CHRONIC KIDNEY DISEASECHRONIC KIDNEY DISEASE( CKD )

Pembimbing :dr Albert Tri Rustamaji Sp PDdr. Albert Tri Rustamaji, Sp.PD

Suatu proses patofsisiologis dengan etiologi yang b kib tk f i i j l beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan pada umumnya berakhir dengan gagal

ginjal.ginjal.

Kriteria CKD

1. Kerusakan ginjal > 3 bulan, berupa kelainan struktural f i l d LFG

1. Kerusakan ginjal > 3 bulan, berupa kelainan struktural f i l d LFG atau fungsionaal, dengan atau tanpa penurunan LFG,

dengan manifestasi :• Kelainan patologis

atau fungsionaal, dengan atau tanpa penurunan LFG, dengan manifestasi :

• Kelainan patologisKelainan patologis• Terdapat tanda kelainan ginjal ( komposisi darah atau

urin atau kelainan dalam tes pencitraan )

Kelainan patologis• Terdapat tanda kelainan ginjal ( komposisi darah atau

urin atau kelainan dalam tes pencitraan )p )2. LFG < 60 ml/mnt/1,73 m2 selama 3 bulan, dengan

atau tanpa kerusakan ginjal

p )2. LFG < 60 ml/mnt/1,73 m2 selama 3 bulan, dengan

atau tanpa kerusakan ginjal

Klasifikasi CKD

Berdasarkan derajat penyakit Berdasarkan etiologi

1. Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau meningkat ( > 90 )

2. LFG menurun ringan ( 60-89 )

1. Penyakit ginjal diabetes ( DM tipe 1 dan 2 )

2. Penyakit ginjal non diabetesg ( )3. LFG menurun ssedang ( 30-59)4. LFG menurun berat ( 15-29)5. Gagal ginjal ( < 15 atau dialisis )

y g j3. Penyakit pada transplantasi

LFG (ml/mnt/1,73 m2) = ( 140 – umur ) x BB *72 x kreatinin plasma (mg/dl)

* Pada perempuan dikalikan 0,85

P fi i l i CKDP fi i l i CKDPatofisiologi CKDPatofisiologi CKD

pengurangan massa ginjal hipertrofi struktural dan fungsionalnefron sbg kompensasi (diperantarai sitokin+ growthfactor) peningkatan aktivitas renin-angiotensin-aldosteronintrarenal hiperfiltrasi peningkatan tekanan kapiler dan alirandarah glomerulus adaptasi maladaptasi sklerosis nefronpenurunan fungsi nefron progresif.

Hal lain yang berperan dlm progresifitas CKD : albuminuria,hipertensi,hiperglikemia,dislipidemia

Stadium dini tejadi kehilangan daya cadang ginjal ( LFG j g y g g j (normal / meningkat ) penurunan fungsi nefron progresif ( peningkatan urea dan kreatinin serum ) LFG 60% (asimtomatik) LFG 30% keluhan nokturia, lemah, mual, nafsu makan turun, BB turun LFG < 30% gejala dan tanda

i t i i k t TD uremia nyata : anemia, peningkatan TD, gangguanmetabolisme Fosfor&kalsium, pruritus, mual, muntah, mudah terkena infeksi gangguan keseimbangan terkena infeksi, gangguan keseimbangan air(hipo/hipervolemia), gangguan keseimbangan elektrolit(natrium&kalium) LFG < 15% gejala komplikasi g j pserius, perlu terapi pengganti ginjal ( dialisis atau transplantasi ginjal ), pada keadaan ini stadium gagal ginjal.

Etiologi CKDEtiologi CKDPenyabab utama di Amerika Serikat 1995 – 1999

DM 44%

penyebab insden

DMTipe 1 (7%)Tipe 2 (37%)Hipertensi dan penyakit pembuluh darah besar

44%

27%GlomerulonefritisNefritis interstitialisKista dan penyakit bawaan lainPenyakit sistemik (lupus dan vaskulitis)

10%4%3%2%Penyakit sistemik (lupus dan vaskulitis)

NeoplasmaTidak diketahuiPenyakit lain

2%2%4%4%

Di Indonesia berdasarkan Perhimpunan Nefrologi Indonesia (Pernefri) tahun 2000, Di Indonesia berdasarkan Perhimpunan Nefrologi Indonesia (Pernefri) tahun 2000, p g ( )penyebab gagal ginjal tersering glomerulonefritis, DM, obstruksi dan infeksi,

hipertensi, sebab lain.

p g ( )penyebab gagal ginjal tersering glomerulonefritis, DM, obstruksi dan infeksi,

hipertensi, sebab lain.

