clase cardiologia ifinal_2

8/18/2019 Clase Cardiologia Ifinal_2

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Fisiología Cardiaca y Semiología

Dr. Rubén Azañero Reyna


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Funciones

del

Aparato

C

-

V

1. Transporte:a) Nutrientes: Del aparato digestivo los tejidos.

b) Metabolitos y productos de excreción:

• Transporte de ácido láctico de los músculos al hígado.

• Transporte de los productos metabólicos a los Riñones.

c) De gases:

• CO2 y O2 de pulmones a tejidos y viceversa.

• Como almacén de O2.

d) De hormonas:

• Acción rápida o lenta.

e) Células de defensa:

• Leucocitos.

f) De calor: De los órganos internos a la superficie corporal.


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Funciones del Aparato C-V

2. Transmisión de fuerza:a) En la erección del pene.

b) Para el proceso de ultrafiltración en los capilares y riñones.

3. Coagulación:

a) Proteger de la pérdida de sangre.

4. Mantenimiento del medio interno:

a) Provee de un medio interno adecuado.b) intercambio nutrientes.

c) Formas ionizadas de sales orgánicas e inorgánicas (electrolitos) entre el espacio intra y

extracelular.

5. Defensa:

a) Glóbulos Blancos.


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La circulación Sanguínea

Circulación menor: Entre el corazón ylos pulmones:

La sangre desoxigenada sale del

ventrículo derecho, va a los

pulmones por las arterias

pulmonares, se oxigena y regresa

por las venas pulmonares hasta el

ventrículo izquierdo.

Circulación mayor: Entre el corazón y

los demás órganos y tejidos:

La sangre oxigenada sale del

ventrículo izquierdo por la arteria

aorta, lleva a los órganos oxígeno y

nutrientes, y vuelve al corazón por

las venas, que confluyen en las

venas cavas, hasta la aurícula

derecha.


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El Aparato Circulatorio

Formado por:El sistema cardiovascular, por el que circula la sangre.

El sistema linfático, por el que circula la linfa.


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Organización Estructural del Sistema Cardiovascular

Corazón:

Estructura Anatómica:

• 4 cavidades: 2 aurículas, 2

ventrículos.

• Paredes: Septum.

• Válvulas.

Vasos:Grandes vasos: Arterias y Venas.

Vasos medianos:

• Capilares.


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El Corazón Histología

Pericarpio: doble capa serosa,

envuelve externamente el

corazón.

Endocardio: Endotelio simple,

tapiza el corazón por dentro.

Miocardio: Formado por tejidomuscular cardíaco. Autoexcitable;

no tiene estimulación por el

sistema nervioso.


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El Corazón Fisiología

Sístole: contracción del músculo

cardíaco.

Diástole: Relajación del músculo

cardíaco.

Frecuencia cardíaca: número de

latidos por minuto. Depende de laedad, el sexo, el estado físico…

En reposo: 60-100 por minuto.

Ejercicio físico: 150-200.


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El corazón Morfología y Estructura

Internamente presenta cuatro

cavidades:

Dos aurículas, de paredes finas.

Dos ventrículos, de paredes gruesas.

El ventrículo izquierdo tiene paredes

más gruesas que el derecho.


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El corazón Morfología y Estructura

A la aurícula izquierda llegan las

cuatro venas pulmonares.

A la aurícula derecha llegan las dos

venas cavas.

Del ventrículo derecho sale la

arteria pulmonar.Del ventrículo izquierdo sale la

arteria aorta.


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El Corazón Morfología y Estructura

Entre la aurícula derecha y el

ventrículo derecho está la válvula

tricúspide.

Entre la aurícula izquierda y el

ventrículo izquierdo está la válvula

mitral o bicúspide.

No hay conexión entre el lado

izquierdo y el derecho del corazón.

Entre los ventrículos y las arterias

están las válvulas sigmoideas o

semilunares.


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Anatomia

Aparato valvular constituido por:

Anillo fibroso.

Válvula propiamente dicha.

Cuerdas tendinosas.

Músculos papilares.


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Configuración Interior

Válvula cardiaca: estructura que

regula la circulación de la sangre

dentro del corazón, permitiendo

que el flujo tenga solamente una

dirección anterógrada

(movimiento o extensión hacia

delante).

La válvula cardiaca se halla

dividida por dos o tres incisiones

profundas Válva.


