disec-ción de ambas femorales comunes enambos lados.

2. Colocación de introductor en femoralderecha (ipsilateral).

3. Colocación de 2 introductores de 6 Frsecuenciales en femoral común izquierda(contralateral).

4. Se introduce un pigtail por el lado con-tralateral.

5. Se orienta en el campo bajo fluoroscopiael dispositivo con la orientación de 3 pun-tos verticales y 3 horizontales y enrombo los puntos de las fenestraciones.

6. Se introduce el cuerpo de la endopróte-sis fenestrada por el lado ipsilateral. Sedesplaza hasta nivel de las renales. Seorienta según las marcas.

7. Se realiza angiografía por pigtail yuxtare-nal. Se marca origen de las arterias rena-les.

8. Se despliega segundo stent del cuerpodesplazando la vaina. Después el resto.

9. Se introduce por el lado contralateral unintroductor de 20 Fr y reintroduciendouno de los de 6 Fr. Se desplaza una guíahidrofílica de Terumo hasta colocarla en

168 ■ TRATAMIENTO MEDIANTE ENDOPRÓTESIS FENESTRADAS Y ESCOTADAS DE LA PATOLOGÍA ANEURISMÁTICA…

Formación aneurismática de la aorta abdominalque afecta la emergencia de las arterias viscerales.

Detalles de una fenestracción para arteria renaly una escotadura para arteria mesentérica enuna endoprótesis Cook.

el interior del cuerpo de la endoprótesis.Se introduce por el introductor de 20 Frotro introductor de 6 Fr introduciendoposteriormente una segunda guía hidrofí-lica que se sube hasta zona de la fenes-tración.

10. Se canula una renal a través de la fenes-tración con la guía hidrofílica ayudado porun catéter diagnóstico renal. Se cambia laguía hidrofílica por otra de Rosen y secoloca un introductor largo renal o caté-ter guía de 6 Fr.

11. Se realiza la misma operación con la otrarenal contralateral, introduciendo unaguía hidrofílica por la fenestración, uncatéter diagnóstico, se sustituye la guíahidrofílica por una de Rosen y se colocaun catéter guía o introductor largo 6 Fr.

12. Se realiza angiografía renal.13. Se colocan las endoprótesis advanta en

las arterias renal.14. Se despliega el cuerpo.

–Liberación primer anillo. Se libera cer-claje de estrechamiento cuerpo.

–Liberación distal.–Liberación proximal.–Liberación stent libre.–Se libera stent libre y se extrae el dis-positivo.

15. Se coloca el Advanta entre un terciointroducido en la aorta y dos tercios enarteria renal. Se hincha hasta 8. Se retiradispositivo.

16. Se sella con balón del n.º 12 dejándolaprimera marca del mismo a nivel de losmarcadores de la fenestración. Se hinchahasta que se ponga horizontal el balón.

17. Se vuelve a hinchar el balón una vez quese ha reintroducido en su totalidad en laarteria renal.

18. Se realiza la misma operación de coloca-ción de la endoprótesis Advanta en ellado contralateral.

19. Se realiza angiografía utilizando el catéterguía.

20. Se retiran los catéteres guías y las guíasrenales.

21. Se realiza nueva angiografía habiendointroducido el pigtail con el fin de visuali-zar la bifurcación aórtica y las arteriasiliacas.

22. Se comienza la colocación de la endopró-tesis bifurcada según protocolo estándar,introduciendo el cuerpo y desplegando 2stent, mínimo para el solapamiento delcuerpo en la endoprótesis fenestrada.

23. Se realiza la colocación de la rama iposi-lateral a través del introductor de 20 Fr.

24. Se realiza el baloneo de la endoprótesis aexcepción de la zona de las arterias renales.

25. Se realiza angiografía final de control.


Medidas de las endoprótesis de acuerdo con las suministradas a cada caso.

Datos sobre la situación de fenestraciones y escotaduras en la endoprótesis confeccionada de forma per-sonalizada.

170 ■ TRATAMIENTO MEDIANTE ENDOPRÓTESIS FENESTRADAS Y ESCOTADAS DE LA PATOLOGÍA ANEURISMÁTICA…

COMPLICACIONES

Oclusión del ostium de una rama visceral.Trombosis de rama, por plicatura o cual-

quier situación que pueda ocluir la endopró-tesis.

Crecimiento del saco, mas bien ligada a lapropia evolución de la enfermedad aneurismá-tica que conlleva que el procedimiento sea ine-ficaz en la exclusión del saco aneurismático.

Migración de la endoprótesis con el desa-rrollo de fugas o leaks.

DISCUSIÓN Y CONCLUSIONES

El empleo de endoprótesis frenestradas oescotadas para el tratamiento de la patologíaaneurismática yuxtavisceral de la aorta abdo-minal, es una técnica que aunque desarrolladadesde el punto de vista tecnológico no ha llegado a ofertar una solución totalmente efec-tiva, de eficacia contrastada y de fácil implanta-ción. La complejidad del procedimiento haceque este tipo de intervenciones sólo hayanpodido ser aplicadas por equipos experimenta-dos en terapia endovascular. Por otro lado elalto costo del dispositivo, ha restringido su usoa areas geográficas que ha podido sus sistemassanitarios o el paciente soportar el mismo,pero que en cualquiera de los casos ha repre-sentado una seria limitación de uso. Al costohay que añadir hasta el momento actual lademorar de suministro del dispositivo al fabri-carse en Australia, con datos específicos y per-sonalizados del paciente que exige su manu -factura. Por otro lado, la evidencia científica,tampoco ha demostrado la eficacia a largoplazo de este tipo de exclusión aneurismática,sobre todo considerando la complejidad de lazona a tratar y su fisiopatología. Muchos gru-pos han empleado el método en base al retoque supone el alarde técnico de la implantaciónde este tipo de endoprótesis que puede ir con-catenado con indicaciones generosas de suaplicación, lo que ha conllevado malos resulta-dos más que por el método en sí, por indica-ciones inadecuadas o poco ajustada a criterioo protocolo. Otras alternativas a las endopró-

Baloneo de las endoprótesis renales con objetode adaptar las mismas en su emergencia delcuerpo endoprotésico aórtico.

tesis fenestradas o escotadas han sido lasendoprótesis con ramas, de muchos masreciente desarrollo y pendiente de evaluar. Porotro lado los procedimientos híbridos sesuman a las posibilidades técnicas de trata-miento de este especial tipo de patología y queen este último caso a veces a la complejidadendovascular, se suma la del procedimientoendovascular abierto complementario en larevascularización de las ramas viscerales previoo una vez excluidas las ramas viscerales por laendoprótesis. Tampoco hay que olvidar en loque respecta la utilización de este tipo deendoprótesis, su indicación mas bien restringi-da en número por la relativa infrecuencia delos casos que requerirían este tipo de trata-miento y lo que conllevaría una escasa relativaexperiencia por parte de los profesionales,incluso para los grupos con mayor casuísticaaneurismática.

FUTURO:

Se centra en la posibilidad de obtenerendoprótesis de menor tiempo de espera desu suministro.

Existencia de endoprótesis standarizadasde acuerdo a una comprobada frecuencia delas medidas de los cuellos y emergencia de lasramas viscerales en determinados márgenes.

Endoprótesis abdominales con ramas, endiseño y evaluación experimental y clínica.

Empresas que disponer de endoprótesisfenestradas o escotadas.

Cook®Medical, dispone de estos dispositi-vos desde hace años, confeccionadas a la medi-da, pero que en momento actual se están dise-ñando dispositivos y estrategias para poder utilizar estos dispositivos con menos tiempode espera al poder utilizar una serie de dispo-sitivos standarizados y construidos en base adatos estadísticos sobre la información morfo-lógica en cuanto a la anatomía en relación a laemergencia y disposición de las ramas viscera-les a nivel de la aorta abdominal proximal.

Jotec, dispone de dispositivos, con menostiempo en el mercado y que se facilitan deacuerdo a las medidas de las ramas visceralesy su disposición.

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Técnica de Chimenea para el Tratamiento de la Aorta AbdominalNOELIA CENIZO REVUELTA, MARIA ANTONIA IBÁÑEZ MARAÑA, VICENTE GUTIÉRREZ

ALONSO, BORJA MERINO, CARLOS VAQUERO PUERTA

Hospital Clínico Universitario de Valladolid. Valladolid. España

urgentes (1,2,3) y están contraindicadas envasos tortuosos (2).

Para superar todas estas limitaciones sur-gieron las técnicas denominadas de «chime-nea». La idea surgió cuando Greenberg et al. (4)utilizaron un stent renal para proteger la per-meabilidad de una arteria renal que presentabauna endoprótesis protruyendo unos milímetrosen su ostium. Desde entonces se han utilizadotécnicas similares para conservar el flujo deramas aórticas que son cubiertas accidental ointencionadamente por la endoprótesis.

TÉCNICAS Y CONCEPTOS

La técnica de chimenea se ha utilizado enarteria mesentérica superior (Figura 1), arte-

INTRODUCCIÓN

El tratamiento endovascular del aneurismade aorta (EVAR) presenta óptimos resultadosde morbimortalidad constituyendo una alterna-tiva terapéutica a la cirugía abierta. Sin embargoexisten pacientes en los que las característicasanatómicas del aneurisma no permiten utilizarprocedimientos estándar de EVAR, la morfolo-gía aórtica supone el factor limitante másimportante para el EVAR (1).

En la actualidad se ha producido un granavance tecnológico de las endoprótesis, con dis-positivos de fijación suprarrenal o con calibresde introducción más pequeños e hidrófilos, gra-cias a lo que se van superando los estrictos cri-terios iniciales que la anatomía del aneurismadebía cumplir para ser «tratable» desde elpunto de vista endovascular. Con estos nuevosdispositivos se asumen morfologías iliacas máscomplejas y cuellos aórticos cada vez más cor-tos. Hasta el punto de que el mismo caso desdeel punto de vista anatómico en un pacientejóven puede ser más aconsejable el tratamientomediante cirugía abierta, mientras que en unpaciente sintomático o de edad avanzada sepodrá realizar un tratamiento endovascular (1).

Para aquellos pacientes que no presentanuna adecuada zona de fijación proximal o distalhan aparecido en los últimos años nuevas téc-nicas, como son las endoprótesis fenestradas ylas endoprótesis con ramas. Este tipo de endo-prótesis no se pueden usar de forma rutinariaen todos los hospitales, por ser muy costosas ypresentar una importante curva de aprendizaje.Además precisan un tiempo para su fabricación,por lo que no están disponibles en los casos

Fig. 1. Chimenea de mesentérica superior en uncaso de endoleak distal.

rias renales e hipogástricas (5)(Figura 2), sub-clavia izquierda (Figura 3), carótida común ytronco innominado. Primero se canula el vasocon una guía hidrofílica, habitualmente deforma retrógrada en el arco aórtico y anteró-grada en la zona visceral. Después se inter-

cambia por una guía más rígida, tipo AmplatzSuper Stiff o bien Rosen Wire dependiendo delsoporte necesario. Para estabilizar la canula-ción de las ramas se utilizan introductores lar-gos (8F, 90 cm, Shuttle Flexor Sheath deCOOK). Se posiciona en primer lugar el stentde la rama, después se coloca y despliega laendoprótesis principal por vía femoral.Posteriormente se despliegan los stent de lasramas y por último se balonean a la vez las«chimeneas» y la endoprótesis principal comoen la técnica de Kissing-balloon (Figura 4) (2).

Enseguida fueron apareciendo variacionessobre esta técnica. El concepto de «endopró-tesis en sándwich» consiste en desplegar unao más endoprótesis dentro de una primerapreviamente colocada (6). Por ejemplo, paratratar aneurismas tóraco-abdominales, se uti-liza la técnica de sándwich con endoprótesisparalelas (3), que consiste en crear un «neo-cuello proximal» en la aorta torácica descen-dente mediante una endoprótesis que sirvepara anclar los stent recubiertos viscerales(tronco celiaco, mesentérica superior y ambasrenales), que han sido cateterizados desdearriba. Distalmente se coloca una endopróte-sis bifurcada sobre la aorta infrarrenal, y porúltimo se despliega una endoprótesis tubularque sirve de puente en la parte media delaneurisma, paralela a las chimeneas viscerales.

De modo análogo se describe la técnicadel «periscopio», en este caso para el trata-miento de aneurismas que carecen de buena

174 ■ TÉCNICA DE CHIMENEA PARA EL TRATAMIENTO DE LA AORTA ABDOMINAL

Fig. 2. Chimenea renal izquierda. Detalle chime-nea hipogástrica.

Fig. 3. Chimenea en subclavia izquierda en uncaso de aneurisma de aorta descendente.

Fig. 4. A. Posicionamiento del stent renal y de laendoprótesis principal. B. Kissing Balloon. C.Resultado final.

zona de fijación distal. El acceso a los troncosviscerales y /o renales se realiza de formaretrógrada desde un abordaje femoral, unavez cateterizadas las arterias viscerales y através de un introductor largo de 8F se intro-ducen los stent recubiertos y se colocan enposición, del mismo modo desde la otrafemoral se introduce el cuerpo principal de laendoprótesis y se despliega, procediendo pos-teriormente a liberar los stent recubiertos ybalonear todos los dispositivos a la vez (7).Los stent recubiertos terminan en una posi-ción más caudal al extremo distal de la endo-prótesis.

Esta novedosa técnica presenta aún unaserie de detalles técnicos que están en deba-te. No existe un stent con las propiedadesmecánicas ideales para adaptarse al uso como«chimenea». En general el uso de stent auto-expandibles o stent balón-expandibles depen-de de la decisión del cirujano y ésta viene dic-tada principalmente por la preferencia entreflexibilidad o fuerza radial dependiendo de lascaracterísticas de cada caso (1,2). Algunosgrupos defienden la utilización de stent balón-expandible, que presentan mayor fuerzaradial, mayor precisión en su colocación ymenos recoil, y por tanto hipotéticamentemenor posibilidad de producir un endoleaktipo I en el seguimiento (2). En algunos casosincluso, se refuerza internamente un stentautoexpandible cubierto con un stent nocubierto balón expandible con el objetivo dedisminuir la posibilidad de torsión (3,8). En loque sí parecen deacuerdo la mayoría de losautores es en utilizar stent recubiertos como«chimenea» para disminuir los endoleak pro-ximales (8), aunque en un principio la técnicafue descrita con stent no recubiertos (8) yalgunos grupos los siguen utilizando principal-mente en las chimeneas de troncos supraaór-ticos (9).

Para minimizar la incidencia de endoleak yconseguir una mayor estabilidad de la endo-prótesis, los stent de las chimeneas deben serintroducidos en el vaso al menos 20mm y sulímite superior debe quedar al menos entre 5y 10 mm por encima del borde cubierto de laendoprótesis principal. La sobredimensión

mínima de ésta última debe ser de un 10-15%(10), sin embargo en el caso de aumentar elnúmero de chimeneas se aconseja aumentaresa sobredimensión hasta el 30 o 40% (3,6).

INDICACIONES

La mayoría de los autores aconsejan el usode las técnicas de «chimenea» como recursocuando una técnica más resolutiva no es posi-ble, sobre todo en casos urgentes en los quees imposible esperar para obtener una endo-prótesis fenestrada o con ramas, o dichaendoprótesis es inviable técnicamente (2,3,8).Este recurso ha sido ya utilizado para el tra-tamiento de aneurismas yuxtarrenales, supra-rrenales y tóraco-adominales sintomáticos orotos, y complicaciones de disecciones tipo B(2,3). Recientemente se ha publicado un ar -tículo del grupo de Bruen et al en el que seamplía las indicaciones a aquellos pacientes dealto riesgo para la cirugía convencional, ade-más compara los resultados de los pacientestratados endovascularmente mediante técni-ca «chimenea» con la cirugía abierta, obte-niendo resultados similares en cuanto a lamortalidad pero una tasa más baja de morbi-lidad perioperatoria (10).

RESULTADOS Y COMPLICACIONES

Los resultados preliminares de esta técni-ca son esperanzadores, con alto éxito técnico94-100% (3,11,12), y bajas tasas de oclusiónde las «chimeneas» (3,11,12).

En el seguimiento de estos pacientes noes infrecuente la aparición de endoleak tipo I,la posibilidad de desarrollar el endoleak esmayor cuanto mayor sea el tamaño y/o elnúmero de chimeneas utilizadas (1,2), esto sedebe a la aparición de «goteras» en los res-quicios que existen entre los diferentes dispositivos (13). Muchas de estas goterasparecen sellarse posteriormente cuando sesuperan las condiciones desfavorables posto-peratorias como el grado de anticoagulación,por lo que parece prudente como medida ini-


cial esperar y revisar estos endoleak (3,7). Sidicho endoleak no se resuelve espontánea-mente existe la posibilidad de tratarlomediante embolización con coils (2).

Otras posibles complicaciones son la inva-ginación de la endoprótesis principal produci-da por las chimeneas y la compresión de lasramas por parte de la endoprótesis principal,la solución puede requerir desde el baloneoadicional o reestenting de las ramas o de laendoprótesis principal a la realización debypass axilo-bifemoral o reconversión a ciru-gía abierta.

CONCLUSIONES

En conclusión, la aplicación de las técnicasde «chimenea» actualmente nos permiteaumentar las indicaciones del tratamientoendovascular en anatomías aórticas no viablespreviamente, mediante dispositivos al alcancede la mayoría de hospitales y utilizables deforma inmediata.

Una mayor expansión de la técnica res-ponderá a las dudas que aún siguen en el aire.Pero la mayor incógnita de los estudios publi-cados hasta el momento es la estabilidad delcomplejo y su efectividad y permeabilidad alargo plazo.

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176 ■ TÉCNICA DE CHIMENEA PARA EL TRATAMIENTO DE LA AORTA ABDOMINAL

Revascularización de la Arteria Hipogástricaen el Tratamiento Endovasculardel Aneurisma de Aorta AbdominalVICENTE GUTIÉRREZ ALONSO, ENRIQUE SAN NORBERTO, MIGUEL MARTÍN-PEDROSA,NOELIA CENIZO, CARLOS VAQUERO PUERTA

Hospital Clínico Universitario de Valladolid. Valladolid. España

Esta exclusión puede tener una serie derepercusiones isquémicas:

La exclusión de la arteria hipogástricapuede generar isquemia en el territorio pélvi-co. En la cirugía abierta existe la posibilidad dereimplantar la arteria mesentérica inferiorpermeable mientras que en la exclusiónendovascular siempre se va a ocluir esta arte-ria. (4).

Las complicaciones isquémicas secunda-rias que pueden aparecer son: isquemia glú-tea, disfunción eréctil de nueva aparición,isquemia de colon e isquemia medular.

ISQUEMIA GLÚTEA

La claudicación glútea es del 31% cuandola exclusión hipogástrica es unilateral yasciende al 34% cuando es bilateral (5).

Tiene varias formas de presentación,desde la propia claudicación glútea que es laforma más normal, hasta el síndrome compar-timental o incluso, la necrosis, aunque estaforma es excepcional (6).

La claudicación glútea surge por la dismi-nución del flujo en la arteria hipogástrica, conlo que disminuye la perfusión glútea tras lareparación endovascular. En su presentaciónse da un papel decisivo a la colateralidad delas arterias femorales profundas, tendiéndosepara evitar este problema a mantener lasramas de la femoral del mismo lado más quea la ilíaca interna contralateral (7).

INTRODUCCIÓN

La posible necesidad de revascularizar lasarterias hipogástricas en el transcurso de unprocedimiento de reparación aneurismáticaendovascular ha ido ganando importancia porla aparición nuevos dispositivos, que permitensalvaguardar estas arterias no enfermas perocomprometidas por la anatomía del aneurisma.

La arteria hipogástrica puede verse afecta-da en este sentido por varios motivos:

• Aneurisma de aorta abdominal queafectan así mismo a toda la arteria ilíacacomún.

• Aneurisma aislado de la arteria ilíacacomún.

• Aneurisma de arteria hipogástrica. • Arterias ilíacas comunes no aneurismá-

ticas pero si dilatadas, hasta 24 mm quepodrán evolucionar o no hacia dilata-ción y posible rotura.

Son casos tipo D y E según la clasificaciónde EUROSTAR, que suponen alrededor del17% de los aneurismas aórticos (1), mientrasque los aneurismas aislados de arteria ilíacacomún se presentan entre el 3 y el 7,5% delos aneurismas aortoilíacos (2), y los de arte-ria ilíaca interna aislados, mucho más infre-cuentes, en menos del 1% (3).

En estos casos se plantea un problema:excluir las arterias ilíacas comunes y, con ellolas arterias ilíacas internas, o bien aprovecharlas ilíacas comunes para el sellado distal y pre-servar así el flujo directo a la hipogástrica.

Si se practica una embolización de la hipo-gástrica de forma intencionada para prevenirendofugas tipo 2 existe una mayor incidencia eintensidad de la sintomatología de claudicaciónglútea, sobre todo si se realizamos la emboliza-ción hasta las ramas más distales (8), pero si sepuede realizar la embolización de la arteriahipogástrica bilateral y simultánea a nivel delostium, con unas repercusiones mínimas,teniendo en cuenta que la claudicación glúteamejora en el 80% de los pacientes a los 12meses del procedimiento. La persistencia deesta sintomatología afecta en gran parte a lacalidad de vida de los pacientes afectados (9).

Sin embargo, algunos autores piensan quees más útil y efectivo realizar esta emboliza-ción en dos tiempos, si se ha de hacer bilate-ral, ya que de esta forma se favorece la com-pensación por vía colaterales (10).

Por otra parte la embolización no selecti-va o la cobertura simple del origen de la hipo-gástrica se asocia con menores tasas de pre-sentación de la claudicación glútea (11,12) ,siendo igualmente eficaz para evitar la posibi-lidad de endofugas tipo II.

Hay situaciones que predisponen a la pre-sentación de esta sintomatología, como son laestenosis en la ilíaca interna contralateral, laoclusión de tres o más ramas de la ilíaca inter-na y ausencia de ramas ascendentes proce-dentes de la femoral.

Disfunción eréctil

Su aparición de novo tras la exclusión de lahipogástrica es del 17,5 y del 25% en funciónde si la exclusión es unilateral o bilateral (13).Se origina de forma análoga a la isquemia glú-tea, es decir, por hipoperfusión. Su recupera-ción no se ha constatado de la misma formaque en la claudicación glútea.

Isquemia de colon

La isquemia de colon sintomática se presen-ta en el 3% de los casos tras la cirugía abiertaelectiva de un aneurisma de aorta abdominal, yen el 7,4% si se sistematiza la colonoscopiapostoperatoria (14).

La colitis isquémica en la exclusión endo-vascular se cifra por debajo del 2%, inclusoen algunas series con afectación de aneuris-mas aórticos e ilíacos, la colitis isquémicatiene una tasa del 0,2%.

En la aparición de la isquemia cólica pue-den influir varios factores:

– La permeabilidad de la mesentéricainferior lograda en la cirugía abiertamediante reimplantación de la mismano evidencia que influya aparición decolitis isquémica, ni cuando se realizaen función de criterios intraoperato-rios (15). En la reparación endovascular, lamesentérica inferior se ocluye siste-máticamente, si es que no está yaocluida previamente, incluso algunosautores la embolizan en un intento dereducir cualquier posibilidad de endo-fugas tipo 2; por esto se considera queel papel de esta arteria es poco rele-vante.

– La exclusión de ambas hipogástricasmediante ligadura en el transcurso dela reparación abierta de aneurismasabdominales, se ha asociado a unaumento de la incidencia de colitisisquémica (16). Pero si realizamos laexclusión de forma endovascular, lapreservación del flujo directo a lashipogástricas en la producción de coli-tis isquemia es un tema más contro-vertido. Pues mientras algunos autoresdescriben una incidencia de colitisisquemia del 5% en la oclusión unilate-ral, y prácticamente del 100% con laoclusión bilateral, hay otros noencuentran ninguna relación entre laausencia de flujo directo en las hipo-gástricas y la colitis isquémica (17).

– Una última causa a tener en cuenta enla producción de una isquemia cólicaes la posibilidad de existencia de unaserie de circunstancias que puedentener mucha importancia como son elshock hipovolémico y la duración de laintervención (sobre todo del tiempode clampaje. Esto explica que la cirugía

178 ■ REVASCULARIZACIÓN DE LA ARTERIA HIPOGÁSTRICA EN EL TRATAMIENTO ENDOVASCULAR…

endovascular tiene una incidenciamucho menor en la aparición de laisquemia cólica, hecho semejante alque ocurre en la cirugía de la aortatorácica, en que el tratamiento endo-vascular produce muchas menos situa-ciones de paraplejia que la cirugíaabierta de estos aneurismas, siendo lacausa más barajada, precisamente lareducción del tiempo de clampaje (18).

Cuando la exclusión endovascular, lahacemos llegar hasta la arteria ilíaca exter-na, aparece un problema sobreañadido, puesel flujo retrógrado de la ilíaca interna exclui-da puede originar una endofuga tipo II, apa-reciendo sobre todo cuando no se puedeajustar bien el calibre de la endoprótesis anivel de la bifucación de la arteria ilíaca pri-mitiva, no aplicando totalmente la endopró-tesis sobre el nacimiento de la hipogástrica(19).

Un problema añadido importante loencontramos en las situaciones de arteriasilíacas comunes ectásicas no aneurismáticas.La indicación de reparar esta arteria seencuentra en los 3 cm de calibre. En estoslímites muchos grupos han considerado laposibilidad de utilizar estas arterias ilíacasectásicas, hasta 24 mm para terminar ahí elsellado del aneurisma, manteniendo revisio-nes periódicas para comprobar como evolu-ciona esa arteria y ver si existe un creci-

miento o no, con lo que se puede conseguirpor lo menos salvar una hipogástrica deforma permanente o temporal, y en estecaso con la pérdida de la segunda hipogástri-ca muy separda temporalmente, lo que dis-minuye las posibilidades de la isquemia (20).

Es verdad sin embargo, que el registroEUROSTAR con un análisis de10 años (21),con más de 7.000 casos presenta una inci-dencia de endofugas tipo 1 distal, e inclusorotura de la arteria ilíaca de forma tardíacuando realizamos este tipo de sellado, estoque puede parecer un problema serio, no loes tanto si consideramos que este registroestá afectado por una serie de fallos deriva-dos del gran número de participantes quetiene con un grado muy variable de expe-riencia.

TÉCNICAS QUIRÚRGICAS

Cuando nos encontramos con la posi -bilidad de tener que ocluir una o las dosarterias hipogástricas, existen varias posibili-dades en la realización del tratamiento endo-vascular para salvar al menos una de estasarterias, en general hay que pensar en laposibilidad de dos tipos de tratamiento,exclusión o revascularización.

OPCIONES DE EXCLUSIÓN


Fig. 1: a) Sellado distal sin embolización. b) Sellado distal con embolización selectiva de arteria hipogástri-ca. c) Sellado distal con embolización no selectiva de arteria hipogástrica. d) Técnica de «belt-bottom).e) Técnica de «stent-graft tunnel». F) Sellado de ilíaca común con «cuff».

SELLADO DISTAL DE LA ENDOPRÓTESIS EN UNA ARTERIA ILÍACA COMÚN DILATADA

Si la dilatación de la arteria ilíaca comúnno llega a la categoría de aneurismática, sepuede intentar dejar la prótesis a ese nivelutilizando grandes calibres en estas ramas,hasta 28. Se puede utilizar una endoprótesiscon forma acampanada (técnica de bell-bot-tom) (22) o graft tunnel e incluso se puedecolocar distalmente al último segmento deendoprótesis un cuff proximal para poder lle-gar al calibre adecuado. (23)

EXCLUSIÓN DE LA ILÍACA COMÚN CON OCLUSIÓN DEL OSTIUM DE LA ARTERIA HIPOGÁSTRICA

Lo más práctico consiste en extender larama de la endoprótesis hasta la arteria ilíacaexterna, sin practicar embolización de la hipo-gástrica. En este caso es importante que laendoprótesis esté en contacto con las pare-des de la arteria ilíaca común y sobre todo dela bifurcación de esta arteria, para que elostium de la hipogástrica quede perfectamen-te sellado y se impida la endofuga tipo II, sinembargo esto puede tener un problema deno adecuación del tamaño de la endoprótesiscon la arteria ilíaca externa, ya que no sepuede producir una disminución del calibrede la protesis de forma rápida y adecuar lostamaños a la bifurcación y a la iliaca externa.

