ANEMIA FERROPENICAANEMIA FERROPENICA

Dr. Víctor Ríos QuijanoDr. Víctor Ríos Quijano

Medicina InternaMedicina Interna

Octubre 2011Octubre 2011

DEFINICIONDEFINICION

• Disminución de la masa de GR o la Disminución de la masa de GR o la

concentración de Hb respecto al rango de lo concentración de Hb respecto al rango de lo

normal.normal.

• Varones: Hb < 13 gr/dlVarones: Hb < 13 gr/dl

• Mujeres: Hb < 12 gr/dlMujeres: Hb < 12 gr/dl

• Déficit de Fe, causa mas frecuente de anemia Déficit de Fe, causa mas frecuente de anemia

en el mundo.en el mundo.

• Tipo Microcítica Hipocrómica.Tipo Microcítica Hipocrómica.

METABOLISMO FIERROMETABOLISMO FIERRO• Fe dietético no hemo (Fe3+) pasa a Fe 2+ en

duodeno, siendo luego absorbido unido a H+.

• En enterocito pasa a Fe3+ y une a apoferritina

formando Ferritina, luego por polo vascular

nuevamente se libera en su mayor parte como Fe2+ y

Ferritina. Fe2+ pasa a Fe3+ y se une a Transferrina.

Esta transporta el Fe a todo el organismo.

• Fe total 3.5 - 4gr mujer y 4 - 5gr en varones:

• 65% como Hb

• 15% en mioglobina y enzimas

• 20% Fe deposito (Hemosiderina: MO, ferritina:

tejidos)

• 0.1 a 0.2% como Fe unido a transferrina

MECANISMOS A. FERROPENICAMECANISMOS A. FERROPENICA

1. Falta Ingesta Fe dietético

2. Falla Absorción

3. Perdidas (TGI, GU, Mucosas)

4. Aumento Demandas

ETIOLOGIAETIOLOGIA

ETIOLOGIAETIOLOGIA

4. DEFICIT INGESTA DE Fe

Menstruación Hipercatabolismo

CLINICA (déficit Fe)CLINICA (déficit Fe)

• Repercusión sobre el SNC: irritabilidad, déficit de

atención, dificultad de aprendizaje y disminución de

rendimiento.

• Alteraciones dermatológicas: pelo ralo, escaso y

opaco, uñas planas o cóncavas y quebradizas.

Hiperpigmentación.

• Pica: ingestión sustancias no nutritivas como tierra

(geofagia) o hielo (pagofagia).

• Alteraciones digestivas: estomatitis angular, glositis,

hipoclorhidria y atrofia vellosidades.

• Alteraciones inmunológicas: afectan quimiotaxis y

función bactericida de neutrófilos.

• Asociación con el síndrome de piernas inquietas.

CLINICA (Anemia)CLINICA (Anemia)

• ANAMNESIS: Astenia, fatigabilidad excesiva,

anorexia, cefalea e irritabilidad, tinitus, mareos,

escotomas, insomnio, disnea esfuerzo,

palpitaciones, ortopnea.

• EXAMEN FISICO: Taquipnea, taquicardia, palidez

piel y mucosas, pigmentación, platoniquia, soplo

sistólico multifocal, dilatación cardiaca, Sg de ICC.

Secuencia de Disminución FeSecuencia de Disminución Fe

• Fe tisular: Hemosiderina en MO y ferritina en suero (refleja

los depósitos de Fe en ausencia de enfermedades inflamatorias)

• Sideremia (Fe sérico).

• Transferrina sérica y de la capacidad de fijación de Fe en el

suero, con saturación de transferrina.

• Protoporfirinas eritrocitarias libres (PEL), reflejo del paso

limitante en síntesis Hb.

• Microcitosis e hipocromía: tamaño GR (VCM) y del contenido

Hb por GR (HCM).

• Deformación GR (poiquilocitosis) e Amplitud de Distribución

Eritrocitaria (ADE, o RDW en inglés) indica Anisocitosis.

• Recuento absoluto reticulocitos; en grados severos, aparecen

eritroblastos (hematíes nucleados) en SP.

DiagnosticoDiagnostico • Clínica

• Ex laboratorio

• Hemograma (Hb, Ctes corpusculares,

Amplitud distribución eritrocitaria: RDW

indica anisocitosis: GR desiguales entre si).

• Reticulocitos corregidos (VN: 0,5 - 2%)

• IPM (Índice de Producción Medular)

• FSP

• Fe sérico

• Ferritina

• % Saturación transferrina y Transferrina.

DIAGNOSTICODIAGNOSTICO

• Reticulocitos ═ % reticulocitos x (Hto del paciente)

corregidos (Hto Ideal =40 o

45)

Mujeres: 40 Varones: 45

VN: 0.5 - 2%

• Bajo: Anemia ferropénica, Megaloblástica, por Enf.

crónica, por IRC, talasemias, aplasia medular.

• Alto: Hemólisis (inmunitaria, por fármacos) A.

falciforme, HPN, AH microangiopáticas (SUH, PTT,

CID).

INDICE PRODUCCION MEDULAR (IPM)

Reticulocitos corregidos / factor = IPM

• Factor: Tiempo maduración Reticulocitos en SP.

Valor de 1 con Hto Ideal según genero.