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Anatomía

Aparato valvular:

Valvulas A-V:

• Poseen valvas cuya base se inserta

en el anillo fibroso.

• Compuestas de tejido conectivo

denso avascular, recubiertas en

cada cara por el endotelio.


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Anatomía

Valvulas semilunares:

Poseen 3 valvas.

Constituidas por tejido fibroso

avascular.

Los espacios entre las valvas y las

paredes de los vasos son los senos

aórtico y pulmonar.


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Sistema de Irrigación Cardiaca


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Arterias Coronarias:

Arteria coronaria derecha.

Se origina en el seno aórtico ventral.

Ramas:

• Arteria del cono.

• Rama marginal.

• Arteria del nódulo.

• Interventricular posterior.


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Arterias Coronarias:

Arteria coronaria Izquierda.

Se origina en el seno aórtico

izquierdo.

Ramas:

• Interventricular anterior.

• Circunfleja.


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Flujo sanguíneo coronario

Sístole:

↑ Presión tisular.

Redistribución de La perfusión:

Endocardio Epicardio

↓ Flujo arterial y ↑ Venoso.

Diástole:

↑ Flujo arterial coronario.

Gradiente de flujo a favor de

endocardio.

↓ flujo venoso.


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Sistema de Irrigación Cardiaco


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Sistema de Irrigación Cardiaco

La pared diafragmática y el septum posterior se irrigan a través de la arteria

descendente posterior, que puede ser rama de la coronaria derecha ("dominanc

derecha") o de la circunfleja ("dominancia izquierda"). En el origen de la arteria

descendente posterior nacen ramas que irrigan el nódulo A-V.


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Drenaje Venoso

Venas quedesembocan en el

Seno Coronario

• Vena coronaria mayor.

• Vena posterior del V.I.

• Vena interventricular inferior.

• Vena cardiaca menor.

• Vena oblicua de la A.I.

Venas Directas

• Venas cardiacas accesorias.

• Venas de Tebesio


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EVENTO

ELÉCTRICO

Fisiología Cardiovascular


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EVENTO MECÁNICO



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Excitación Rítmica del corazón

Funciones del sistema de

conducción:

1. Generar impulsos eléctricos rítmicos

para producir la contracción rítmica

del musculo cardiaco.

2. Conducir estos estímulos

rápidamente por todo el corazón.


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Sistema de Conducción


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Potencial de acción de una célula miocardica

Fase Característica

0 Predomina entrada rápida de Na. Despolarización

1 Inicio de la re polarización. Cierre de canales de Ca. Entra CI

2 Meseta. Aumenta entrada lenta de Ca

3 Repolarización Rápida. Aumento de salida del K. Inactivacion

de canales Na y Ca

4 Reposo. Actúa bomba Na, K ATP.


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Acoplamiento Excitación-Contracción


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El corazón Histología


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Túbulos “T” ó Transversos

Son invaginaciones de la membrana celular.

Importancia:

Su importancia radica en asegurar la rapidez de la contracción para que llegue al anterior d

las fibras mas profundas.

La abundancia de túbulos T facilita el transporte de metabolitos como el intercambio iónico

ya que el interior de células se encuentran mas próximas al espacio extracelular

http://escuela.med.puc.cl/paginas/Cursos/segundo/histologia/HistologiaWeb/paginas/fotosBig/D6D10.htmlhttp://escuela.med.puc.cl/paginas/Cursos/segundo/histologia/HistologiaWeb/paginas/fotosBig/D6D10.htmlhttp://escuela.med.puc.cl/paginas/Cursos/segundo/histologia/HistologiaWeb/paginas/fotosBig/D6F9_2.htmlhttp://escuela.med.puc.cl/paginas/Cursos/segundo/histologia/HistologiaWeb/paginas/fotosBig/D6F9_2.html


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Conformación de la Sarcómera

Esta formada por sustancias

proteicas que son:

Filamentos gruesos de miosina.

Filamentos delgados de actina.

Intercalados unos con otros, por

cada 6 de actina hay 1 de miosina.

Se deslizan hacia los extremosopuestos para dar paso a la

contracción.


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Formación de la Fibra Muscular Cardiaca


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Distribución Histológica de la Sarcomera

Divida en líneas, bandas y zonas:

Línea Z: limite de los extremos

contiguos de dos sarcomeras, se ve

como línea oscura.