Cuando esta adecuación no es factible, sepuede ayudar a la oclusión hipogástrica conuna embolización con coils a nivel del ostiumde la hipogástrica (24) o mediante la técnicadel stent-graft tunnel (25), que consiste en lacobertura del origen de la ilíaca internamediante una endoprótesis de calibre 24-28mm que se abre apoyándose sobre el ostiumde la hipogástrica y por dentro de ella se pasala rama de la endoprótesis que une la ilíacacomún con la externa.

Cuando no se quiere realizar esta técnica,se puede dejar un catéter a nivel de la bifur-cación ilíaca y tras colocar la endoprótesis enla ilíaca externa, rellenar la bifucarcion concoils. (26)

La embolización selectiva de la arteriahipogástrica en un primer tiempo y poste-riormente llevar a cabo la exclusión endovas-cular prolongando la endoprótesis a las ilíacasexternas, nos puede permitir el sellado deambas hipogástricas, ya que si realizamosambas intervenciones en un tiempo de alre-dedor de 30 días, se da tiempo a la adecua-ción del organismo a la disminución del flujoen las arterias hipogástricas y aparición decolaterales.

OPCIONES DEREVASCULARIZACIÓN (TÉCNICAS PARA MANTENER EL FLUJO EN LA ARTERIA HIPOGÁSTRICA)

Ligadura quirúrgica y el reimplantede la hipogástrica es una solución decirugía abierta, no endo vascular, que puedeprevenir las complicaciones isquémicas delterritorio pélvico sobre todo en casos deaneurismas tipo E con afectación bilateral.La revascularización se puede hacermediante reimplante de la hipogástricasobre la ilíaca externa, o bien mediante unbypass entre la ilíaca externa y la hipogás-trica (27).

Requiere de un abordaje quirúrgico retro-peritoneal, prolongar la intervención, yaumentar la pérdida hemática.


Figura 2. Embolización selectiva de arteria hipo-gástrica.

ENDOPRÓTESIS CON RAMA LATERAL PARA LA HIPOGÁSTRICA

Es una opción reciente, la aparición de dis-positivos con segmentos de endoprótesis quese interconectan proximalmente con unaendoprótesis bifurcada, y tienen una ramalateral para la arteria ilíaca interna por la quese pasa un stent recubierto que termina en laarteria ilíaca interna.

Es una buena solución endovascular paralos casos en que se requiere excluir un aneu-risma ilíaco y preservar el flujo anterógrado ala ilíaca interna.

Ha habido diversos modelos para estetipo de prótesis: una rama con trayecto heli-coidal que es un segmento de poliéster de 3cm de longitud, suturada a una extensión con-vencional de endoprótesis, lo que se permiteuna orientación rotacional. Se cateteriza por

vía contralateral la hipogástrica y se interpo-ne entre ella y la hipogástrica un stent recu-bierto, preferentemente autoexpandible (28).

El otro dispositivo consiste en una ramalateral al segmento ilíaco principal de endo-prótesis que se une a la hipogástrica median-te un Z-stent en su porción distal (29).

Parece en principio preferible y más senci-lla su colocación la utilización de una endo-prótesis balón-expandible en este tipo deprocedimientos.

Si bien esta endoprótesis parece tenerunos buenos resultados, existen también unaserie de problemas inherentes a la mismacomo son la dificultad para cateterizar larama lateral y la hipogástrica de este tipo deendoprótesis. Esto se relaciona directamentecon el grado de elongación, tortuosidad, este-nosis y calcificaciones.

Otro problema importante que nos pode-mos encontrar es la necesidad de un espacioadecuado previo a la bifurcación, pues tieneque existir al menos un calibre de 20 mm paraque puedan estar el segmento principal de laendoprótesis, la rama lateral, y que esta puedagirar en el vaso para encontrar el ostium dela hipogástrica.

Endoprótesis entre la arteria hipo-gástrica con la iliaca externa, el flujo en laarteria es retrógrado, ya que requiere la rea-lización de una endoprotesis aorto-mono-ilía-


Fig. 3. a) Ligadura de hipogástrias + bypass. b) Endoprótesis con rama. c) Endoprótesis ilíaca externa-inter-na. d) Endoprótesis bifurcada hacia hipogástrica. e) Técnica de «sándwich o chimenea».

Figura 4. Endoprótesis con rama para la arteriahipogástrica.

ca por el otro eje ilíaco y un bypass fémoro-femoral. (30)

El inconveniente de este procedimiento esla excesiva curvatura que se produce en algu-nos casos en la endoprótesis en su paso deexterna a interna, y en muchos casos tambiénen la dificultad de realizar dicho paso.

También con un bypass fémoro-femoral,pero manteniendo el flujo en la hipogástricaanterógrado, pues en el lado problema sellega hasta la arteria ilíaca interna, y no a laexterna, en este caso la endoprótesis que secoloca es una aorto-biilíaca y se requiere unacceso braquial para la cateterización hipo-gástrica. (Fig. 5) (31,32,33)

El método más reciente para esta revas-cularización es la técnica de sándwich o chi-menea, que incluye cuatro pasos: (Fig. 6)

• Colocación de endoprótesis con elextremo distal de la extremidad ilíacaun cm por encima del origen de la hipo-gástrica.

• Cateterización de la hipogástrica a tra-vés de un acceso braquial izquierdo conun catéter largo 5-F de usos múltiples yuna guía rígida de 0,035 pulgadas.

• Colocación de un stent cubierto auto-expandible que se introduce 2 cm en elinterior de la arteria y unos 6 cm libres

en la endoprótesis, previamente se posi-cionará una extensión ilíaca que termi-nará en ilíaca externa y caminara enparalelo con el stent recubierto 6 cmquedando ambas endoprótesis a lamisma altura, dentro de la rama ilíaca dela endoprótesis.

• Moldeado de ambas endoprótesis conbalones de baja presión. (34)

DISCUSIÓN

La exclusión endovascular de la ilíacacomún no supone un aumento de complejidada estos procedimientos ni ocasiona complica-ciones o situaciones de isquemia, tanto de clau-dicación glútea o la disfunción eréctil, pero elhecho de avanzar el dispositivo hacia la arteriailíaca externa, si que conlleva la posible apari-ción de estos problemas. Si bien este hecho noaumenta la complejidad del procedimiento, si seesta aumentada ante los intentos que aparecenpara paliar la aparición de la isquemia.

Este avance de la endoprótesis a la ilíacaexterna debe poder realizar una oclusióncompleta de la arteria hipogástrica para evitarla posibilidad de endofugas tipo II a este nivel,en el cual no son tan inocuas como a nivelaórtico abdominal, pudiendo ocasionar larotura del aneurisma.

Para poder obtener el sellado completode la arteria y la no aparición de problemasisquémicos, han ido apareciendo diversos sis-temas, que han ido aumentando la compleji-dad del procedimiento.

La embolización selectiva del tronco de lahipogástrica es la técnica más habitual, relati-


Figura 5. Endoprótesis bifurcada hacia hipogástri-ca.

Figura 6. Técnica de «sándwich o chimenea».

vamente inocua si no avanzamos los coilsexcesivamente a lo largo de la arteria, y aun-que sin una demostración concreta, si se haceforma bilateral conviene realizarla en dostiempos.

Cuando la embolización selectiva es complicada de realizar la técnica de «belt bottom», la de «stent graft tunnel» o la embo-lización no selectiva post implante puede seruna opción válida.

La utilización de arterias ilíacas comunesdilatadas para realizar el sellado del procedi-miento endovascular puede ser válida, perorequiere un buen seguimiento para evitar lasfugas tipo I distal que pueden suceder si laarteria sigue su proceso de dilatación. Si estosucede, el alargamiento de la endoprótesishasta la iliaca externa nos permite al menosrealizar el sellado de las dos hipogástricas endos tiempos.

Las endoprótesis con rama para la hipogás-trica son tienen una buena expectativa de solu-cionar este problema, pero tienen una limita-ción técnica importante, ya que se requiere almenos una arteria ilíaca común entre 22-24mm para poder implantar la prótesis.

Las técnicas de revascularización de lahipogástrica siempre han tenido un númeroimportante de seguidores, pero está aqueja-das de un aumento importante de la comple-jidad de los procedimientos y la necesidad deimplantar un bypass fémoro-femoral alpaciente, por eso la última posibilidad apare-cida la «técnica sándwich» aunque no dismi-nuye el tema de la complejidad del procedi-miento, evita la realización de ulterioresbypass.

En fin la arteria hipogástrica es un territo-rio que se debe de tener en cuenta siempreque se realice un procedimiento endovascularque afecte fundamentalmente de forma bila-teral a esta arteria, cuando la patología esexclusivamente en un solo lado la indicaciónque se puede dar implica a todas las técnicasque anulan esta arteria, pero si la patología esbilateral, al menos en uno de los lados debe-mos de realizar algún tipo de revasculariza-ción de este territorio, siempre teniendo encuenta la sinuosidad del eje ilíaco, la longitud


total del sistema y la posible lateralidad de lared colateral existente para escoger uno uotro lado.

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Repermeabilización de la Arteria Hipogástricamediante Endoprótesis con Rama Tipo BranchCARLOS VAQUERO, VICENTE GUTIÉRREZ, NOELIA CENIZO, MARÍA ANTONIA IBAÑEZ,BORJA MERINO, ISABEL ESTEVEZ


Zenith® Branch esta indicada para el trata-miento endovascular con un aneurismaaorto-iliaco o iliaco, un lugar distal de selladoinsuficiente en el interior de la arteria iliacaprimitiva y una morfología adecuada para lareparación endovascular, lo que incluye:

– Acceso iliaco ó femoral adecuado com-patible con un sistema de introducciónde 20 French (DE de 7.8 mm).

INTRODUCCIÓN

El tratamiento de la enfermedad aneuris-mática aorto-iliaca fundamentalmente por lapatología de las arterias hipogástricas com-porta su exclusión. Esta estrategia conlleva latrombosis de esta arteria y si se realiza deforma bilateral puede suceder un serio com-promiso de irrigación del territorio de vascu-larización de esta arteria. Las repercusionesmas graves conllevaría la isquemia glútea quepuede llegar hasta la gangrena de la zona yposiblemente la más leve la claudicación glú-tea, por dolores en la zona ocluida durante lamarcha. La revascularización de esta arteria,por lo menos en uno de los lados cuando estacomprometidos ambos debe de ser conside-rada ya sea mediante técnicas de chimeneas aeste nivel o utilizando endoprótesis con ramapara esta zona.

INDICACIONES.REQUERIMIENTOS ANATÓMICOS.DISPOSITIVO

El único existe en el mercado es el Branchsuministrado por la casa Cook. Consiste enuna endoprótesis modular que se ensambla auna prótesis bifurcada convencional y quetiene una rama que se introduce en la arteriailiaca interna y que queda sellada y repermea-bilizada la misma mediante la colocación dis-tal de una endoprótesis lineal.

Según las especificaciones de la compañíaCook® Medical, la endoprótesis iliaca

Arteria hipogástrica a tratar en un aneurisma deaorta abdominal.

– Segmento de fijación de la arteria iliacaexterna no aneurismático distal al aneu-risma:• Con una longitud de al menos 20

mm.• Con un diámetro medido de pared

exterior a pared exterior no superiora 11 mm y no inferior a 8 mm.

– Segmento de la arteria iliaca interna noaneurismático distal al aneurisma:• Con una longitud de al menos 10 mm

(se recomienda que sea de entre 20 y30 mm).

• Con diámetro aceptable para obtenerun sellado adecuado.

• El diámetro de la arteria iliaca primi-tiva adyacente a la rama debe ser deal menos 16 mm, lo que permite quetanto la rama como el dispositivo seabran plenamente.

Las principales características anatómicasque pueden dificultar la exclusión satisfactoriadel aneurisma incluyen: tortuosidad de algunoo de todos los vasos implicados, arterias ilia-cas demasiado grandes o demasiado peque-ñas, trombo circunferencial, aneurisma de lasarterias iliacas interna y externa, y calcifica-ción de los lugares de la implantación arterial.Las irregularidades en la calcificación o en laplaca pueden comprometer la fijación y elsellado de los lugares de la implantación y lacapacidad para hacer avanzar los sistemasintroductores.

TÉCNICA

1. Abordaje inguinal bilateral por punción oquizá mejor por disección con incisionesoblicuas y disección de femorales comunes.

2. Punción femoral, colocación de introduc-tores de 8 Fr en cada femoral, e intro-ducción de guías hidrofílicas.

3. Introducción de un pigtail aórtico y reali-zación de un estudio angiográfico.

186 ■ REPERMEABILIZACIÓN DE LA ARTERIA HIPOGÁSTRICA MEDIANTE ENDOPRÓTESIS CON RAMA TIPO BRANCH

Imagen de la endoprótesis.

Requerimientos morfológicos a nivel de la iliacapara la implantación de la endoprótesis iliacaZenith® Branch de Cook®.

Representación grafica de la implantación de laendoprótesis iliaca Zenith® Branch de Cook®.

4. Orientación en el campo por fluoroscopiadel dispositivo en relación a las marcas.

5. Colocación de una guía con soporte tipoAmplatz y retirada del introductor a lavez que se introduce y se desplaza el dis-positivo hasta el nivel aórtico en su bifur-cación.


Dispositivo en el campo operatorio.

,Colocación del dispositivo a nivel de la aortadistal.

Desplegamiento de la endoprótesis a niveliliaco con la colocación del catéter guíadesde el lado conatralateral.

6. Se desplaza la vaina hasta hacer aparecerel orificio por donde emergerá la guía. Seempuja la guía para que emerja el floppyde la punta.

7. Por el lado contralateral se introduce unasa para atrapar la guía por el floppy y seextrae por el lado contralateral por trac-ción.

8. Se baja la vaina para libera la endopróte-sis branch hasta que se libera la ramahipogástrica.

9. A través de la guía se desplaza un intro-ductor cuya vaina una vez retirado el dila-tador llegará hasta el ostium de la hipo-gástrica.

10. A través de introductor se introduce uncatéter diagnostico para orientar laentrada a la hipogástrica. Se introduceuna guía para cateterizar la hipogástrica.

11. Se introduce una endoprotesis tipoAdvanta para coaptar el muchon de larama hipogástrica y esta arteria.

12. Se retira la guía del lado ipsilateral que haservido para desplazar el introductor-catéter guía.

13. Se libera la totalidad del dispositivo bran-ched desplazando la vaina distal.

14. Se hincha el balón de la Advanta y secoapta con endoprótesis e hipogástrica.

15. Se coloca la endoprotesis bifurcada intro-duciendo el dispositivo por el lado contra-lateral que de despliega de forma standard.

16. Se coloca una endoprotesis lineal inter-media entre el muñón de la rama ipsila-teral u la porción proximal de la endo-prótesis branched.

COMPLICACIONES

Generalmente derivadas de problemastécnicos surgidos en el desplegamiento de laendoprótesis. Entre ellos estarían:

• Imposibilidad de implantación porimposibilidad de cateterización hipo-gástrica.

• Trombosis.• Plicatura.• No desplegado de la endoprótesis.

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188 ■ REPERMEABILIZACIÓN DE LA ARTERIA HIPOGÁSTRICA MEDIANTE ENDOPRÓTESIS CON RAMA TIPO BRANCH

Distintos tiempos y pasos en el desplegamiento de la endoprótesis.

Imagen de la endoprotesis colocadajunto con la de nivel aórtico una vezterminado el procedimiento.

Tratamiento del Aneurisma de Aorta Abdominalen pacientes con riñón en herraduraENRIQUE SAN NORBERTO, BORJA MERINO, NOELIA CENIZO, MARÍA ANTONIA IBAÑEZ,JOSÉ ANTONIO BRIZUELA, JAMES TAYLOR, ISABEL ESTEVEZ, CARLOSVAQUERO

Servicio de Angiología y Cirugía Vascular. Hospital Clínico Universitario de Valladolid. Valladolid. España.

llegando a afectar a un 75% de los casos(1). Lasmás frecuentes son arterias renales acceso-rias que se dirigen desde el aneurisma o sobreél hacia el istmus, y arterias polares del poloinferior que se originan de la arteria iliaca.Anatómicamente, el flujo sanguíneo de losriñones en herradura se controla segmenta-riamente por las arterias accesorias, siendomínimo el flujo colateral entre ambos seg-mentos. (Fig. 1)

Existen diferentes clasificaciones según lairrigación del riñón en herradura (Papin,Crawford, Boatman)(6). La más utilizada es la

INTRODUCCIÓN

El riñón en herradura es una variaciónanatómica rara, con un incidencia alrededordel 0.25% de la población(1). Su aparición esdos veces más frecuente en hombres que enmujeres, y si añadimos la preponderancia delaneurisma de aorta abdominal (AAA) en loshombres, con una relación hombre:mujer de13:1, el hallazgo de un AAA de manera con-comitante con un riñón en herradura no esuna excepción, cifrándose en el 1.2%(2). Hasta2001, solamente 176 casos habían sido des-critos en la literatura, 134 durante cirugíaelectiva y 34 durante intervenciones por AAAroto(3). Según el estudio de Faggioli et al. de2003(4), en el que presentaban una serie de1.650 procedimientos aórticos, la incidenciade riñón herradura concomitante era del0.6%.

Desde el punto de vista embriológico, laanormalidad se produce entre la cuarta y lasexta semanas de gestación. El desarrollo anó-malo de la pelvis renal y una alteración leve dela posición de los vasos umbilicales, pelvianosy mesentéricos inferiores podrían modifica laorientación de los riñones y determinar quese fusionaran(5).

El istmo del riñón en herradura contienehabitualmente parénquima renal, aunque en el2% de los casos es solamente una banda fibro-sa(3). Los riñones unidos se encuentran en unaposición inferior a la habitual, de manera asi-métrica y modifican la posición de los uréte-res. Las anomalías de las arterias renales sonmuy frecuentes en los riñones en herradura,

Fig.1. Arteriografía de un AAA demostrando laasociación con riñón en herradura.

de Eisendrath et al.(7), cuya distribución en fre-cuencias la publicaron Faris y Buxton en1995(8):

– Tipo I (20%): Una arteria renal por cadalado del riñón en herradura.

– Tipo II (30%): Una arteria renal porcada lado con una rama aórtica hacia elistmo.

– Tipo III (15%): Dos arterias por cadalado y una arteria renal ístmica.

– Tipo IV (15%): Dos arterias por cadalado con una o más originándose de lasarterias iliacas, incluyendo la rama ístmi-ca.

– Tipo V (20%): Arterias renales múltiplesoriginándose de la aorta, las arteriasmesentéricas e iliacas.

Para la reparación endovascular, tambiénes importante el conocimiento de la clasifica-ción de Papin (9), la cual se basa en el númerode arterias renales, dividiéndose en tres tipos:

– Papin I (20%): ausencia de arterias rena-les anormales.

– Papin II (66%): presencia de 3 a 5 arte-rias renales.

– Papin III (14%): presencia de más de 5arterias renales.

Las opciones quirúrgicas recomendadaspara pacientes asintomáticos con un AAA yriñón en herradura son la exclusión endovas-cular o el acceso retroperitoneal, en contra-posición con la cirugía abierta mediante acce-so transperitoneal, para evitar las dificultadestécnicas relacionadas.

DIAGNÓSTICO

Pocos pacientes (alrededor del 4%) pre-sentan una historia de problemas relacio -nados con su riñón en herradura, aunque pueden aparecer hidronefrosis, cálculos oinfecciones recurrentes del tracto urinario. Enraras ocasiones presentan marcadores deinsuficiencia renal leve como son cifras eleva-das en suero de creatinina o urea. Por consi-guiente, el riñón en herradura suele ser unhallazgo incidental(10).

La ecografía se emplea habitualmente en lamonitorización del tamaño del AAA, no obs-tante, no suele ser una herramienta útil en eldiagnóstico de riñón en herradura. En una seriede la Cleveland Clinic(1) reveló que los estudiosecográficos realizados a finales de los 70 descu-brían solamente el 38% de los riñones enherradura encontrados durante la cirugía, mien-tras que la tomografía axial computarizada(TAC) a principios de los 80 descubría el 90%.

La exploración mediante TAC permite unestudio adecuado de la pared aórtica, su luz, elcalibre del aneurisma, así como la calcificacióny angulaciones tanto del cuello aórtico comode las arterias iliacas. A nivel del riñón revela lamalformación del mismo y las característicasdel parénquima y los sistemas colectores. Laarteriografía muestra las características mor-fológicas de la luz aórtica así como el origende las arterias renales, conociendo las anor-malidades vasculares del riñón en herradura.Los estudios actuales mediante angioTAC,principalmente gracias a reconstrucciones entres dimensiones, permiten, en muchas ocasio-nes, poder prescindir de la realización de unaarteriografía, ofreciendo suficiente informa-ción tanto para la realización del tratamientoendovascular del AAA, como para la valora-ción de las arterias renales principales y acce-sorias del riñón en herradura. (Fig. 2)

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO ABIERTO

Las dificultades técnicas relacionadascon la presencia del riñón en herradura

190 ■ TRATAMIENTO DEL ANEURISMA DE AORTA ABDOMINAL EN PACIENTES CON RIÑÓN EN HERRADURA

Fig. 2. AngioTAC, corte transversal. AAA conco-mitante a riñón en herradura.

consisten en la elección del acceso correc-to y la localización de arterias renales acce-sorias. Para su manejo, existen dos tácticasquirúrgicas convencionales durante la repa-ración abierta del aneurisma. La primeraconsiste en la reimplantación de todas lasarterias renales accesorias relevantes. Elcolon descendente u la porción izquierdodel riñón en herradura pueden ser retraídasmedialmente y el aneurisma abierto por sucara posterior. De esta manera, las múltiplesarterias renales accesorias pueden serreimplantadas en la prótesis una por una oen parche. La segunda en la ligadura de delas arterias renales accesorias, asumiendolos pequeños infartos renales subsecuentes,con la ventaja de una reducción en el tiem-po operatorio y una disminución del riesgoquirúrgico(11).

El acceso retroperitoneal izquierdo per-mite el acceso a la aorta por debajo delriñón en herradura y se ha propuesto comoabordaje abierto de elección(3). Este accesoevita cualquier interferencia con el istmo,los uréteres y vasos accesorios, aunque elacceso a la arteria iliaca común derechapuede ser más difícil y puede requerir unaincisión derecha concomitante. En estoscasos publicados, la ligadura de arteriasrenales accesorias que se originaban en el

AAA no ha causado repercusión ninguna(1).A pesar de esto, Makita et al., en 2009(12)

propugnaban la reimplantación de las arte-rias accesorias mayores a 2 mm, para lo queel acceso retroperitoneal ofrecía grandesventajas respecto al transperitoneal.

La literatura aporta tasas de resecciónístmica del 30%(13), estando esta cifra endescenso. La evaluación del grado de fusiónrenal es importante para decidir o no laconservación del istmo renal. Así, el istmorenal debe conservarse en la medida de loposible, debiendo tener la resección delmismo una sólida indicación y requiriendoésta ser realizada con sumo cuidado. Unaresección ístmica inapropiada puede conlle-var graves secuelas como hemorragia,isquemia o filtración de orina al retroperito-neo si el muñón renal no se sutura cuida-dosamente.

El bordaje transperitoneal ofrece lamejor exposición del riñón, los uréteres yambos ejes iliacos, pero el istmo renal puedeconstituir un problema en casos en que seconsidere la reimplantación de arteriasaccesorias. En este último caso, se reco-mienda la realización un acceso retroperito-neal izquierdo. (Fig. 3)

Tras lo dicho anteriormente, el accesoretroperitoneal posee una indicación connivel de evidencia 2b, según las recomenda-ciones de la European Society for VascularSurgery (14).


Fig. 3. Laparotomía media y acceso transperitone-al de AAA. Se observa la presencia de riñón herra-dura por encima de bifurcación aórtica (banda desilicona).

Fig. 4. Arteriografía pre y postoperatoria de AAAconcomitante con riñón en herradura, tratadomediante exclusión endovascular con endopróte-sis Zenith® (Cook Medical Inc., Bloomington, Ind).

TRATAMIENTO ENDOVASCULAR

La reparación endovascular del AAA cons-tituye una opción atractiva porque evita lamayoría de problemas técnicos de la cirugíaabierta. Desde 1991, han sido descritos en laliteratura 21 pacientes con AAA tratados

mediante EVAR con riñón en herradura(Tabla 1) (Fig. 4).

Una de las principales dificultades técnicasfue la inevitable exclusión de las arterias rena-les accesorias. En los casos publicados se hanocluido una(11,15,16,22,24,25), dos(6,17,20,22,23), o inclu-so cuatro(22). El efecto sobre la función renal


Tabla 1Casos publicados de EVAR en pacientes con riñón en herradura (tomado de Merino et al.(26), con permiso de los autores)

Diametro Arterias Clasificación Oclusión Infarto ElevaciónNº Año Autor Edad Sexo aneurisma Endoprótesis Renales Elsendrath Arterias Infarto HTA creatinina

(mm.) Renales preoperatoria

1 1997 Ferko15 86 Varón – Aortomonoilíaco 2+2 II 1 1/5 lado NO NO+ Bypass dcho

Fémoro-Femoral

2 1998 Dorffner16 – Varón – Stentor – – 1 1/3 RH NO NO

3 59 Varón 59 Aortomonoilíaco 2+1 II 0 NO NO NO+ Bypass

Fémoro-Femoral

41998 Loftus17

73 Varón 63 Aortomonoilíaco 2 I 2 NO NO NO+ Bypass

Fémoro-Femoral

5 1999 Kaplan18 – Varón 61 – 3+4 IV – – NO NO

6 2001 Lee19 78 Varón 52 AneuRx 2+1 II 0 NO NO NO

7 2001 Toursarkissian20 70 Varón 50 AneuRx 2+4 IV 2 NO NO Transitoria

8 2003 Teljink21 78 Varón 72 Talent 2 I 0 NO NO NO

9 70 Varón 58 Zenith 2+1 II 1 NO SI NO

10 2003 Ruppert11 70 Varón 58 Zenith 2 I 0 NO SI NO

11 69 Varón 65 Ancure 2+1 II 1 NO SI NO

12 – Varón Diámetro Vanguard 2 (1-4) – 1 NO – Transitoria

13 – Varón Medio 59.9; Vanguard 2 (1-4) – 1 NO – Transitoria

142004 Jackson22

– Varón Rango 53-68 Zenith 2 (1-4) – 2 NO – NO

15 – Varón Zenith 2 (1-4) – 4 Istmo – Transitoria

16 2005 Volpe6 65 Varón 50 Endologix 2+2 – 2 NO NO Transitoria

17 2006 Sajid23 80 Mujer 63 Aortomonoilíaco 2+2 – 2 NO SI NO+ Bypass

Fémoro-Femoral

18 2008 Saadi24 68 Mujer 68 Excluder 2+3 – 1 NO SI Transitoria

19 2009 Brechtel25 78 Varón 51 Talent 2+1 II 1 1/3 RH SI NO

202011 Merino26

60 Varón 62 Zenith 2+2 IV 0 NO NO Transitoria

21 71 Mujer 47 Zenith 2+1 II 0 NO SI NO

de dicha oclusión ha sido variable. Existe laposibilidad de elevación de creatinina y em -peo ramiento de función renal, siendo máscomún con el tratamiento endovascular debi-do al empleo de contrastes yodados intrave-nosos, aunque no esté demostrada por loscasos publicados (7 casos de los 21 publica-dos)(6,20,22,24,26). La aparición de infartos renalespostoperatorios han sido descritos solamen-te en 4 casos(15,16,22,25), de los cuales, en uno seocluyeron cuatro arterias renales(22), y en losotros tres solamente una(15,16,25). No obstante,de aparecer disfunción renal inicial, ésta suelemejorar con el transcurso del tiempo(11).