Diagnosis CKD

1. Gambaran klinisa. Sesuai penyakit yang mendasari DM, infeksi traktus urinarius, hipertensi,

hiperurikemi, Lupus Eritematosus Sistemik (LES).p , p ( )b. Sindrom uremia ( lemah, letargi, anoreksia, mual muntah, nokturia, kelebihan

volume cairan, neuropati perifer, pruritus, uremic frost, perikarditis, kejang sampaikoma.

c. Gejala komplikasi ( hipertensi, anemia, osteodistorfi renal, payah jantung, asidosismetabolik, gangguan keseimbangan elektrolit (sodium, kalium, khlorida))

b b i2. Gambaran Laboratorisa. Sesuai penyakit yang mendasarib. Penurunan fungsi ginjal Peningkatan kadar ureum kreatinin serum, penurunan

LFGLFG.c. Kelainan biokimiawi darah ( penurunan Hb, peningkatan kadar asam urat,

hiper/hipokalemia, hiponatremia, hiper/hipokloremia, hiperfosfatemia,hipokalsemia asidosis metabolikhipokalsemia, asidosis metabolik.

d. Kelainan urinalisis ( proteinuria, hematuria, leukosuria, cast, isostenuria )

Lanjutan...

3. Gambaran Radiologisga.FPA, bisa tampak radio opakb.Pielografi intravena ( jarang ) karena kontras sering tidak bisa melewati

filter glomerulus, khawatir pengaruh toksik oleh kontras terhadap ginjal yang sudah mengalami kerusakanc.Pielografi antegrad dan retrograd sesuai indikasid.USG ginjal, memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil, korteks menipis, adanya hid f i b i j l ki k l ifik ihidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa, kalsifikasie.Pemeriksaan pemindaian ginjal atau renografi bila ada indikasi

4 Biopsi dan Pemeriksaan Histopatologi Ginjal4. Biopsi dan Pemeriksaan Histopatologi GinjalDilakukan pada pasien dengan ukuran ginjal yg masih mendekati normal,

dimana diagnosis secara noninvasif tidak bisa ditegakkan. Tujuannya mengetahui etiologi, terapi, prognosis, dan mengevaluasi terapi yg diberikan.p , p g , g p yg .

PenatalaksanaanPenatalaksanaan

Rencana terapi CDK berdasarkan derajatnya

j l kDerajat LFG(ml/mnt/1,73 m2)

Rencana tatalaksana

1. >90 -Terapi penyakit dasar, kondisi komorbid, evaluasi pemburukan ( progression ) fungsi ginjal memperkecil pemburukan ( progression ) fungsi ginjal, memperkecil risiko kardiovaskuler

2.

3.

60 – 89

30 – 59

- menghambat pemburukan fungsi ginjal

- Evaluasi dan terapi komplikasi

4.

5.

15 – 29

< 15

- Persiapan untuk terapi pengganti ginjal

-Terapi pengganti ginjal

1. Terapi spesifik terhadap penyakitnyaWaktu paling tepat adalah sebelum terjadi penurunan LFG sehingga pemburukan fungsi ginjalWaktu paling tepat adalah sebelum terjadi penurunan LFG sehingga pemburukan fungsi ginjaltidak terjadi.Pada ukuran ginjal masih normal secara USG, biopsi dan pemeriksaan histopatologi dapatmenentukan indikasi yang tepat terhadap terapi spesifik.

2. Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbidPerlu pencatatan kecepatan penurunan LFG, untuk mengetahui kondisi komorbid. Faktorkomorbid antara lain gangguan keseimbangan cairan, hipertensi tidak terkontrol, infeksikomorbid antara lain gangguan keseimbangan cairan, hipertensi tidak terkontrol, infeksitract. urinarius, obstruksi tract urinarius, obat –obatan nefrotoksik, bahan kontras ataupeningkatan penyakit dasarnya.

3 M h b t b k f i i j l3. Menghambat perburukan fungsi ginjalFaktor utama : hiperfiltrasi glomerulus, ada 2 cara untuk menguranginya yaitu ;

a. Pembatasan Asupan Protein mulai dilakukan LFG < 60 ml/mnt.Protein diberikan 0,6 - 0,8/kgBB/hr. Jumlah kalori 30-35 kkal/kgBB/hr., , g J g

b. Terapi farmakologis pemakaian OAH, untuk megurangi hipertensi intraglomerulus danhipertrofi glomerulus. Beberapa OAH terutama ACEI, sebagai antihipertensi danantiproteinuria.