Banda I: Es una banda mas clara que

va de cada extremo hacia el centro,

en la cual se encuentran los

filamentos delgados de actina.


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Distribución Histológica de la Sarcomera

Banda A: Constituye la partecentral, mas oscura en sus dos

extremos ya que se encuentran los

filamentos de miosina

intercalados con los de actina.

Zona H: Se encuentra en el centro

de la banda A, es mas clara que elresto de las barras ya que en el se

encuentran solo filamentos de

miosina. Divida en su centro por

una línea mas oscura o línea M, la

cual esta determinada por los

nódulos centrales presentes en losfilamentos de miosina.


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Unidad Contractil (Sarcomera)


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Actividad Contráctil:

La tensión es proporcional a la concentración intracelular Ca.

Relajación.

Contracción.


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Fases del Ciclo Cardiaco

1. Fase de llenado ventricular (diástole).

2. Fase de contracción isovolumétrica ventricular (sístole).

3. Fase de eyección ventricular (sístole).

4. Fase de relajación isovolumétrica (diástole).


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1. Fase de llenado ventricular (diástole):

Llenado rápido.

Llenado lento.

Contracción auricular.

Valvas A-V están abiertas.

Válvulas sigmoideas están cerradas.

Dura aproximadamente 0,5 seg.


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2. Fase de contracción isovolumétrica (sístole):

Presión intraventricular se encuentra en ascenso.

El volumen de sangre no varía.

Las válvulas A-V están cerradas.




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3. Fase de eyección (sístole):

Eyección rápida.

Eyección lenta.

Válvulas A-V : cerradas.

Válvulas sigmoideas : abiertas.



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4. Fase de relajación isovolumétrica (diástole):

La presión intraventricular va disminuyendo.

El volumen de sangre no varía.

Válvulas A-V están cerradas.




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Regulación del Bombeo Cardiaco

Mecanismos básicos:

1. Regulación cardíaca intrínseca del bombeo en respuesta a los cambios del volumen.

2. Control de la frecuencia cardíaca y del bombeo cardiaco por el sistema nervioso autónomo.


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Regulacion del Bombeo Cardiaco

Regulacion Intrinseca.

Mecanismo de Frank-Starling :Cuanto mas se distiende el músculo cardíaco durante el llenado, mayor es la fuerza de

contracción y mayor es la cantidad de sangre que bombea hacia la aorta.


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Control por el sistema nervioso autonomo.

ESTIMULACIONSIMPATICA

•Aumenta la F.C.

•Aumenta la fuerza decontracción.

ESTIMULACIONPARASIMPATICA

•Puede interrumpir ellatido cardíaco.

•Reduce la fuerza decontracción en 20-30%


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Determinantes de la funcion ventricular

Precarga (volumen telediastólico),

influye en la fuerza de contracción(ley de Frank Starling).

Los fármacos inotrópicos afectan la

contractilidad.

La postcarga (tensión parietal)

equivale a la dificultad de eyección

del ventrículo (aumento deresistencias vasculares. Estenosis de

la válvula aortica, etc). Determinada

por Ley de Laplace.

El gasto cardiaco normal es 3 - 5

litros/min. El índice cardiaco normal

es el gasto cardiaco (GC)/superficiecorporal : 2.5-3.5 l/min/m2.


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Fracción de Eyección

Fracción de eyección (o expulsión). Medida de sangre que se bombea de un

ventrículo lleno. El valor normal es del 50% o más.La fracción de eyección y los volúmenes pueden determinarse por eco

cardiografía, angiografía de contraste, ventriculografia isotópica gatillada o de

primer pasaje, por resonancia magnética nuclear y, en los últimos años, por

tomografía de las imágenes de perfusión isotópicas gatilladas.

Metodos

http://es.mimi.hu/medicina/expulsion.htmlhttp://es.mimi.hu/medicina/ventriculo.htmlhttp://es.mimi.hu/medicina/ventriculo.htmlhttp://es.mimi.hu/medicina/expulsion.html


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Farmacos en Cardiología


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Diuréticos


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Diuréticos


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Diuréticos Tiazidicos

Hidroclorotiazida : 12,5-25 mg. PA : 12,5 mg. IC : 25-100mg.

Clortalidona : 12,5-50 mg. PA : 12,5-15 mg.