Otro aspecto importante al provocar laoclusión de las arterias renales que irriguen alriñón en herradura es el desarrollo de hiper-tensión arterial (HTA)(22). En la revisión de laliteratura, apareció en 7 casos (33%)(6,20,22,24,26),siendo en todos ellos transitoria y sin relacio-narse con el número de arterias ocluidas.

La importancia de las arterias renalesaccesorias ha sido sobrestimada tradicional-mente. Según Ruppert et al.(11), en los riñonesen herradura con un flujo sanguíneo tipos I yII de Eisendrath, el EVAR es preferible a lareparación abierta en casos técnicamente fac-tibles y con una función renal normal. En lostipos III y IV, la decisión se debería individuali-zar, mientras que el tipo V no sería subsidiariode tratamiento endovascular. Según la clasifi-cación de Papin, el tipo I sería ideal para lareparación endovascular, debiéndose indivi-dualizar la indicación en los tipos II y III.

La perfusión continua de los segmentosrenales, a pesar de la oclusión endovasculardel AAA, aumenta la posibilidad de apariciónde endoleaks. Sin embargo, los vasos anóma-los que irrigan al riñón en herradura son arte-rias terminales, por lo que una posible teoríapara la aparición de una endoleak tipo II seríasu necesaria asociación con otro tipo de vasocolateral, como por ejemplo una arteria lum-bar, el cual proveyera flujo anterógrado haciael saco aneurismático, abasteciendo a la arte-ria renal(27). No obstante, no se han descrito laaparición de endoleaks tipo II en casos conarterias renales nacidas del saco aneurismáti-co en diferentes publicaciones(18,22,28).

En el caso de una arteria accesoria mayor a3 mm., hay autores que recomiendan realizaruna arteriografía selectiva para evaluar la por-ción del parénquima renal que irriga(11) y valorarla posibilidad de embolización para disminuir laposible aparición de una endoleak tipo II(11,25).Jackson et al. en 2004(22), sugirieron de formaempírica que, con funciones renales dentro dela normalidad, la oclusión de arterias renalesaccesorias con diámetro menor a 3 mm. o queirriguen menos del 32% del parénquima renalno causarían deterioro de la función renal.


Fig. 5. AngioTAC, corte transversal. AAA tratadomediante exclusión endovascular en el que seobserva la presencia de riñón en herradura.

Fig. 6. Angio TAC, reconstrucción 3d. AAA tratadomediante exclusión endovascular en el que seobserva la presencia de riñón en herradura.

CONCLUSIONES

Cuando se plantea el tratamiento de unAAA en presencia de riñón en herradura, debe-rían considerarse dos propósitos: la seguridadde la reparación de una enfermedad aórticapotencialmente letal y el evitar la aparición decomplicaciones renales, con el afán de conse-guir una baja morbimortalidad. La presencia delriñón en herradura condiciona la aparición deproblemas técnicos durante la cirugía abierta,los cuales pueden ser evitados mediante lareparación endovascular. El tratamiento endo-vascular es una herramienta útil para el trata-miento del AAA en estos casos, puesto que larevisión de la bibliografía de los casos tratadosmediante EVAR muestra unos resultados exce-lentes. No obstante, sería necesario estudioscon seguimiento a largo plazo para valorar laaparición de complicaciones relacionadas con latécnica, principalmente de endoleaks tipo II. Porlo tanto consideramos que EVAR es el métodode elección para el tratamiento del AAA enpacientes con riñón en herradura.

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Tratamiento de las fugas o leaks despuésdel Evar en el AAAMARCELO CEREZO

Hospital Español de La Plata, Instituto Argentino de la Aorta, La Plata, Argentina.

«ENDOLEAKS» o endofugas. Parafraseando aWhite, la definición es «La persistencia de flujosanguíneo fuera de la luz del endograft perodentro del saco aneurismático o adyacente a unsegmento vascular que ha sido tratado por elgraft». Dicha clasificación incluía 4 tipos de«endoleaks», al que luego se le agregó un quin-to, que se denominó «endotensión».

Es importante conocer los distintos tiposde fugas, ya que el tratamiento para todosellos varían, desde la observación hasta el tra-tamiento agresivo. El objetivo fundamental deeste capítulo es que el lector reconozca losdistintos tipos de endoleaks, las posibles cau-sas por las que se producen y la prevención yel tratamiento de los mismos. (Figura 1)

INTRODUCCIÓN

Desde el momento mismo de la apariciónde la opción de tratamiento mínimamente inva-sivo de los Aneurismas de Aorta Abdominal(AAA) (1), se determinó que si éste no era com-pletamente excluído del tránsito de sangre porparte de la endoprótesis (EP), se producían«reentradas» de sangre hacia el saco aneurismá-tico. Con el avance de la experiencia se pudoestablecer que esa reentrada de sangre significa-ba un riesgo de ruptura del saco, que, comopudo determinarse, era superior al riesgo natu-ral del AAA de complicarse con la ruptura, debi-do a que esa sangre que ingresaba al saco, que-daba literalmente presurizada por encima delnivel que registraba la tensión sistémica delpaciente. La primer conclusión fue que estedefecto debía ser coregido. También pudo saber-se que si el AAA quedaba perfectamente excluí-do por el Tratamiento Endovascular (EVAR), y almediano o largo plazo, se producía esta «fuga»de sangre hacia el saco, ya sea por un defecto defatiga de materiales o por alguna distorsión odislocación de una rama endoprotésica, el ries-go que generaba esa represurización aumentabaexponencialmente la posibilidad de ruptura delaneurisma, ya que al haber estado todo esetiempo despresurizado, la pared del AAA semostraba atrófica y la represurización bruscatenía mas chance de fisurar ese saco.

En el año 1997, GeoffreyWhite de Australia,publicó una definición y una clasificación que esla que actualmente se utiliza (2), para ponerorden en las distintas posibilidades de fugashacia el saco (leaks) que, por la mismísima situa-ción de que esa fuga no era hacia el exterior delsaco, sino hacia dentro de él, las denominó Fig 1. Clasificación de los Endoleaks.

TIPOS DE ENDOLEAKS

Pueden clasificarse por distintas circuns-tancias.

a) Por aparición cronológica en «inmedia-tos o perioperatorios» y en «mediatos»o a mediano o largo plazo.

b) Por su generación de acuerdo a su rela-ción entre la endoprótesis (EP) y elaneurisma de aorta abdominal (AAA)(la mas usada).

La clasificación es sencilla, y se remite allector a la figura 1 para poder comprender demanera mas práctica las distintas variantes.

Endoleak tipo 1: es el producido por lafuga de sangre entre el cuello proximal delAAA y la EP o por la fuga de sangre entre los«aterrizajes» distales de las ramas ilíacas de laEP y las arterias ilíacas. Se desprende de estas2 posibilidades una subdivisión de los endole-aks tipo 1 en «Proximal» (el producido en elcuello proximal) y «Distal» (el producido enlas fijaciones ilíacas).

Endoleak tipo 2: Este grupo de fugas es elproducido por el reflujo retrógrado de ramosarteriales colaterales de la aorta abdominalen su sector aneurismático, específicamentelas arterias lumbares , la arteria mesentéricainferior, y en menor medida la arteria sacramedia y las polares inferiores renales.

Endoleak tipo 3: es el generado por 2situaciones completamente distintas. Una deellas es la fatiga de materiales, mejor explica-do, la fisura que se produce en las coberturasprotésicas por el contacto durante un tiempodeterminado entre el material metálico(acero inoxidable 316L, nitinol, etc.) y elPTFEe o el Poliester de la EP. Este tipo de leakaplica a los «mediatos» o a mediano-largoplazo de la clasificación anterior.

El otro tipo de leak 3 es el producido porla desconexión de la rama ilíaca del cuerpoprincipal de la EP.

Endoleak tipo 4: es el producido por laporosidad de la malla de la EP. Como se des-prende de lo mencionado, solo algunas EPpresentan esta característica.

Endoleak tipo 5 (endotensión): Es elaumento comprobado de la tensión dentro

del saco del AAA (ya sea por mediciones indi-rectas o por visualización de aumento deltamaño del saco aneurismático) sin evidenciade leak. Se lo subidive en 3 tipos: a) alta pre-sión-sin flujo, alta presión-bajo flujo, alta pre-sión-alto flujo).

CAUSAS POR LAS QUE SE PRODUCEN LOS ENDOLEAKS Y PREVENCIÓN

Diversas situaciones pueden ser las res-ponsables de la generación de endofugas.Desde el mismo momento de la selección delcaso para tratar, se debe ser muy cuidadosoen la elección de las anatomías mas favora-bles, especialmente en el inicio de la curva deaprendizaje. Elegir AAA que tengan cuellosproximales con angulaciones menores a 30grados pueden evitar mal apoyo a nivel de losprimeros anillos de la EP. Diferentes técnicaspara evitar errores de paralaje y obtener lamejor visión radioscópica a fin de aprovechartoda la longitud del cuello, son explicados enotros capítulos. Asimismo, cuellos no rectos(cónicos, cónicos invertidos, en reloj de arenao en tonel) pueden también ser poco amiga-bles a la hora del apoyo proximal, por lo tantose debe ser cuidadoso en estos cuellos yseleccionar la endoprótesis que mejor apoyoasegure a este nivel. La presencia de arteriasrenales accesorias (especialmente polaresinferiores) pueden disminuir significativamen-te la longitud del cuello proximal y deberáevaluarse si pueden ser ocluídas y cuál será larepercusión en la vascularización del riñónantes de tomar la decisión. También se debetener especial reparo en la disposición anató-mica de las arterias ilíacas comunes, que gene-ralmente son tortuosas, calcificadas y condiferentes diámetros en sus escasos centíme-tros de longitud, ya que la elección de lasramas ilíacas debe ser muy precisa en diáme-tro, para evitar fugas retrógradas (tipo 1 dis-tal). Otro punto a tener en cuenta es la per-meabilidad de las arterias lumbares o mesen-térica inferior. Esta última generalmente seencuentra ocluída, pero en caso contrario,

196 ■ TRATAMIENTO DE LAS FUGAS O LEAKS DESPUÉS DEL EVAR EN EL AAA

primero deberá establecerse si ésta mesenté-rica inferior se encuentra permeable puesestá realizando una circulación supletoriainvertida por el Arco de Riolano hacia lamesentérica superior, para lo cual habrá queinvestigar si la mesentérica superior presentalesiones severas. Esto se convierte en unacontraindicación del EVAR, a excepción quese revascularice previamente la mesentéricasuperior, idealmente con angioplastia y sten-ting.

TRATAMIENTO DE LOS ENDOLEAKS

Para un mejor ordenamiento de los trata-mientos disponibles para los endoleaks, seplantearán las opciones siguiente el ordena-miento de la clasificación de White.

Ante todo, siempre existe la opción qui-rúrgica abierta para resolver el endoleak, aun-que, como el Registro Eurostar ha demostra-do, si bien el 17% de los pacientes del Estudiorequirieron reintervención, casi en un 90% delas veces la solución puede darse por víaendovascular.(3)

Endoleak Tipo 1 Proximal: Caberecordar que es el producido por el flujo desangre por fuera de la endoprótesis en su fija-ción proximal. Es uno de los endoleaks maspeligrosos y no debiera finalizar un EVAR sino se resolvió este evento. Mas que una com-plicación debería catalogarse al endoleak tipo1 intraprocedimiento como un hecho masdentro del procedimiento endovascular (PE),como el sangrado retrógrado que debe resol-verse suturando los ostium, cuando las arte-rias lumbares quedan permeabilizadas luegode extraer el trombo mural en una cirugíaarterial directa de un AAA. Las posibilidadesendovasculares de solucionar la fuga sonvariadas. Serán analizadas de menor a mayorcomplejidad. Figuras 2 y 3

a) «Planchado con balón elastomérico»: algu-nas veces la aplicación de un balón de látexsobre el cuello permite el «planchado» de


Fig 2. A la izquierda AAA previo al EVAR. Al centroEndoleak Tipo 1 proximal post implante de la endo-prótesis (señalado con la flecha roja). A la derecha,corrección del leak con cuff aórtico proximal.

Fig 3. Reconstrucción 3D de Tomografía Aórtica.Endoleak tipo 1 proximal que derivó en migración alsaco del extremo proximal de endoprótesis sin fija-ción transrenal a 9 años del procedimiento original.

la endoprótesis y la mejor coaptación conel cuello proximal, solucionando de estamanera el leak. Como es un balón «com-pliance» no debe ser inflado con una jerin-ga con manómetro, ya que no se mide sucorrecta expansión con atmósferas depresión. La justa medida del correcto infla-do de este tipo de balones, de los que exis-ten varias marcas comerciales, es cuandoel balón, que es esférico, se transforme encilíndrico por la correcta aposición delmismo sobre toda la anatomía del cuelloaórtico. Puede realizarse esta maniobrarepetidas veces siempre teniendo en cuen-ta la presión sistólica del paciente (prefe-rente menor de 100 mmHg) y mas aúncuando se está implantando un dispositivosin fijación proximal activa (barbas, gan-chos, etc.). Además el material de contras-te utilizado para el inflado debe estar biendiluído (75% salina, 25% contraste) a fin delograr un rápido desinflado evitandomigraciones endoprotésicas por arrastredistal del balón por el flujo aórtico.

b) «Planchado con balón de angioplastia aór-tico»: el próximo recurso a utilizar puedeser un balón aórtico de angioplastia.Recordar que son «no compliance» o seaexpanden hasta el diámetro específicopara el que fueron construídos y no masde allí. En general se debe utilizar esterecurso cuando el cuello proximal presen-ta irregularidades debido a trombo muraly/o calcificaciones, siendo una buenaopción para «emparejar» la superficie inte-rior aórtica. Debe tenerse cuidado espe-cial con la elección del diámetro del balóndado que no hay que olvidar que dentrode la aorta está ahora la endoprótesis o aveces la endoprótesis y un cuff proximalpor dentro de éste, que ocupan luz y losdiámetros disminuyen. Para mencionarlode manera práctica, si hipotéticamente eldiámetro nominal del cuello aórtico es 25mm, tendrá por dentro una endoprótesis28 o 30 mm, y por dentro de ésta un cuffno menor a esas últimas cifras. Por lotanto allí no debe usarse un balón de 25mm (que es el diámetro original de la

aorta), dado que seguramente la luz ahoraserá de 19 a 20 mm de diámetro con locual es posible la ruptura aórtica o la lace-ración del origen de las arterias renales alinflar el balón a 25mm y 3 o 4 atmósferasde presión. Esto pasa a ser una complica-ción catastrófica del intento de resolucióndel leak.

c) Utilización de «Cuff» o «Mangas» proxi-males: Este recurso es utilizado con mayorfrecuencia cuando no hay un implanteexacto de la EP justo por debajo delostium de la arteria renal mas baja. Los cuffpueden estar o no provistos de un anilloproximal desnudo, para asegurar una fija-ción proximal aún mejor. Muchas vecesdeben asociarse con «baloneo» repetido afin de coaptar de la mejor manera y evitarla persistencia de la fuga. Figura 2

d) Utilización de Stents Aórticos Expandiblespor balón: Estos dispositivos, por su granfuerza radial son un excelente auxilio pararesolver una fuga tipo 1 proximal. Debetenerse especial precaución en la eleccióndel balón de inflado, ya que generalmentees un recurso que se utiliza luego de lacolocación de una EP o de una EP+Cuff,con lo cual, aplican las recomendacionesdel punto «b».

Endoleak Tipo 1 Distal: Como se dijo,es el producido por la fuga retrógrada de san-gre hacia el saco aneurismático, entre elextremo distal de la endoprótesis (si fueratubular) o una de sus ramas (si es aortobiilía-ca) o de su extremo ilíaco distal (si es aorto-monoilíaca) . También existen diversos gestosterapéuticos para tratar este problema.a) Angioplastia con balón: en caso en que sea

necesario solo una mejor coaptación entreel extremo ilíaco y la arteria homónima.

b) Extensión ilíaca: puede usarse en variadasposibilidades. 1-la rama ilíaca es de menortamaño (error de medición) que la arteriailíaca común, en cuyo caso, si hay espaciose puede colocar una extensión de mayordiámetro hasta el nivel de la hipogástrica,preservándola. Si no hay espacio se puedeembolizar la hipogástrica y continuar hasta


la ilíaca externa con la extensión. 2. larama ilíaca se «desinsertó» de su fijaciónilíaca (leak tipo 1 distal tardío) en cuyocaso se tratará de canular la rama cuyoextremo distal está libre en el saco y reco-nectarla con una extensión. Figuras 4 y 5

c) Banding: si existe una diferencia de diáme-tro a favor de la arteria, es posible hacerun abordaje extraperitoneal de la ilíaca yproceder a un «Banding» de la misma, condoble lazada de seda # 4 o 5, teniendo laprecaución de colocar un balón infladodentro de la rama ilíaca protésica a fin deevitar el colapso de la misma al ajustar losnudos del banding. (4)

d) Oclusión de la rama: si no pudiera resol-verse por alguna causa el endoleak de unarama, es posible «transformar» el dispositi-vo bifurcado en un aortomonoilíaco al ladosano, embolizar la hipogástrica contralate-ral para evitar el reflujo de ésta, ligar la ilí-aca externa contralateral justo por encima

de la arcada femoral y proceder a realizarun bypass fémoro-femoral cruzado pararecircular el miembro contralateral.

Endoleak Tipo 2:Se lo denomina también endoleak retró-

grado, pues ocurre por flujo inverso de lascolaterales lumbares y/o mesentérica inferior,produciéndose un llenado del saco aneuris-mático, que de esta manera se presuriza. Noestá relacionado, como se ve, a un problemade la endoprótesis. No existen cifras concre-tas, pero es sabido que entre un 5 y 40% delos pacientes tratados con EVAR puedendesarrollar este leak. En general existe unvaso por el cual refluye sangre (inflow) y otropor el cual sale sangre del saco (outflow). Enun tercio de las veces el inflow es de lamesentérica inferior y el outflow de la ilio-lumbar. En los dos tercios restantes el inflowes de la iliolumbar y el outflow iliolumbar. Selo denomina también primario si sucede postimplante o en tomografía hasta el mes del


Fig 4. Endoleak tipo 1 distal, producido en ramaderecha ilíaca con ingreso de sangre al saco yrepresurización del mismo.

Fig 5. Corrección del leak anterior con interposi-ción de rama ilíaca entre la rama previa y la arte-ria ilíaca común nativa (lado derecho).

procedimiento y secundario si sucede duran-te el seguimiento. También será simple si soloun vaso está involucrado o complejo cuandoes mas de un vaso. Respecto del significado delas fugas tipos 2, el 60% de ellos se obliteraespontáneamente al mes, y un porcentajemenor variable puede obliterar en el primeraño post EVAR (3). Según el autor citado pre-viamente, y basado éste en el registroEUROSTAR, el 0,52% evolucionará a la ruptu-ra, lo cual fue de 1 sobre 191 casos.

Otro punto de controversia fue durantemuchos años la oportunidad de tratamiento. Esasí que, lejos de un consenso inicial, segúnBraum y Cope, deben tratarse al mes de detec-tados, según Görich luego de 3 meses, segúnHaulon entre los 6 y 12 meses de seguimiento.Actualmente, la mayoría de los Centros adop-tan como criterio si existe crecimiento delsaco, que va en concordancia con las recomen-daciones del registro EUROSTAR.

Cuando se detectó con seguridad que seestá ante la presencia de un endoleak tipo 2,debe hacerse un angiograma a fin de tipificar-lo adecuadamente y tratarlo en consecuencia.Varios datos técnicos es importante tener encuenta durante el estudio. Es fundamentalcontar con una adecuada sustracción digital,debido a que los endoleaks, y esto aplica atodos ellos, se observan mejor en los tiempostardíos de la inyección del material del con-traste, es decir, cuando ya pasó toda la sus-tancia por dentro de la endoprótesis y seobserva a la misma prácticamente «vacía» .Puede utilizarse un cateter pig tail de 5 o 6french, es de buena práctica inyectar unaampolla EV de butilbromuro de hioscina (bus-capina) a fin de obtener detención de losmovimientos peristálticos viscerales quemolestan en la correctan visualización de laaorta y sus ramas. Se deberán realizar inci-dencias anteroposteriores y ambas oblícuas,inclusive un angiograma rotacional y, como sedijo, esperar los tiempos tardíos de la inyec-ción. Luego se realizarán angiogramas selecti-vos de mesentérica superior, hipogástrica y deser posible, selectiva de su rama, la iliolumbar.Casi con seguridad se encontrarán 2 vasos,uno de inflow y otro de outflow. Figuras 6 y 7

Una vez hecho el diagnóstico se puedentomar varias decisiones: 1) abordando las afe-rencias y embolizando la mesentérica inferioro la iliolumbar según sea el vaso, 2) abordan-do directamente el saco, 3) otras técnicas queincluyen la embolización translumbar bajocontrol tomográfico, la ligadura con clips por


Fig 6. Perfil angiográfico. Endoleak tipo 2 porreflujo de ramo lumbar. Obsérvese el vaso aferen-te (inflow) y el lago de contraste en pleno saco delaneurisma.

Fig. 7. Frente angiográfico. Endoleak tipo 2 porarteria lumbar que recibe flujo de una anastomo-sis con la iliolumbar izquierda de la hipogástrica.Obsérvese nuevamente el llenado del lago de con-traste en el saco del aneurisma.

retroperitoneoscopía de las colaterales, 4)colocación de material trombogénico dentrodel saco.

La tecnología a utilizar para estas embo-lizaciones de mesentérica inferior o iliolum-bar incluye microcateteres de 2 ó 3 French,microcoils y sustancias trombogénicas comolos adhesivos plásticos de rápida acción alos que debe agregarse lipiodol para suvisualización, ya que los adhesivos no sonradioopacos. A veces debe recurrirse amaniobras de movilización manual transab-dominal de las vísceras para lograr disminuirlos ángulos y navegar desde la mesentéricasuperior a través de la Arcada de Riolanohacia el origen de la mesentérica inferior yembolizarla allí, justamente en su origen, enel tronco, a fin de evitar cubrir con la embo-lización el tronco común sigmoideo. Figuras8, 9 y 10


Fig. 8. Endoleak tipo 2 por flujo retrógrado demesentérica inferior. La flecha indica la presenciade contraste periprotésico. El flujo proviene de lamesentérica superior a traves de la arcada deRiolano.

Fig 9. Mismo paciente del caso anterior. Cateter(coronaria derecha) colocado desde posiciónfemoral en el ostium de la mesentérica superior.Navegación por la arcada de Riolano hasta el ori-gen de la mesentérica inferior con un microcate-ter 2F.

Fig. 10. Liberación de microcoils en el tronco de lamesentérica inferior, antes de dar el troncocomún de las sigmoideas, angiograma y oclusióndel leak 2.

En caso de realizar una punción translum-bar directa del saco, esta debe realizarse bajocontrol tomográfico, con el paciente en decú-bito ventral, como si fuera a ser sometido auna angiografía aórtica translumbar con latécnica habitual. Conviene utilizar una agujade 19 G, de 20 cm y teflonada. Cuatro trave-ses de dedo por debajo del reborde costalizquierdo, 4 traveses de dedo desde la líneamedia hacia la izquierda, la punción en direc-ción hacia la axila derecha apuntando al cuer-po vertebral, al tocar el mismo, bascular laaguja y punzar el saco, todo esto bajo controldel tomógrafo.

Tanto las técnicas de embolización conmicrocatéteres, microcoils o punción bajocontrol tomográfico requieren de un granentrenamiento en radiología intervencionista,y probablemente excedan las destrezas de loscirujanos vasculares y endovasculares.

Endoleak Tipo 3:Se dividen en 2 tipos bien diferenciados: a)

Por fatiga de materiales, b) por desconexión derama ilíaca. En ambas circunstancias, se deriva aesta situación por varios motivos, entre ellos yde gran importancia, el hecho de que el sacoaneurismático evoluciona a continuación de unEVAR. Es bien sabido que los movimientossisto-diastólicos en la aorta producen unaretracción anteroposterior y longitudinal de laEP, y que el remodelamiento aórtico productode su «despresurización» debido a la exclusiónpor el PE, lleva a cambios en la relación entrelas paredes aórticas e ilíacas. Suficientes modi-ficaciones en el mediano a largo plazo comopara generar una distorsión del dispositivo ydesconexión de una rama. Esto lleva a que elseguimiento estricto de los pacientes someti-dos a EVAR sea mandatorio.a) Endoleak tipo 3 por fatiga de materiales: Se

produce por el desgaste de la coberturaprotésica de la EP generado por el «roce»entre el material metálico y ésta o porruptura de un segmento metálico delesqueleto del dispositivo y perforación dela tela. Debe recordarse que si el corazónlate 70 veces por minuto, eso equivale acasi 37 millones de veces al año que se

produce ese contacto entre coberturaprotésica y stent, lo cual da una idea delriesgo a mediano y largo plazo de genera-ción de un leak 3. Figuras 11 y 12

b) Endoleak tipo 3 por desconexión de ramailíaca: Como se mencionó, el remodela-miento aórtico puede producir modifica-


Fig 11 y 12. Arriba, ruptura del poliéster de larama ilíaca, perforada por el metal del stent.Abajo, imagen angiográfica de un endoleak tipo 3por fatiga de materiales.

ciones anatómicas tales en el aneurisma,que lleven a torsiones o flexiones de laendoprótesis y a su vez, esto genere unadesconexión de una rama. Figuras 13, 14,15 y 16

La mayoría de las ocasiones pueden sertratados por vía endovascular, colocando uncuff o una extensión para cubrir la ruptura, encaso de un leak 3 por fatiga de material, ocolocando una extensión que reconecte elcuerpo principal con la rama ilíaca desprendi-da, en caso de un leak 3 por desconexión.

Endoleak tipo 4:Como se mencionó previamente, es una

forma benigna de leak que se da intraprocedi-miento. Se produce por la permeabilidad de lamalla de la endoprótesis. Fue bastante masfrecuente en la década pasada, por la utiliza-ción de endodispositivos muy porosos(Corvita, Talent versión antigua, Seta fittinggraft), reportándose actualmente muy pocoscasos, solo en aquellas situaciones en que seproduzcan por los pequeños orificios quepersisten en la tela, entre las suturas o entrelos anillos metálicos del stent. El tratamientode este leak es simplemente la reversión de laheparinización y generalmente con ese gestofarmacológico se produce la remisión de lafuga. En otras ocasiones la desaparición delleak es espontánea. El principal inconvenienteque se plantea aquí, es tener la certeza duran-te el procedimiento que la fuga de sangre alsaco es por un leak tipo 4 y no por otro, yaque todos los demás requieren tratamiento. Siuna fuga de este tipo persiste en el tiempo,sospechar que en realidad se trate de un leak3 por fallo de materiales. Figura 17

Endoleak tipo 5 (endotensión):En líneas generales, se define a la infre-

cuente endotensión como la «persistencia orecurrencia de presurización en el saco aneu-rismático aórtico después de la reparaciónendovascular» (5). Las causas mas comunesson a) endoleak no detectado, b) transmisiónde onda de pulso por trombo intrasaco, c)transmisión de onda de pulso por el stent-graft, d) seromas periprotésicos intrasacula-res. Todos ellos pueden generar un riesgo deruptura del aneurisma.