Terapi non farmakologi :

a.Pembatasan protein :-Pasien non dialisis 0,6 -0,75 gram /kg BB/hr sesuai CCT dan toleransi pasien- Pasien hemodialisis 1 -1 2 gram/kgBB ideal/hari- Pasien hemodialisis 1 -1,2 gram/kgBB ideal/hari- Pasien peritoneal dialisis 1,3 gram/kgBB/hrb. Pengaturan asupan kalori : 35 kal/kgBBideal/hrc. Pengaturan asupan lemak : 30 -40% dari kalori total dan mengandung jumlah yang sama antara asam lemak bebas jenuh dan tak jenuhe. Pengaturan asupan KH : 50 -60% dari total kalorif. Garam NaCl : 2 -3 gr/hrg. Kalsium : 1400-1600 mg/hrg. Kalsium : 1400 1600 mg/hrh. Besi : 10 -18 mg/hri. Magnesium : 200 – 300 mg/hrj. Asam folat pasien HD : 5 mgk Ai j l h i 24 j + 500 l ( i ibl l )k.Air : jumlah urin 24 jam + 500 ml ( insensible water loss )

Terapi farmakologis :

a.Kontrol tekanan darah :-Penghambat ACE atau antagonis reseptor angiotensin II evaluasi kreatinin dankalium serum, bila terdapat peningkatan kreatinin > 35% atau timbul hiperkalemiharus dihentikan-Penghambat kalsium-Diuretikb P d i DM k l l d h hi d i k i f i d bb.Pada pasien DM, kontrol gula darah hindari pemakaian metformin dan obat –obat sulfonil urea dengan masa kerja panjang.

Target HbAIC untuk DM tipe 1 0,2 diatas nilai normal tertinggi, untuk DMtipe 2 adalah 6%tipe 2 adalah 6%c. Koreksi asidosis metabolik dengan target HCO3 20 – 22 mEq/l Kontrol

dislipidemia dengan target LDL < 100 mg/dl, dianjurkan golongan satin

4. Pencegahan dan terapi thd penyakit kardiovaskulerg p p yMeliputi pengendalian DM, hipertensi, dislipidemia, anemia, hiperfosfatemia dan terapi kelebihan cairan dan gangguan keseimbangan elektrolit

5. Pencegahan dan terapi terhadap komplikasia.Anemia o.k defisiensi eritropoitin, defisiensi besi, kehilangan darah( perdarahan saluran cerna, hematuri ), masa hidup eritrosit yang pendek akibat hemolisis, defisiensi asam folat, penekanan sumsum tulang oleh substansi uremik, proses inflamasi akut atau kronik.

evaluasi anemia dimulai saat Hb < 10 g% atau Ht < 30%, meliputi evaluasi t t b i ( k d b i / i ) k it ik t b i t t l f iti ) status besi ( kadar besi serum/serum iron ), kapasitas ikat besi total, feritin serum),

mencari sumber perdarahan, morfologi eritrosit, kemungkinan hemolisis, dsb. Pemberian EPO, perhatikan status besi.

Transfusi darah yang tidak cermat Kelebihan cairan tubuh hiperkalemiTransfusi darah yang tidak cermat Kelebihan cairan tubuh, hiperkalemidanpemburukan fungsi ginjal.

Sasaran Hb 11-12 gr/dlb. Osteodistrofi renal mengatasi hiperfosfatemia dan pemberian hormon kalsitriol.g p p

c. Hiperfosfatemia - Pembatasan fosfat (diet rendah fosfat, tinggi kalori, rendah protein gg

dan rendah garam ). Asupan Fosfat 600-800 mg/hari.- Pemberian pengikat fosfat garam kalsium, aluminium hidroksida,

garam magnesium garam magnesium. Garam kalsium yang banyak dipakai kalsium karbonat & kalsium acetat.P b i b h k l i tik ( h b t t C d - Pemberian bahan kalsium memetik ( menghambat reseptor Ca pd kelenjar paratiroid )

d. Pemberian kalsitriol kadar fosfat normal, kadar hormon paratiroid (PTH) > 2,5 kali normal

e. Pembatasan cairan dan elektrolit cairan masuk = cairan keluarf. Terapi pengganti ginjal ( hemodialisis, peritoneal dialisis atau f. Terapi pengganti ginjal ( hemodialisis, peritoneal dialisis atau

transplan ginjal ) stadium 5LFG < 15 ml/mnt

Indikasi dialisis adalah :

1.Uremia > 200 mg%2.Asidosis dengan pH darah < 7,23.Hiperkalemia > 7 meq/ liter4.Kelebihan / retensi cairan dengan taanda gagal jantung / edema paru5.Klinis uremia, kesadaran menurun ( koma )

KOMPLIKASI :KOMPLIKASI :

1.Kardiovaskuler2.Gangguan keseimbangan asam basa, cairan, dan elektrolit2.Gangguan keseimbangan asam basa, cairan, dan elektrolit3.Osteodistrofi renal4.Anemia