Indapamida : 1.5-2.5mg VO. 1,25 para PA.

Xipamida : 10-20 mg ( 5 mg : PA).

Hidroflumetacida.

Metolazona.

Politiazida.Clorotiazida.

Ciclopentiazida.


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Diuréticos Tiazidicos

Disbalance Electrolitico: hipokalemia.

Nauseas, vertigos, cefaleas.Hiperuricemia.

Impotencia.

Intolerancia a la Glucosa.

Alteraciones del perfil lipidico : Aumenta colesterol, TG y disminuye HDL.

Efectos Adversos


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Beta Bloqueadores


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Beta Bloqueadores


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Clases Farmacologicas de los Bloqueadores de Receptores Beta-Adrenergicos

Agentes de Primera Generación.

Agentes No selectivos sin propiedades deseables:Propanolol, Timolol, Sotalol, Penbutolol, Nadolol, Carteolol.

Agentes de Segunda Generación:

Agentes B1 Selectivos sin propiedades deseables.

Metoprolol, Bisoprolol, Atenolol.

Agentes de Tercera Generación:

No selectivos con propiedades cardiovasculares beneficas.

Carvedilol, Labetalol, Pindolol.


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Actividad Simpaticomimética intrínseca

Este término se usa especialmente con bloqueadores beta que puede mostrar

tanto agonismo y antagonismo de los receptores beta en un momento dado,dependiendo de la concentración del agente (betabloqueante) y la concentració

del agente antagoniza (generalmente un compuestos endógenos, tales como la

norepinefrina).

Algunos bloqueadores beta (por ejemplo, oxprenolol, pindolol, acebutolol y

penbutolol) muestran una actividad simpaticomimética intrínseca (ASI).

Los agentes con ISA no se utilizan en la post-infarto de miocardio, ya que no sehan demostrado ser beneficiosos.

l l d l l d d

d


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Clases Farmacologicas de los Bloqueadores de Receptores Beta-Adrenergicos

Agentes de Primera Generación.

Agentes No selectivos sin propiedades deseables:Propanolol : 10-40 mg 2V/dia. 160-320 mg/dia.

Agentes de Segunda Generación:

Agents B1 Selectivos sin propiedades deseables.

Atenolol : 50-100 mg. 1V/dia. 200mg/dia.

Metoprolol : 50-400 mg. 1-2 V/dia.

Bisoprolol : 2.5- 40 mg. 1V/dia.

Agentes de Tercera Generación:

No selectivos con propiedades cardiovasculares beneficas.

Carvedilol, Labetalol, Pindolol.

T i

A i d é i

Bl


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Terapia Antiadrenérgica Bloqueo

B t

Bl d


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Beta Bloqueadores

Beta bloqueadores disminuyen consumo de oxígeno miocárdico:

Frecuencia cardíaca.Contractililidad.

Tensión sistólica.

Beta bloqueadores mejoran perfusion del subendocardio por aumentar el tiemp

de perfusión diastólica.

Bl d ß d é i


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Bloqueadores ß adrenérgicos

Usos clínicos:

Cardiopatía isquémica.Miocardiopatía hipertrófica.

Hipertensión arterial.

Taquiarritmias.

Insuficiencia cardíaca.

Contraindicaciones de los Bloqueadores de Receptores Beta

Adrenergicos


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Contraindicaciones de los Bloqueadores de Receptores Beta-Adrenergicos

Absolutas: Bradicardia grave, bloqueo AV de alto grado, shock cardiogenico, IC n

tratada.Otras: Asma grave o broncoespasmo.

Fenomeno de Raynaud activa.

Depresión grave (propanolol).

Relativas: Asma moderada o enfermedad cronica de las vias respiratorias,

diabetes mellitus, insuficiencia renal, hepatopatia cronica.


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Bloqueadores de Canales de Calcio (BCC)



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DHP.

Nifedipino : 30-60 mg/dia.Amlodipino : 5-10 mg/dia.

Felodipino.

No DHP

Verapamilo : 180-240 mg/ 2-3 dosis.

Diltiazem : 120- 360 mg/ 3-4 dosis.