Por c/5% caída Hto, Factor se incrementa en 0.25

Clasificación Anemias según IPM

< 3 = Anemia Arregenerativa

Falla producción en MO: ausencia Fe, B12, Ac

Folico.

Aplasia, infiltración, Enf Crónica,

IRC.

>3 = Anemia Regenerativa:

Hemólisis, sangrado activo, uso hematínicos

DX ANEMIA FERROPENICA

(RDW) %

DX DIFERENCIAL ANEMIA MICROCITICAS HIPOCROMICAS

Cifras ≥16% de RDWCV, el Paciente presenta Anisocitosis, o Heterogeneidad de las Poblaciones Eritrocitarias (defecto en MO: A. Ferropénica, Talasemia)

TRATAMIENTOTRATAMIENTO

• Tratar la causa o factores de

riesgo

• Dieta rica en Fe

• Farmacológico:

Vía oral

Vía parenteral

• Transfusión PG

FARMACOS VIA ORALFARMACOS VIA ORAL

• La vía oral es preferencial

Sales ferrosas (Fe2+) sulfato, gluconato, succinato y

fumarato.

Se absorben mejor y son más baratas pero > efectos 2º.

60 mg Fe elemental por tab. Con estomago vacío, con Vit

C.

Complejo Polisacarido Ferrico (Fe polimaltosado,

Fe3+). 100mg fe elemental por tab. Menores efectos 2º.

Mas caro. Con alimentos, sin Vit C.

Tx VIA ORALTx VIA ORAL

• Dosis: 2-3mg/kg/d Fe elemental en 2-4 dosis

(incluye dosis nocturna, porque disminuye Fe

serico)

• Eficacia: Reticulocitos 3° - 4° día, máximo al

10mo día de inicio Tx.

• Hay progresivo Hb: aprox. 1% de Hto diario.

• Hb mejora al 1° mes, llegando al basal al 2° mes.

Continuar 3-6m para llenar depósitos.

• Falla Rpta: No cumple Tx, Mala Absorción,

Perdidas persistentes, falla en MO.

Fe PARENTERALFe PARENTERAL

• El Fe parenteral (fundamentalmente Fe-Sacarato,

VENOFER 100mg Fe elemental/ 5ml)

• Reservado para casos mal absorción-malnutrición

severa.

• Rpta no suele ser más rápida y presenta mayor

toxicidad (dolor intenso, pigmentación permanente en

la zona de administración IM y las reacciones alérgicas

por vía EV).

• Dosis= Peso (Hb ideal – Hb real) 0.24 + 15mg /Kg (mg)

• Inicio: Prueba sensibilidad

50mg + 100ml SF en 45min.

Rx: hipotensión, flebitis, mareos-escalofríos.

• Luego: 100 - 200mg + 100 – 250ml SF en

2hr.

2 – 3v /sem hasta completar dosis calculada.

• Al terminar todo lo calculado, tomar Hb-Hto

control.

• Al 1er mes: 3gr Hb.

ANEMIA POR ANEMIA POR ENFERMEDAD ENFERMEDAD

CRONICACRONICA

DEFINICIONDEFINICION

• Anemia hiporregenerativa, central, por bloqueo de la

eritropoyesis.

• Mecanismo inmunológico

• El organismo no puede usar de manera efectiva el Fe

para producir nuevos GR a pesar que niveles Fe

almacenado sea NL o alto. Resultado gradual

num. GR Anemia.

• 2da causa de anemia

• La mas fcte en pctes hospitalizados

• Tipo normocitica normocrómica

• 40% a. ferropenica y 15% a. megaloblasticas son

normocíticas normocrómicas inicialmente.

FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA

• Citoquinas (FNT-a, IL-1,6,10, INF-g) y células

RES inducen cambios en homeostasis hierro:

eritropoyesis, prod Epo y dism. vida GR.

• Hay increm. captación y retención Fe en RES

(macrófagos), diminuye Fe sérico para célula

progenitora eritroide medular y eritropoyesis.

Bloqueo liberación Fe de los macrófagos.

• Hepcidina hepática: bloque absorción Fe

duodenal y bloquea liberación Fe por

macrófagos.

DIAGNOSTICODIAGNOSTICO

• Clínica (Anemia y de la enfermedad

subyacente).

• Ex laboratorio para anemia:

Hgrama completo, FSP, Reticulocitos, Fe serico,

Ferritina, Transferrina y Sat. Transferrina.

• AMO (Hemosiderina: NL o elevado).

• RDW (amplitud distribución eritrocitaria) <15%

(NL).

• Dosaje Epo (si Hb <10 gr/dl)

• Estudio de la enfermedad subyacente

DIAGNOSTICO

TRATAMIENTOTRATAMIENTO

• Tratamiento enfermedad subyacente (si es posible)

• Uso Epo: en IRC, HIV, Quimioterapia

Dosis: 50 UI/kg 2-3v/sem. Via SC o EV.

Efecto 2º: HTA. Objetivo Hb 12gr/dl

Presentación Epo: Fco ampollas 1000, 2000 y 4000 UI

0.5 – 1ml

• Transfusiones (SOLO en Anemia sintomática o Hb

<6g/dl o con Factores riesgo).

• No usar Fe oral (hay problemas de absorción). Rx ). Rx

hemosiderosishemosiderosis