citocinas
TRANSCRIPT
EVA BLANCO MOLINARES
CONTEXTO
CONCEPTO
FUNCIÓN
CLASIFICACIÓN SEGÚN SU
ESTRUCTURA
PRINCIPALES CITOCINAS
APLICACIONES EN MEDICINA
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
AGRESOR
BARRERAS
NATURALES.
PROCESOS:
INFLAMACIÓN
FAGOCITOSIS.
FIJACIÓN DE
COMPLEMENTO
CÉLULAS DE
MEMORIA
ANTICUERPOS
C
I
T
O
C
I
N
A
S
INMUNOENSAYOS INMUNOENSAYOS
HLA
CPA
LT
LB
MECANISMOS INNATOS
FACTORES
GENÉTICOS
RAZA
GÉNERO
EDAD HORMONAS
BARRERAS
FÍSICAS MECÁNICAS
SISTEMA BIOQUÍMICO
EXTERNO
ACIDOS GRASOS ACIDO LACTICO
INTERNO
PH TENSION DE OXIGENO
TEMPERATURA
ACIDO LACTICO LISOZIMA
INTERFERON
CITOCINAS PEPTIDOS BASICOS
INMUNOGLOBULINAS
PROTEASAS
PROCESOS.
COMPLEMENTO FAGOCITOSIS INFLAMACION
MICROBIOTA
Regueiro, J. (2002, p.111).
Las Citocinas, un grupo grande y
heterogéneo de proteínas secretadas
producidas por muchos tipos de
células diferentes, median y regulan
todos los aspectos de la inmunidad
innata y adaptativa.
Abbas, A. (2012).
Eva Blanco Molinares
GRUPO 1: participan en la hematopoyesis y regulación de la respuesta inmunitaria: estructura de 4 hélices alfa en un haz.
IL-2, IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-7, IL-9, IL-10, IL-13, G- CSF, M-CSF, GM-CSF, INTERFERONES GRUPO 2: intervienen en el crecimiento y regulación
de los tejidos y la respuesta de la fase aguda: LAMINAS BETA EN CADENAS LARGAS.
IL-1, TNF, TGF-BETA. GRUPO 3: proteínas pequeñas con hélices alfa y
láminas beta. pertenecen a este grupo las quimiocinas.
GRUPO 4: poseen estructura combinadas y entre ellas se incluye la IL-12
De los macrófagos:
IL-1, IL-6, IL-10, IL-12, IL-18, TNF alfa, TGF alfa, IL-
27, IFN alfa.
De linfocitos Th1:IL-2, IFN gamma, TNF beta.
De los Th 2: IL-4, IL-5,IL-6, IL-9, IL-10, IL-13, IL-17.
De importancia destacada en la regulación de la
respuesta inmunitaria: IL-1, IL-2, IL-3, IL-7, IL-4, IL-
12, Interferones, TNF.
CITOCINA CÉLULA DE
ORIGEN
CÉLULA DIANA FUNCIÓN
IL 1 Macrófago, Endotelio
Queratinocitos
Hipotálamo, LT, LB,
Hígado
Fiebre, síntesis de proteínas de la fase
aguda. Proinflamatoria.
IL 6
Macrófago, Dendrita,
Fibroblastos, LTh2
LB; LTh1;hígado; Estimulación de plasmocitos,
difrenciación del LTH1 a LTh17 y
LTh22. Proinflamatoria.
IL 8
Macrófago, Monocito,
Fibroblasto, Endotelio
PMN Quimiotaxis, angiogénesis,
inflamación.
IL12 Macrófago, neutrófilo,
dendrita
LT y NK, LT ctx Diferenciación a LTh1
Síntesis de interferón y aumento de la
capacidad citotóxica.
IL 16 LT, mastocitos,
eosinófilos, células
epiteliales
LTh, monocitos CD4+
Eosinófilos CD4+
Quimiotaxis Inducción del receptor
de IL2, inducción del HLA-DR.
TNF Alfa Macrófago, NK, LTh1,
Mastocito Fibroblasto
PMN, Endoteliocitos,
células tumorales,
macrófago, LT,
dendrita
Aumenta el reclutamiento y
capacidad microbicida de los PMN.
Reclutamiento y secreción de
citoquinas por parte del macrófago.
IFN Alfa Dendritas,
macrófagos
NK
Todas las células , LB
Acción antitumoral
Bloquea producción de anticuerpos.
CITOCINA CÉLULA DE ORIGEN CÉLULA DIANA FUNCIÓN
IL 2 LT, NK, Mastocito,
dendrita
LT, NK, LB,
monocitos
Proliferación de LT. Promueve el
desarrollo del LT regulador
IL4 Endotelio, Mastocito y
LTh2
LB, Macrófago, LTh1
LT para que se
diferencie en LTh2
Producción de Ac IgE y el
desarrollo de LTh2
IL 5 LTh2, Macrófagos y
Mastocitos
Eosinofilos, LB, LT Crecimiento y diferenciación del
eosinófilo.
Prolifereación de LB;
diferenciación en LTctx.
IL 9 LTh2, LTh9, LTh17, LT
reg,
LT, Mastocitos,
Megacariocitos
Supervivencia y activación de las
células diana.
Sinergia con IL-4 en la
producción de IgM, IgG1, IgE
IL 10 LTh2, Macrófagos. LT reg,
Dendrita
LTh1, Macrófago,
LTh2, Dendrita
Antiinflamatoria, Regulación de
la respuesta inmune; algunas
formas de tolerancia
inmunológica,
IL 13 LTh2, Mastocito, NKT LB, Monocito,
Macrófago,
fibroblasto y
endotelio vascular
Antiinflamatoria; desarrollo de
fibrosis. mayor síntesis de
colágeno por parte del
fibroblasto
Cambio de isotipo a IgE; mayor
producción de moco
8
XC
El control de las caderinas puede significar una alternativa para evitar metastasis. La regulación de los icam (vcam-1) puede significar el tratamiento ideal para artritis reumatoide, sarcoidosis y el rechazo de trasplantes. Exceso en la expresión de citocinas o en la expresión de integrinas, genera procesos inflamatorios prolongados.
Anormalidades en las integrinas, se manifiestan
en patología autoinmunes, cáncer, inflamación
crónica.
Las deficiencias en la cadena beta 2 de las
integrinas provoca la enfermedad conocida
como deficiencia leucocitaria. LAD.
La carencia de receptores para las quimiocinas
como el CXCR-4 y el CCR-5 constituyen un factor
de resistencia innata para el sida.
Anticuerpos monoclonales, contra las
diferentes moléculas de adhesión han
permitido experimentalmente:
1. Disminuir la mortalidad por infarto del
miocardio.
2. Incrementar la supervivencia del trasplante
de órganos.
3. Controlar problemas trombocitos.
4. Impedir o retardar el desarrollo de la
encefalitis autoinmune.
Actualmente se dispone de las técnicas
de ELISA, quimioluminiscencia, electro-
quimioluminiscencia para la detección y
cuantificación de varias citocinas
especialmente de las proinflamatorias.
Abbas, A., Lichtman, A., y Pillai, S. (2012). INMUNOLOGÍA celular y molecular. España: ELSEVIER. Regueiro, J., López, C., González, S., y Martínez, E. (2002) . Inmunología Biología y patología del sistema inmune. España: Editorial Medica panamericana. Rojas, W., Anaya, J., Cano, L., Aristizábal, B., y Lopera, D. (2015). Inmunología de Rojas. Colombia: CIB