Bloqueadores Calcio


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Bloqueadores Calcio

Verapamil

+ +++ +++ HipotensiónBradicardia

ICC

Constipación

Diltiazem++ ++ ++ Hipotensión

Edema

Bradicardia

Dihidropiridinas

Nifedipina

Amlodipina

+++ 0 a + 0 Hipotensión

Cefalea

Edema

Vasodilatación Inótropo (-) Bloqueo AV Efectos adversos

Efectos diferenciales de bloqueadores Calcio


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Efectos diferenciales de bloqueadores Calcio

Bloqueadores de Calcio


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Bloqueadores de Calcio

Usos clínicos:

Angina.Espasmo Coronario.

Hipertensión arterial.

Arritmias supraventriculares.

Bloqueadores de Canales de Ca Efectos Adversos


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Bloqueadores de Canales de Ca

Sofocos faciales.

Cefaleas.Palpitaciones.

Mareos, vertigos.

Estreñimiento.

Edema maleolar, extravasación.

Efectos Adversos


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Inhibidores de la enzima convertidora de Angiotensina (IECA)

El sistema Renina

-

Angiotensina

(RAS)


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g ( )

Inhibidores ECA


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Captopril : 25-50 mg. 2-3V/dia.

Cilazapril : 2.5-5 mg. 1V/dia.Enalapril : 5-20 mg. 1-2 V/dia.

Quinapril : 10-80 mg. 1-2 V/dia.

Tramdolapril : 0.5-4 mg. 1V/dia.

Lisinopril : 10-40 mg. 1V/dia.

Benazepril.Ramipril.

Fosinopril.

Inhibidores ECA: Efectos Adversos


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Hipotension Severa, sincope, insuficiencia renal, hiperkalemia y angioedema.

Algunos efectos adversos pueden darse desde el inicio y a pesar de usar bajasdosis. Necesidad de monitorizar la PA, electrolitos y funcion renal.

El efecto colateral mas frecuente es la tos (5-15%).


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Bloqueadores de los Receptores de Angiotensina II (ARAII)

Fundamento del bloqueo dual del SRA con un inhibidor de la ECA y un ARAII


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Características ARA II


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ARA II DOSIS POTENCIA EFICACIA NEFROPROT ICC

LOSARTAN 50,100 + SI SI +/-

VALSARTAN 40,80,160,320 + SI SI +

IRBESARTAN 150,300 ++ SI SI -

TELMISARTAN 40,80 ++ SI SI -

CANDESARTAN 8,16,32 ++ SI SI ++

OLMESARTAN 20,40 +++ SI SI -

ARA II


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Trials

Clínicos


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Digitalis Investigation Group (Trial DIG):

6,800 pacientes con cardiomiopatia isquemica y no isquemica e IC leve a moderada fueron

randomizados a placebo o digoxina.

Digoxina no tuvo efecto en la mortalidad.

Digoxina estuvo asociada con riesgo disminuido de hospitalizacion (28% IC, 6% todas las

causas).

N Engl J Med 1997;336:525-533

Uso

Clínico Digitalicos


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La terapia es iniciada en dosis de 25mg dia. Dosis bajas tales como 125mg dia o

interdiario, particularmente si el paciente es anciano o tiene funcion renal

deteriorada.

Usar con precaucion en pacientes con bloqueo sinusal o atrioventricular

significativo.

No esta indicada para la estabilización de la IC aguda decompensada.

Digitalicos Efectos Adversos


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Arritmia Cardiaca.

Sintomas Gastrointestinales.Efectos Neurologicos.

Los efectos colaterales son usualmente asociados con niveles >2ng/ml.

Intoxicación

Digitálica


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Síntomas extracardíacos.

Arritmias:Bloqueo AV.

Extrasístoles ventriculares.

Taquicardia auricular o ventricular.

Favorecida por hipokalemia, hipomagnesemia, hipercalcemia.

Aminas Simpático

-

Miméticas


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Aminas

simpático

-

Miméticas


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D1

Perfusiónrenal

Vasoconstricción

1

Contractilidad

2

Vasodilata

Dopamina +

Dosis baja

+ + + +

Dosis alta

+ + + +

Dosis mod/alta

+ +

Dosis mo

Dobutamina 0 + + + + + +

Noradrenalina 0 + + + + + + + + 0

Adrenalina 0 + + + + + + + + + +

Isoproterenol 0 0 + + + + + + + +

Inhibidores

Fosfodisterasa


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Inhibidores

Fosfodisterasa


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Amrinona.

Milrinona.Levosimendan.


88/88

Muchas Gracias

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