Se los puede clasificar en 3 grados:GRADO 1 son de alta presión y alto flujo,generalmente producidos por un endoleak


Fig. 13 y 14. Endoleak tipo 3 por desconexión derama ilíaca. Obsérvese la fuga de contraste al sacodel aneurisma.

Fig. 15 y 16. Tratamiento del endoleak tipo 3 delcaso anterior, se canulan las ramas divorciadas yse procede a colocar una interposición de ramailíaca, que conecta ambos segmentos. Abordajefemoral con anestesia local.

tipo1, GRADO 2 son de alta presión y bajoflujo producidos por un endoleak tipo2,GRADO 3 son de alta presión sin flujo, yéstos se constituyen en los de mas difícil diag-nóstico y en los que mas difícil se hace latoma de decisiones, producidos por transmi-sión a través del graft o del trombo o por unleak sellado.

Actualmente los métodos indirectos demedición son los mas utilizados, como lo es lamedición del diámetro transverso o perpen-dicular al eje longitudinal en los aneurismastortuosos. La existencia de un crecimientomayor o igual a 3 mm es significativo de sos-pecha de recurrencia o persistencia de presu-rización. Un achicamiento del saco determi-

naría la falta de endotensión (6). Los métodosdirectos, todavía en desarrollo y con resulta-dos inciertos son los chips medidores de pre-sión intrasaco, que se colocan durante elimplante de la endoprótesis.

El manejo de la endotensión o leak 5debería seguir los siguientes lineamientosgenerales: a) GRADO 1: segunda interven-ción, o si sella espontáneamente, vigilancia porel riesgo de pasar a Grado 3., b) GRADO 2:segunda intervención si hay evidencia deexpansión. Si sella espontáneamente, vigilanciapor riesgo de pasar a Grado 3., Si no sella,pero hay achicamiento (monitoreo con TAC,Ecodoppler) realizar Observación, c)GRADO 3: Conversión si hay expansión en elseguimiento.

Como conclusiones podríamos mencio-nar que la medición de la presión intrasaco esposible, directa o indirectamente. Que lospacientes pueden continuar con el saco pre-surizado luego de la reparación endovascular.Que los endoleaks transmiten flujo pulsátildentro del saco aneurismático sin importar eltipo. Que es posible tener presión sistémicadentro del saco, aún sin tener evidencia deendoleaks en Tomografía o Angiografía. Quehasta tanto no se pueda medir directamentela endotensión en las formas crónicas, no sepuede protocolizar el tratamiento de ésta.

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Fig. 17. Endoleak tipo 4 por porosidad de malla, enun dispositivo bifurcado. Las flechas indican lasfugas de contraste hacia el saco aneurismático.

Seguimiento posterior al tratamiento endovascularde los AAA: modalidades y protocolosLUIS FERNANDO CRUZ GUZMÁN, PHILIP LERUT*, VICENTE RIAMBAU

División de Cirugía Vascular. Instituto Torácico. Hospital Clinic. Barcelona. España* Universitaire Ziekenhuizen Leuven, Dienst Radiologie, Leuven, Belgium

mación sobre el diámetro máximo del aneuris-ma, diámetro del cuello aórtico, la aparición defuga interna, de migración de la endoprótesis,de pliegues y trombosis de rama del injerto, yde la separación de los componentes.

El presente capítulo se centra en la des-cripción de las diferentes herramientas y pro-tocolos para la vigilancia del EVAR de acuer-do a la literatura y nuestra propia experiencia.Además, compara el valor de la tomografíacomputarizada y la ecografía dúplex en com-binación con la radiografía simple, comométodo rutinario de seguimiento. También seanalizarán aspectos de costo-eficacia de cadaprotocolo y de cada una de estas modalidadesde imagen.

TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA (TC):

La tomografía computarizada (TC) siguesiendo considerado como el estándar de oropara el seguimiento radiológico después deEVAR. La TC se realiza con un escáner espi-ral multicorte con un protocolo de adquisi-ción trifásico: una fase sin contraste o«blanc», seguida por una fase arterial precozde contraste y finalmente una tercera fasetardía (Fig. 1). Los inconvenientes de la CTincluyen la dosis de radiación acumulada, lacarga de agentes de contraste nefrotóxicos, yel costo más alto.

Radiación:La dosis de radiación de la TC supone de

20 a 30mSV o el equivalente a 400 radiogra -

INTRODUCCIÓN

La reparación endovascular del aneurismade aorta abdominal (EVAR) se ha convertidoen una técnica ampliamente aplicada enpacientes seleccionados. Aunque los ensayosaleatorios demuestran claramente las ventajasiniciales a favor de EVAR en términos de mor-talidad a 30 días, la morbilidad, la estancia hos-pitalaria y recuperación para las actividadesdiarias (1,2), los resultados a largo plazo nohan podido demostrar su superioridad conrespecto a la cirugía abierta. (3).

Uno de los aspectos negativos de EVAR,es la mayor incidencia de eventos adversostardíos relacionados con las endoprótesis.Entre estas complicaciones se encuentran lasendofugas, la migración del injerto, y el fraca-so estructural del injerto. Todos ellos puedenconllevar la presurización del aneurisma, laruptura y las intervenciones secundarias.Estas complicaciones potenciales han subraya-do la necesidad de un protocolo de vigilancia.Idealmente, un protocolo de vigilancia tieneque tener una óptima sensibilidad y especifici-dad para la detección de posibles complica-ciones, sin suponer un riesgo adicional para lasalud del paciente y, finalmente, tiene quetener un coste razonable.

Además de los estudios de imagen para elseguimiento del EVAR, la vigilancia postopera-toria correcta debe incluir el examen físico delos pulsos, los índices tobillo/brazo y una analí-tica que contemple la evolución del hematocri-to y de la función renal. Las modalidades deimágenes utilizadas deben proporcionar infor-

fías simples, con lo que se establece un riesgode por vida de cáncer mortal inducido por laradiación en aproximadamente en uno de cada2000 pacientes. El uso de estudios repetitivos,incluso eleva el riesgo hasta uno de cada 200pacientes (4,5). En un artículo de revisión,Brenner y Hall afirmaron que 1,5 -2% de todoslos cánceres en los EE.UU. se pueden atribuir ala radiación de los estudios de TC (6), y Whiteet al extrapolaron esta teoría afirmando queun programa que comprende planificación conTC, EVAR y la vigilancia posterior en el 1, 3, 6y 12 meses y anualmente, equivale a una dosistotal de radiación efectiva de 145 a 205mSv encinco años. Un paciente de 70 años de edadexpuesto a 145mSv tiene un riesgo de por vidade cáncer atribuible a radiación de 0,42% (esdecir, la probabilidad de 1 en 240). Del mismomodo, para una dosis total de 204mSv, el ries-go sería del 0,60% (1 en 170). Los datoscorrespondientes a uno de 50 años de edad,sería del 0,73% (1 en 140) y 1,03% (1 de cada100), respectivamente (7).

En un intento por reducir la dosis deradiación y contraste en los estudios tomo-gráficos, Bley et al usaron un software paracalcular el volumen estimado del saco aneu-rismático en un TC sin contraste y predecirasí la sospecha de una endofuga. Se considerósospechoso un aumento del volumen de un2%. Sólo en ese caso, se obtuvieron imágenes

con contraste a fin de identificar la endofuga.Este protocolo redujo la exposición a la radia-ción en aproximadamente un 57% -82% en unpaciente de tamaño medio (8).

NEFROTOXICIDAD

La disfunción renal se encuentra en el 80%de los pacientes con aneurismas y es el factorde riesgo más importante para la nefrotoxici-dad inducida por contraste. Mills et al decla-raron que en comparación con EVAR, la repa-ración abierta (OR) se asoció con una caídasignificativa pero transitoria en la tasa de fil-tración glomerular (TFG) en 30 días (9). Sinimportar el método, la función renal común-mente empeora después de la reparación delAAA, especialmente en pacientes mayores de70 años de edad. Sin embargo, la disminuciónde la función renal durante el seguimiento fuesignificativamente mayor en los pacientes tra-tados con EVAR en comparación con lospacientes tratados con cirugía abierta (9). Sibien se ha intentado ponderar el efecto noci-vo de los stents transrenales, ciertamente, nose ha detectado evidencia alguna en este sen-tido (9). Parece más lógico aceptar que el usoperiódico de contraste yodado para el segui-miento del EVAR con TC, es el responsablemayor de esta diferencia en el deterior renal.

206 ■ SEGUIMIENTO POSTERIOR AL TRATAMIENTO ENDOVASCULAR DE LOS AAA: MODALIDADES Y PROTOCOLOS

Fig. 1. Imagen axial de TC con contraste (A) donde se observa una opacidad en el saco aneurismático quepudiera confundirse con una endoguga. En la imagen B, fase sin contraste, se advierte la misma opacidadque corresponde a una calcificación.

RAYOS X SIMPLE:

Los rayos X simple de abdomen es proba-blemente la más rápida y más manejable de lasmodalidades de diagnóstico por imagen.Imágenes de dos a cuatro proyecciones (ante-roposterior, lateral izquierda, y dos oblicuas)proporcionan información sobre la integridadde la endoprótesis y de su potencial migra-ción. Otra característica que puede ser eva-luada con precisión con la radiografía simplees la aparición de rotaciones o pliegues de lasramas de las endoprótesis. Los pliegues son elfactor predominante en la obstrucción agudade las ramas después del EVAR. En una seriereciente de Cochennec et al, con 460 AAAtratados electivamente, 36 ramas en 33pacientes (7,2%) se ocluyeron entre los 0 y 71meses después de EVAR. En 14 ramas de 13pacientes se encontraron pliegues y se asociósignificativamente con la oclusión de la ramadel injerto. El diagnóstico de pliegues se esta-bleció con rayos X en el primer mes despuésde la operación en siete casos, y tras un añodespués de la intervención, en los otros sietecasos. (10)

La oclusión tardía de la rama puede ocu-rrir durante el seguimiento y puede ser pre-cedida por la retracción y acortamiento delaneurisma. Sin embargo, la migración del injer-to es el factor más claramente determinante.Debido a la migración, todo el cuerpo de laendoprótesis puede doblarse dentro delaneurisma. Como consecuencia, los plieguesde las ramas pueden ocurrir, pero también lasendofugas tipo I proximal pueden ocurrircomo resultado de las torceduras del injertoy la migración. Dado que tanto la migración yel retorcimiento de las ramas puede ser cla-ramente visualizado con radiografía simple, esclaro que esta modalidad de imagen es unaherramienta útil para detectar precozmentelas complicaciones post-EVAR. Sin embargo lainterpretación de las imágenes, requiere unaadecuada comprensión del diseño del injertoy la posición de los marcadores radiopacos,así como un protocolo estandarizado, repeti-ble y preciso en la toma y la comparación delas imágenes en el tiempo como se describe

en el protocolo de Liverpool (11). No obs-tante, es evidente que la radiografía simple noes una modalidad de imagen para ser utilizadacomo única e independiente.

ULTRASONIDOS

La ecografía Doppler color (DUS) davalor añadido a la radiografía simple facilitán-donos la información sobre la presencia deendofuga y el diámetro del aneurisma.Aunque los informes iniciales sobre la sensibi-lidad y especificidad en la detección de endo-fuga mostraron datos prometedores, otrasrevisiones han demostrado una inferioridadde DUS con respecto a TC. La principal des-ventaja del DUS es su dificultad de ser repro-ducible y depende fuertemente del operador.

Una reciente revisión sistemática y unmeta-análisis bivariable de los veintiún estu-dios entre 2601 que comparan DUS con laTC, demostró que la sensibilidad de DUS enla detección de una endofuga fue de 0,77 (IC95% 0,64-0,86; I (2) = 0,82) y un especificidadcombinada 0,94 (IC 95% 0,88-0,97; I (2) =0.90), confirmando así que DUS sin contrastetiene una menor sensibilidad para la detec-ción de endofuga. (12)

Se ha introducido una variante de la técni-ca en la última década con el ultrasonidomejorado con contraste (CEUS). Se utilizauna inyección en bolo de un agente de reser-va de sangre con microburbujas de contraste,administrado en la vena antecubital con unadosis de 2,4ml, seguido de 5 ml de soluciónsalina. Una segunda generación de agentesecográficos de contraste ahora se basan enmicroburbujas estabilizadas del gas hexafluo-ruro de azufre, rodeado por una cubierta defosfolípidos, que se elimina a través del siste-ma respiratorio. Estas microburbujas mejoranla ecogenicidad del flujo de sangre medianteresonancia de baja intensidad, que aumenta laretrodispersión y por lo tanto aumenta laseñal detectada (Fig. 2). La destrucción deburbujas durante la exploración se reduce almínimo, permitiendo análisis en tiempo realdurante varios minutos. No se han reportado


efectos adversos, como la nefropatía, para losagentes de contraste de CEUS (13).

COMPARACIONE ENTRE TC, DUS Y CEUS

En la revisión sistemática, mencionadaanteriormente, también se analizaron sieteestudios (288 pacientes) que compararonCEUS vs TC y demostró que la sensibilidadcombinada fue 0,98 (IC 95% 0,90-0,99; I (2) =0,32) y la especificidad de 0,88 (IC del 95%0,78-0,94; I (2) = 0,67), concluyendo que estemétodo CEUS es una alternativa válida ycomparable a la TC. (12)

Algunos autores incluso mencionan unaventaja adicional sobre la TC, Bargellini et al afir-maron que el CEUS podría detectar endofugasno valorables en la TC y luego confirmadas enla angiografía convencional por sustracción digi-tal (DSA) (13). Los autores concluyeron que lasendofugas tipo II lumbar muestran diferentescaracterísticas hemodinámicas en el CEUS, quepueden influir en la tasa de crecimiento delaneurisma, y determinar la necesidad de trata-miento. El tiempo de lavado mayor o igual a 520segundos se define como el único predictorindependiente de aumento de volumen delAAA mayor o igual 1ml/mes. (13)

Schmieder et al incluso demostraron queel ultrasonido dúplex color es más eficaz que

la tomografía computarizada en la determina-ción de la necesidad de la intervención, ele-vando la crítica en todos los estudios que uti-lizan el TC como el examen de referenciapara determinar los falsos positivos o laausencia de endofuga en la modalidad de ima-gen comparada (14).

Ha habido una preocupación por la medi-ción del diámetro en el DUS. Por lo tanto Hanet al utilizaron el reciente desarrollo dereconstrucción de imagen avanzada tridimen-sional, para comparar y probar de que lasmediciones del diámetro mayor obtenido porel DUS en 3-D para la vigilancia después deEVAR se correlacionaba mejor con los diáme-tros que las imágenes de TC axial (15).

En cuanto a la rentabilidad, Bendick et alhan evaluado los posibles beneficios de DUSde vigilancia con medio de contraste en com-paración con la TC (16). Los gastos de la TCen su institución suponían un promedio de2779 dólares (€ 1.905) por estudio, con untotal de 22.232 dólares (€ 15.642) por pacien-te en 3 años. En cambio, los costos por DUSse cifraban en un promedio de $ 525 (€ 369)por estudio, con un total, en 3 años, de $4.200 (€ 2.955) por paciente. Añadiendo loscostos de la radiografía simple ($ 147 (€ 103)por estudio), el total de DUS y la radiografíasimple, en 3 años, es de $ 5.376 (€ 3.783) porpaciente, lo cual implica un ahorro de 16.856dólares (€ 11.860) por paciente. Como con-


Fig. 2. Imagen de fuga tipo II captada con CEUS (A) y su equivalente en TC (B).

secuencia de ello, por cada 100 pacientes deEVAR existe un ahorro de más de $ 1.600.000(€ 1.125.842) que se podría lograr, en 3 años.En otras palabras, estos datos económicosreflejan el hecho de que el coste de la TCequivale a 5 veces el precio de rayos X simpley ultrasonido combinados (16).

FRECUENCIA DE LOS ESTUDIOS

No es fácil indicar cuál es la frecuenciaideal requerida para el seguimiento del EVAR.Existe un grupo de pacientes que probable-mente puedan prescindir de seguimientoanual mientras que otras requieren un segui-miento más cercano. Jones et al evaluaron 302pacientes después de EVAR, 67,2% de lospacientes tuvieron un seguimiento frecuentey el 32,8% tenían seguimiento incompleto. Losautores concluyeron que la supervivencia alos 5 años (63,9% vs 64,0%, respectivamente),la tasa de reintervención a cinco años (22,3%vs 10,8%, respectivamente), y la incidencia deendofuga (14,8 vs 9,1%, respectivamente) fue-ron estadísticamente similares en ambos gru-pos. Sin embargo, la incidencia de eventosadversos, definidos como eventos que requie-ren una intervención quirúrgica urgente, seincrementó significativamente en el grupo deseguimiento incompleto (6,1 frente a 0,5%, p=0.006). Casi la mitad de estos pacientes quese sometieron a la intervención quirúrgicaurgente murieron durante el período perio-peratorio (17). Esto nos lleva a la conclusiónde que la vigilancia del EVAR es necesaria y unprotocolo incompleto es más propenso arelacionarse con eventos adversos evitables.

Basándose en la literatura y la propiaexperiencia, los pacientes que corren mayorriesgo de complicaciones tardías son los quetienen un cuello corto y cónico, angulación encualquier nivel, grandes sacos y arterias ilíacasoriginalmente tortuosas (18). Durante elseguimiento cuando existe la aparición demigración inicial, pliegues, endofugas tipo II oel crecimiento del aneurisma, se deben seguirmás de cerca. Por otro lado, los pacientes concontracción del aneurisma, sin pliegues, y un

cuello proximal adecuado y arterias ilíacasnormales, muy probablemente se beneficienen formar parte de un protocolo de segui-miento más relajado.

Tradicionalmente, los ensayos clínicos parala aprobación de nuevas endoprótesis, losregistros y las mismas instrucciones de uso delos fabricantes de dispositivos recomiendanelegir de forma conservadora los regímenesde seguimiento, incluyendo TC con contrasteintravenoso cada 6 meses, y a veces cada 3meses, aunque el resultado en el postopera-torio inicial fuera normal. Estos regímenes devigilancia con TC al 1 -, 6 -, y 12 meses duran-te el primer año se han llevado a cabo enmuchas de las prácticas clínicas sin evaluacióncrítica. Si bien han originando un gran núme-ro de estudios, estos esquemas de seguimien-to tan estricto no han afectado a la toma dedecisiones clínicas y no representan unamejora en la atención apropiada de lospacientes. Go et al estudiaron el valor de laTC a los 6 meses y llegaron a la conclusión deque una TC a los 6 meses después de una TCnormal al primer mes postoperatorio, nobrinda resultados clínicamente significativosque la justifican y se puede omitir de formasegura durante el programa de seguimiento(19). Dias et al, incluso llegaron a la conclusiónde que menos del 10% de los pacientes sebenefician del seguimiento con TC anual (20).

RECOMENDACIONES Y GUIAS PARA EL PROTOCOLO DE SEGUIMIENTO POSTERIOR A EVAR:

Como resultado de la investigación en laliteratura y basados en nuestra propia prácti-ca proponemos seguir un protocolo simplifi-cado. Como se ilustra en la Fig. 3, se reco-mienda, en un mes una combinación de rayosX, TC y de CEUS se debe realizar comopunto de referencia inicial. Luego a los 6meses debe realizarse una CEUS y rayos Xsimple, y al año una repetición de los exáme-nes de referencia con una TC, radiografía yuna CEUS. A parir del año, si no hay anorma-


lidades, se instaura un control anual conCEUS y radiografía simple. Este protocolo sepuede aplicar en el paciente promedio some-tido a un procedimiento de EVAR, indepen-dientemente de ser una institución de alto obajo volumen, privada u hospital universitario.Sin embargo, el uso de CEUS debe ir precedi-do por pruebas de validación específicas paragarantizar la eficacia de este protocolo. Encaso de cualquier irregularidad o duda encualquier momento durante el seguimiento,nuevas medidas de investigación debe llevarsea cabo.

Una vigilancia especial debe tenerse conlos pacientes que son propensos a las compli-caciones. Edad, el diámetro inicial del aneuris-ma (> 6 cm) y trombo o placas de ateroma enel cuello previo al procedimiento, son predic-tores independientes de riesgo de rotura y deconversión quirúrgica y debe tener nuestraatención desde el principio. (21)

Las recientes guías clínicas de la EuropeanSociety for Vascular Surgery aconsejan elsiguiente protocolo simplificado de segui-miento post EVAR (Fig. 4) que es muy seme-jante al que aplicamos desde hace más decinco años en nuestra institución:

A todos los pacientes se les practica unTC y unas radiografías simples de abdomencon 4 proyecciones al mes del EVAR. Si se

detecta una endofuga o una anormalidad en laestructura de la prótesis, se aconseja repetirTC y las radiografías simples a los 6 y 12meses. Contrariamente, cuando los hallazgosdel mes son correctos, se repetirá un nuevoestudio TC y radiografías simples al año. Si nose observan alteraciones y el aneurisma per-manece estable o ha decrecido, al año se pro-seguirá con DUS y radiografías simples anual-mente (22). En nuestro protocolo añadimos elexamen con CEUS validado al mes y a los 6meses.

CONCLUSIÓN

En la búsqueda de un protocolo ideal, laexploración clínica adecuada en conjunto conel ultrasonido combinado contraste y laradiografía simple, es una alternativa válida a laTC en forma rutinaria para detectar posibleseventos adversos relacionados con endopró-tesis. En el protocolo recomendado, la elec-ción de estudios de imagen y el intervalo deéstos, es un equilibrio entre costo-efectividad,sensibilidad y especificidad en torno a eventosadversos relacionados con endoprótesis,minimizando los riesgos a la salud y sensibili-zando al paciente para permanecer sujeto adicho programa de vigilancia.


Fig. 3. Protocolo simplificado del Hospital Clínico.

Fig. 4. Algoritmo del seguimiento simplificado de las Guías Clínicas de la ESVS (con permiso de reproduc-ción de EJVES).

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Manejo de Infecciones de Prótesis y Endoprótesis AórticasMARÍA VICTORIA GASTAMBIDE, NOELIA CENIZO, JAMES TAYLOR, BORJA MERINO, ÁLVARO

REVILLA, CARLOS VAQUERO


realizan procedimientos endovasculares enalgunos centros.

Sin embargo la frecuencia de infección pro-tésica post cirugía abierta convencional para eltratamiento de AAA publicada en la literaturaes entre 0,5-3%, mientras que la frecuencia deinfección post EVAR es de 0,45%. (4)

Éstos datos podrían ser discutibles,teniendo en cuenta el seguimiento a corto ymediano plazo de los pacientes sometidos aEVAR, y su menor supervivencia debido amayor co-morbilidad respecto a pacientessometidos a cirugía abierta; por lo que seríanecesario mayor numero de publicaciones alrespecto, que confirmen dichos datos.

FACTORES DE RIESGO PREDISPONENTES:

Entre los factores de riesgo se encuentranlos relacionados al paciente y al procedimien-to.

En relación al paciente debemos tener encuenta la edad, obesidad, y sobre todo lainmunosupresión, sea por presentar diabetes,malnutrición o patología tumoral.

En cuanto al procedimiento interesan: – La cirugía de emergencia versus la ciru-

gía electiva; – Los procedimientos en sala de radiolo-

gía versus las intervenciones quirúgicaspor su mayor esterilidad.

– Los abordajes abiertos o heridas pre-vias del paciente podrían incrementar la

INTRODUCCIÓN:

Los tratamientos endovasculares en aortaabdominal (EVAR) han ganado popularidad enlos últimos años.

Sin embargo, dada su baja frecuencia, lasinfecciones de endoprótesis aórticas han reci-bido menor atención que otro tipo de com-plicaciones como las endofugas, migraciones oruptura del dispositivo.

Como resultado, hay escasa literatura alrespecto, ausencia de estudios prospectivosrandomizados y la mayoría de las publicacio-nes son descripciones de casos aislados.

En ausencia de la pobre información acer-ca de los factores de riesgo y de guías proto-colizadas sobre la conducta terapéutica, des-tacan dos estudios retrospectivos publicadosen la última década (1,2) que han recaudadola mayor cantidad de datos multicéntricos yhan ampliado nuestro conocimiento acercade la frecuencia, mortalidad y conducta aseguir.

FRECUENCIA:

Algunos autores (3) sugieren que la ciru-gía abierta tiene igual tasa de infecciones pro-tésicas que EVAR, apoyando su teoría en estu-dios experimentales que demuestran que laresistencia de las endoprótesis a la adheren-cia bacteriana es menor y en la menor este -rilidad que poseen las salas de radiologíaintervencionista, donde mayoritariamente se

tasa de infección respecto al abordajepor punción, teniendo en cuenta losgérmenes principalmente implicados,corresponden a los de la piel.

– Los tratamientos adyuvantes endovas-culares como la embolización con coilspodrían ser un factor de riesgo, aunqueno hay estudios comparativos ni publi-caciones concluyentes al respecto.

– Teniendo en cuenta que las fístulasaorto-entéricas son consecuencia yforma de presentación de infeccionesprotésicas y de endoprótesis, existenfactores que facilitan su aparición trasun tratamiento endovascular, a saber: laangulación excesiva del cuello proximaly/o la migración del dispositivo, así tam-bién los tratamientos con coils puedenerosionar la pared arterial y duodenal,determinando la fístula.

FISIOPATOLOGÍA

Teniendo en cuenta que la mayoría de lospacientes se diagnostican en el 1er año postEVAR, se describen variados mecanismos deinfeccion endoprotésica, como la contamina-ción perioperatoria, la diseminación hemató-gena desde otros focos infecciosos, inclusotrombos del aneurisma o hematomas no dre-nados tras el tratamiento endovascular. (5)

CLÍNICA Y ESTUDIOSCOMPLEMENTARIOS:

La presentación clínica de una infecciónpost-EVAR puede ser la de una sepsis leve: consíntomas muy inespecíficos: fiebre, pérdida depeso, abdominalgia o lumbalgia difusa, y altera-ción analítica leve. (leucositosis y VSG altas).

En otros casos puede presentarse comouna sepsis grave, con compromiso evidentede organos vitales, con shock hipovolémico,insuficiencia renal aguda, insuficiencia respira-toria, e importante repercución analítica: leu-cocitosis, VSG, PCR elevados y Sat O2 altera-da como parámetro de oxigenación tisular.

Por último la Fístula Aorto Entérica es defrecuencia variable, 1-2 al 30 %, según diferen-tes autores. (6-7). En un 60 % de los casospuede presentarse como una hemorragiadigestiva alta, o en otros casos como shockhipovolémico.

Para la valoración global del paciente, ade-más del hemograma y la bioquímica, solicita-remos cultivo de exudados y hemocultivos,para posterior tratamiento ATB según anti-biograma.

La gamagrafía con leucocitos marcadospuede ser útil, pero el angioTAC es el estudiode imagen por excelencia, aportando datossobre inflamación, gas y/o absceso periproté-sico, incluso de osteomielitis lumbo-sacro deexistir infección diseminada en otros tejidos.De haber hemorragia digestiva, la endoscopianos aportará la localización de fistula aortoentérica.

MANEJO TERAPÉUTICO PARA INFECCIÓN DE PRÓTESIS Y ENDOPRÓTESIS AÓRTICAS:

Si bien los tratamientos endovasculareshan disminuido el riesgo de infección, no hanmodificado las opciones terapéuticas conven-cionales.

Las opciones terapéuticas frente a unainfección protésica o endoprotésica son: eltratamiento quirúrgico mediante la reseccióndel injerto o el tratamiento conservador enpacientes de alto riesgo.

214 ■ MANEJO DE INFECCIONES DE PRÓTESIS Y ENDOPRÓTESIS AÓRTICAS

Gas periprotésico en endoprotesis de aorta torá-cica.

De realizar tratamiento quirúrgico-resec-ción del injerto, la reconstrucción vascularpuede ser mediante by pass anatómico in-situo by pass extra-anatómico axilo-femoral.

En el último año, algunos autores han apo-yado la reconstrucción vascular in-situ, bajodeterminadas condiciones, por presentar unarelativa baja mortalidad para pacientes esta-bles. (1, 2, 5,6)

La recontrucción extranatómica medianteel by pass axilo femoral es una opción válida,aunque presenta una mortalidad global dehasta un 27 %, tasa de amputación de extre-midades de 16%, riesgo de estallido de muñonde hasta un 20%, y riesgo de re-infecciónentre un 3-15%.

La reconstrucción aórtica in situ puedeser con vena femoral, injerto arterial, ó pró-tesis impregnada en rifampicina.

La reconstrucción con vena femoral supo-ne un alto tiempo quirúrgico, riesgo de he -morragia de injerto de hasta 5%, de amputa-ción de extremidad de entre 5-10%, de fasciotomía y edema crónico de un 20 y 30%respectivamente.

El injerto arterial es costoso y no siempreesta disponible en todos los centros. Así tam-bién tiene riesgo de re-infección de hasta10%. (6)

Por lo anterior, Oderich y cols apoyan lareconstrucción aórtica in situ con prótesisimpregnada en rifampicina; en su publicaciónrecogen 180 casos de infecciones protésicas,62 casos de fistula aorto-entérica, de los cua-les 54 se reconstruyeron in-situ con prótesis.

Siguen un protocolo quirúrgico que cons-ta de la resección de la porción protésicaafectada, dejando una pastilla de prótesisadherida al orificio intestinal; Seguido de colo-cación de nueva prótesis impregnada enrifampicina. posterior recubrimiento de éstacon epiplon mayor, y reparación del defectointestinal.

La mortalidad de esta revisión fue de 40 %para pacientes con hemorragia digestiva einestables, pero del 2,5 % para los pacientesestables.

Finalmente Oderich propone la recons-trucción in-situ en casos de infecciones limi-

tadas, sin grandes abscesos ni liquido purulen-to importante; para éstos pacientes con infec-ción franca propone la reconstrucción extra-anatómica mediante by pass axilo femoralcomo alternativa terapéutica, con mejoresresultados cuando es en diferido respecto a laresección de la prótesis infectada.

Ésta opinión concuerda con lo publicadopor Ducasse y Fiorani en la recopilación de60 casos de infecciones post EVAR, cuyosresultados fueron de una mortalidad de 16 %para las reconstrucciones con by pass axilofemoral y de 5,6% para la reconstrucción insitu, posterior a la resección de la endopróte-sis aórtica. (1-2).

La reconstrucción in situ post EVAR tam-bién es planteada por Reijnen y colaborado-res, en su reciente artículo: «The infected aor-tic endograft» de «Actualizaciones delConsenso Vascular y Endovascular» de 2011.(5)

El tratamiento endovascular para prótesisy endoprótesis infectadas, con fístula aortoentérica, es planteable solo en la cirugía deemergencia, como un procedimiento interme-dio hasta la resolución quirurgica definitiva, yaque no resuelve la infección y deja pendientela reconstrucción intestinal. (6-8)

El tratamiento conservador es planteadopor varios autores (1,7,9) como alternativa enpacientes no operables por su alto riesgo qui-rúrgico. Planteando drenaje de los abscesos,lavados, y tratamiento antibiotico a largo plazo.


Absceso periprotésico a nivel de psoas-ilíaco.

GÉRMENES MÁS FRECUENTES Y TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO

Los gérmenes cultivados mas frecuente-mente en las infecciones tanto protésicascomo de endoprótesis y en los exudados sonlos gérmenes gram + de la piel, sobre todo elstaphilococcus aureus y epidermidis. TambiénEnterococo y Escherichia coli.

Entre los hongos mas frecuentemente seencuentra la Cándida Albicans. (2,5,6)

En cuanto al tratamiento antibiótico es degran importancia tanto la prevención en laintervención quirúrgica como el tratamientoantibiótico terapéutico a largo plazo.

El tratamiento antibiótico profilácticoutilizado en nuestro hospital es la Cefazolina2g intravenoso monodosis en el preopera-torio y 1g cada 8 hs en las primeras 24 hs;de existir alergia a penicilina utilizamos tei-coplanina.

En cuanto al tratamiento antibiótico tera-péutico, no existen guías protocolizadas alrespecto, pero todos los autores están deacuerdo en iniciar un tratamiento antibióticointravenoso empírico según los gérmenes masfrecuentes.

Las penicilinas de amplio espectro tienenbuena cobertura frente a gram+ y gram-. Ennuestro centro se utiliza con éxitoPiperazilina/Tazobactam 4/05 cada 8 hs y losCarbapenems como el Imipenem 1g cada 8hs. Si se sospecha germen meticilino- resis-tente iniciar Vancomicina 1g cada 12 hs óTeicoplanina.

Una vez obtenido el resultado del cultivo,iniciar tratamiento de acuerdo al mismo deforma intravenosa y por 6-8 semanas segúnalgunos autores (6)

Al alta, el tratamiento antibiótico debe sera largo plazo por vía oral, de 1-3 meses oincluso de forma indefinida en pacientes quepresentan cultivos positivos persistentes (10).El Linezolid y las nuevas Quinolonas (levo ymoxifloxacino) tienen buena cobertura frenteal S. Aureus.

Especies Bacterianas Cultivadas enEndoprótesis Extraídas ó de Exudadodrenado en pacientes con tratamientoconservador

Staphvlococcus aureus* 54,5%

Enterococcus 9,1%

Escherichia coli 6,8%

Staphilococcus epidermis 4,5%

Cándida albicans 2,3%

Citrobacter braaki 2,3%

Eikenella corrodens 2,3%

Enterobacter cloacae 2,3%

Streptococcus 2,3%

Lysteria gravi murray 2,3%

Lysteria monocytogenes 2,3%

Mycobacterium Bovis 2,3%

Proteus Mirabilis 2,3%

Arcanobacterium hemolvticus 2,3%

Flora Polimicrobiana 2,3%

Florani 2003, 44 casos de infecciones postEVAR.* 2 SA Meticilin Resistente.

CONCLUSIÓN:

La incidencia de las infecciones post-EVARes baja, sin embargo un numero creciente depacientes es tratado bajo ésta técnica, por loque es necesario el seguimiento estrictomediante angioTAC a los 3-6 meses y al año;teniendo en cuenta que la presentación clíni-ca es variada y muchas veces inespecífica.

Actualmente aunque los tratamientosendovasculares han disminuído la frecuenciade infecciones, no han modificado el manejoterapéutico planteado hasta el momento.

El tratamiento más efectivo consiste en laretirada de la endoprótesis infectada, seguidode reconstrucción mediante by pass in-situ;según publicaciones recientes (1,2,5,6) es unaalternativa segura, efectiva y de baja mortali-dad en pacientes seleccionados.

216 ■ MANEJO DE INFECCIONES DE PRÓTESIS Y ENDOPRÓTESIS AÓRTICAS

De todas formas hacen falta más estudiosque confirmen lo planteado hasta el momen-to, así como también datos multicéntricos quedefinan protocolos de manejo terapéuticos.

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Isquemia MesentéricaENRIQUE SAN NORBERTO, JOSÉ ANTONIO BRIZUELA, LUCAS MENGÍBAR, ÁLVARO REVILLA, MIGUEL MARTÍN-PEDROSA, VICENTE GUTIÉRREZ, CARLOS VAQUERO

Servicio de Servicio de Angiología y Cirugía Vascular Hospital Cínico Universitario de Valladolid. Valladolid. España.

CLASIFICACIÓN

La isquemia mesentérica representa ungrave problema clínico, tanto diagnóstico comoterapéutico. Su incidencia es menor a 1 de cada1.000 admisiones hospitalarias. No obstantelleva asociada una mortalidad entre el 30 y el90%, según Acosta et al.(1), su mortalidad esmayor al 90%, pero sólo se sospecha en el diag-nóstico en un tercio de los casos.

Existen dos maneras principales de clasifi-car la etiología de la isquemia mesentéricaaguda y crónica. Además se divide en:

• Según el territorio afectado por la obs-trucción: arterial o venosa (Tabla 1).

Tabla 1Etiología de la isquemia mesentérica

• Obstrucción arterial– Disección o traumatismo.– Comprensión del tronco celiaco o

SMA, bandas fibrosas o lig arcuato.– Carcinomas de colon, tumores

carcinoides.– Neurofibromatosis o fibrosis

retroperitoneal.– FA, IAM, bypass cardiopulmonar.– Fármacos: ergotamínicos,

contraceptivos, diuréticos y cocaína.– Enfermedad del tejido conectivo: IES,

Behcet, PAN.– CID, DM, TAO, Takayasu, enfermedad

de Crohn.

Tabla 1 (Continuación)Etiología de la isquemia mesentérica

• Obstrucción venosa– Hipercoagulabilidad: carcinoma,

policitemia, deshidratación.– Hipertensión portal, Budd-Chiari.– Shock, insuficiencia cardiaca.

• Según el mecanismo etiopatogénicoimplicado:a. No trombótica: llamada no oclusiva.b. Trombótica: que a su vez puede ser

por embolismo arterial, trombosisarterial o trombosis venosa.

El embolismo arterial es la causa másfrecuente de isquemia arterial aguda, llegan-do incluso al 50%, y dentro de él la fibrila-ción auricular es la arritmia más usualmen-te implicada. La trombosis arterial se sitúaen segunda posición (25%), siendo caracte-rística de pacientes ancianos con enferme-dad aterosclerótica generalizada. El 20%corresponden a estados de isquemiamesentérica no oclusiva, incluyendo esta-dos de hipovolemia, hipotensión o de bajogasto cardiaco. Por último, la trombosisvenosa implica al 10% restante de lospacientes, detrás de la cual hay que descar-tar siempre la presencia de patología cance-rosa potencial (Tabla 2).

Tabla 2Clasificación de la isquemia mesentérica

aguda

Causa Incidencia Factores de riesgo

Embolismo 40-50% Arritmia, IAM, enfermedadarterial valvular, endocarditis,

cardiomiopatía, aneurismasventriculares, angiografía.

Trombosis 25% Aterosclerosis, hipotensiónarterial prolongada, estrógenos,

hipercoagulabilidad.

Trombosis 10% Fallo cardiaco, TVP, venosa hepatoesplenomegalia,

hipecoagulabilidad primaria,cáncer, infección o cirugíaabdominal, estrógenos, policitemia.

No 20% Hipovolemia, hipotensión, oclusiva bajo gasto cardiaco,

agonistas -adrenérgicos,digoxina, -bloqueantes.

La trombosis arterial conlleva una eleva-da mortalidad (77.4%), seguida por la isque-mia mesentérica no oclusiva (72.7%), laembolia arterial (54.1%) y la trombosis veno-sa (32.1%)(2).

EMBOLISMO ARTERIAL

El vaso más frecuentemente afectado esla arteria mesentérica superior, seguida porel tronco celiaco y por último la mesentéri-ca inferior. Suele afectar a la mesentéricasuperior en su trayecto distal al nacimientode la arteria cólica media, respetando por lotanto el principio de intestino delgado (duo-deno e ileon proximal). La clínica comienzapor un dolor abdominal severo brusco, coin-cidiendo sólo en un tercio de los pacientes laclásica tríada de dolor abdominal, fiebre yheces sanguinolentas. Al examen físico resal-ta un dolor abdominal sin proporción con

los hallazgos exploratorios, al que sigue unestado de abdomen agudo, secundario ainfarto intestinal. El tratamiento quirúrgicode elección es la embolectomía(3), aunquehan aparecido estudios con tratamientosendovasculares(4-6).

TROMBOSIS ARTERIAL

Se trata de una patología con una eleva-da mortalidad, que llega a alcanzar el 90% delos casos. La mayoría de los pacientes afecta-dos habían sufrido síntomas de isquemiamesentérica crónica previamente, sin haber-se etiquetado como tales. Se han descritovarias técnicas quirúrgicas para su tratamien-to, indicándose cada una según las caracte-rísticas anatómicas de la obstrucción, la pre-sencia previa de patología abdominal o laspreferencias del cirujano(5,6):

a) Tromboendarterectomía aorto-me -sen térica.

b) Bypass anterógrado: con anastomosisproximal a nivel de aorta abdominalsupracelíaca.

c) Bypass retrógrado: con anastomosisproximal a nivel de aorta terminal oiliacas. Habitualmente estos territo-rios arteriales se encuentran tambiénafectados por aterosclerosis, de formaque no siempre es posible su realiza-ción.

d) Bypass corto: desde aorta abdominalinmediatamente adyacente al origende la arteria mesentérica superior.

NO OCLUSIVA

Su aparición es características de estadosde «bajo flujo», propios de situaciones deshock o de insuficiencia cardiaca severa.Entre el 30 y el 50% de los sujetos combinanel padecer una severa aterosclerosis de lostroncos digestivos.

220 ■ ISQUEMIA MESENTÉRICA

Debe sospecharse en pacientes con esta-dos de bajo flujo o shock, especialmente car-diogénico, receptores de vasoconstrictoreso sometidos a reparación de cirugía aórticaque desarrollan dolor abdominal. En casossecundarios a consumo de cocaina o a trata-mientos con ergotamínicos puede estar indi-cada la administración de vasodilatadorestranscatéter en el área de vasoespasmo(6).

TROMBOSIS VENOSA

La mitad de los pacientes afectos presen-tan una historia previa de trombosis venosaprofunda o de tromboembolismo pulmonar,además de presentar cirrosis o hipertensiónportal. La mortalidad es elevada, cifrándoseentre el 20 y el 50%. Los vasos afectados conmás frecuencia son: vena mesentérica supe-rior (70.6%), vena esplénica (35.3%) y venaporta (32.8%).

El tratamiento es la heparinización, noexistiendo en la actualidad ninguna indica-ción de embolectomía venosa o técnica qui-rúrgica derivativa. Los casos en que aparecesituación de peritonismo (64%) deben tra-tarse con laparotomía y la resección intesti-nal consecuente si es necesaria (Figura 1)(85% de los intervenidos)(7).

Los factores asociados a mortalidad sonla presencia de malignidad asociada, cirrosis,una mayor duración de los síntomas y la

necesidad de reacción intestinal(8). La super-vivencia a los 2,4,6 y 10 años es de 68%, 57%,43% y 22%, respectivamente(7).

DIAGNÓSTICO

La prueba de imagen de referencia o «goldstandard» en la isquemia mesentérica tantoaguda como crónica es la angiografía. Su utili-dad en los pacientes con sospecha de isque-mia mesentérica aguda es reducida, debida asu escasa disposición en urgencias durante las24 horas del día en todas las institucioneshospitalarias. Técnicamente son requeridastanto proyecciones anteriores como latera-les, para poder observar correctamente y ensu totalidad el nacimiento del tronco celiaco,así como de la mesentérica superior e inclu-so de la inferior. En caso de sospecha un sín-drome de compresión del ligamento arcuatoconstituye la única herramienta diagnóstica,realizando proyecciones dinámicas lateralesdel tronco celiaco en inspiración y en espira-ción.

El diagnóstico habitual de la isquemiamesentérica aguda se realiza con la TC concontraste intravenoso (Figura 2). Constituyeuna prueba rápida, no invasiva y con la granventaja de estar disponible en la mayoría delos departamentos de urgencias. La incorpo-ración de dispositivos con multidetectores


Figura 1. Lesión intestinal por isquemia mesenté-rica aguda.

Figura 2. TC con contraste i.v.: embolia de arteriamesentérica superior.

ha permitido el incremento de la sensibilidady la especificidad en el diagnóstico vascular,además de caracterizar fehacientemente lasalteraciones intestinales acompañantes de laisquemia intestinal(9).

El estudio mediante ecografía Dopplercolor de los vasos digestivos en la isquemiamesentérica aguda no ha alcanzado en laactualidad unos valores diagnósticos adecua-dos, considerándose actualmente solo pro-metedora, en parte por la disposición delpaciente, la afectación intraperitoneal acom-pañante o las características patológicas dela enfermedad. En la isquemia crónica haalcanzado una eficacia demostrada con lossiguientes valores (10):

– Velocidad diastólica final mayor a 45cm/s, refleja una estenosis superior al50% de la arteria mesentérica supe-rior.

– El flujo retrógrado en la arteria hepáti-ca común es demostrativo de unaestenosis a nivel del tronco celiaco.

– Velocidad pico sistólica superior a 275cm/s, es equivalente a una estenosismayor al 70% de la arteria mesentéri-ca superior.

– Velocidad pico sistólica superior a 200cm/s, es diagnóstica de una estenosismayor al 70% en el tronco celiaco.

Por su parte, la RMN, especialmente conla utilización de gadolinio, es útil en el diag-nóstico de la isquemia mesentérica crónica,principalmente como alternativa en pacien-tes alérgicos al contraste o insuficientesrenales en los que no se puede emplear con-traste intravenoso para la realización de unestudio angiográfico.

ISQUEMIA MESENTÉRICA CRÓNICA

Se caracteriza por clínica de pérdida depeso y dolor abdominal postprandial. Afectamás a mujeres que a hombres, y en entre el48 y el 63% de los pacientes aparece un

soplo epigástrico. En la historia clínica sue-len presentar hábito tabáquico, enfermedadarterial periférica, hipertensión arterial, dis-motilidad de la vesícula biliar, gastroparesiao úlceras gástricas (estos tres últimos sínto-mas propios de enfermedad del troncoceliaco).

El síndrome del ligamento arcuato secaracteriza por afectar a pacientes jóvenes,con compresión del tronco celiaco. Para sudiagnóstico es patognomónica la compre-sión del tronco celiaco durante la inspira-ción que puede observarse en un estudioarteriográfico en proyección lateral, la cualdesaparece durante la espiración. El trata-miento quirúrgico consiste en la secciónquirúrgica de las bandas fibromusculares delligamento arcuato a nivel de los pilares dia-fragmáticos.

Existe indicación de tratamiento quirúr-gico abierto o endovascular en todos lospacientes sintomáticos, decidiendo entreuno y otro según las comorbilidades acom-pañantes que determinen el riesgo quirúrgi-co. Confirmándose en el estudio deKasiraian et al. en 2001 (11), ninguna diferen-cia en morbilidad y mortalidad entre las dosmodalidades de tratamiento, aunque conuna mayor recurrencia de los síntomas en elgrupo endovascular. La revascularización deun paciente asintomático puede ser consi-derada en casos de sujetos sometidos acirugía aórtica o renal por otras indicacio-nes(6,10).

El tratamiento endovascular posee unéxito técnico entre el 88 y el 95% con unamorbilidad entre el 3.4 y el 30.8% y una mor-talidad entre el 1.7 y el 11%. Las permeabili-dad al año publicadas en la literatura seencuentran entre el 70.1 y el 99% (Tabla 3).Existe una preferencia no sustentada porevidencia científica de la realización deangioplastia con balón y stent, en la mayoríade las publicaciones balón-expandibles. Lasuperviviencia y la permeabilidad de oclusio-nes y estenosis es igual en pacientes tratadosde manera endovascular(16).

222 ■ ISQUEMIA MESENTÉRICA

CONCLUSIONES

La isquemia mesentérica aguda continúaconstituyendo una patología con una elevadamorbimortalidad, a pesar de los avances en lastécnicas quirúrgicas o endovasculares y en elmanejo del paciente crítico. El esquema tera-péutico actual se representa en la figura 3,modificación del propuesto por el AmericanCollege of Surgeons en 2005, comenzando laactuación del cirujano vascular en el quirófa-no tras haber valorado el cirujano general laviabilidad intestinal.

Esta revisión sobre el tratamiento de laisquemia intestinal ha pretendido realizar unapuesta al día sobre esta patología, discutiendolos resultados obtenidos por los últimos estu-dios publicados.

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Tabla 3Tratamiento endovascular de la isquemia mesentérica crónica.

N.º N.º Éxito Morbilidad PermeabilidadAutor año pacientes intervenciones técnico /mortalidad 1 año

Sarac(16) 2008 65 87 – 30.8/11 99%*

Shih(15) 2007 33 47 88% 13/3.4 83%

Silva(14) 2006 59 61 88% 3.4/1.7 71%

Landis(13) 2005 29 63 90% 13.7/6 70.1%

Sharafuddin(12) 2003 25 28 88% 12/4 83%

Permeabilidad secundaria.

Tratamiento Endovascular de la IsquemiaMesentéricaBORJA MERINO, LOURDES DEL RÍO, ENRIQUE SAN NORBERTO, MIGUEL MARTÍN-PEDROSA,ISABEL ESTEVEZ, ÁLVARO REVILLA, MARÍA VICTORIA GASTAMBIDE, JAMES TAYLOR,SANTIAGO CARRERA, CARLOS VAQUERO

Servicio de Angiología y Cirugía Vascular. Hospital Clínico Universitario de Valladolid. España

mo, la trombosis venosa implica al 10% res-tante de los pacientes, detrás de la cual hayque descartar siempre la presencia de patolo-gía cancerosa potencial1.

Revisamos las generalidades, indicaciones yresultados de los procedimientos endovascu-lares en el tratamiento de la isquemia mesen-térica aguda y crónica en relación con las últi-mas publicaciones y evidencias científicas.

TRATAMIENTO ENDOVASCULARDE LA ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDA

La cirugía abierta ha sido considerada elestándar en el tratamiento quirúrgico derevascularización de la isquemia mesentéricaaguda durante las últimas décadas mediante larealización de embolectomía de los vasos vis-cerales o técnicas de revascularizaciónmediante bypass.

Dos campos paralelos han impulsado elempleo del tratamiento endovascular en laisquemia mesentérica aguda. En primer lugar,el rápido desarrollo en las dos últimas déca-das de la angiografía por tomografía compu-terizada (TC) así como de la resonancia magnética nuclear (RMN), lo que permite lavaloración muy precisa de los vasos mesenté-ricos y su posible patologia2, 3 (Fig. 1). Ensegundo lugar, el intenso desarrollo del trata-miento endovascular durante los últimosaños ha facilitado su instauración en granparte de los centros hospitalarios.

INTRODUCCIÓN: CONCEPTO, CLASIFICACIÓN Y ETIOLOGÍADE LA ISQUEMIA MESENTÉRICA

La isquemia mesentérica se puede definircomo la lesión isquémica del intestino delga-do o grueso causada por un flujo sanguíneoinsuficiente para cumplir con los requerimien-tos del intestino. Representa un serio proble-ma clínico, tanto diagnóstico como terapéuti-co, siendo su incidencia inferior a 1 de cada1000 admisiones hospitalarias1.

Existen dos maneras principales de clasifi-car la etiología de la isquemia mesentéricaaguda y crónica:

a) Según el territorio afectado por la obs-trucción: arterial o venosa.

b) Según el mecanismo etiopatogénicoimplicado:a. No trombótica: llamada no oclusiva.b. Trombótica: que a su vez puede ser

por embolismo arterial, trombosisarterial o trombosis venosa.

El embolismo arterial es la causa más fre-cuente de isquemia arterial aguda, llegandoincluso al 50%, siendo dentro de él la fibrila-ción auricular la arritmia más usualmenteimplicada. La trombosis arterial se sitúa ensegunda posición (25%), siendo característicade pacientes ancianos con enfermedad ate-rosclerótica generalizada. El 20% correspon-den a estados de isquemia mesentérica nooclusiva, incluyendo estados de hipovolemia,hipotensión o de bajo gasto cardiaco. Por últi-

Sin embargo, el hecho de que la mayorparte de los pacientes diagnosticados deisquemia mesentérica aguda presenten afecta-ción de asas intestinales, requiriendo de unalaparotomía exploradora y/o resección intes-tinal, ha planteado dos cuestiones que en oca-siones suponen un dilema terapéutico:

a) El orden de actuación a seguir antecada paciente: ¿laparotomía junto aresección intestinal seguida de revascu-larización o viceversa?

b) La realización de un tratamiento endo-vascular mediante acceso femoral o,por el contrario, procedimientos híbri-dos en caso en que se realice ademásuna laparotomía.

Comentaremos las recomendacionesgenerales que se han de tener en cuenta a lahora de realizar el tratamiento endovascularen la isquemia mesentérica aguda, se analiza-rán las generalidades del tratamiento endo-vascular de las arterias viscerales así como losprocedimientos híbridos en la isquemiamesentérica aguda.

PREPARACIÓN Y RECOMENDACIONES ATENER EN CUENTA EN EL PROCEDIMIENTO ENDOVASCULAR

Cuando se plantea un tratamiento endo-vascular, se debe trasladar al paciente a un

quirófano con todo el material disponible detal forma que permita realizar cualquieropción de tratamiento (cirugía abierta oendovascular) sin tener que transportar alpaciente. Trabajar mediante el fluoroscopio enuna proyección lateral completa aporta venta-jas cuando se trata de la enfermedad mesen-térica, ya que describe mejor la arteriamesentérica superior (AMS) y el tronco celía -co. De hecho, en situaciones de oclusiónmesentérica proximal, la proyección lateralpuede ser crucial para el éxito.

Se recomienda el empleo de un inyectorde contraste para todos estos procedimien-tos ya que permite al cirujano minimizar supropia exposición a la radiación así comoreducir al mínimo el uso de contraste enestos enfermos en comparación con la inyec-ción manual de contraste.

En cuanto al procedimiento anestésico, seprefiere realizar estos procedimientosmediante anestesia general4 por varias razo-nes: los procedimientos pueden ser largos y aveces dolorosos para el paciente y la capaci-dad de permanecer acostado y tranquilo sonclaves para la correcta adquisición de la ima-gen así como para un tratamiento adecuados.Por otro lado, si es necesaria una laparotomía,algo que sucede a menudo, el paciente ya estápreparado.

Por otro lado, en lo referente al acceso aemplear, se suele emplear de forma rutinariael femoral, reservándose el acceso braquialpara los casos en que el acceso al vaso es difi-cultoso a través del abordaje femoral.Además, en los casos en que una lesión este-nótica proximal sea la causa subyacente deuna oclusión trombótica, puede ser ventajosoun acceso braquial debido al mejor ángulo deacceso y, tal vez, al menor riesgo de diseccióndurante el procedimiento. Si una vía anteró-grada falla, puede ser una opción viable la víaretrógrada a través de la arteria mesentéricasuperior. No obstante, debe sopesarse cuida-dosamente la elección del acceso en cadasituación con el fin de optimizar el mejor tra-tamiento y reducir al mínimo las complicacio-nes del acceso.

226 ■ TRATAMIENTO ENDOVASCULAR DE LA ISQUEMIA MESENTÉRICA

Figura 1. TC con contraste intravenoso: emboliade arteria mesentérica superior.

GENERALIDADES DEL TRATAMIENTOENDOVASCULAR EN LA ISQUEMIAMESENTÉRICA AGUDA

Según la American Heart Association5, exis-ten recomendaciones clase IIb (nivel de evidencia C) de que las intervenciones percu-táneas son apropiadas en pacientes seleccio-nados con isquemia intestinal aguda causadaspor obstrucciones arteriales, pudiendo reque-rir los pacientes, no obstante, laparotomía.

El tratamiento de las lesiones estenóticassubyacentes u oclusivas se realiza en muchasocasiones en el momento diagnóstico; otrasveces tras la extracción del trombo mediantetrombectomía, tromboaspiración o fibrinoli-sis4,6-8. La secuencia de la intervención endo-vascular frente a la laparotomía exploradoradepende del estado clínico del paciente. En laactualidad, si estamos ante una isquemia intes-tinal con afectación de asas intestinales, laresección intestinal debe realizarse en primerlugar, seguido del tratamiento endovascular.Por otro lado, en los casos más controlados,la intervención endovascular se realizará enprimer lugar, seguido de la observación clínicao laparotomía exploradora9.

La primera opción de tratamiento endo-vascular es el stent de cualquier lesión subya-cente. La angioplastia transluminal percutánea(PTA) por sí sola no se recomienda, ya que sudurabilidad y permeabilidad es bastantepobre. Además, si sólo se realiza la PTA, elriesgo de disección arterial puede dificultarun stent posterior.

En los casos de estenosis u oclusión proxi-mal, se realizará un intento inicial de recanali-zación de la lesión mediante acceso femoral. Enocasiones, la recanalización de la AMS o eltronco celíaco a través de este acceso es difi-cultada por factores anatómicos, pudiendoincrementar el riesgo de disección arterial. Si elacceso femoral falla, se intenta realizar un acce-so braquial empleando la misma técnica con uncatéter Headhunter 4Fr. En ocasiones, es nece-saria una guía de .014 para atravesar la lesión.

Las lesiones oclusivas son tratadas preferi-blemente mediante stent expandible conbalón, no existiendo datos claros que sugieran

la superioridad de un stent expandible conbalón en comparación con otros disponiblesen la actualidad3,4. Los stents autoexpandiblesde nitinol no presentan la suficiente fuerzaradial como para vencer los casos de esteno-sis ostial. Por otro lado, es importante noemplear un stent demasiado pequeño, dadoque el diámetro del mismo parece ser deimportancia crítica para mantener la permea-bilidad. Así, stents de 7-9 mm de diámetroparecen ser suficientes para la AMS o el tron-co celíaco.

El número de stents utilizados se determi-na por la longitud de la lesión y no se debedudar en colocar stents adicionales si fueranecesario2-4. Se han publicado casos en la lite-ratura de kissing stent coronario en ramas dis-tales de la AMS con éxito10. Los resultadostras la colocación de stents pueden ser con-trolados por angiografía, así como por medi-ción de presión.

En cuanto al empleo de filtros u otros dis-positivos de protección durante el tratamien-to endovascular de la isquemia mesentéricaaguda, no existen publicaciones al respecto detal uso. A pesar de que existe el riesgo de des-prendimiento de trombos distales, el uso defiltros dificulta el procedimiento.

PROCEDIMIENTOS HÍBRIDOS:RETROGRADE OPEN MESENTERIC STENT(ROMS)

El tratamiento puramente endovascularde la oclusión mesentérica arterial aguda noha sido aplicado generalmente a pacientescon isquemia mesentérica aguda que precisa-ron de revascularización emergente y deresección del intestino potencialmente noviable. Ello es debido a que tal procedimientopercutáneo no permite una evaluación de laviabilidad del intestino, precisa de avanzadashabilidades endovasculares y puede requerirde un tiempo considerable, incluso con ciruja-nos experimentados, lo que podría retrasar larevascularización.

Según Wyers y cols.11,12, su experiencia enel tratamiento endovascular de la isquemia


mesentérica aguda mediante stent percutáneoha sido muy decepcionante en términos deéxito técnico y resultados de los pacientes.Fue esta experiencia la que condujo directa-mente a procedimientos híbridos más efica-ces. Estos autores, reservan el stent percutá-neo en pacientes con isquemia mesentéricacrónica o subaguda que no requieran de unaevaluación detallada de la viabilidad del intes-tino.

Para los pacientes con la necesidad emer-gente de laparotomía exploradora, Wyers ycols. publicaron recientemente11,12 un procedi-miento quirúrgico híbrido para el tratamientode la trombosis aguda de la AMS con una téc-nica de revascularización mesentérica más efi-ciente, menos invasiva y sin comprometer losprincipios de la cirugía general. Similar a latécnica publicada en un caso clínico previopor Milner y cols.13, describen un procedi-miento de stent mesentérico retrógado abier-to (Retrograde Open Mesenteric Stent-ROMS)de la AMS en una serie de seis pacientes.

En este procedimiento (ROMS), se realizauna incisión horizontal o longitudinal en elperitoneo visceral a nivel de la base del meso-colon transverso, se procede al control de laAMS y, si es necesario, se realiza una trombo-endarterectomía de la AMS más angioplastiacon parche (de Dacron o con vena si existeimportante contaminación peritoneal). La rea-lización de una angioplastia con parche, facili-ta la cateterización retrógrada de la AMS através de un introductor dirigido hacia laaorta (Fig.2). Debido a la capacidad superiorde empuje a través de un acceso tan cerca dela obstrucción, los resultados aportados fue-ron del 100%, incluso en 5 de los 6 pacientesrevisados que recibieron intentos fallidos derecanalizar la AMS mediante una vía anteró-grada percutánea. Se requirió de más de unstent expandible con balón para tratar deforma satisfactoria las lesiones de la AMS, quenormalmente son mayores de 3 cm en longi-tud.

Las limitaciones de la serie de Wyers ycols.11-12 fueron el escaso tamaño muestral ysu consecuente ausencia de significación esta-dística, aunque los resultados del procedi-

miento ROMS fueron prometedores. En cuan-to a las tasas de mortalidad publicadas porestos autores, se cifran en un 17% en el grupode pacientes tratados mediante este procedi-miento en comparación con el 80% de mor-talidad en el grupo de pacientes tratados conun bypass convencional.

Las tasas de re-estenosis tras el procedi-miento híbrido, como sucede en todas las for-mas de stent mesentérico, suelen ser frecuen-tes y de aparición relativamente temprana14,15.Se ha comenzado a emplear stents recubier-tos expandibles con balón con el objetivo dedisminuir las tasas de re-estenosis. El impactode esto no es valorable y los resultados alargo plazo son inciertos, por lo que todavíase recomienda la vigilancia mediante ecodop-pler en el primer mes y, posteriormente, cada3 meses11-12.

La mayoría de los pacientes con re-este-nosis pueden ser reintervenidos con procedi-


Figura 2. Esquema de stenting mesentérico retró-gado abierto (Retrograde Open Mesenteric Stent-ROMS) según Wyers y cols.11.

mientos endovasculares mediante abordajepercutáneo. Muchos de estos pacientes siguensiendo pobres candidatos a cirugía abierta ytienen una expectativa de vida limitada debi-do a su comorbilidad16. En esta situación,incluso repetidas angioplastias de AMS sonuna opción viable y segura. Para los pacientesque se recuperan bien clínica y nutricional-mente, puede ser considerado un bypass qui-rúrgico como opción más duradera17.

En conclusión a este apartado se puededecir que el procedimiento híbrido (ROMS)durante la laparotomía realizada en la isque-mia mesentérica aguda es una prometedoratécnica y una alternativa eficaz y segura a lacirugía revascularizadora intestinal. No obs-tante, son necesarios otros trabajos conexperiencia más extensa en este tipo de pro-cedimientos y tamaños muestrales mayorespara poder probar su verdadero valor y resul-tados a largo plazo en comparación con losmétodos tradicionales.

TRATAMIENTO ENDOVASCULAR DE LA ISQUEMIA MESENTÉRICACRÓNICA

La isquemia mesentérica crónica se asociafrecuentemente a arterioesclerosis de almenos dos de los tres troncos digestivos.Otras causas incluyen la vasculitis, neurofibro-matosis, displasia fibromuscular, disección,traumatismo o la coartación de aorta abdo-minal o torácica distal.

Un estudio publicado recientementesobre 22413 pacientes intervenidos de isqué-mica mesentérica crónica en los EstadosUnidos mostró que el número de revasculari-zaciones se ha incrementado a lo largo deltiempo, de 180 casos/año en 1988 a 1300casos/año en 200618,19. Mientras que el bypassha sido el tratamiento predominante para laisquemia mesentérica aguda, en el año 2002 elstent había superado al bypass en el trata-miento de la isquemia mesentérica crónica,doblando esta cifra en 2005. Además, en estemismo trabajo se refleja la importante reduc-ción en la tasa de mortalidad de pacientes tra-

tados mediante procedimientos endovascula-res (4%) en comparación con la publicada encirugía abierta (15%).

Por otro lado, Oderich y cols.18,20,21 publi-caron una serie de 327 pacientes tratados deisquemia mesentérica crónica en la ClínicaMayo entre 1990 y 2009 (Fig.3) en la que evi-denció la evolución del tratamiento endovas-cular en este período. Así, los procedimientosendovasculares superaron al bypass comotratamiento de elección desde 2002 y esempleado actualmente en el 70% de lospacientes.

INDICACIONES DE TRATAMIENTO

Según la American Heart Association5, exis-ten indicaciones clase I (nivel de evidencia B)de tratamiento endovascular en la isquemiamesentérica crónica.

La angioplastia de los vasos mesentéricosconlleva un pequeño pero significante riesgo yno debe ser realizada ligeramente sin unaindicación fundada. Es fundamental una histo-ria de pérdida de peso y dolor postpandrial.Cuando las características del dolor son algoatípicas o existe estenosis de un único vaso, laangioplastia puede ser útil para asegurar eldiagnóstico y, al mismo tiempo, tratar alpaciente. El tratamiento endovascular percu-


Figura 3. Distribución de los pacientes tratados deisquemia mesentérica crónica mediante cirugíaabierta vs tratamiento endovascular en la ClínicaMayo entre 1990 y 2009 (Modificado de Oderich ycols.16)

táneo representa una ventaja en pacientescon comorbilidad elevada en los que una ciru-gía abierta estaría contraindicada o supondríaun altísimo riesgo. Además, es útil en pacien-tes con malnutrición severa en los que laangioplastia puede ser curativa o permitirmejorar y optimizar el estado nutricional pre-viamente a una cirugía definitiva17,22.

El stent mesentérico presenta mejoresresultados en el tratamiento de segmentoscortos (<2cm) de AMS con mínima calcifica-ción o trombosis. Por otro lado, segúnOderich y cols.18,20,21, la presencia de calcifica-ción, oclusión, lesiones largas o pequeño diá-metro del vaso a tratar, han sido asociados atasas altas de embolización distal, reestenosisy reintervenciones endovasculares. En estetipo de lesiones, en pacientes de bajo riesgo ysi la anatomía es favorable, es preferible lacirugía abierta.

Cuando dos o más vasos presentan unaestenosis significativa superior al 70% o unaoclusión total, la recanalización de la AMS es latécnica de elección. Si ésta no puede ser tra-tada por vía endovascular, puede intentarse laangioplastia del tronco celíaco, existiendo alrespecto publicaciones previas de angioplas-tia/stent de tronco celiaco23,24. Existen ademásresultados publicados sobre el beneficio de laangioplastia de la arteria mesentérica inferior,sin ser del todo concluyentes22.

La angioplastia conlleva mayor dificultadpara el tratamiento de una oclusión que parael de una estenosis de arteria mesentérica,conllevando un alto riesgo de embolización,especialmente ante lesiones largas. Sin embar-go, se han publicado resultados equivalentespara la angioplastia/stent ante estenosis uoclusiones, aunque el número de pacientestratados con oclusión total fue comparativa-mente menor25. No obstante, aunque se care-ce de pruebas concluyentes, parece probableque la colocación primaria de stents ante unaoclusión total puede mejorar la permeabilidadmás en comparación con la angioplastia sim-ple22-24.

Asimismo, siendo menos frecuentes lasangioplastias múltiples, existe controversiasobre tratar uno o dos vasos, reduciendo la

incidencia de recurrencias. Sin embargo segúnKougias y cols.26, tras analizar 328 pacientes,establecieron que la recurrencia sintomáticafue significativamente mayor en los pacientessometidos a la angioplastia de un único vasofrente a los que recibieron angioplastia dedos.

COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTOENDOVASCULAR DE LA ISQUEMIAMESENTÉRICA CRÓNICA

La mayoría de las complicaciones inmedia-tas pueden ser tratadas de forma satisfactoriamediante tratamiento endovascular. Así, laembolización distal y trombosis puedenrequerir de una embolectomía aspirativa ofibrinolisis. Por otro lado, la disección arterialpuede ser tratada mediante la colocación deun stent, debiendo estar disponible un stentrecubierto ante los casos de rotura arterial.No obstante, la complicación más grave es laaparición de una isquemia intestinal agudadebida a la embolización, disección o trombo-sis completa de la arteria acompañada de unainsuficiente colateralidad. Si la situación nopuede ser tratada mediante tratamientoendovascular, puede ser necesaria la realiza-ción de un bypass, aunque los resultados aeste respecto en el momento actual sonpobres22.

Asimismo, ha sido descrita la aparición deotro tipo de complicaciones menos frecuen-tes:

• Infarto esplénico aislado tras laimplantación de un stent en el troncocelíaco27.

• Hemorragia por reperfusión intes-tinal: es rara, siendo tratada con éxitomediante embolización endovascular28.

• La manipulación del catéter o guía den-tro de una aorta ateroesclerótica puededar lugar a la embolización distal a nivelde extremidades inferiores o arteriasrenales, lo que se traduce en isquemiaarterial aguda de extremidadesinferiores o insuficiencia renalaguda. Ésta última puede ser también


consecuencia de la administración decontraste, que debe reducirse al mínimoasegurando una hidratación adecuada,retirando la metformina en las 24 horasprevias al procedimiento22.

• Reacción de hipersensibilidad enpacientes alérgicos a contrastes yoda-dos. La alergia a contrastes yodados noes una contraindicación absoluta para larealización del procedimiento endovas-cular, pudiendo ser mitigada mediante laadministración de esteroides previos alprocedimiento.

• Formación de hematoma o pseu-doaneurisma a nivel del sitio de pun-ción, que pueden ser tratadas mediantela compresión y la inyección de trombi-na, respectivamente.

• A largo plazo, la complicación más gravees la re-estenosis o reoclusión, quese presenta en aproximadamente untercio de los casos y, por lo general, setraduce en la recurrencia clínica de lossíntomas o en una isquemia mesentéri-ca aguda.

RESULTADOS DE LAANGIOPLASTIA/STENT EN EL TRATAMIENTO DE LA ISQUEMIAMESENTÉRICA CRÓNICA

Las tasas de mortalidad inmediata tras eltratamiento endovascular de la isquemiamesentérica crónica varían del 5 al 10% segúnlas series21-24. Por otro lado, la mortalidad ini-cial a los 30 días varía de 0 a 16% según lasseries, pero se sitúa en torno al 5% en lamayoría de ellas. En el estudio multicéntricode Shermerhorn y cols.19, la mortalidad perio-peratoria fue del 3.7%.

La permeabilidad primaria a los 12 mesesvaría del 65% a 85% en la gran parte de publi-caciones22-24. En el análisis reciente de Kougiasy cols.26, en 328 pacientes con isquemiamesentérica crónica sometidos a tratamientoendovascular, el éxito técnico (atravesar lalesión y dilatar la luz del vaso) fue del 91%, latasa de éxito clínico (desaparición de los sín-

tomas que motivaron el procedimiento) del82% y la de éxito clínico tardío a 5 años del76%. En este tiempo, el 9% de los pacientessufrieron complicaciones y el 3% falleció. Apesar de la alta tasa de éxito inicial, hubo unatasa de re-estenosis del 28% y el 27% requirióde una posterior intervención tras un perio-do medio de tiempo de 26 meses.

Según Oderich y cols.18, la tasa de supervi-vencia libre de síntomas a 5 años fue superioren los pacientes tratados mediante cirugíaabierta en comparación con el grupo tratadode forma endovascular (89%±4% vs 51% ± 9%respectivamente; p<0.001). Por otro lado, lastasas de permeabilidad primaria y secundariaa 5 años fueron superiores en el grupo trata-do mediante bypass en comparación con eltratado mediante angioplastia/stent. (88% ±3%y 97% ± 2% vs 41% ±9% y 88% ±4% respecti-vamente; P<005).

El principal inconveniente del tratamientoendovascular es la pequeña pero significativaincidencia de re-estenosis que conduce a sín-tomas recurrentes o, en el peor de los casos, ala isquemia mesentérica aguda con muy altamortalidad26. Por otro lado, han sido publica-dos dos casos de rotura de stent tardía29. En lamayoría de los casos, los síntomas de recurren -cia corresponden a la manifestación clínica dela re-estenosis evidenciada en el ecodoppler oen la arteriografía, aunque han sido descritoscasos de re-estenosis asintomática en variospacientes30. Para los pacientes que sufren unare-estenosis sintomática, la repetición de laangioplastia o la colocación de un nuevo stentpuede ser la mejor opción en aquéllos que noson buenos candidatos para cirugía abiertaaunque, en muchos centros, los pacientes consíntomas recurrentes son programados paracirugía abierta de revascularización.

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Aneurisma de arteria esplénicaMARÍA ANTONIA MONTENEGRO, MIGUEL MARTÍN PEDROSA, VICENTE GUTIÉRREZ, CARLOS VAQUERO


te de la arteria esplénica compatible con unaneurisma de la misma, a nivel de su terciomedio que mide 24.6mm de diámetro (Figs. 1 y2) y que presenta un contorno calcificado.

INTRODUCCIÓN:

Los aneurismas de la arteria esplénica sonlos aneurismas más frecuentes de las arteriasviscerales localizados a nivel intraabdominal, conuna incidencia según estudios autópsicos entre0.1% y el 10 %. La prevalencia media es del 0.8%,con un desarrollo más destacado en mujeresmultíparas [14]. Los avances tecnológicos de laspruebas de imagen y su mayor disponibilidadhan permitido diagnosticar dichos aneurismascon mayor frecuencia, así como un diagnósticomás temprano en pacientes asintomáticos, redu-ciendo el riesgo de ruptura y permitiendo el tra-tamiento de un amplio número de aneurismasde arteria esplénica asintomáticos.

Exponemos el caso de un varón de 55 añosde edad que presenta un aneurisma de arteriaesplénica diagnosticado incidentalmente.

El tratamiento de aneurismas de arteriaesplénica asintomáticos está indicado cuandoel diámetro del aneurisma es mayor de 2cm; sinembargo los aneurismas sintomáticos debenser reparados con la mayor brevedad posible.

Las opciones de tratamiento son cirugíaabierta, cirugía laparoscópica o tratamientoendovascular.

PACIENTE Y MÉTODO

Se trata de un varón de 55 años de edad,con antecedentes personales de hipertensiónarterial. El paciente presentó cuadro clínico deinfección urinaria y tras la realización de unaecografía abdominal se descubrió una masaintraabdominal. Se completó el estudio conotras pruebas de imagen (angioTAC), donde seconfirmó la existencia de una masa dependien-

Fig. 1. TAC con contraste intravenoso: aneurismade arteria esplénica.

Fig. 2. Reconstrucción de TAC: aneurisma de arte-ria esplénica.

Se realizó tratamiento endovascular (Fig.3), accediendo a la arteria esplénica a travésde la arteria femoral derecha, de forma per-cutánea y se colocó un stent recubierto dePTFE de 9mmx38mmx80cm, Advanta V12

(Atrium®) (Fig. 4) excluyendo de esta manerael aneurisma de la arteria esplénica.Posteriormente en la arteriografía intraope-ratoria se comprueba la exclusión de dichoaneurisma y la permeabilidad de la arteriaesplénica.

El paciente no presentó complicacionespostoperatorias y fue dado de alta el 4.º díapostoperatorio.

Un mes después de la intervención qui-rúrgica se realizó al paciente un TAC de control, comprobándose que el aneurismacalcificado a nivel de la arteria esplénica estátrombosado completamente, así como la pre-sencia de la endoprótesis permeable en dichovaso (Fig. 5 y 6).

234 ■ ANEURISMA DE ARTERIA ESPLÉNICA

Fig. 3. Arteriografía intraoperatoria: localizaciónde aneurisma de arteria esplénica.

Fig. 4. Arteriografía intraoperatoria: colocación destent recubierto.

Fig. 5. TAC control: aneurisma calcificado. Arteriaesplénica permeable.

Fig. 6. TAC control: contraste intravenoso. Arteriaesplénica permeable.

DISCUSIÓN

Los aneurismas de la arteria esplénica sonuna patología infrecuente de etiología desco-nocida, donde influyen varios factores decomorbilidad como son la arterioesclerosis, ladegeneración medial, la infección, las anoma -lías congénitas, la hipertensión portal, loscambios hemodinámicos y hormonales aso-ciados con el embarazo, el transplante hepáti-co, el déficit de alfa-1-antitripsina, pancreatitis,hiperesplenismo [5,7,13].

El 80% de los aneurismas de arteria esplé-nica son asintomáticos, sin embargo en oca-siones se manifiestan por dolor en cuadrantesuperior izquierdo, nauseas y vómitos.

Generalmente son diagnosticados deforma incidental, aunque actualmente debidoa los avances en las técnicas diagnósticas y auna mayor disponibilidad de las mismas dediagnostican con mayor frecuencia.

La principal complicación de los aneuris-mas de arteria esplénica es su ruptura, por loque se recomienda el tratamiento cuando elaneurisma es sintomático, cuando se observaun crecimiento rápido en el tamaño del aneu-risma, en aneurismas asintomáticos mayoresde 2cm, en el embarazo o en mujeres en edadfértil, cuando presentan hipertensión portal yen todos los pseudoaneurismas.

Las opciones de tratamiento posibles parala reparación de aneurismas de la arteriaesplénica son: tratamiento quirúrgico bienmediante cirugía abierta o mediante cirugíalaparoscópica y tratamiento endovascular[2,4,9].

La cirugía abierta ha sido el tratamientomás utilizado pero actualmente está siendosustituido por técnicas menos invasivas. Lastécnicas empleadas se basan en la ligadura dela arteria esplénica con o sin esplenectomía ola resección del aneurisma con o sin esple-nectomía [8]. En los casos en los que los aneu-rismas están profundamente influidos dentrodel tejido pancreático es necesario realizaruna pancreatectomía distal [3].

Una de las indicaciones de la cirugía abier-ta era en los aneurismas localizados en el ter-cio distal, precisando realizar esplenectomía.

Sin embargo la esplenectomía supone un altoriesgo de infección bacteriana por agentesencapsulados, fundamentalmente Strepto -coccus pneumoniae, Haemophylus influenzaetipo b y Neisseria meningitidis [10].

Cuando la técnica realizada es la aneuris-mectomía con preservación del bazo pero sinpracticar reconstrucción vascular se corre elriesgo de desarrollar infarto esplénico o abs-cesos. Por lo tanto, es imprescindible llevar acabo reconstrucción vascular pudiéndose uti-lizar vena safena autóloga o material protési-co (PTFE o Dacron) [3].

Otro de los inconvenientes de la cirugíaabierta es la alta tasa de mortalidad operato-ria (10-25%) [12] en aquellas circunstancias enlas que el aneurisma de la arteria esplénicaestá roto y es necesario realizar una inter-vención quirúrgica urgente. A pesar de estedato, la cirugía abierta queda fundamental-mente relegada para aquellos pacientes conruptura del aneurisma esplénico [7] aunque enla literatura revisada ya existe algún trabajoen el que se aboga por el tratamiento endo-vascular en estos casos [12].

La cirugía laparoscópica puede ser unaopción de tratamiento alternativo a la cirugíaabierta así como al tratamiento endovascularen determinadas circunstancias en las queexiste una marcada tortuosidad de la arteriaesplénica [11]. La técnica quirúrgica consiste enla ligadura y exclusión laparoscópica del aneu-risma de la arteria esplénica con preservacióndel bazo [7].

Las ventajas que ofrece la laparoscopiason la seguridad, la rapidez en el tratamientode aneurismas de la arteria esplénica, la pre-servación del bazo y la disminución tanto deldolor como de la estancia postoperatoria [7].

El tratamiento endovascular ofrece unavariedad de técnicas como son la emboliza-ción mediante inyección percutánea de trombina, la embolización utilizando coils, laembolización con Amplatzer vascular y lacolocación de stent recubierto. Estas técnicasrepresentan una alternativa a la cirugía abier-ta en el tratamiento de aneurismas de la arte-ria esplénica con una baja tasa de morbi-mor-talidad. Además el uso de estás técnicas puede


ser beneficioso no solo para intervencioneselectivas sino también en procedimientos rea-lizados de urgencias cuando existe ruptura deaneurismas de arteria esplénica [12]. Ofrecenimportantes ventajas respecto a la cirugíaabierta: permite preservar el flujo de la arte-ria esplénica y el bazo, en muchos casos esposible su realización con anestesia local, larecuperación postoperatoria es más rápida yla estancia postoperatoria menor, además estáindicada en paciente de alto riesgo quirúrgico[3,10].

Revisando la literatura, se observa la utili-zación de la inyección percutánea de trombi-na para la embolización del aneurisma. En losúltimos años, la trombina ha llegado a ser otraposibilidad terapéutica para ocluir los pseu-doaneurismas de diferentes localizaciones yetiologías, como en el tratamiento de femoral,humeral, pseudoaneurismas después de uncateterismo o pseudoaneurismas postraumá-ticos. El procedimiento debe ser realizadobajo control ecográfico o guiado por TACdependiendo de la accesibilidad, las condicio-nes anatómicas y la evaluación de los riesgospara el paciente. Se sabe que no hay una rela-ción lineal entre el volumen del pseudoaneu-risma y la dosis de trombina necesaria para suoclusión completa. Este procedimiento serecomienda cuando el aneurisma arterial noha podido ser canulado selectivamente o laembolización con coils ha fallado. Entre lascomplicaciones de la inyección de trombinadestaca el riesgo de reacciones alérgicas aun-que es una complicación rara [2,1,8].

La cateterización selectiva de la arteriaimplicada y la embolización del aneurisma concoils ha sido propuesta en pacientes de altoriesgo y para el tratamiento de aneurismas dearterias viscerales rotos [10]; además es unaopción de tratamiento en aquellos casos concirugía abdominal previa [3]. La embolizacióntranscatéter con coils es más efectiva en losaneurismas de la arteria esplénica localizadosen el tercio medio o distal.

Las posibles complicaciones después de laembolización arterial transcatéter incluye sín-drome postembólico, infarto esplénico, for-mación de abscesos y la migración del o de

los coils. Por lo tanto es necesario realizar uncontrol radiológico intraoperatorio para con-firmar el éxito de la oclusión del aneurisma yla preservación de la circulación de la arteriaesplénica [13].

Se cree que los intentos iniciales de trata-miento endovascular con coils para embolizarel aneurisma podrían incrementar la probabi-lidad de fallo debido a la alta tortuosidad de laarteria esplénica y al ángulo agudo del vaso [9].

En la revisión de la literatura existe uncaso de oclusión endovascular de aneurismade la arteria esplénica con Amplatzer vascular.Es un nuevo recurso auto-expansible indicadopara la embolización arterial y venosa devasos grandes. La ventaja que ofrece en elcaso de un aneurisma grande de la arteriaesplénica con un cuello también grande es laposibilidad de excluir el aneurisma de la arte-ria esplénica con solo dos mecanismos des-plegados proximal y distalmente al aneurisma;además se considera que la colocación delamplatzer ahorra tiempo respecto a la de loscoils, puesto que para la exclusión endovascu-lar con coils se necesitan un gran número delos mismos. Otra ventaja de este sistemacomparado con la embolización con coils essu fácil desplegamiento, la compatibilidad conla imagen de resonancia magnética y la exis-tencia de menos artefactos en el TAC. Por lotanto, el uso de Amplazter para la exclusiónendovascular de aneurismas de arteria esplé-nica se propone en pacientes seleccionadoscuando la embolización con coils se asociacon riesgo de migración de éstos; permitien-do el Amplatzer reducir la duración e incre-mentar la seguridad del proceso de emboliza-ción [1].

Otro procedimiento endovascular se basaen la colocación de un stent recubierto. El usode stent recubierto es más aconsejable paraaneurismas localizados proximalmente debi-do a la rigidez del sistema donde va colocadodicho stent. Mientras el stent recubierto pro-gresa hacia el segmento del aneurisma, hayque tener en cuenta la existencia de dos obs-táculos anatómicos. Por un lado el ánguloentre el tronco celiaco y la aorta abdominal ypor otro la tortuosidad de la arteria espléni-

236 ■ ANEURISMA DE ARTERIA ESPLÉNICA

ca que puede causar serios problemas en laprogresión del stent hacia el segmento dondese localiza el aneurisma [6].

Los stent recubiertos permiten mantenerla perfusión esplénica mientras se excluye elaneurisma, además de eliminar el riesgo deruptura [5,12].

En nuestro caso se decide realizar trata-miento endovascular con stent recubiertocomo primera opción terapéutica por su altatasa de éxitos y las ventajas que ofrece. Porotro lado, nuestro servicio cuenta con unaalta experiencia en tratamiento endovasculary baja tasa de complicaciones.

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Patología de las Arterias RenalesCARLOS VAQUERO, RAFAEL MARTÍNEZ*, BORJA MERINO, JAMES TAYLOR, ENRIQUE SAN

NORBERTO, MIGUEL MARTÍN PEDROSA, JOSÉ MANUEL MONTES

Servicio de Angiología y Cirugía Vascular. Hospital Clínico Universitario de Valladolid, Valladolid. España* Servicio de Cirugía Cardiovascular. Hospital Universitario de Canarias. Santa Cruz de Tenerife. España

• Oclusiones agudas de la arteria renalpor embolias o trombosis.

• Displasias de la arteria renal.• Aneurismas.

ISQUEMIA RENAL

DEFINICIÓN:

Es la privación del riego del parénquimarenal por oclusión total o parcial de la arteriarenal, provoca:

Etiología:

El cierre de las arterias se puede producirpor:

– Aterosclerosis– Displasias– Trombosis aneurismáticas– Embolias.

Etiopatogenia:

La aterosclerosis, la diabetes y otro tipo depatologías como displasias fibromusculares,desarrollan especialmente a nivel del ostiumde la arteria renal un cierre parcial tipo este-nótico que en algunos casos puede llegar aocluir totalmente la arteria con la consiguien-te deprivación de aporte sanguíneo al riñón. Elcierre parcial provoca hipodébito al riñón y eltotal la anulación del mismo por cuadro isqué-mico. Las lesiones oclusivas parciales se dan enel primer segmento desde su nacimiento de laaorta, estando generalmente libre los más

Las arterias renales son dos ramas visce-rales de la aorta que emergen a ambos ladosde este vaso en su porción proximal. Ambasarterias se dirigen externamente a cada ladopara buscar el riñón dividiéndose en diferen-tes ramas y distribuyéndose en el parénqui-ma. Desde el punto de vista del tratamientode la patología de estos vasos, suele ser la quese ubica a nivel del vaso principal la que seconsidera para su tratamiento.

Las arterias renales se derivan de la aorta anivel del disco intervertebral entre las vérte-bras L1 y L2. Los estudios en el cadáver handemostrado que más de una arteria renal estápresente en 15% y el 20% de los casos tanto enel lado derecho e izquierdo, respectivamente.Una gran cantidad de variedades morfológicasse puede encontrar en la anatomía de la arte-ria renal y sus ramas, pero más a menudo laarteria renal principal se divide en una ramaanterior y posterior. En el hilio, la división ante-rior da lugar a ramas apicales, del segmentoanterior, e inferior. Posteriormente se originanlas arterias segmentarias para penetrar en elparénquima renal convertirse en lobares, inter-lobulares, arqueadas, las arterias interlobulares,las arteriolas aferentes, y finalmente llegar a loscapilares formando el glomerulo.

Las mediciones de diámetro de la arteriarenal puede variar dependiendo de la modali-dad de imagen utilizada. Las mediciones enestudios ultrasónicos se encuentran en 5,13 ±0,81 mm, y por angiografía, 5,69 ± 1,21 mm.

Patología: las más frecuentes serían:• Oclusiones crónicas de la arteria renal

generalmente parciales en forma deestenosis.

próximos a la víscera renal, por lo que son cie-rres segmentarios, cortos a nivel del ostium.

Fisiopatología:

La oclusión parcial de la arteria renal,provoca una isquemia renal y con ellos seponen en marcha una serie de mecanismosfisiopatológicos de compensación que con-

lleva una hipertensión de origen vásculorenal. La isquemia del parénquima provocauna producción de renina que con la presen-cia del enzima conversor provoca la conver-sión de angiotenina I a Angiotensina II y estainduce la producción de aldosterona que asu vez ocasiona la retención de sodio y porañadidura, agua que se manifiesta comohipertensión.

240 ■ PATOLOGÍA DE LAS ARTERIAS RENALES

Clínica:

Hipertensión vasculo renal, con incremen-tos de la presión arterial sistémica.

Insuficiencia renal crónica con signosdirectos e indirectos de mal funcionamientorenal (proteinuria, elevación creatinina).

A veces se puede detectar soplo abdomi-nal.

Diagnóstico:

La clínica de hipertensión vasculo renal ode insuficiencia renal crónica puede sugerir la

existencia de un lesión de la arteria renal enuno o en los lados.

Ecoduplex, que con una buena prepara-ción del paciente puede dar un diagnósticocon alto grado de sensibilidad, especificidad yfiabilidad.

Prueba de captopril, con aumento de laactividad de la renina plasmática tras la admi-nistración de este fármaco.

Desde el punto de vista biológico sepuede realizar la determinación de Renina anivel de vena renal que nos indicaría la hiper-producción de la misma.

Angiografía por arteriografía, sería unmétodo para detectar la existencia de unalesión a nivel arterial.

Renograma isotópico.Angioresonancia, mostrando unas imáge-

nes sugestiva.AngioTAC, que detectaría con exactitud

todo tipo de lesión.

Diagnostico diferencial:

Con hipertensión esencial.

TRATAMIENTO:

Quirúrgico convencional:

Trombectomía, abordando por vía quirúrgi-ca la arteria, limpiando la misma logrando extir-par la placa y parte de la pared arterial enfermay cerrando la apertura arterial generalmentecon un parche de vena o material sintético tipodacron o PTFE.

Angioplastia: colocando un parche queamplia la luz sin quitar la lesión

Autotrasplante: solventando la obstrucciónde la arteria renal, reimplantando el riñón anivel iliaco lo que exige una anastomosis de laarteria y vena renal a nivel de la arteria iliaca yvena iliaca respectivamente. No es necesarioreimplantar el uréter, aunque quede elongad.

By-pass aorto renal: consiste en realizar unpuente con vena o material sistético que cogesangre de la aorta y la lleva a la arteria renal consendas anastomosis a estos vasos del conductoimplantado.

Endovascular:

Es la opción más aceptada en la actualidad.Consiste en introducir en las estenosis unbalón por vía intraluminal y ampliar la luz consu hinchado realizando una angioplastia queen la mayoría de las ocasiones se comple-menta colocando un stent para consolidar laapertura luminal.

Conservador:

Consiste en el tratamiento farmacológicocon hipotensores y el seguimiento de la lesiónateromatosa.

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ANEURISMA DE ARTERIA RENAL

La primera referencia de un aneurisma dearteria renal fue realizada en 1770 por Rouppe.

Un aneurisma de la arteria renal se definecomo una dilatación del vaso que supere eldoble de su diámetro.

La clínica suele ser a asintomática, peropuede causar hipertensión, dolor, hematuria, yel infarto renal.

Existe el riesgo de su ruptura y fístulas conotros vasos en especial los venosos.

DATOS EPIDEMIOLÓGICOS

La incidencia de los aneurisma de arteriarenal se ha cifrado tradicionalmente en el0,01%. Sin embargo, últimamente por la proli-


Angio TAC con una estenosis de la arteria renalderecha.Angiografía de las arterias abdominales con una

estenosis de la arteria renal.

Angiografía que muestra una estenosis renalizquierda.

feración de la utilización de medios diagnósti-co por imagen algunos la incidencia ya sereconoce 0.3-1%. Se estima una edad mediaen la presentación alrededor de los 50 años.Los aneurismas extraparenquimatosos sonaproximadamente el 85% , el 15% restantecorresponde a los intraparenquimatosos. Deltipo extraparenquimatoso, aproximadamenteel 70% son saculares, el 20% son fusiformes, yel 10% son disecantes.

De los pacientes con aneurisma renal, el20% se presentan con la patología bilateral yel 30% tienen múltiples aneurismas. Los aneu-rismas de arteria renal se producen por igualen hombres y mujeres, a pesar de las rupturasson más frecuentes en mujeres en edadreproductiva.

DATOS MORFOLÓGICOS

Se pueden ubicar los aneurismas a nivel delas arterias renales extraparenquimatosa eintraparenaquimato. Podemos encontrar nume-rosas formas que van desde las saculares a lasfusiformes.Se consideran aneurismas verdade-ros cuando la dilatación incluye todas las capasde la arteria y suele tener un carácter heredita-rio, pero también la Displasia fibromuscular o elSíndrome de Ehler-Danlos los pueden produciry falsos o pseudoaneurismas si la dilatación noestá formada por todas las capas de la paredrenal y suelen ser productos de traumatismos,directos o indirectos por trauma abominal olos anastomóticos tras cirugía de la arteriarenal siendo causas mas infrecuentes los micó-ticos y la enfermedad de Kawasaki.

FISIOPATOLOGÍA

En los aneurismas verdaderos existe undebilitamiento en la dilatación de todas lascapas de la pared arterial. En la fiebre aftosa, oen la fibroplastia degenerativa conducen a estedebilitamiento de la pared.. En los falsos o pseu-doaneurismas, hay una interrupción focal enuna o todas las capas de la arteria que provocauna dilatación sacular en el área debilitada. En el

trauma cerrado, el desplazamiento anterior delos riñones relativamente móvil con tensiónrápida desaceleración generada, producida en elpedículo vascular que causa una fractura de laíntima, que predisponen a la disección subinti-mal luego degeneración aneurismática. Otromecanismo consiste en una contusión directacontra los cuerpos vertebrales.

Fugas anastomóticas de la arteria renalanteriores procedimientos reconstructivos seramurallada por el cuerpo, se forma un pseudo-aneurisma. En esta situación, la pared del aneu-risma contiene sólo tejido fibrótico e inflama-torio. Iatrogénica endovascular relacionadoscon aneurismas son causadas por un trauma dela íntima y la disección focal, lo que lleva a ladegeneración aneurismática. Diseccionesespontáneas arteria renal causa de aneurismas.

Aneurismas intraparenquimatosa se creeque se deben principalmente a cambios infla-matorios de la pared del vaso. Estos común-mente se desarrollan en los microaneurismas.

Aunque el embarazo no se asocia con unaumento en la incidencia de la formación deRAA, que se asocia con una mayor tasa de rup-tura. El aumento del flujo sanguíneo, la presiónintra-abdominal y cambios en la pared del vaso,debido a los cambios hormonales y metabóli-cos asociados a la gestación, se cree que soncontribuyentes. La mayoría de las rupturas seproducen al final del embarazo, generalmenteen el tercer trimestre, y la arteria renal predo-minante.

En el grupo de edad pediátrica, RAAS sedeben a, trauma, infección, arteritis, la enferme-dad de Kawasaki, o displasias vasculares.Múltiples aneurismas arteriales idiopáticas, queincluyen la participación de la arteria renal sehan descrito, pero son extremadamente raros.

CLÍNICA

Asintomática

La mayoría de los aneurisma de la arteriarenal son asintomáticos y se descubren en eltranscurso de exploraciones de imagen comola tomografía computarizada (TC), ecografía


duplex, angiografía por resonancia magnética(RM) o angiografía por resonancia magnética(ARM), por otra patología.

Sintomática

• HipertensiónEste es el síntoma más común que seencuentra en el RAA, con incidencia dehasta el 90%. A menudo, la estenosis dela arteria renal se asocia con un aneuris-ma fusiforme postestenótico. En estecaso, la hipertensión se pueden atribuira la estenosis de la arteria renal y la acti-vación del sistema renina-angiotensina,con un aumento de los niveles de angio-tensina II que resulta en la retención delíquidos y vasoconstriction.

• La hipertensión arterial en los aneuris-ma de arteria renal sin estenosis de laarteria renal, no se comprende desde elpunto de vista fisiopatológico. Las posi-bles causas de la hipertensión en estoscasos puede ser de la isquemia renalsecundaria a tromboembolización distalal aneurisma, en los casos de aneurismasgrandes, plicaturas de la arteria renal sehan aportado.

• Dolor abdominal en costado, reflejadoen disecciones expontáneas de la arte-ria aunque la mayoría de los pacientesson asintomáticos. Nuevo dolor oempeoramiento también puede ser indi-cativo de un aneurisma en rápida expan-sión o ruptura inminente.

• Hematuria: La hematuria puede ser otramanifestación de la disección del aneu-risma. Aneurismas intraparenquimato-sos, que drenan la ruptura en el sistemacolector, también puede manifestarsecomo hematuria.

• Infarto renal: El infarto renal puede servisualizado en imágenes de escáner CT, yes el resultado de la embolización delsaco aneurismático.

• Ruptura: Los pacientes no suelen pre-sentar clínica de ruptura. Los pacientes

con ruptura de RAA suelen tener signosy síntomas de abdomen agudo abdomi-nal y pueden entrar en shock.

INDICACIONES

Las indicaciones para intervención:• Clínica de ruptura.• Clínica de dolor o hipertensión o cua-

dro sintomático de isquemia o infartorenal secundaria a la embolización delsaco aneurismático.

• Tamaño con un diámetro mayor de 2cm, aunque en el momento actual noexiste consenso para el tamaño en elque debe ser intervenido aneurismarenal en un paciente asintomático.Ultimamente se está recomendando eltratamiento de los aneurismas renalesde diámetros que van desde 1.5 hasta 3cm, aunque la mayoría sugieren 2 cm,pero considerando también, la calcifica-ción completa de la pared del sacoaneurismático presente en alrededor el40% de los pacientes.

• Crecimiento del aneurisma.• Aneurisma renal asociado con disección

aguda.• Los aneurismas asintomáticos renales

pequeños (<2 cm de diámetro) arteriapor lo general no requieren tratamien-to, salvo en mujeres gestantes por ries-go de ruptura.

• En los que no tienen indicación de tra-tamiento quirúrgico el seguimiento serealiza por ecografía, ecodoppler ó TC.

Se puede producir la curación espontáneapor trombosis de los aneurismas pequeños.

TRATAMIENTO:

El tratamiento convencional consiste enel abordaje de la arteria renal a sea vía ante-rior o retroperitoneal, control de la arteria ysustitución del segmento dañado anastomó-tico por un injerto generalmente de vena


safena o por una prótesis de dacron o teflón(PTFE). Dependiendo de las condicionesmorfológicas, se puede hacer una interposi-ción o un by pass aorto renal al cabo distal,aunque pueden utilizarse otras alternativasutilizando vasos de la zona para la revascula-rización renal como es la arteria esplénica.También es posible la reimplantación delriñón generalmente en fosa iliaca realizandoun autotrasplante.

Desde el punto de vista endovascular sepuede tratar el aneurisma, excluyendo elmismo con la colocación de un stent cubier-to o endoprótesis en la zona dañada recons-truyendo la luz del vaso. Para este tipo deintervenciones, por abordaje percutáneo, seutiliza la vía femoral implantando la endopró-tesis ya sea soportada en balón o autoexpan-dible a través de una guía de soporte coloca-da previamente en la luz del vaso.

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Formación aneurismática de la arteria renal derecha con trombosis de las ramas distales.

DISPLASIA FIBROMUSCULAR RENAL

La displasia fibromuscular se caracterizapor la existencia de células anormales quecrecen en la pared arterial de la arteria renalque crean la oclusión del vaso con las reper-cusiones o complicaciones derivadas de estehecho como hipertensión vascular o renal odesarrollo de aneurismas.

Displasia fibromuscular también puedeafectar a las arterias que van al cerebro, abdo-men extremidades superiores e inferiores.

ETIOLOGÍA

Si bien la causa de la displasia fibromuscu-lar es desconocida, se cree que varios fac-tores pueden influir.

Genética. Puede haber un perfil genéticoen la presencia de la enfermedad.

Hormonal. Las hormonas pueden estarrelacionados con el desarrollo de la displasiafibromuscular en especial las femeninas.

Factores que hacen se desarrollen deforma anormal como el bajo aporte deoxigeno a las arterias que irrigan las paredesde los vasos, la posición de las arterias en sucuerpo es anormal, o si un medicamento ode tabaco hace que sus arterias se desarro -llan de manera anormal. Una vez que la arte-ria se desarrolla de manera anormal, ungrupo de células se acumula en la pared arte-rial, que reduce su tamaño y reduce el flujosanguíneo.

FACTORES DE RIESGO

Aunque la causa de la displasia fibromus-cular es desconocida, hay varios factores queparecen aumentar el riesgo de desarrollar eltrastorno, como:

• Sexo. Las mujeres tienen un mayor riesgode displasia fibromuscular que los hom-bres.

• Edad. Fibromuscular trastorno tiende aser más común en personas de 25 a 50años de edad.

• Hábito tabáquico. Las personas quefuman parecen tener un mayor riesgode desarrollar displasia fibromuscular.Para aquellos que ya han sido diagnosti-cadas con la enfermedad, el tabaquismoes un factor de riesgo para la displasiafibromuscular más grave.

CLÍNICA

Los pacientes suelen ser asintomático,pero la situación puede repercutir a nivel dediferentes órganos:

Signos y síntomas renales:• Hipertensión. Daño a los tejidos en el

riñón (atrofia renal isquémica). La insufi-ciencia renal crónica, en rara ocasión.

A nivel cerebral:• Mareo, visión borrosa o pérdida tempo-

ral de la visión, zumbido en los oídos(tinnitus), dolor en el cuello, cefaleas,debilidad o adormecimiento faciales.

Signos y síntomas abdominales:• Dolor abdominal después de comer y

pérdida de peso involuntaria.

Extremitarios:• Si las arterias periféricas se ven afec-

tadas, es posible que sufran:• Molestias al mover los brazos, piernas,

manos o pies, frío en las extremidades,debilidad, entumecimiento. Cambios enla piel de color o la apariencia.

• Algunas personas con displasia fibro-muscular tienen más de una arteriaestenosada.

FACTORESDE RIESGO COMPLICACIONES

La displasia fibromuscular puede causaruna serie de complicaciones. Estos incluyen:

• Hipertensión: Una complicación comúnde la displasia fibromuscular es la presión


arterial alta. La estenosis de las arteriasaumenta la presión en las paredes de losvasos, que puede conducir a daño arte rialmayor o insuficiencia cardíaca.

• Insuficiencia renal crónica. Una esteno-sis renal conduce a un aporte insuficien-te flujo sanguíneo al riñón, causandodaño renal permanente.

• Disección de la arteria. La displasiafibromuscular pueden causar desgarrosen las paredes de las arterias, causandofiltración de sangre en la pared arterial.

• Aneurismas. Cuando las arterias seestenosas, el flujo de sangre puededebilitar las paredes de las arterias,crean do una dilatación en forma deaneurisma. Si un aneurisma se rompe,puede ser una emergencia potencial-mente mortal. Un aneurisma puedeocurrir en cualquier arteria afectada porla displasia fibromuscular.

• Accidente cerebrovascular. Un arteriacerebral con disección de la pared, o unaneurisma en una arteria que se rompeel cerebro y puede desarrollar un derra -me cerebral.

DIAGNÓSTICO

Es preciso descartar una enfermedad ate-roscleosa.

Las pruebas de la aterosclerosis por logeneral incluyen:

Realización de la historia clínica, un exa-men físico y analítica lipídica.

Las pruebas que tendrá que diagnosticar ladisplasia fibromuscular pueden incluir:

EcoDoppler. La ecografía Doppler puededetectar estenosis de la arteria renal obte-niendo imágenes de fibrodisplasia. Si existeelentecimiento de flujo puede ser un signo deexistencia displasia fibromuscular.

AngioTAC. La Tomografía computarizada(TC) que detectar la lesión en especial con lainección de contraste mostrando las imáge-nes típicas de la lesión de estenosis múltiples

La resonancia magnética (MRI). Puededetectarse nítidamente el estrechamiento delas arterias.

Angiografía por sustracción digital. Estaprueba se utiliza para comprobar la displasiafibromuscular de los riñones.

La forma más común de displasia fibro-muscular presenta una imagen de «collar decuentas» en las pruebas de imagen. Otras for-mas más agresivas de la displasia fibromuscu-lar tienen una apariencia lisa.

TRATAMIENTO

Como tratamiento preventivo, dejar defumar.

Tratamiento médico:Mediante la utilización de hipotensores de

varias categorías y tipos si existe hipertensiónarterial.

Diuréticos como tratamiento médicocoadyuvante igual que antagonistas del calcioy bloqueadores beta adrenérgicos.

Procedimientos quirúrgicos:Tratamiento endovascular mediante

angioplastia renal transluminal percutánea. Unstent completar el procedimiento. Un stentcubierto si la lesión ha derivado a aneurismá-tica.

Tratamiento convencional mediante ciru-gía abierta. Si la angioplastia no es una opciónpor el grado de lesión de la estenosis o lamorfología de las lesiones se puede sustituirla arteria por un segmento de vena o próte-sis o la realización con este mismo materialde un by-pass.

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Imagen de fibrodisplasia lisa en arteria renalizquierda.

Síndrome Compartimental Abdominal en Cirugía VascularROBERTO SALVADOR, ÁLVARO REVILLA, BORJA MERINO, JOSÉ ANTONIO BRIZUELA, ISABEL ESTEVEZ, JAMES TAYLOR, CARLOS VAQUERO


intrínseco; así la elevación diafragmática dis-minuye la complianza y capacidad vital las cua-les inducen insuficiencia respiratoria. Elaumento de PIA da lugar a hipoxia renal y dis-minución del filtrado glomerular además dedisminución de la volemia y gasto cardiaco,esta repercusión implica insuficiencia renal. Elsufrimiento isquémico de la mucosa intestinalpuede favorecer alteraciones de la barreamucosa aumentando el riesgo de sepsis. Elaumento de resistencias periféricas y la dismi-nución de la precarga pueden inducir el fallocardiaco.

INTRODUCCIÓN

El síndrome compartimental abdominal(SCA) continúa siendo actualmente una com-plicación que asocia una importante morbi-mortalidad en el paciente vascular. Este tipode cirugía constituye la segunda causa de SCAtras la etiología traumática. El término fueacuñado por Kron et al. en 1984 y su inciden-cia en el aneurisma de aorta abdominal roto(RAAA) varía entre 4-12% según las seriesdependiendo la determinación rutinaria o node la presión intraabdominal (PIA) (1). La uti-lización de la reparación endovascular (EVAR)urgente de RAAA no disminuye la incidenciade SCA. Según la literatura científica afecta al17-20% (2) de EVAR RAAA. La mortalidad deesta complicación alcanza hasta el 60-70%según las series (3).

Un aspecto importante respecto a estapatología es la ambigüedad en la terminologíautilizada en algunos de los trabajos publicados.Para unificar dicha terminología la AsociaciónMundial del Síndrome Compartimental Abdo -minal estableció las definiciones pertinentes enla Conferencia Internacional de Expertos enHipertensión Intraabdominal y SíndromeCompartimental Abdominal publicada en 2006(Tabla 1) (4, 5, 6). Se considera primario cuandola etiología de la HIA procede de la cavidadabdominopélvica mientras que es secundariocuando el origen se encuentra fuera de ella,sobretodo desde cavidad torácica.

La repercusión fisiopatológica del aumen-to de presión intraabdominal afecta a múlti-ples órganos con un aumento de mortalidad

Tabla 1Definiciones según Consenso de la

Sociedad Mundial del SíndromeCompartimental Abdominal (2007).

PAM, presión arterial media; PIA, pre-sión intraabdominal

• Presión perfusión abdominal (PPA)=PAM-PIA

• PIA normal en críticos = 5-7 mmHg

• Hipertensión intraabdominal: ≥ 12 mmHg– Grado I: 12.15 mmHg– Grado II: 16-20 mmHg– Grado III: 21-25 mmHg– Grado IV: > 25 mmHg

• Sme. Compartimental abdominal (SCA):PIA>20 mmHg (+/- PPA < 60 mmHg)que asocia fracaso orgánico.

• SCA primario o secundario.

De los múltiples factores de riesgo gene-rales de SCA que se han descrito (Tabla 2), elpaciente con RAAA suele presentar varios de

ellos como politrasfusión, coagulopatía, ciru-gía abdominal, ventilación mecánica, hipoter-mia, infusión masiva de líquidos, índice demasa corporal mayor de 30, etc (4,7). En lareparación endovascular del RAAA los facto-res de riesgo de riesgo independientes son lautilización de balón de oclusión aórtica,reconversión urgente a dispositivo aortounii-liaco, coagulopatía y politrasfusión (8, 9, 10).

Las manifestaciones clínicas derivan funda-mentalmente de las alteraciones fisiopatológi-cas como la oliguria, el aumento de presionesventilatorias, el aumento de presión intracra-neal, el aumento de las resistencias periféri-cas, disminución del gasto cardiaco; sinembargo los dos signos guía habituales son elaumento de presión intraabdominal y la dis-tensión abdominal.

El objetivo de nuestro trabajo es revisar labibliografía científica para actualizar pautas demanejo del SCA y sus consecuencias asocia-das.

MATERIAL Y MÉTODOS

En el presente trabajo se realizó una revi-sión de la literatura científica de los últimosaños que trate de forma directa o indirecta elmanejo diagnóstico y terapéutico del SCAademás del abdomen abierto tras laparotomíadescompresiva. Para ello se utilizó la base dedatos de la Nacional Library of Medicine(PubMed). El estudio se limitó a trabajospublicados en los últimos 10 años en inglés yespañol que dispusieran de abstract on-line.Las palabras clave introducidas para la bús-queda fueron abdominal compartment symdro-me, vascular surgery, ruptured aneurysm.

RESULTADOS

Con dichos parámetros de búsqueda apa-recen 84 trabajos de los cuales, 46 de elloshacen referencia directa o indirecta mientrasque los 38 trabajos restantes fueron desecha-dos por no ajustarse a la finalidad de la bús-queda. De los trabajos recogidos se analiza-

250 ■ SÍNDROME COMPARTIMENTAL ABDOMINAL EN CIRUGÍA VASCULAR

Tabla 2aFactores de riesgo de Síndrome

Compartimental Abdominal

– Acidosis (pH < 7,2)– Hipotermia (<33.ª C)– Politrasfusión (> 10U)– Coagulopatía (<55.000 pl.)– Sepsis– Bacteriemia– Infección intraabdominal/abceso– Peritonitis– Fallo hepático/ascitis– Ventilación mecánica– Uso de PEEP– Neumonía– Cirugía abdominal (cierre fascial)– Infusión masiva de líquidos (>5l/24h)

Tabla 2bFactores de riesgo de Síndrome

Compartimental Abdominal

– Gastroparesia/distensión gástica/ileo– Vólvulo– Hemo/neumoperitoneo– Traumatismo importante– Quemaduras extensas– IMC>30– Tumores intra/retroperitoneales– Decúbito prono– Reparación de hernia masiva– Pancreatitis aguda– Laparotomía exploradora– Laparoscopia con presiones elevadas– Diálisis peritoneal

ron detenidamente 16 de ellos, a los cuales sehace referencia en el artículo de acuerdo alorden de aparición.

DISCUSIÓN

La clínica es el punto inicial del manejodiagnóstico, así se estima que la exploraciónfísica presenta una sensibilidad y valor predic-tivo de 40-60%, lo cual limita su fiabilidad enla práctica habitual. Por ello y según el algorit-mo propuesto por la Sociedad Mundial delSíndrome Compartimental abdominal, todopaciente que presente dos o más factores deriesgo junto con el ingreso en una unidad decuidados intensivos o empeoramiento clínicoevidente debería realizarse la monitorizaciónde la PIA. Si la ésta se mantiene por encima de12 mmHg, consideramos que el paciente pre-senta hipertensión intraabdominal e iniciaría-mos el protocolo de manejo terapéutico. Si laPIA mantenida es inferior a 12 mmHg debe -ríamos observar al paciente y reevaluacióndel paciente si empeoramiento clínico (11).

Patel et al. describieron en un estudioretrospectivo la presencia de los signos radio-lógicos que se asociaban con mayor frecuen-cia al síndrome compartimental abdominal(Tabla 3) (12). Su limitación principal era laausencia de grupo control.

Tabla 3Signos radiológicos sugestivos de

Síndrome Compartimental abdominal.Ratio AP/LL, ratio de diámetro abdo-minal antero-posterior/latero-lateral

– Elevación diaframática (95%)– Ratio AP/LL>0,8– Hemoperitoneo– Colapso de VCI– Colapso de venas renales– Perfusión hepática parcheada– Engrosamiento de pared intestinal– Engrosamiento de pared gástrica– Distensión gástrica.

Las líneas principales de manejo son lamonitorización de la PIA, la optimización de lafluidoterapia y la función de los órganos intra-abdominales, el tratamiento médico parareducir la PIA y evitar las consecuencias dehipertensión intraabdominal, y la rápida des-compresión quirúrgica ante la HIA refractaria.

Cuando un paciente presenta hiperten-sión intraabdominal se debe iniciar tratamien-to médico con la finalidad de disminuir la PIA(mejorando la complianza de pared abdomi-nal, evacuando contenido intraluminal, elimi-nando líquido intraabdominal y disminuir elbalance hídrico positivo). Si a pesar de esetratamiento médico, la PIA es de 20 mmHg omayor junto con fracaso orgánico podemosestablecer el diagnóstico de síndrome com-partimental abdominal. Ante este diagnósticoes preciso intensificar el tratamiento médico,si no conseguimos el descenso de la PIA,debemos plantear la rápida descompresiónquirúrgica mediante laparotomía media y cie-rre utilizando métodos de cierre temporal. Elmanejo de un abdomen abierto asocia unamortalidad de 30 % (13). Siguiendo las reco-mendaciones de la SMSCA, sólo cuando semantengan presión PIA menor de 20 mmHg yPPA mayor de 60 mmHg podríamos plantearel cierre abdominal definitivo.

Según Kimball et al. aquellos pacientes convarios factores de riesgo en los que demorael cierre abdominal presentan una mayorsupervivencia a medio corto y largo plazo(14).

Existen múliples métodos de cierre tem-poral descritos en la bibliografía con resulta-dos muy variables según las series tanto enporcentaje de mortalidad como en tasa decierre con éxito y complicaciones (abscesoabdominal y fístula entérica). El método quepresenta un mejor perfil de éxito y seguridades el sistema asistido por vacío (VAC).Resumimos los resultados de las series en latabla 4 (6, 15, 16).

Se recomienda mantener una PPA mayorde 60 mmHg en pacientes con HIA/SCA(grado de recomendación 1C). La sedación yla analgesia potencialmente pueden disminuirla presión intraabdominal aunque no es posi-


ble establecer recomendación por la falta deevidencia científica. Se recomienda (grado 2C)el uso de bloqueo neuromuscular en casosleves-moderados para aumentar la complian-za abdominal. En lo relativo a la fluidoterapiaexiste evidencia grado 1 para la monitoriza-ción de volumen infundido (grado 1B) y el usode cristaliodes hipertónicos y coloides (grado1C). En los casos de HIA moderada-severa,existe evidencia de la influencia negativa de laposición elevada de la cabecera del paciente(grado 2C). En aquellos pacientes con fluidointraabdominal susceptible de evacuaciónpercutánea como es la sangre o abscesodeberíamos plantearla. La opción quirúrgicaurgente mediante laparotomía descompresivadebemos plantearla en pacientes conHIA/SCA refractarios a tratamiento médico.

Es necesario valorar la ulterior necesidad dedescompresión en pacientes de alto riesgoantes de abandonar el área quirúrgica (11).

CONCLUSIONES

El paciente sometido a cirugía vascularabdominal presenta una serie de factores quelo convierten en un paciente de alto riesgopara desarrollar el SCA, por ello y de acuer-do con lo expuesto anteriormente, se deberíamonitorizar la presión intraabdominal en elingreso en la unidad de cuidados intensivostras la cirugía. Debemos destacar la impor-tancia de las medidas preventivas y el trata-miento médico. La descompresión quirúrgicadebería reservarse para aquellos pacientes

252 ■ SÍNDROME COMPARTIMENTAL ABDOMINAL EN CIRUGÍA VASCULAR

con SCA refractario al tratamiento médicointensificado, utilizando un sistema de cierreasistido por vacío (VAC) como primera elec-ción siempre que fuera posible.

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Patología Traumática de la Aorta Abdominaly Arteria IlíacaBORJA MERINO, LOURDES DEL RÍO, ÁLVARO REVILLA, VICTORIA GASTAMBIDE, MARÍA ANTONIA IBÁÑEZ, NOELIA CENIZO, MIGUEL MARTÍN PEDROSA, ENRIQUE SAN NORBERTO, CARLOS VAQUERO

Servicio de Angiología y Cirugía Vascular. Hospital Clínico Universitario. Valladolid. España

afectado. Tras un traumatismo vascular, seproduce una extravasación de sangre queorigina un hematoma el cual producehipotensión tendiendo a cerrar el orificio delvaso. Son los responsables de la mayoría delos traumatismos vasculares abdominales enel 90% de los casos7.

2. Traumatismos Cerrados: Sondebidos a accidentes de tráfico o laborales,pudiendo ocasionar laceraciones, disección dela íntima, trombosis, pseudoaneurisma o fístu-la arteriovenosa El mecanismo de producciónes por lesión en el hemiabdomen superior anivel de la aorta infrarrenal por compresiónde la aorta contra la columna lumbar. En estetipo de lesiones la afectación venosa es infre-cuente salvo la lesión de la vena renal izquier-da.

En ambos mecanismos de producciónpueden darse lesiones asociadas en el50% de los casos2. De hecho, cualquierórgano puede verse afectado. Suele decirseque por cada vaso mayor lesionado existen 3 o 4órganos afectos aunque esa regla no sea deltodo exacta. Lo que sí es cierto es que lostraumatismos cerrados se asocian con mayorfrecuencia a lesiones en otros órganos quelos traumatismos penetrantes.

CLÍNICA

Los aspectos clínicos de los traumatismosvasculares podemos dividirlos en dos1:

INTRODUCCIÓN. EPIDEMIOLOGÍA DE LOS TRAUMATISMOS VASCULARES ABDOMINALES

Los traumatismos vasculares abdominalesconstituyen el 25% de los traumatismos vas-culares en general y tienen una importanterelevancia en la actualidad. Dicha relevancia sederiva de su alta letalidad, con una mortalidaddel 40%, que es debida a la perdida de volemiade los pacientes durante el traslado y la exis-tencia de lesiones asociadas1.

Estos traumatismos vasculares son debidosfundamentalmente a traumatismos cerradosen los países europeos; mientras que enAmérica son producidos en su mayoría porarmas de fuego. Según Asensio2, las arteriasmás frecuentemente lesionadas son la arte-ria aorta (20,8%), las arterias ilíacas (19,8%), laarteria mesentérica superior (9,3%), la arteriarenal (4,6%), la arteria esplénica (4,6%), el tron-co celíaco (3,31%) y la arteria mesentérica infe-rior (0,99%). No obstante estos datos varíande unas series a otras.

MECANISMOS ETIOPATOGÉNICOS

El mecanismo de producción de los trau-matismos vasculares abdominales puedeser3, 6:

1. Traumatismos Penetrantes: Porarma de fuego o arma blanca. Originan en sumayoría una sección transversal en el vaso

1. Anamnesis e historia clínica: No esimprescindible, pues dependerá del estadogeneral y del grado de colaboración delpaciente. Si el paciente está consciente ycolabora puede ser útil ahondar en aspectossobre el mecanismo de producción, el tiempode evolución, la existencia o no de pérdida deconocimiento, la forma de instaurarse los sín-tomas clínicos que presenta, si ha presentadosangre en orina, heces o vómito, etc. Todosestos datos nos pueden hacer sospecharlesiones asociadas y el mecanismo de produc-ción.

2. Signos y síntomas: En todo pacienteque tras un traumatismo abdominal presenteun cuadro de shock se debe presumir lesiónvascular. Signos clínicos sugerentes de lesiónvascular son distensión abdominal, hipoten-sión persistente pese a un correctotratamiento, presencia de sangre en orina,recto, vagina, o en sonda nasogástrica. Porotro lado, signos de fractura pélvica enpaciente politraumatizado sugieren una eleva-da sospecha de afectación de vasos ilíacos.

La presencia de isquemia de extremidadesdebe ser descartada, con la comprobación depresencia de pulsos femorales y distales,aunque hemos de tener en cuenta que el 25%de los pacientes con afectación vascular tienepulsos conservados por lo que el dato másobjetivo para detectar una isquemia arterialaguda de extremidades tras traumatismo es ladisminución del índice tobillo-brazo <0,9 deforma unilateral y asimétrica.

Por otro lado, las lesiones externas quepresente el paciente pueden hacernossospechar diferentes afectaciones vascularescon la siguiente correspondencia8-10:

• Lesión en línea media: riesgo elevado dedaño en vena cava y arteria aorta

• Lesión lateral: daño de otras estructurascomo páncreas, hígado, bazo.

• Lesión periumbilical: riesgo elevado dedaño a nivel de bifurcación aortoilíaca.

• Lesión infraumbilical: riesgo elevado dedaño en vasos iliacos.

En conclusión de este apartado debemossaber que todo paciente con distensiónabdominal junto a shock no propor-cional a la extensión de las lesionesexternas indica traumatismo vascularabdominal como causa del cuadro clínico.

DIAGNÓSTICO

En el caso de pacientes inestables y sinasociación de otras lesiones, es precisorealizar laparotomía de urgencia sin explo-raciones complementarias previas. En el casode pacientes estables, que no precisenlaparotomía por otras razones, deberánemplearse otros procedimientos diagnósticosde extensión y localización que además nospermitan una mejor planificación terapéutica.Entre estos métodos diagnósticos se hallan1,11:

a) Ecodoppler: Puede realizarse en elServicio de Urgencias, con utilidad limi -tada. Indicado en aquellos pacientesque por su estado clínico no es posiblerealizar otro procedimiento diagnósti-co. Nos permite diagnosticar la exis-tencia de hemoperitoneo. Además, per-mite descartar la presencia dehematomas y pseudoaneurismas. Tienebaja sensibilidad para descartar dañoen otros órganos.

b) Tomografía Axial Computerizada(TAC): Es el método diagnóstico deelección. Nos permite conocer siexiste hemoperitoneo además de: exis-tencia de sangrado activo, pseudoa-neurismas, y lesiones asociadas. Unbuen diagnóstico de imagen medianteTAC reduce el número de laparo-tomías innecesarias. La principaldesventaja es su limitada disponibilidaden algunos centros.

c) Arteriografía: Raramente usada en elmomento inicial. Debe indicarse enpaciente estable, sin peritonitis, conevidencia de daño arterial en TAC.Puede realizarse una arteriografíaintraoperatoria en el contexto de unprocedimiento endovascular.

256 ■ PATOLOGÍA TRAUMÁTICA DE LA AORTA ABDOMINAL Y ARTERIA ILÍACA

lela los procedimientos adicionales quefaciliten esta decisión. En la Figura 1 se resumeel algoritmo diagnóstico-terapéutico antepaciente con traumatismo vascular abdominal.

Aquellos pacientes en estado de shock ylesión abdominal aislada precisan de unalaparotomía de urgencia. En los casos conmúltiples lesiones es necesaria ecografíaabdominal. Si ésta es negativa plantea unproblema diagnostico. En ese caso vale la penacontinuar la evaluación para descartar unahemorragia abdominal como posible causa dehipotensión. Si están en shock, DPL puedeestar indicada aunque el TAC es hoy endía el método de elección en un por-centaje de pacientes inestables, especialmenteen los que hay una mejora con la reanimacióny TAC esté fácilmente disponible.

Si el paciente está muy inestable y pro -bablemente no tolera un TAC, el DPLpodría descartar una posible hemorragiaintraperitoneal. Un lavado peritoneal diagnós-tico positivo es una indicación para la cirugía,mientras que un DPL negativo implica lanecesidad de seguir la evaluación dada la posi-bilidad de falsos negativos (DPL negativopuede esconder una hemorragia retroperi-toneal grave). La decisión definitiva será valo-rar si el paciente va a tolerar un TAC o debeser trasladado a quirófano para practicar unalaparotomía de urgencia

La toracotomía de emergencia: Lospacientes con lesiones penetrantes abdomi-nales que están inconscientes y presentanhipotensión grave prolongada (<70 mmHg),sin otras lesiones aparentes causantes delshock, pueden ser salvados mediante el con-trol de la aorta proximal en el quirófano. Sepuede intentar clampar la aorta torácicadescendente a través de una toracotomía enel 4.º o 5.º espacio intercostal si se cree queel paciente tiene una alta probabilidad desupervivencia.

PACIENTES ESTABLES

Los pacientes estables con signos clínicosde peritonitis tras traumatismo penetrante


d) Lavado Peritoneal Diagnóstico(DPL): No empleado de rutina en laactualidad. En raras ocasiones, seemplea en pacientes inestables paradeterminar el contenido del sangrado,con ecodoppler no concluyente y TACno viable.

e) Pielografía intravenosa. Permitedescartar daño vascular renal.

f) Laparoscopia: No está ampliamentedesarrollada como método diagnósticoen este ámbito en el momento actual.

TRATAMIENTO MÉDICO INICIAL EN EL SERVICIO DE URGENCIAS

El manejo inicial en urgencias debe seguirel ABC (A: vía aérea permeable; B: ventilaciónpulmonar; C: circulación sanguínea) de lareanimación. Los pacientes en estado deshock deben ser intubados y ventilados conoxígeno al 100% y se les debe determinarasimismo sus constantes vitales. Deberáextraerse muestra sanguínea para determi-nación de hematometría, bioquímica y estudiode hemostasia con pruebas cruzadas. Deberárealizarse posteriormente reposición hidro-electrolítica o transfusión de concentradohemático, plasma o plaquetas si precisa. Unasonda de Foley y nasogástrica debe colocarseen todos los pacientes con traumatismoabdominal. Debe de impedirse asimismo lahipotermia dado que dificulta el proceso decoagulación. Es conveniente además rasurar alpaciente por si fuera precisa intervenciónquirúrgica de urgencia.

PACIENTES INESTABLES1

Es preciso saber en qué circunstancias clí-nicas es preciso realizar una laparotomía deurgencia, ya que ésta se realiza de forma inne-cesaria en un 25% de los pacientes con trau-matismo abdominal asociándose a una consi -derable morbilidad así como elevado costesociosanitario. El tratamiento no quirúrgico haaumentado, incrementándose de forma para-

deben ser sometidos a una laparotomía deurgencia sin demora de los procedimientosde diagnóstico. El resto, ya sean debidos a untraumatismo cerrado o penetrante deben serevaluados con TAC para revelar la magnitudde la lesión independientemente de los resul-tados de la ecografía. Los pacientes establessometidos a TAC deben ser supervisados porexpertos en todo momento, ya que sepueden volver inestables rápidamente.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO BÁSICO EN LOS TRAUMATISMOS VASCULARES ABDOMINALES

Los pilares básicos del tratamiento quirúr-gico en los traumatismos vasculares abdomi-nales engloba los siguientes apartados8,11:

1. Control de la hemorragia: Primer pasoy más importante. Se debe realizar una

laparotomía media xifopúbica para eviden-ciar si existe o no hemorragia activa, encuyo caso se deberá proceder al clampajeaórtico en el menor tiempo posible, ya seaa nivel del hiato aórtico o infrarrenal, enfunción de la localización de la lesión. Si existe hipotensión grave, se puederealizar un clampaje de la aorta torácicamediante una toracotomía izquierda previaa la laparotomía, con el objetivo de evitarla descompensación hemodinámicadurante la inducción anestésica. Pero estoconlleva una agresión adicional, sindemostrar una mejoría en los resultados,por lo que ciertos grupos sólo recurren aella si existe parada cardíaca inminente6.

2. Localización del origen del hema -toma y clasificación del mis mo: Unavez controlada la hemorragia, se procedea la clasificación del mismo según sulocalización (Fig. 2) en las siguienteszonas:


Figura 1. Tratamiento de las lesiones abdominales cuando se sospecha una lesión vascular1 (Modificado deWahlberg E, Olofsson P et al)

– Zona I: Comprende desde el hiato aórti-co hasta el promontorio del sacro. A suvez, se subdivide en una zona suprame-socólica y en otra inframesocólica. Lazona supramesocólica contiene la aortaabdominal suprarrenal, el tronco celíaco ylas dos primeras partes de la arteriamesentérica superior, así como la venacava supramesocólica y la vena mesentéri-ca superior. La zona inframesocólicaincluye las dos últimas partes de la arteriamesentérica superior y la aorta infrarrenal,así como la vena cava inframesocólica.

– Zona II: A ambos lados de la zona I ycontiene los pedículos renales.

– Zona III: En el retroperitoneo pélvico.Engloba los vasos ilíacos

– Zona retrohepática: Contiene la venaporta, la arteria hepática y la vena cavaretrohepática.

3. Abordaje de la lesión vascular yreparación: La maniobra quirúrgica

empleada para abordar la lesión vasculardepende de la localización del hematoma yde la lesión vascular subyacente11:• La exposición de la aorta suprarrenal,

el origen de los troncos viscerales y lazona II izquierda se realiza mediante lamovilización y rotación medial de lasvísceras del cuadrante superior izquier-do. Si se sospecha una lesión en la caraposterior de la aorta, el riñón izquierdopuede incluirse en la rotación.

• En lesiones de la vena cava suprame-socólica o zona II derecha se realiza elabordaje mediante la rotación medial delcolon derecho, con la movilización deKocher del duodeno y la cabeza del pán-creas.

• La zona I inframesocólica se exponemediante la elevación del colon trans-verso y el desplazamiento del intestinodelgado hacia la derecha.

• La zona III se expone mediante la dise -cción del peritoneo paracólico corres -pondiente.

La apertura o no del retroperitoneoviene condicionada por la localización y ca -racterísticas del hematoma, y el tipo de meca -nismo causal. Como norma general, podemosdecir que los hematomas retroperitonealesproducidos por lesión penetrante deben explo-rarse, salvo los hematomas retrohepáticos noexpansivos8. No se deben explorar loshematomas producidos traumatismo contuso,salvo: los expansivos, con fugas o los asociadosa isquemia mesentérica o de extremidades infe-riores6,8. La exploración innecesaria de unhematoma perirrenal puede provocar la pérdi-da innecesaria de un riñón, y la apertura de unhematoma pélvico puede originar una he -morragia incoercible de difícil tratamiento.

PATOLOGÍA TRAUMÁTICA DE LA AORTA ABDOMINAL

EPIDEMIOLOGÍA:

Según Asensio, la aorta es la arteria másfrecuentemente lesionada, en el 20,8% de los


Figura 2. Zonas del retroperitoneo (tomado deAsensio J. Demetriades D, eds. Atlas and textbookof Techniques in complex trauma surgery.Philadelphia: WB Saunders).

casos de lesiones vasculares abdominales2. Lasheridas penetrantes son la causa más fre-cuente de daño en aorta, con una incidenciaque oscila entre el 20 y el 50% según las seriesy una mortalidad del 67-85%.

Los lesiones contusas en la aorta abdomi -nal son poco frecuentes, pues tan sólo se diag-nostican en el 0,04% de todos los trauma-tismos contusos, con una mortalidad asociadadel 27%3. La mitad de ellos se deben a acci-dentes de tráfico y la otra mitad a caídas,golpes y explosiones. Las fracturas de la colum-na dorsolumbar y las lesiones provocadas porel cinturón de seguridad presentan alto riesgode lesión de la aorta abdominal4. Todo ello llevacomo resultado lesiones tales como disecciónde la íntima y trombosis arterial.

CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO:

En el caso de los traumatismos con -tusos4, dos terceras partes cursan con he -morragia pulsátil, isquemia visceral o isquemiade las extremidades inferiores tal y comohemos comentado en apartados previos. Unatercera parte son clínicamente silentes ypasan desapercibidos siendo diagnosticadosmeses después. El gold-estándar diagnósticocomo ya se ha citado es el TAC.

Los traumatismos penetrantes cursangeneralmente con hipotensión severa yshock, aunque en el 18% de los casos se havisto que los pacientes son normotensos alingreso5. Alto porcentaje fallece en el lugar delaccidente.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

En el caso de las heridas penetrantes eltratamiento quirúrgico abierto depende de laextensión de la lesión y el daño aórtico. Así,heridas penetrantes pequeñas puedenrepararse mediante una aortorrafia lateral,pero en caso de lesiones de mayor extensiónse hace necesaria la reparación mediante unparche o injerto protésico6.

Si existen lesiones intestinales asociadashay un aumento del riesgo de infección pro-tésica. Ante dicha situación, se puede realizaruna ligadura aórtica y un bypass extraanatómi-co, aunque la elevada mortalidad de esta inter-vención hace que no esté contraindicado eluso de material protésico intraabdominal6.

En los traumatismos cerrados que provo-can una disección de la íntima y trombosis lareparación puede ser sustitución del segmentodañado por prótesis o la realización de unatromboendarterectomía, aunque en estoscasos el tratamiento endovascular está cadavez más extendido y generalizado, constituyen-do la mejor opción.


Es una alternativa a la cirugía abierta,habien do proporcionado resultados satisfacto-rios en el tratamiento de pacientes con disec-ción limitada de la aorta infrarrenal, defectosintimales, pseudoaneurismas y fístulas arte -riovenosas mediante la colocación de endo-prótesis recubiertas (PTFE, Dacron)8,12.Asímismo ha proporcionado buenos resulta-dos la embolización de las arterias hipogástric-as mediante coils.

PATOLOGÍA TRAUMÁTICA DE LAS ARTERIAS ILÍACAS

EPIDEMIOLOGÍA

La incidencia de los traumatismos dearterias ilíacas varía de unas series a otras. Enestudios realizados en centros urbanos deTraumatología por Bongard y cols7., las lesionesde las arterias ilíacas representaban aproxi-madamente el 10% de todas las lesiones vascu-lares abdominales y el 2% de todas las lesionesvasculares. Casi el 25% de los pacientes conlesiones vasculares ilíacas presentan lesionesarteriales y venosas combinadas.

Los traumatismos penetrantes son másfrecuentes que los contusos. Las heridas pene-trantes suelen afectar a vasos ilíacos comunes


a excepción de las heridas por asta de toro queafectan habitualmente a ilíaca externa. Losmecanismos de producción de lesión arterialtras traumatismo contuso suelen ser lace -ración vascular (por una fractura pélvica), des-garro de la íntima y consiguiente trombosis8.

En este sector es obligado referirnos a laiatrogenia sobre los vasos ilíacos en el con-texto de técnicas endovasculares (cateteris-mos cardíacos), laparoscópicas (fundamental-mente ginecológicas), cirugías oncológicas ra -dicales a nivel del retroperitoneo e interven-ciones traumatológicas (a nivel de cadera), cuyaincidencia real varía de unas series a otras.

Según Lee9, la mortalidad global de lostraumatismos vasculares ilíacos se cifra entreun 24 y un 40%

CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO:

El cuadro clínico es, en líneas generales, elque hemos descrito para los traumatismosvasculares en general. Según Brown y cols10.,aquellos casos en los que tengamosantecedente de herida penetrante en elabdomen inferior asociada a hipotensiónarterial grave y distensión abdominal su -gieren alta sospecha de lesión vascular ilíaca.

Por otro lado la ausencia de pulso femoralen paciente joven con antecedente traumático(ya sea penetrante o contuso) y, sobretodo, ladisminución del índice tobillo-brazo <0,9unilateral y asimétrico es diagnóstico delesión en arteria ilíaca común o externa. Enalgunas ocasiones, sobretodo en pacientesestables, las manifestaciones de una trombosisde la arteria ilíaca pueden pasar desapercibidaen los momentos iniciales dada la escasa sin-tomatología clínica.

El diagnóstico, como ya hemos comenta-do en apartados previos, se basa en el cuadroclínico así como en las pruebas de imagenmediante angioTAC y/o arteriografía.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

El tratamiento de la lesión dependerá dela extensión y de la localización de la

misma. Las lesiones de pequeño tamaño yque afectan a la pared arterial de formaincompleta se pueden reparar mediante sutu-ra vascular del nº 4/0 o 5/0 simple o, si se pre-cisa, colocando un parche de vena oDacron/PTFE, evitando la estenosis del vaso11.

Las lesiones más extensas suelenrequerir la realización de un bypass ilioilíaco oiliofemoral. Si existe lesión intestinal asociada,es recomendable realizar un bypassextraanatómico, aunque esta afirmación no escompartida por algunos autores. SegúnDemetrios8, sólo debe considerarse la posibi -lidad de una derivación extraanatómica en loscasos diagnosticados tardíamente de peritoni-tis purulenta grave o infección de injertos.

La ligadura de la arteria ilíaca externasólo se considera en pacientes críticos, ya quepara la mayoría de los pacientes es muy maltolerada y el 50% de los casos acaba enamputación12 y los intentos posteriores derevascularizar la pierna pueden provocardaño por reperfusión, insuficiencia cardíaca,renal e incluso la muerte.


El tratamiento endovascular en pacientescon traumatismos vasculares ilíacos y conestabilidad hemodinámica ofrece ventajasimportantes con respecto al tratamientomediante cirugía abierta dado el difícil abor-daje de la región pélvica y el riesgo elevadoque puede suponer una cirugía convencionalpara el paciente. En la actualidad también serealiza tratamiento endovascular en ciertaslesiones proximales en el caso de lesionesvasculares traumáticas de extremidades.

Las lesiones traumáticas de los vasos ilía-cos pueden tratarse de forma segura con pro-cedimientos endovasculares tales comoembolización selectiva o implantación destents y de endoprótesis13.

White R y cols.14, han publicado reciente-mente un estudio multicéntrico prospectivopara evaluar el uso de stents recubiertos entraumatismos vasculares. Concluyen que eltratamiento endovascular tiene una alta tasa


de éxito técnico (94%) asociado a una bajamorbi-mortalidad. Ellos han comprobado quelas lesiones devastadores producidas en elcontexto de la reparación quirúrgica abierta(coagulopatía, fístulas entéricas, evisceración eisquemia visceral) no ocurren en pacientestratados con procedimientos endovasculares.La complicación más frecuente en estos casoses estenosis del vaso tratado o mal posi-cionamiento del stent, situaciones que setratan de forma endovascular.

En resumen, laceraciones, disecciones,falsos aneurismas y fístulas arteriovenosasa nivel de arterias ilíaca común y externapueden ser fácilmente tratadas mediantela colocación de stents recubiertos oendoprótesis. Extravasaciones o sangradosde la arteria hipogástrica o sus ramas debenser tratadas mediante embolización con coils.

CONCLUSIÓN

Tras la revisión bibliográfica realizada eneste trabajo se evidencia la importancia de lostraumatismos vasculares abdominales en lasociedad actual debido a su morbimortalidady letalidad asociada. Podemos concluir dicien-do que un rápido y adecuado manejo diag-nóstico y terapéutico del paciente contraumatismo vascular abdominal, asícomo una correcta indicación quirúrgicadisminuye la morbimortalidad asociada y elcoste socioeconómico derivado de estapatología.

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